ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS ENDÓCRINAS

Patología de la hipófisis

ADENOMAS PITUITARIOS

Los adenomas hipofisiarios pueden ser:

 Funcionantes: asociados con exceso hormonal y manifestaciones clínicas.

 Silentes: demostración inmunohistoquímica y/o ultraestructural de producción
hormonal sólo a nivel tisular, sin síntomas clínicos derivados del exceso hormonal.

Ambos tipos de adenomas están usualmente constituidos de un tipo celular único y

producen una hormona predominantemente única, aunque puede haber excepciones.

Los adenomas hipofisiarios se clasifican según las hormonas producidas por las células
neoplásicas detectadas por tinciones inmunohistoquímicas realizadas sobre las secciones
tisulares.

Algunos adenomas hipofisiarios pueden secretar dos hormonas (GH y prolactina son la
combinación más frecuente), y raramente son plurihormonales.

Finalmente los adenomas hipofisiarios pueden ser hormona – negativos, basados en la

ausencia de reactividad inmunohistoquímica y demostración ultraestructural de
diferenciación de líneas celulares específicas.

Los adenomas hipofisiarios se designan arbitrariamente como Microadenomas (diámetro

inferior a 1 cm), y Macroadenomas (si exceden 1 cm de diámetro). Los adenomas silentes
y hormona – negativos probablemente llaman la atención clínica en un estadio más
avanzado que aquellos asociados con alteraciones endocrinas y, por tanto, suelen ser
Macroadenomas.

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Prolactinomas

Los niveles séricos de Prl aumentados producen amenorrea, galactorrea, pérdida de libido
e infertilidad. El diagnóstico de un adenoma hipofisario se realiza más fácilmente en las
mujeres que en los hombres debido a que los periodos menstruales se alteran fácilmente
por la hiperprolactinemia. Los tumores secretores de Prl suponen el 25% de los casos de
amenorrea. En cambio en los varones y en las mujeres de mayor edad, las manifestaciones
hormonales puedes ser sutiles y permitir que los tumores alcancen tamaños considerables
antes de ser detectados clínicamente.

Adenomas de hormona de crecimiento (células somatotropas)

Los tumores secretores de hormona del crecimiento, GH, son el segundo tipo más frecuente
de adenomas funcionales y son responsables de la mayoría de los niveles excesivos de
GH; se asocian con acromegalia o gigantismo. Microscópicamente los adenomas que
contienen GH se componen de células densamente granuladas, que aparecen acidofílicas
o cromofóbicas en los cortes rutinarios; las tinciones de inmunohistoquímica muestran
positividad para GH. Las variantes escasamente granuladas contienen un "cuerpo fibroso"
próximo al núcleo que es innunorreactivo para citoqueratina.

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Adenoma de células corticotropas

Los adenomas de células corticotropas son generalmente pequeños microadenomas en el

momento del diagnóstico. Esto tumores son basófilos o cromofóbicos. Las tinciones
inmunohistoquímicas para corticotropina producen una reacción intensa en los adenomas
basofílicos. Los tumores cromofóbicos son a menudo mayores y producen síntomas debido
a su efecto de masa local. El " cambio hialino basofílico de Crooke" puede observarse en
el citoplasma de las células corticotropas, incluyendo las células no neoplásicas de
alrededor.

El exceso de producción de corticotropina por parte de este adenoma radica en la

hipersecreción adrenal de cortisol con hipercortisolismo (también conocido como síndrome
de Cushing). Puede estar causado por una gran variedad de situaciones además de por los
tumores hipofisarios productores de corticotropina.

HIPERPLASIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Existen tres tipos de síndromes clínicos: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo y los

síndromes adrenogenitales o virilizantes. Las manifestaciones clínicas de cada uno de ellos
se superponen, dado que también lo hacen las funciones de algunos de los esteroides
suprarrenales.

Síndrome de Cushing

Causado por cualquier trastorno que eleve las concentraciones plasmáticas de

glucocorticoides. En la práctica clínica, la mayoría de los casos se deben a la administración
de glucocorticoides exógenos, aunque la hiperplasia suprarrenal bilateral por la secreción
de ACTH hipofisaria y la producción ectópica de esta hormona por parte de un tumor
extrahipofisario, también produce un número importante de casos.

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La hiperplasia suprarrenal dependiente de la hipófisis se da tres veces más en las mujeres
y su comienzo se suele situar en la 3ª-4ª década. La mayor parte de los casos se deben a
un adenoma hipofisario, de hecho, estos tumores se observan en el 90% de los pacientes
con estas características. Ocasionalmente, la causa reside en el hipotálamo o en centros
nerviosos superiores, dando lugar a una secrección inadecuada de CRH.

Tradicionalmente, sólo se define como caso de enfermedad de Cushing al individuo que

tiene un tumor hipofisario productor de ACTH, en tanto que el término síndrome de Cushing
se refiere a todas las causas de exceso de cortisol: tumor productor de ACTH exógena,
tumor suprarrenal, tumor hipofisario secretor de ACTH o tratamiento con exceso de
glucocorticoides.

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Hiperaldosteronismo primario

El hiperaldosteronismo designa a un grupo de síndromes poco frecuentes caracterizados

por una secreción excesiva y crónica de aldosterona, produciendo retención de sodio y
excreción d epotasio y, por consiguiente, hipertensión e hipopotasemia.

El hiperaldosteronismo puede ser primario o secundario a una causa extra-adrenal.

El hiperaldosteronismo primario se debe a una sobreproducción autónoma de aldosterona,
ocasionando la inhibición del sistema renina-angiotensina y el descenso de la actividad de
renina plasmática. Puede estar causado por una neoplasia corticosuprarrenal.

En cambio, el hiperaldosteronismo secundario se debe a la activación del sistema renina-

angiotensina, produciéndose un aumento de los niveles de renina. Puede encontrarse en
situaciones como el descenso de la perfusión renal, hipovolemia arterial y edema
(producidos por insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico) y en el embarazo,
gracias a la elevación plasmática del sustrato de la renina inducida por los estrógenos.

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Síndromes androgenitales

La corteza suprarrenal secreta dihidroepialdosterona y androstenodiona, los cuales deben

transformarse en testosterona en los tejidos periféricos para ejercer sus efectos
androgénicos.
Los andrógenos suprarrenales están controlados por la ACTH, por tanto, su excesiva
secreción puede considerarse como un único síndrome o como componente de la
enfermedad de Cushing.

ADENOMA DE LA CORTEZA ADRENAL

Los adenomas suprarrenales son tumores benignos amarillentos o amarillos marronáceos

por estar compuestos de lípidos, que se rodean de una cápsula y que suelen presentarse
de manera solitaria y circunscrita. Por norma general, son tumores pequeños, de diámetro
entre 1 o 2 cm y un peso menor a 30 g.

Microscópicamente se forman de células similares a las situadas en la zona fasciculada de

la corteza normal; el núcleo suele ser de pequeño tamaño, con algunos grados de
pleomorfismo.

La mayoría de los adenomas corticales no producen hiperfunción, y se diagnostican de

manera accidental en el momento de una autopsia o prueba de imagen no relacionada con
esta causa. Como curiosidad, al adenoma suprarrenal se le denomina clásicamente
“incidentaloma” debido a su descubrimiento de manera casual durante la examinación para
el estudio de otras patologías diferentes.

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Etiología

Las causas del adenoma de la corteza suprarrenal no son muy conocidas, si bien se suele
asociar a mutaciones de ciertos genes aún no identificados. Es frecuente que se encuentren
asociados a enfermedades genéticas como por ejemplo la neoplasia endocrina múltiple tipo
I, el síndrome de Beckwith-Wiedemann, y en el complejo de Carney; o en pacientes con
alteraciones en la producción de hormonas esteroideas (sintetizadas en la corteza
suprarrenal), sobre todo si ésta se produce de manera descontrolada.

CARCINOMA DE LA CORTEZA ADRENAL

Aunque son neoplasias poco frecuentes, tienen un grado alto de malignidad, esto se debe
a que su diagnóstico suele ser tardío, y se acompaña de invasiones vasculares, además de
otras metástasis. Este hecho supone que el carcinoma suprarrenal sea considerado en la
mayoría de los casos incurable, pero cabe resaltar que, si su diagnóstico fuera precoz,
podría ser tratable.

Por lo general, tienen más probabilidad de ser funcionales que los adenomas, por lo tanto,
suelen asociarse a una clínica de virilización u otras características propias del
hiperadrenalismo. Esto nos hace pensar que el diagnóstico tardío se deba a la no
manifestación de sintomatología, puesto que ésta se hace evidente en estadíos avanzados.

Páncreas endócrino - Diabetes Mellitus

La diabetes es un conjunto de alteraciones metabólicas caracterizadas por un aumento de
los niveles de glucosa en la sangre (glucemia). En la diabetes se pierde agua y glucosa por
la orina. Principalmente la diabetes se clasifica en dos tipos de diabetes:

 En la diabetes tipo I (Diabetes Insulino dependiente o diabetes de comienzo juvenil)

no se produce insulina, pues las células beta del páncreas no funcionan
correctamente. Se presenta mayoritariamente en jóvenes. Su tratamiento
principalmente se basa en suministrar insulina al paciente o un análogo de ésta.
 En la diabetes tipo II las células del organismo no responden a la insulina, hay una
resistencia a ésta. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y está muy
relacionada con la obesidad. Es lo que se denomina como: "tener hambre en la
abundancia", pues, pese a tener suficiente glucosa en la sangre, las células no
pueden captarla ya que es la insulina la hormona encargada de introducir la glucosa
en el interior de las células, y al haber resistencia a la insulina no se introduce la
glucosa dentro de las células. Su tratamiento se basa principalmente en la ingesta
de antidiabéticos orales, aunque también se suministra insulina.

En ambos tipos de diabetes hay falta de glucosa en el interior de las células, y exceso de
ella en el líquido extracelular. Las células se mueren de hambre y el cuerpo reclama comida
(muerte de neuronas, neuropatías). El centro de saciedad del cerebro percibe la ausencia
de glucosa intracelular como inanición causando hambre (polifagia). Se desvía el
catabolismo de carbohidratos a grasas y proteínas (fatiga y pérdida de peso), produciendo
la acumulación de cuerpos cetónicos que causa trastornos en el equilibrio ácido base
(cetoacidosis diabética). El aumento de lípidos en sangre causa trastornos
cardiovasculares.

Sintomas ppales:

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 1. POLIFAGIA
2. POLIURIA
3. POLIDIPSIA

Conplicaciones

1. Hemorragias y trombosis cerebrales

2. Enfermedad coronaria
3. Hipertensión arterial
4. Enfermedad renal
5. Enfermedad vascular periférica
6. Neuropatías
7. Alteraciones en la retina y ceguera
8. Enfermedad periodontal

Glándula paratirodes

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Es una causa frecuente de hipercalcemia. Esta hiperfunción se debe fundamentalmente a

adenomas, pero también a hiperplasia primaria difusa o nodular, y a carcinoma de
paratiroides; también puede deberse a síndromes familiares. Es típico de adultos, más en
mujeres, apareciendo sobre todo a partir de los 50 años.

Los pacientes con hiperparatiroidismo presentan niveles sericos de PTH están muy altos
en relacion con el caclio sericos, mientras que en la hipercalcmia de causa no
hiperparatioidea tienen niveles e PTH bajos o indetectables.

El análisis también muestra una hipofosfatemia; hay un aumento de la excreción urinaria

de calcio y fosfato. La enfermedad renal secundaria puede inducir la retención de fosfato,
normalizando sus niveles.

Hiperparatiroidismo primario sintomático Son consecuencia del aumento de PTH e

hipercalcmia. Clásicamente se asocia a dolores óseos, cálculos renales, lamentos

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bdominales y gemidos psíquicos.. es decir hay afectaxion ósea, nefrolitiasis, trastornos
gastrointestinales, alteraciones del sistema nerviosos central, anomalías neuromusuclares
y anomalías cardiacas.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Aparece en cualquier patología que curse con un descenso crónico de calcio sérico, puesto
que induce una hiperactividad compensadora de las glándulas paratiroides. Dentro de las
situaciones responsables la más común es la insuficiencia renal. Otras posibles casusas
son la ingesta insuficiente de calcio en la dieta, esteatorrea déficit de vitamina D.
La clínica cursa con la derivada de la insuficiencia renal crónica. Además el exceso de PTH
tiene propias consecuencias, aunque más leves que en el hiperparatiroidismo primario. Se
produce una calcificación vascular que puede producir lesiones isquémicas en diferentes
órganos; esta situación se llama calcifilaxia.

En algunos pacientes, el paratiroides aumenta su actividad de forma autónoma produciendo

una hipercalcemia, es el hiperparatiroidismo terciario. Suele ser necesaria la extirpación de
la glándula.

HIPOPARATIROIDISMO

Es una situación menos frecuente que el hiperparatiroidismo. Entre sus causas

encontramos un hipoparatiroidismo provocado por una intervención quirúrgica en la que se
extirpan las glándulas paratiroideas de forma accidental; su ausencia congénita por
alteraciones en el desarrollo; el hipoparatiroidismo familiar asociado a otros síndromes; y el
hipoparatiroidismo idiopático que puede ser una enfermada autoinmune que atrofia la
glándula.

La clínica es consecuencia de la hipocalcemia, proporcionales a su nivel. Entre los

diferentes síntomas destaca la tetania, pero también hay cambios del estado mental,
calcificaciones de los ganglios basales, alteraciones de los movimientos similares al
Parkinson, aumento de la presión intracraneal y edema de papila, afectación ocular,
manifestaciones cardiovasculares, así como alteraciones dentales.

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO

Es consecuencia de la resistencia de los órganos diana a la acción de la PTH, cuya

concentración sérica puede ser normal o elevada.

ADENOMA PARATIROIDEO BENIGNO

Causa del 75-80% de hiperparatiroidismo primario, uno de los trastornos endocrinológicos

más frecuentes y, por las características anteriormente descritas, es así mismo una de las
causas más comunes de hipercalcemia.

Suele ser una enfermedad de edad avanzada, más frecuente en el sexo femenino que en
el masculino (3:1 aproximadamente).

Los adenomas paratiroideos suelen cursar generalmente solitarios, pudiendo estar

localizados cerca de las glándulas paratiroides o ectópicos (ej: mediastino). El adenoma

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paratiroideo típico suele ser pequeño, pesando entre 0,5 y 5 gr y raramente palpables en el
cuello. Se trata de un nódulo bien definido y delimitado, blando y pardo bronceado, rodeado
por una cápsula fina. Las demás glándulas no afectadas por el adenoma suelen preservar
su tamaño normal o incluso algo reducido, debido a la inhibición por retroalimentación
provocada por la elevación de los niveles de calcio sérico.

Glándula tiroides

BOCIO DIFUSO NO TÓXICO (SIMPLE)

El bocio difuso es un aumento generalizado y difuso de la glándula tiroides, sin existir

nódulos ni hipertiroidismo. Recibe otras denominaciones como bocio simple, debido a la
inexistencia de nódulos, o bocio coloide, por la existencia de folículos uniformes llenos de
coloide. Este trastorno puede ocurrir de forma endémica cuando afecta a más del 5-10 %
de la población y suele deberse a la deficiencia de yodo (bocio endémico), o de forma
esporádica, cuyo origen suele ser desconocido (bocio esporádico). Hay un tercer tipo de
bocio difuso no tóxico descrito en adolescentes, que se denomina bocio juvenil.

Se identifican dos fases: la fase hiperplásica y la fase de involución coloidea. En la primeria,

la glándula tiroides está difusa y simétrica, y no suele sobrepasar los 100.150 gramos. Los
folículos están delimitados por células columnares que pueden apilarse. El tamaño de los
folículos no es uniforme y tienen distintos tamaños. Si el yodo de la dieta aumenta o
disminuyen las demandas de T3 y T4, el epitelio folicular estimulado involuciona hasta
formar una glándula aumentada, rica en coloide (bocio coloide). En estos casos, la
superficie de corte de la glándula tiroides es usualmente marrón, algo cristalina y
translúcida. Histológicamente, el epitelio folicular es aplanado y cuboidal, y el coloide es
abundante durante los períodos de involución.

BOCIO MULTINODULAR

Es un agrandamiento irregular de la glándula tiroides debido a tumores pequeños y

redondos (nódulos), incluidos en su interior. Estos nódulos se forman tras repetidos ciclos
de hiperplasia e involución, y producen un exceso de hormona tiroidea. Se le conoce como
tóxico puesto que la glándula aumentada de tamaño conserva autonomía y es causante de
hipertiroidismo y tirotoxicosis.

El bocio multinodular se origina a partir de un bocio simple existente y se presenta con

mayor frecuencia en mujeres de más de 60 años de edad. Se piensa que esta enfermedad
aparece por las diferencias en las respuestas d elas células foliculares a estímulos externos
como las hormonas tróficas. Dentro de un mismo bocio pueden existir nódulos policlonales
y monoclonales, procediendo éstos últimos d euna única línea celualr por la adquisición d
euna anomalía genética que favorezca el crecimiento.

TIROIDITIS VIRAL O AUTOINMUNE

El término tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides, engloba distintos trastornos,

caracterizados todos ellos por una u otra forma de inflamación tiroidea. Algunos de ellos

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producen enfermedades agudas, con intenso dolor local, mientras que en otros el
componente inflamatorio es relativamente escaso y predomina la disfunción tiroidea.

La tiroiditis suele deberse a inflamación viral o autoinmune. La tiroiditis viral es rara y su

patrón clínico más frecuente es el de la tiroiditis de De Quervain, Afecta a las mujeres
jóvenes y de edad media en forma de ligera tumefacción difusa y dolorosa del tiroides, y
generalmente se asocia a un síndrome febril transitorio.

Tiroiditis autoinmun

La tiroiditis autoinmune incluye la enfermedad de Graves y la enfermedad de Hashimoto.

Con la edad se observa una infiltración linfocítica progresiva del tiroides, que puede ser un
rasgo normal del envejecimiento. No obstante, algunos pacientes presentan una infiltración
linfocitaria focal mayor de lo esperable para su edad, situación que a veces se denomina
tiroiditis linfocítica focal.

Tiroiditis infecciosa

La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crónica. Las infecciones agudas alcanzan el
tiroides por vía hematógena o mediante siembra directa en la glándula, por ejemplo a través
de una fístula con el seno piriforme adyacente a la laringe. Otras infecciones del tiroides,
entre ellas las producidas por micobacterias, hongos y Pneumocystis, son más crónicas y
suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos. Puede ser autolimitada o resolverse con el
tratamiento adecuado. En general, no existe una afectación significativa de la función
tiroidea y sus efectos residuales son escasos, salvo por posibles focos pequeños de
cicatrización.

TIROIDITIS SUBAGUDA (granulomatosa)

La tiroiditis subaguda o granulomatosa alcanza su máxima frecuencia entre los 30 y los 50

años y, al igual que las demás formas de tiroiditis, afecta en mucha mayor medida a las
mujeres que a los varones (3-5:1).

Se cree que se debe a una infección viral o que se trata de un proceso inflamatorio postviral.
La enfermedad tiene una incidencia estacional, mayor durante el verano; además se han
descrito grupos de casos asociados al virus Coxackie, de la parotiditis epidémica, del
sarampión, adenovirus y otras enfermedades virales. Un modelo de patogenia unificada
sugiere que el trastorno se debe a una infección viral que proporciona un antígeno, del
propio virus o resultante de la lesión provocada por el virus en los tejidos del huésped. Esto
provoca una reacción inflamatoria que lesiona las células del tiroides. Es una tiroiditis
autolimitada.

La glándula puede mostrar un aumento de tamaño unilateral o bilateral, y tiene una

consistencia dura, con una cápsula intacta, con algunas adherencias ligeras a las
estructuras adyacentes. Al corte, las áreas afectadas son duras, de color blanco amarillento
y destacan de la sustancia tiroidea normal, más elástica y de color pardo.

TIROIDITIS POSTPARTO

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Se denomina tiroiditis postparto a aquella patología tiroidea que se desarrolla entre 3 y 12
meses después del parto.

Normalmente aparece en pacientes con patología previa tiroidea que mejoró durante el
parto, condición de baja inmunidad per se.

En cuanto a la patogenia, se ha visto relación entre padecer este cuadro y los antígenos de
histocompatibilidad HLA DR3 y HLA DR5. La prevalencia es variable dependiendo del país
y de otros factores; ha sido reportada desde 1.1% hasta 16.7% (media 7.2%) y es más alta
en mujeres con diabetes mellitus tipo 1, con historia de un episodio previo de TPP o
anticuerpos antitiroperoxidasa positivos. La TPP depende de alteraciones en la inmunidad
celular y humoral y hay varios tipos de infiltrados celulares en la glándula tiroides. Los
factores que se han asociado con el desarrollo de hipotiroidismo crónico o permanente tras
TPP son: multiparidad, historia de aborto espontáneo, títulos elevados de anticuerpos anti-
TPO y niveles altos de TSH en la fase de hipotiroidismo de la TPP.

En cuanto a la exploración física, puede estar presente un bocio difuso, no doloroso y de

consistencia firme, siendo más habitual en la fase de hipotiroidismo.

TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA

La tiroiditis subaguda, también llamada tiroiditis indolora, silente o linfocitaria, es una causa
rara de hipertiroidismo. Suele manifestarse por un ligero hipertiroidismo, por un aumento
bocioso de la glándula o por ambos. Es más frecuente en los adultos de mediana edad,
sobre todo en la mujer y especialmente en el puerperio. La frecuencia varía entre 1 y el
10% de los casos de hipertiroidismo.

No se conoce bien el origen de esta enfermedad. Se asocia a haplotipos HLA específicos,

en concreto a HLA-DR3 y HLA-DR5, lo que indica una susceptibilidad hereditaria. Al igual
que en la tiroiditis de Hashimoto de observan niveles elevados de anticuerpos frente a la
tiroglobulina frente a la tiroglobulina y a la peroxidasa tiroidea, muchos pacientes tienen
antecedentes familiares de enfermedades auroinmunitarias tiroideas y algunos terminan
por desarrollar tiroiditis autoinmune franca.

Salvo por un posible aumento ligero del tamaño, el tiroides es normal en el estudio
macroscópico. El examen histológico revela un infiltrado inflamatorio multifocal, formado
predominantemente por linfocitos pequeños, y roturas y colapsos irregulares de folículos
tiroideos. No existen células plasmáticas en abundancia ni centros germinales, por lo que,
si se encuentran, deberá pensarse en la posibilidad de una enfermedad de Hashimoto.

HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. Se debe
a una actividad excesiva de toda la glándula tiroides. Se la denominó así en honor a Robert
Graves, un médico Irlandés, quien fue el primero en describir esta forma de hipertiroidismo,
hace aproximadamente 150 años. A partir de sus observaciones en mujeres caracterizadas
por continuas y violentas palpitaciones, que se hallaban asociadas a un crecimiento de la
glándula tiroidea.

Esta enfermedad presenta un pico de incidencia entre los 20 y 40 años de edad, siendo
hasta siete veces más prevalente en mujeres que en hombres. La genética juega un papel

12
importante en su etiología, así se relaciona a la presencia de ciertos haplotipos de
histocompatibilidad mayor, como HLA-B8 y DR3.

Del mismo modo, se que un estrés emocional severo, como la muerte de un ser querido,
puede precipitar la enfermedad de Graves en algunos pacientes. El propio doctor Graves
comentaba sobre eventos estresantes en la vida de los pacientes, los cuales sucedían
varios meses antes del desarrollo del hipertiroidismo. Sin embargo, muchos pacientes con
enfermedad de Graves no reportan ningún estrés en sus vidas.

HIPOTIROIDISMOS: TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Proceso inflamatorio crónico en el que se da un fallo gradual del tiroides debido a la

destrucción autoinmune de la glándula tiroidea.

Existen numerosos sinónimos para referirse a esta enfermedad: Tiroiditis linfocítica crónica,
tiroiditis autoinmune, tiroiditis linfocitaria, bocio linfomatoso o bocio linfadenoide.

Los mecanismos que intervienen en la destrucción glandular son:

 La infiltración de los linfocitos T CD8 y TCD4 que median la muerte celular mediante
citotoxicidad directa y citoquinas respectivamente.
 La presencia de anticuerpos contra el tejido tiroideo, de los cuales los anticuerpos
antitiroglobulina y los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) son los más
importantes desde el punto de vista clínico.

En cuanto a su componente genético, se ha demostrado que existe una asociación entre

los antígenos leucocitarios HLA- DR3 y HLA- DR5 y la enfermedad de Hashimoto. Además,
los cromosomas 6p y 12q constituyen lugares susceptibles de albergar genes
predisponentes a este trastorno.

13
NEOPLASIAS DE TIROIDES

El nódulo tiroideo solitario es una tumefacción discretamente palpable dentro de una

glándula tiroidea que por lo demás es aparentemente normal. La incidencia esptimada de
nódulos solitarios en la población adulta de EE.UU varía entra 1 y 10%, aunque es mayor
en las regiones de bocio endémico.

Son tres veces más frecuentes en mujeres que en hombres. Y la incidencia aumenta a lo
largo de la vida.

 Los nódulos tiroideos, en general, son más probablemente neoplásicos que los
nódulos múltiples.
 Los nódulos en pacientes jóvenes son más posiblemente neoplásicos que los
aquellos en pacientes mayores.
 Los nódulos en hombres son más probablemente neoplásicos que los nódulos en
mujeres
 El antecedente de tratamiento con radioterapia en la región de la cabeza y cuello
está asociado con una incidencia incrementada de neoplasia tiroidea
 Los nódulos que captan yodo radiactivo en los estudios de imagen (nódulos
calientes) son más probablemente benignos que malignos.

Adenomas tiroideos
Los adenomas tiroideos son típicamente masas discretas y solitarias. Salvo raras
excepciones, derivan del epitelio folicular y por ello todos pueden denominarse adenomas
foliculares.

Se clasifican según el grado de formación de folículos y contenido de coloide de los mismos.

Los adenomas coloides simples son una forma común que recuerda al tejido tiroideo
normal. Sin embargo estas clasificaciones son poco prácticas ya que la mayoría son formas
mixtas y la mayoría de estas masas benignas son no funcionantes.
CARCINOMA FOLICULAR DEL TIROIDES

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 Se trata de uno de los tres principales tumores malignos derivados de las células foliculares
tiroideas, representando un 15% de ellos. Suele afectar sobre todo a personas de edad
media. Además, produce metástasis a través del torrente circulatorio que disemina
principalmente al hueso y los pulmones, además de los ganglios linfáticos del cuello. Los
pacientes pueden sufrir ocasionalmente fracturas espontáneas secundarias a la metástasis,
antes de que se detecte el tumor
El estudio de la anatomía patológica muestra unas estructuras foliculares infiltrativas sin
núcleo en vidrio esmerilizado.
Si se detecta de forma temprana, existe un 85% de probabilidad de supervivencia. Si se
detecta en forma invasiva, las posibilidades se reducen al 45%. Estos buenos porcentajes
se deben a que la mayoría son fácilmente curables con cirugía, rara vez producen dolor o
incapacidad.

CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

El carcinoma papilar es el tipo más habitual de cáncer tiroideo. Puede presentarse a
cualquier edad, sin embargo es más frecuente entre la tercera y la quinta edad de la vida,
representando la mayoría de los carcinomas tiroideos asociados con exposición previa a
radiaciones ionizantes.

HIPERPARATIROIDISMO: ENFERMEDAD DE LAS

GLÁNDULAS PARATIROIDES.
El hiperparatiroidismo es la enfermedad principal de las glándulas paratiroides. El
exceso de producción de la hormona paratiroidea se le denomina
hiperparatiroidismo. Esta página discute y analiza lo que sucede cuando usted tiene
un tumor de glándulas paratiroides y desarrolla el hiperparatiroidismo.

Enfermedad de Glándulas Paratiroides se llama "El hiperparatiroidismo".

Esta es una página muy importante. Léala más de una vez

El hiperparatiroidismo es una enfermedad de las glándulas

paratiroideas... El exceso de hormona paratiroidea es
producido por una glándula paratiroidea hiperactiva. A esto
se le llama hiperparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo ocurre cuando una (o más) de las

cuatro glándulas paratiroides se convierte en un tumor y se
comporta de manera inapropiada produciendo exceso de
hormona paratiroidea, esto ocurre independientemente del
nivel de calcio. En otras palabras, una de las glándulas
paratiroides ha perdido su mecanismo de control y sigue
produciendo cantidades grandes de la hormona paratiroidea
sin prestar atención a qué tan alto es el calcio en la sangre.
Aun cuando el nivel de calcio es alto - las paratiroides no deben producir ninguna
hormona en absoluto - una de las glándulas mantiene la sobreproducción hormonal. ¿Por
qué? Porque una de las glándulas paratiroides desarrollo un tumor benigno y perdió sus

15
inhibiciones y controles. No es un problema de cáncer. Como vez en la imagen de abajo,
una de las glándulas paratiroideas ha crecido demasiado grande - está haciendo mucha
hormona - causando hiperparatiroidismo.

¿Qué causa la producción excesiva de hormona paratiroidea?

La causa más común de la producción excesiva de hormona (hiperparatiroidismo) es el

desarrollo de un tumor benigno en una de las glándulas paratiroideas. Esta ampliación
de una de las glándulas paratiroides se conoce como un adenoma y representa alrededor
del 94 por ciento de todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario (vea la tabla de
abajo).

Esta situación se ilustra en la imagen a la derecha: una de las glándulas paratiroides ha

desarrollado un tumor que secreta la hormona... las otras tres glándulas son pequeñas y
responden adecuadamente a los niveles altos de calcio se convierten en glándulas
inactivas (las paratiroides son de color amarillo y están situadas detrás de la glándula
tiroidea que se muestra en color rosa).

Estos tumores fuera de control son no cancerosos (menos de uno en 1000 es un cáncer
--- básicamente todos son tumores benignos), sin embargo, poco a poco causa daño al
cuerpo, ya que induce un nivel alto de calcio en la sangre que poco a poco puede destruir
una serie de tejidos en el cuerpo. Los adenomas de paratiroides son mucho más grandes
que las glándulas normales. Pueden ser tan grandes como una nuez mientras las
paratiroides normales son del tamaño de un grano de arroz.

El paciente típico con hiperparatiroidismo tendrá una paratiroides que se ha

convertido en un tumor benigno (llamado adenoma) que varía en tamaño de una aceituna
al de una nuez. Las otras tres glándulas paratiroides normales son del tamaño de un
grano de arroz. La imagen de la izquierda es una foto típica de un
adenoma de glándulas paratiroides (tumor de paratiroides) que
causa el hiperparatiroidismo. Este es un tumor de tamaño, forma y
color promedio. La mayoría de las personas con hiperparatiroidismo
tienen un tumor en el cuello de este tamaño. Recuerde, la glándula
paratiroidea normal es del tamaño de un grano de arroz... pero una
celda dentro de esta glándula paratiroidea normal perdió el control y comenzó a
reproducirse hasta que se desarrolló un tumor. El tumor crecerá hasta que sea removido.
A medida que crece, produce más hormona y se sentirá peor. Este tumor produce
hormona paratiroidea constantemente, que es lo que toma el calcio de los huesos y hace
que el calcio en la sangre sea demasiado alto.

¿De dónde proceden los tumores de glándulas paratiroides? Esta es una pregunta
importante y la respuesta es muy simple... En la mayoría de los casos no sabemos ¿Por
qué? las glándulas paratiroideas forman tumores. Pero aquí explico ¿CÓMO? se forma
un tumor de paratiroides... La glándula paratiroidea normal se compone de alrededor de
80.000 células paratiroideas muy pequeños. Cada una está expuesta a una gran cantidad
de flujo sanguíneo para medir constantemente el nivel de calcio en la sangre. Cuando el
calcio está bajo, aumenta la producción de hormona paratiroidea (PTH).

16
Cuando el calcio es alto, se deja de producir la hormona. Normalmente esta activación y
desactivación ocurre cientos de veces al día. Todas estas células actúan independientes
unas de otras. En ocasiones, una de estas células se vuelve “loca” y empieza a
reproducirse a sí misma... un millón o más veces. La célula "madre" se divide en dos,
luego lo hace de nuevo, una y otra vez, y otra vez, muchas veces al día. Durante un
período de varios años se desarrolla un tumor. Esta masa tumoral (vea las fotos en este
sitio web) está formada por millones de células, todas ellas son hermanas de la célula
“madre loca”.

Cada una de estas células "hijas" heredó la locura de la madre, y no prestan atención al
nivel de calcio en la sangre. Ellas están fuera de control, por lo que producen PTH
cuando quieren, en concentraciones que varían. Cuando usted mira todas las fotos de
los tumores paratiroides en este sitio web, usted verá una glándula pequeña (tamaño de
arroz) normal de color amarillo con un tumor de color rojo oscuro que crece fuera de
ella. La masa tumoral está compuesta de millones de células hijas de una célula madre
loca que perdió el control. Si usted tiene su cirugía en la Clínica de Paratiroides Norman,
usted recibirá una foto de su tumor, y en ocasiones se puede ver la glándula normal de
la que surgió el tumor.

Esta gráfica muestra los niveles en sangre de hormona paratiroidea en 18.000

pacientes operados en el Centro de Paratiroides Norman que tenían hiperparatiroidismo
primario. Los niveles normales en sangre de la hormona paratiroidea varían de acuerdo
al laboratorio que mide la hormona, pero la mayoría de los laboratorios tienen un nivel
normal de entre 15 y 65. Cada uno de los pacientes representados aquí tenía un tumor de
glándula paratiroidea que fue removido de su cuello. Como puede ver, la mayoría (pero
no todos) de ellos tienen los niveles de hormona paratiroidea que son superiores a lo
normal (más de 65).

17
 Tenga en cuenta que la mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario
(debido a un tumor benigno en su cuello) tienen niveles de PTH que van desde 60 a 150.
Cuando los pacientes tienen niveles de PTH por encima de 200 es debido a que el tumor
lleva años creciendo (por lo general esto significa más de 10-12 años de edad) y el tumor
está compuesto de muchas células. Si su nivel de PTH es más de 200, su doctor se
durmió al volante en alguna parte. Esto no debe ocurrir ya que la cantidad de destrucción
a su cuerpo es mayor.

Debe tener en cuenta que alrededor del 15% de los pacientes que tienen un tumor de
glándulas paratiroides en el cuello tendrán niveles de PTH que se encuentran en el "rango
normal". Déjame decirlo de nuevo... aproximadamente el 15% de los pacientes con
hiperparatiroidismo tienen niveles altos de calcio y los niveles de PTH son normales.
Esto sigue siendo hiperparatiroidismo y tiene un tumor de glándulas paratiroides en el
cuello... Nosotros llamamos a esto: que el nivel de PTH es "inapropiadamente normal".
En otras palabras, usted tiene un tumor lleno de células locas, fuera de control, si fuesen
células paratiroides normales... tendrían sentido, el nivel alto de calcio las hubiese
apagado y el PTH cesaría de producirse. Si el calcio esta alto, y su PTH no está cerca de
cero (siempre de 20 o menos), es casi seguro que tiene un tumor de glándulas
paratiroideas. Debe ser extirpado!

Una nota final... Esta gráfica muestra los niveles de PTH en pacientes con
hiperparatiroidismo primario. Esta gráfica es diferente a la gráfica en la parte inferior de
nuestra página de diagnóstico que muestra niveles de CALCIO en pacientes con
hiperparatiroidismo primario. Estas gráficas tienen la misma forma y por lo tanto se

18
pueden confundir... pero, una demuestra los niveles de PTH en la sangre, y la otra
demuestra el nivel de calcio en la sangre. Estas dos gráficas son fundamentales para el
diagnóstico de hiperparatiroidismo

Aproximadamente el 9% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen dos

adenomas de paratiroides, y dos glándulas normales. Esta es una situación poco
común, pero puede hacer el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad un poco
complicado. Esta es la segunda causa más común por la que la gente necesita una
segunda operación de paratiroides - porque tenía dos tumores y el cirujano sólo quito
uno. Operamos en promedio a una persona por día debido a este motivo (8% de todos
nuestros pacientes). Para clarificar, esta es la causa más común de re operaciones de
glándulas paratiroides, el cirujano inexperto no sabía o no encontró el otro tumor, uno
o a veces dos pacientes al día son operados por esta razón en nuestro centro.
Una situación aún más rara se desarrolla cuando las cuatro glándulas se agrandan y
producen exceso de hormona paratiroidea, se le llama hiperplasia y requiere remover
3 glándulas y media de otra, por esto necesita un cirujano con experiencia, pero no
debe preocuparse por esto, como dije anteriormente es muy raro y ocurre en pacientes
de fallo renal en diálisis.

¿Causa síntomas el hiperparatiroidismo?

El hiperparatiroidismo causa síntomas en casi todo el mundo, pero a veces son muy
sutiles. Hemos puesto toda esta información en una página diferente: Haga clic aquí para
conocer los síntomas y peligros de la enfermedad paratiroidea. Es importante que usted
entienda estos hechos acerca del calcio en la sangre:

1. Casi nunca es normal tener un nivel de calcio alto o elevado en la sangre. Dicho
de otra manera, los adultos mayores de 40 años no deben tener niveles
persistentes de calcio de 10.2 o más.
2. Casi todos los pacientes con alto grado de calcio en la sangre tienen una sola
glándula paratiroidea enferma que está causando su enfermedad. Su médico
puede buscar otras causas... pero las probabilidades son abrumadoras que usted
sufre de enfermedad paratiroidea. Tenemos una página entera para discutir
causas raras de calcio alto en la sangre en este sitio web, pero no debe pasar
mucho tiempo leyendo sobre cosas que usted no tiene. Recuerde niveles de calcio
persistentes en 10.1 o más (en un adulto) es casi siempre un tumor de
paratiroides.
3. El tumor de glándula paratiroidea es un tumor dañino y debe ser removido. Es un
tumor benigno (no canceroso), pero es un tumor.
4. La mayoría de los tumores paratiroides son entre el tamaño de una uva y un maní.
De vez en cuando puede ser tan grande como una pelota de golf... o más grande.
Sin embargo, el tamaño del tumor no es tan importante como cuanta hormona
produce y la cantidad de calcio que está sacando de sus huesos. Tenemos fotos
de estos tumores en otra página. Si usted tiene un tumor grande, usted es un
perdedor y no un ganador. Estos son tumores de crecimiento lento y si usted tiene

19
 uno grande, por lo general significa que sus médicos lo han perdido de vista por
años.
5. Un experto en cirugía paratiroidea puede solucionar este problema en 20 minutos
o menos. Así que si su cirujano le dice que le va a tomar 2 o 3 horas en la sala de
operaciones... Es posible que desee encontrar un cirujano experto. Si él dice que
puede durar una hora y media, entonces usted le puede preguntar si podría tomar
más tiempo - usted puede estar seguro de que responderá: “sí, podría tardar hasta
cuatro horas o más”. Como podrán leer en este sitio web y cada sitio web (o libro)
que se imprimió sobre el tema, su cirujano es el paso más importante, ya que los
resultados (tasas de curación y complicaciones) están directamente relacionados
con la experiencia del cirujano. No hay ninguna otra área en el cuerpo que la
anatomía es más variable.
6. La extirpación del tumor paratiroide enfermo lo curará del hiperparatiroidismo y
hará que el nivel de calcio se normalice en HORAS.
7. Es casi inaudito que puedan contraer la enfermedad paratiroidea
(hiperparatiroidismo) dos veces. Dicho de otro modo, la cirugía cura esta
enfermedad, no existe un tratamiento de medicinas para la enfermedad. No se
desarrolla de nuevo. Si su cirujano no le puede decir que su tasa de curación para
usted será un 97% o superior debe ir a otro lugar.
8. La extirpación del tumor paratiroide va a cambiar la vida del paciente. Le hará
sentirse 10 años más joven, y literalmente, cambiara su vida. Lea acerca de los
síntomas. Lea los testimonios de cerca de 1.000 pacientes.
9. La extirpación del tumor paratiroide lo hará vivir más tiempo (estadísticamente).
Desde un punto de vista estadístico, los pacientes con hiperparatiroidismo
mueren de 5-6 años antes de lo esperado. Esto se debe a la incidencia de varios
tipos de cáncer que incrementan de 1.8 a 3 veces más (mama, colon, riñón y
próstata), y la incidencia de la hipertensión arterial es 2.5 veces más alta, derrame
cerebral es 2 veces más alto, las enfermedades del corazón es 2.5 veces mayor.
Todo esto es explicado en mayor detalle en nuestra página de síntomas ,
incluyendo notas al pie de las revistas médica.

¿Cuántas personas padecen de enfermedad paratiroidea (Hiperparatiroidismo)?

La incidencia de la enfermedad paratiroidea (hiperparatiroidismo) es de 1 en 1.000

personas. Lamentablemente, es nuestra opinión alrededor del 70% de los pacientes con
hiperparatiroidismo no saben que lo tienen... tienen niveles de calcio alto, pero sus
médicos no saben lo que esto significa y lo ignoran. Solo cuando sucede algo malo
(cálculos renales, osteoporosis, la depresión grave), entonces los médicos prestan
atención al calcio elevado. El hiperparatiroidismo se ve con más frecuencia en las
mujeres que en los hombres (casi exactamente 75% de mujeres, 25% los hombres), la
edad promedio es de 59 años - pero a cualquier edad pueden desarrollarlo. Los jóvenes
pueden contraer la enfermedad paratiroidea, pero esto es raro. Tenemos una página
entera dedicada a este tema - Lea sobre ¿Quién se contagia?

En enero de 2011 publicamos los datos más recientes de 10.000 pacientes que hemos
operado y curado que sufrían hiperparatiroidismo. Los resultados son muy similares a lo
que encontramos hace 10 años cuando publicamos un artículo en la Revista del Colegio

20
Americano de Cirujanos a partir de datos recogidos de una serie de diferentes estudios
en 6.631 pacientes

¿Cuántas glándulas paratiroides están enfermas?

87% = un agrandamiento de la una glándula, hiperactiva (llamado un adenoma).

12% = dos o tres glándulas grandes (llamados adenomas múltiples )...( este grupo es
reportado más de lo común).
1.5% = agrandamiento de las cuatro glándulas (llamado hiperplasia de cuatro
glándulas) (este grupo es reportado más de lo común).
<<<1% = cáncer de la paratiroide (muy, muy, muy, muy, muy, muy, muy raro.).

Es importante destacar que... casi todos los pacientes con hiperparatiroidismo tienen un
tumor de glándula paratiroidea y tres glándulas paratiroides normales. Muchos de los
pacientes con 4 glándulas paratiroides malas (recuerda, sólo un 3% tendrá 4 paratiroides
malas) tienen 4 glándulas malas debido a: 1) litio por muchos años; 2) tienen un padre
y/o hermanos/hermanas con esta enfermedad (llamada "hiperparatiroidismo familiar").
Por lo tanto, si usted no tiene un padre/madre con esta enfermedad y no ha estado
tomando litio 20 años o más, entonces usted tiene menos de un 1% de probabilidad de
tener 4 glándulas paratiroides malas.

En pocas palabras, si su médico piensa que el tratamiento de hiperparatiroidismo es

complejo o complicado y peligroso, y le dice que podría haber cuatro glándulas malas,
entonces es posible que desee fotocopiar esta página para ellos (o encontrar a un médico
diferente).

El hiperparatiroidismo se puede curar fácilmente si elige un cirujano que realiza esta

operación varias veces por semana (que se examinan en otras páginas de nuestro sitio
web). Casi todo el mundo tiene sólo una glándula paratiroidea mala y casi siempre se
extirpa en 20 minutos o menos (se examinan las cuatro glándulas en casi todos nuestros
pacientes en menos de 20 minutos).

Si su médico o cirujano le dijo que la cirugía es peligrosa y complicada... usted debe

encontrar un cirujano que piense que es seguro y simple. NO permita que el concepto de
tener una glándula mala en vez de 4 glándulas malas lo confunda, no deje que esto tenga
influencia en su tratamiento! Esta es una de nuestras principales manías - la falta de
comprensión de que usted solo tiene una glándula enferma y no cuatro!

Todos los pacientes con hiperparatiroidismo se benefician de la cirugía... la única opción

que realmente necesita hacer es elegir a su cirujano. Deje que el cirujano sea quien se
preocupe por el número de glándulas afectadas. A modo de ejemplo, la única diferencia
en una operación de una glándula mala y 4 glándulas malas cuando estamos llevando a
cabo la operación es, que los que tienen una glándula mala se someten a una operación

21
que toma alrededor de 16 minutos en promedio, y las operaciones de cuatro glándulas
malas toman unos 19 minutos en promedio. Todo lo demás es exactamente igual... la
anestesia, la incisión y el tiempo de recuperación... todo es igual. ¿Por qué estamos
pasando tanto tiempo hablando de esto? Debido a que esta es una preocupación muy
frecuente que tiene la gente.

No se debe preocupar si usted está en el 1% de los pacientes que tienen más de una
glándula enferma... Si usted escoge su cirujano sabiamente, usted no tendrá que
preocuparse por esto! No se nos preocupe - todo el mundo en nuestro centro tiene la
misma operación, simple y sencilla. Si no nos preocupa a nosotros, entonces no le debe
importar a usted!

¿Cómo la glándula paratiroidea enferma (adenoma) Afecta a las otras tres?

Para demostrarles como las glándulas paratiroides responden normalmente a los niveles
de calcio y la forma en las que las glándulas paratiroides se suponen que funcionen,
vamos a utilizar como ejemplo el sistema de calefacción de su casa durante el invierno.

Todos tenemos un calentador en nuestros hogares que es controlado por un termostato.

Cuando ajusta el termostato a 70 grados, el termostato hace un seguimiento continuo
para mantener esta temperatura y enciende el calefactor cuando la temperatura baja. Si
la temperatura baja a cerca de 68 grados, el termostato lo detecta y se enciende el
calentador. El calentador aumenta la temperatura en la habitación hasta que el termostato
reconoce el aumento, y si llega a 72 grados el termostato apaga el calentador. En realidad,
el calentador de su casa se enciende y apaga muchas veces al día. La temperatura en la
habitación puede variar algunos grados, de un poco por encima de 70 grados a un poco
más bajo, pero nosotros no notamos cuando el termostato está funcionando
normalmente.

Todas nuestras glándulas paratiroides han construido su "termostato" (todas las

glándulas endocrinas lo hacen!). El termostato de las glándulas paratiroides es muy
sensible a los niveles de calcio en la sangre. El “ajuste” normal para el termostato en las
glándulas paratiroides es para un nivel de calcio entre 8.5 y 10.2. El calcio no es sólo
responsable de la fuerza en los huesos, pero es la fuente de energía eléctrica en nuestro
sistema nervioso y muscular, por lo que los seres humanos necesitan que este elemento
este bien controlado. El calcio es el único elemento en el cuerpo que tiene su propio
sistema de control!

Las glándulas paratiroides normales supervisan el calcio en la sangre constantemente.

Cuando baja el nivel de calcio, las glándulas paratiroides a su vez se encienden y
producen la hormona paratiroidea (PTH). La PTH actúa directamente en los huesos en
cuestión de minutos y toma calcio de los huesos (los huesos que se utilizan como
sistema de almacenamiento de calcio). El nivel de calcio en la sangre aumenta un poco -
y las glándulas paratiroides reconocen esto y se apagan. Al igual que el termostato que
se activa cuando la temperatura baja, las glándulas paratiroides normales se encienden
cuando baja el calcio. Y, al igual que el termostato que se apaga cuando la temperatura
de la habitación se calienta, las glándulas paratiroides normales se apagan y dejan de
hacer PTH cuando el calcio se levanta un poco. Por ello, el calcio puede variar cada vez

22
que su médico lo mide... un poco diferente, pero siempre se supone que este en el rango
normal.

Que ocurre en pacientes con hiperparatiroidismo? Bueno, eso es ahora una respuesta
simple. Una de las glándulas paratiroideas desarrolla un tumor. El tumor (crecimiento
anormal de células) crecerá del tamaño de una aceituna (normalmente) y que hará lo que
le gusta hacer... la hormona! Usted ha desarrollado un tumor que produce PTH sin ningún
control 24 horas al día... su termostato está roto! No responde a los niveles altos de
calcio y no se apaga... sino que se ha quedado atascado en esta "posición", y
constantemente produce la hormona paratiroidea (PTH). Este PTH se mantiene
trabajando en sus huesos, tomando calcio de los huesos y lo deposita en la sangre. Los
huesos se vuelven débiles (osteoporosis), y el calcio en la sangre está elevado y fuera
del rango normal. Desarrolla síntomas del sistema nervioso debido a que el cerebro no
le gusta los niveles altos de calcio (depresión, cansancio, falta de energía, problemas
para dormir, falta de concentración y etc.) También puede desarrollar cálculos renales y
otros problemas debido a todo el calcio extra que está flotando alrededor.

¿Qué le sucede a las glándulas paratiroides normales cuando tiene una de las glándulas
paratiroides enfermas? La respuesta es clara. En la gran mayoría de las personas con
hiperparatiroidismo, hay una glándula mala y 3 glándulas normales. La glándula enferma
es grande y produce PTH durante todo el día... haciendo que el calcio sea ALTO. Pero las
tres glándulas normales siguen teniendo un termostato normal. Ellas reconocen el calcio
alto y apagan el aparato hormonal. De este modo se convierten en glándulas latentes y
se van a dormir. Como la mayoría de las personas con enfermedad paratiroidea no se
diagnostican por años - las glándulas paratiroides normales han estado inactivas durante
años en el momento en que el cirujano opera para sacar la glándula enferma. Esta es la
razón por la que cirujanos experimentados proporcionan calcio a sus pacientes las
primeras semanas después de la cirugía paratiroidea.

Toma una o dos semanas para que las glándulas paratiroides normales se despierten y
comiencen a regular el calcio normalmente (sus termostatos funcionan correctamente).
Si no toma calcio durante ese tiempo, el calcio puede caer demasiado bajo y usted se
enferma (tiene problemas con su sistema nervioso y el cerebro, se siente mal, se siente
confundido, ansioso y se sienten fuera de control; experimentara hormigueo en las
manos y los dedos y alrededor de su boca, calambres en las manos y los pies).

Todos estos son síntomas de bajones de calcio, y le puede ocurrir a los pacientes
después de una operación exitosa de paratiroides. Los síntomas son temporeros y
desaparecen cuando el sistema nervioso se acostumbra a la nueva “normalidad” de los
niveles de calcio. Puede tomar de 2-5 días, pero estos síntomas siempre van a
desaparecer, y siempre son tratados de la misma manera - tomando más calcio! Si
desarrolla cualquiera de estos síntomas después de una cirugía de paratiroides -
significa que la cirugía fue un éxito, pero su cuerpo no está acostumbrado a los niveles
de calcio nuevos todavía y quiere más calcio.

Usted debe tomar más calcio si usted tiene estos síntomas. (Por favor, comprenda que
el 94% de la gente no tiene estos síntomas, siempre y cuando tome las pastillas de calcio
después de la cirugía)... y los que tienen síntomas de niveles bajos de calcio,
simplemente tienen que tomar más calcio. (Nota: estas estadísticas provienen de nuestra
publicación donde estudiamos esto en 6.000 pacientes seguidos que fueron enviados a

23
la casa menos de 1.5 horas después de su cirugía. Por supuesto, esto es una de las
razones que todos nuestros pacientes reciben nuestro teléfono de la casa y números de
teléfono celular).

En Realidad: ¿Es necesario remover este tumor de glándulas paratiroides?

La respuesta es siempre: Si. Tener el calcio elevado sangre es más peligroso que tener
el colesterol alto. El grado alto de calcio aumenta el riesgo de accidente cerebro vascular,
ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca debido a la acumulación de calcio en las
arterias. También aumenta el riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer, de 2 a 3 veces
más del riesgo normal, incluyendo el cáncer de mama, cáncer de colon, cáncer de riñón
y cáncer de próstata. Recuerde, el calcio salió de los huesos, así que usted desarrollara
osteoporosis, tan severa que no puede ser tratada con medicamentos, y sufre riesgo de
fracturas. Por supuesto, el calcio elevado hace que se sienta cansado, aumenta su
presión arterial, se roba la alegría de vivir. Lea más acerca de los síntomas del
hiperparatiroidismo en nuestra página de síntomas.

TRASTORNOS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

El cuerpo tiene dos glándulas suprarrenales, en el extremo de cada riñón. La parte interna
(médula) de las glándulas suprarrenales secreta hormonas como la adrenalina, que
afecta a la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la sudación y otras actividades
reguladas por el sistema nervioso simpático. La parte externa (corteza) secreta muchas
hormonas diferentes, incluyendo los corticosteroides (hormonas con características
similares a la cortisona), andrógenos (hormonas masculinas) y los mineralocorticoides,
que controlan la presión arterial y los valores de sal y potasio del organismo.

Las glándulas suprarrenales forman parte de un sistema complejo que produce

hormonas interactuantes. El hipotálamo secreta una hormona liberadora de
corticotropina, que hace que la hipófisis secrete corticotropina, que es, a su vez, la
encargada de regular la producción de corticosteroides. Estas glándulas pueden dejar
de funcionar cuando la hipófisis o el hipotálamo no son capaces de producir las
cantidades requeridas de las hormonas. La producción deficiente o excesiva de cualquier
hormona suprarrenal puede causar enfermedades graves.

Hipofunción de las glándulas suprarrenales

La enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal) se produce cuando las
glándulas su-prarrenales secretan cantidades insuficientes de corticosteroides.

La enfermedad de Addison afecta a aproximadamente 4 de cada 100 000 personas. La

enfermedad aparece a cualquier edad y afecta por igual a varones y a mujeres. En el 30

24
por ciento de los casos, las glándulas suprarrenales son destruidas por un cáncer, por
la amiloidosis, por infecciones como la tuberculosis, o por otras enfermedades. En el 70
por ciento restante, la causa no se conoce a ciencia cierta, pero se sospecha que las
glándulas son destruidas por una reacción autoinmune.

La hipofunción de las glándulas suprarrenales también se produce en las personas que

toman corticosteroides como la prednisona. La dosis de corticosteroides se disminuirá
lentamente antes de interrumpir por completo su administración. Cuando los
corticosteroides se interrumpen bruscamente, después de haberlos tomado durante un
mes o más, las glándulas suprarrenales son incapaces de producir sus propios
corticosteroides en cantidades suficientes durante varias semanas o incluso meses,
dependiendo de la dosis de corticosteroides administrada y la duración del tratamiento.
Otros fármacos como el ketoconazol, administrado para tratar las infecciones producidas
por hongos, pueden también obstruir la producción natural de corticosteroides y
provocar una insuficiencia corticosuprarrenal.

El déficit de corticosteroides es causa de muchos trastornos. Por ejemplo, cuando faltan,

el organismo excreta grandes cantidades de sodio, retiene el potasio y, en consecuencia,
los valores de sodio en sangre son bajos y los de potasio elevado. Los riñones no son
capaces de concentrar la orina, de modo que cuando un paciente con una deficiencia de
corticosteroides bebe demasiada agua o pierde demasiado sodio, disminuye la
concentración en sangre de sodio. Por último, la incapacidad de concentrar la orina
provoca una micción excesiva y deshidratación. Una deshidratación grave y una baja
concentración de sodio en sangre reducen el volumen circulatorio y pueden terminar en
shock.

Además, este trastorno también contribuye a generar una extrema sensibilidad a la

insulina, una hormona presente en la sangre y, debido a ello, las concentraciones de
azúcar en sangre pueden descender peligrosamente. A partir de tal deficiencia el cuerpo
no puede transformar las proteínas en hidratos de carbono, combatir las infecciones ni
hacer que las heridas cicatricen correctamente. Los músculos se debilitan, incluso el
corazón también se debilita, siendo incapaz de bombear la sangre de forma adecuada.

Para compensar el déficit de corticosteroides, la hipófisis produce más

adrenocorticotropina (la hormona que normalmente estimula las glándulas
suprarrenales). Dado que también la adrenocorticotropina afecta a la producción de
melanina, los pacientes que padecen la enfermedad de Addison con frecuencia acusan
una pigmentación oscura de la piel y del revestimiento interno de la boca, por lo general
en forma de manchas. Los de piel oscura pueden incluso acusar pigmentación excesiva,
aunque la alteración sea difícil de reconocer. La hiperpigmentación no se produce
cuando la insuficiencia adrenal es consecuencia de una hipofunción hipofisaria o del
hipotálamo, afecciones en las que el problema básico es una deficiencia de
adrenocorticotropina.

Síntomas

Poco después de contraer la enfermedad de Addison, el individuo afectado se siente

débil, cansado y mareado cuando se incorpora después de haber estado sentado o
acostado. La piel se oscurece adquiriendo un tono similar al bronceado, que aparece
tanto en las zonas expuestas al sol como en las no expuestas. Así mismo, se observan

25
pecas negras sobre la frente, la cara y los hombros, y una coloración azul oscuro
alrededor de los pezones, los labios, la boca, el recto, el escroto o la vagina. En la mayoría
de los casos se produce una pérdida de peso, deshidratación, pérdida del apetito, dolores
musculares, náuseas, vómitos, diarrea e intolerancia al frío. A menos que la enfermedad
sea grave, los síntomas sólo se manifiestan durante los períodos de estrés.

Si no se trata la enfermedad pueden aparecer dolores abdominales intensos, profundo

debilitamiento, presión arterial muy baja, insuficiencia renal y shock, sobre todo cuando
el organismo está sujeto al estrés debido a heridas, cirugía o infecciones graves. La
muerte puede sobrevenir rápidamente.

Diagnóstico

Debido a que los síntomas se inician lentamente y son sutiles, y dado que ningún análisis
de laboratorio es definitivo, es frecuente que la enfermedad de Addison pase
desapercibida. A veces, un estado de estrés intenso debido a sucesos como un
accidente, una operación o una enfermedad grave, hace más evidentes los síntomas y
desencadena una crisis.

Los análisis de sangre pueden mostrar una carencia de corticosteroides, especialmente

de cortisol, así como un valor bajo de sodio y uno alto de potasio. Las medidas de la
función renal como la determinación de urea y creatinina en sangre, generalmente
indican que los riñones no están trabajando correctamente. Los valores de
corticosteroides, controlados después de una inyección de adrenocorticotropina (una
prueba de estimulación), son útiles para distinguir la insuficiencia suprarrenal de la
insuficiencia hipofisaria. Como última opción, una inyección de hormona que libera
adrenocorticotropina revela si la causa del problema es la insuficiencia del hipotálamo.

Tratamiento

Independientemente de la causa, la enfermedad de Addison puede ser mortal y debe ser

tratada, en primer lugar, con prednisona oral. Sin embargo, en casos muy graves se
administra desde el principio cortisol por vía intravenosa y a continuación comprimidos
de prednisona. La mayoría de los pacientes que sufre la enfermedad de Addison también
necesitan tomar 1 o 2 comprimidos diarios de fludrocortisona, con el fin de normalizar la
excreción de sodio y potasio. La administración de la fludrocortisona puede finalmente
reducirse o suspenderse en algunas personas. Sin embargo, necesitarán tomar
prednisona a diario durante el resto de la vida. Pueden necesitarse dosis mayores
cuando el cuerpo está sometido a estrés como consecuencia de una enfermedad.
Aunque el tratamiento deba continuar de por vida, las perspectivas de una duración
media de la vida normal son excelentes.

Hiperfunción de las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales pueden producir una cantidad excesiva de una o más
hormonas. La causa de estas alteraciones reside en las mismas glándulas o en una
sobrestimulación de la hipófisis. Los síntomas y el tratamiento dependen de cuáles sean

26
las hormonas que se producen en una cantidad excesiva (esteroides androgénicos,
corticosteroides o aldosterona).

Aspecto de las glándulas suprarrenales

Hiperproducción de esteroides androgénicos

La hiperproducción de esteroides androgénicos (testosterona y hormonas similares) es

un trastorno que causa virilización, es decir, el desarrollo de características masculinas
exageradas, ya sea en los varones o en las mujeres.

La hiperproducción moderada de andrógenos es frecuente, y tiene como único efecto un

aumento del crecimiento del cabello (hirsutismo). La verdadera enfermedad virilizante es
rara y sólo afecta de una a dos mujeres de cada 100 000. La incidencia de la enfermedad
de virilización en los varones es prácticamente imposible de cuantificar.

Síntomas

Las señales de virilización incluyen vellosidad en la cara y el cuerpo, calvicie, acné, voz
grave y aumento de la musculatura. En las mujeres, el útero se contrae, el clítoris se
agranda, las mamas se reducen de tamaño y se interrumpe la menstruación normal. A
veces, varones y mujeres experimentan un incremento del deseo sexual.

Diagnóstico

27
La combinación de las alteraciones del cuerpo hace que sea relativamente fácil
reconocer la virilización. Con una prueba se puede determinar la cantidad de esteroides
androgénicos presentes en la orina. Si el valor es elevado, la prueba de supresión con
dexametasona es útil para detectar si el problema es un cáncer, un tumor no cancerígeno
(adenoma) o una dilatación de las porciones de la corteza suprarrenal que producen
hormonas (hiperplasia suprarrenal). En esta prueba, el corticosteroide dexametasona se
administra por vía oral. Si el problema es la hiperplasia adrenal, la dexametasona impide
que las glándulas suprarrenales produzcan esteroides androgénicos. Si es un adenoma
o un cáncer de las glándulas suprarrenales, la dexametasona reduce la producción de
esteroide androgénico sólo parcialmente o no la reduce en absoluto. El médico puede
también solicitar una tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM)
para obtener una imagen de las glándulas suprarrenales.

Tratamiento
Los adenomas y las formas de cáncer suprarrenal que producen andrógenos se tratan
mediante la extirpación quirúrgica de la glándula suprarrenal. Para la hiperplasia
suprarrenal, las pequeñas cantidades de corticosteroides, como la dexametasona,
reducen la producción de esteroides androgénicos, aunque estos fármacos también
pueden causar los síntomas del síndrome de Cushing cuando se suministra una dosis
demasiado elevada.

Hiperproducción de corticosteroides
La sobrexposición a los corticosteroides (ya sea por la hiperproducción de las glándulas
suprarrenales como por su administración en cantidades excesivas) da como resultado
el síndrome de Cushing.

Una anomalía en la hipófisis, como un tumor, puede hacer que ésta produzca grandes
cantidades de adrenocorticotropina, la hormona que controla las glándulas
suprarrenales. Los tumores hipofisarios que producen demasiada adrenocorticotropina
aparecen en 6 personas de cada millón. Un carcinoma de células pequeñas en el pulmón
y algunos otros tumores fuera de la hipófisis también pueden secretar
adrenocorticotropina (una situación denominada síndrome de producción ectópica de
adrenocorticotropina). Ésta es la causa más frecuente de un funcionamiento
adrenocortical excesivo y se observa en el 10 por ciento de las personas con carcinoma
de células pequeñas de pulmón, un tipo frecuente de tumor.

A veces la glándula suprarrenal produce un exceso de corticosteroides, aun cuando los

valores de adrenocorticotropina sean bajos; en general, ello sucede cuando un tumor
benigno (adenoma) se desarrolla en la glándula suprarrenal. Los tumores benignos de la
corteza suprarrenal son muy comunes, afectando al 50 por ciento de las personas hacia
los 70 años de edad. Sólo una pequeña fracción de estos tumores benignos es activa y
la incidencia de los adenomas causantes de la enfermedad es de 2 casos por cada millón
de personas. Los tumores cancerosos de la corteza suprarrenal son también frecuentes,
pero son muy raras las formas de cáncer que causan enfermedades endocrinas.

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Síntomas

Debido a que los corticosteroides alteran la cantidad y la distribución de la grasa del

cuerpo, un paciente con el síndrome de Cushing tiene la cara grande y redonda (cara de
luna llena) y excesiva grasa en el torso y especialmente en la espalda (""joroba de
búfalo"); los dedos, las manos y los pies son delgados en proporción al tronco
engrosado. Los músculos pierden su volumen y se produce una notable debilidad; la piel
es fina, se magulla con facilidad y tarda en sanar tras una herida o una contusión. Por
último, se observan sobre el abdomen estrías de color púrpura que parecen marcas de
elásticos.

Los valores altos de corticosteroides elevan la presión arterial, debilitan los huesos
(osteoporosis) y disminuyen la resistencia a las infecciones. Así mismo, aumentan el
riesgo de que se desarrollen cálculos renales y diabetes; además, se manifiestan
trastornos mentales como depresión y alucinaciones. Las mujeres con el síndrome de
Cushing tienen por lo general ciclos menstruales irregulares. Los niños que sufren esta
dolencia crecen con lentitud y alcanzan escasa estatura. En algunos casos, las glándulas
suprarrenales también producen grandes cantidades de esteroides androgénicos, lo cual
incrementa el vello facial y corporal, provoca calvicie y aumenta el deseo sexual.

Diagnóstico

Cuando el médico sospecha el síndrome de Cushing después de observar los síntomas,

requiere la medición del valor sanguíneo de cortisol, la principal hormona
corticosteroide. Normalmente, los valores de cortisol son elevados por la mañana y
disminuyen durante el día. Las personas con síndrome de Cushing tienen
concentraciones de cortisol muy altas por la mañana, que disminuyen durante el día
como cabría esperar. Es de utilidad medir el cortisol en la orina porque los análisis
realizados con intervalos de pocas horas indican la cantidad que se ha producido durante
ese intervalo.

Si los valores de cortisol son altos, es recomendable practicar una prueba de supresión
con dexametasona, que se basa en su capacidad de inhibir la secreción de la hipófisis,
y, por tanto, de reducir la estimulación de la glándula suprarrenal. Primero se determina
el cortisol en orina; a continuación se administra la dexametasona y se miden las
concentraciones de cortisol en una nueva muestra de orina. Si el síndrome de Cushing
es causado por estimulación de la hipófisis, el valor de cortisol desciende; si el origen
del trastorno es una estimulación por adrenocorticotropina de un origen distinto a la
hipófisis, o bien un tumor adrenal, el valor urinario de cortisol seguirá siendo elevado.

Los resultados de una prueba de supresión con dexametasona no son muy precisos. Por
tanto, se requieren otras pruebas de laboratorio para determinar la causa precisa del
síndrome. Dichas pruebas incluyen tomografía computadorizada (TC) o una resonancia
magnética (RM) de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales, así como una radiografía
del tórax o una TC de los pulmones.

Tratamiento

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El tratamiento está dirigido a la hipófisis o las glándulas suprarrenales, según cuál sea
la causa del trastorno. Se emplea cirugía o radioterapia para extirpar o destruir el tumor
hipofisario. Los adenomas de la glándula suprarrenal con frecuencia se extirpan
quirúrgicamente. Si estos tratamientos no son eficaces o si no se halla ningún tumor, a
veces deben extraerse ambas glándulas suprarrenales. Cuando se extirpan ambas
glándulas suprarrenales, o en algunos pacientes con extirpación parcial de dichas
glándulas, deben administrarse corticosteroides durante toda la vida.

El síndrome de Nelson se desarrolla en un 5 a 10 por ciento de los casos en los que se

extirpan las glándulas suprarrenales. En este trastorno la hipófisis se agranda, produce
grandes cantidades de adrenocorticotropina y otras hormonas como la melanocítica beta
(hormona estimuladora, que oscurece la piel). Si fuera necesario, el síndrome de Nelson
se trata con irradiación o extirpación quirúrgica de la hipófisis.

Hiperproducción de aldosterona
La hiperproducción de aldosterona (hiperaldosteronismo) por parte de las glándulas
suprarrenales es una enfermedad que modifica la concentración sanguínea de sodio,
potasio, bicarbonato y cloro y, en consecuencia, produce hipertensión, causa debilidad
y, en raras ocasiones, períodos de parálisis.

La aldosterona, una hormona producida y secretada por las glándulas suprarrenales,

transmite información al riñón para que excrete menos sodio y más potasio. Su secreción
se halla regulada, en parte por la adrenocorticotropina de la hipófisis y en parte por un
mecanismo de control en los riñones (el sistema renina-angiotensina-aldosterona). La
renina es una enzima producida en los riñones que controla la activación de la hormona
angiotensina, que estimula a su vez las glándulas suprarrenales para producir
aldosterona.

La causa del hiperaldosteronismo puede ser un tumor (por lo general no canceroso) en

la glándula suprarrenal (el denominado síndrome de Conn), o bien otras enfermedades.
Por ejemplo, las glándulas suprarrenales secretan grandes cantidades de aldosterona si
la presión arterial es muy elevada o si se obstruye la arteria que transporta la sangre a
los riñones.

Síntomas

Los valores elevados de aldosterona pueden conducir a una disminución de la

concentración de potasio, causando debilidad, hormigueo, espasmos musculares y
parálisis. El sistema nervioso, por su parte, también sufre alteraciones. Algunas
personas experimentan una sensación de sed y orinan con frecuencia, y se producen
cambios de la personalidad.

Los síntomas del hiperaldosteronismo también se asocian a la costumbre de comer

regaliz, que contiene una sustancia química muy similar a la aldosterona. En raras
ocasiones, las personas que comen una gran cantidad de caramelos con sabor a regaliz
desarrollan todos los síntomas de hiperaldosteronismo.

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Diagnóstico y tratamiento

Si el médico sospecha que tanto la hipertensión como los síntomas relacionados están
causados por el hiperaldosteronismo, puede medir los valores sanguíneos de sodio,
potasio y aldosterona. Si estos últimos son elevados, puede prescribir espironolactona,
un fármaco que bloquea la acción de la aldosterona, con el objeto de que se recuperen
los valores normales. Por lo general, no se necesitarán pruebas complementarias.

Cuando la producción de aldosterona es elevada, se examinan las glándulas

suprarrenales para detectar un posible adenoma o un cáncer. Así mismo, son útiles la
tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM), pero con frecuencia
se debe practicar una cirugía exploratoria. Si se localiza un tumor, debe ser extirpado.
Después de la extirpación de un adenoma simple, la presión arterial se estabiliza y en un
70 por ciento de los casos desaparecen los demás síntomas. Si no se encuentra ningún
tumor y si la glándula entera es hiperactiva, no se logra controlar la hipertensión con la
extirpación parcial de las glándulas suprarrenales, mientras que la extirpación completa
lleva a una insuficiencia adrenal, lo que implica tratar al paciente durante el resto de la
vida. Sin embargo, la espironolactona habitualmente controla los síntomas y existen
fármacos para regular la hipertensión. En raras ocasiones, deben extirparse ambas
glándulas suprarrenales.

Feocromocitoma
Un feocromocitoma es un tumor que se origina en las células cromafines de la glándula
suprarrenal y causa una secreción excesiva de catecolaminas, hormonas poderosas que
provocan hipertensión y otros síntomas.

En aproximadamente el 20 por ciento de los casos de feocromocitomas las células

cromafines crecen fuera de su ubicación normal en las glándulas suprarrenales. Sólo el
5 por ciento de los que crecen dentro de las glándulas suprarrenales son cancerígenos,
pero, en los que crecen fuera, son cancerígenos el 30 por ciento. Los feocromocitomas
se presentan en menos de 1 de cada 1 000 personas. Se manifiestan en varones o mujeres
de cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 30 y los 60 años.

Los feocromocitomas son muy pequeños. En raras ocasiones causan síntomas por
compresión u obstrucción y, por lo general, no se detectan en el examen físico.

Sin embargo, incluso un pequeño feocromocitoma puede producir una cantidad

sustancial de catecolaminas, y síntomas consiguientes. Las catecolaminas incluyen
hormonas como la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina, y la dopa, que aumentan la
presión arterial. También desencadenan otros síntomas asociados con situaciones de
riesgo que provocan ataques de pánico.

Algunas personas con feocromocitoma padecen una afección hereditaria rara, la

neoplasia endocrina múltiple, que las predispone a desarrollar tumores en varias
glándulas endocrinas, como el tiroides, las paratiroides y las glándulas suprarrenales.

Los feocromocitomas también aparecen en los pacientes que sufren la enfermedad de

von Hippel-Lindau, en la que los vasos sanguíneos crecen anómalamente y forman

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tumores benignos (hemangiomas), y en los que padecen neurofibromatosis (enfermedad
de Von Recklinghausen), que se caracteriza por el crecimiento de tumores carnosos
sobre los nervios.

Síntomas

El síntoma principal del feocromocitoma es la hipertensión, que puede ser muy

importante. La hipertensión es persistente en casi el 50 por ciento de los casos con esta
afección. En el resto, ésta y los demás síntomas van y vienen, algunas veces
desencadenados por la presión sobre el tumor, los masajes, los fármacos (como
anestésicos y bloqueadores beta), los traumas emocionales y, en raras ocasiones, por la
micción.

Otros síntomas comprenden uno o más de los siguientes: frecuencia cardíaca acelerada
y palpitaciones, sudación excesiva, ligeros mareos al levantarse, respiración rápida,
acaloramiento, piel fría y húmeda, dolores de cabeza intensos, dolor de pecho y
estómago, náuseas, vómitos, trastornos visuales, hormigueo en los dedos, estreñimiento
y una sensación extraña de desastre inminente. Cuando estos síntomas aparecen de
repente e intensamente, las personas experimentan un ataque de pánico.

Diagnóstico
Es difícil de confirmar porque casi la mitad de los pacientes no muestran más síntomas
que una hipertensión persistente. Sin embargo, cuando la hipertensión se manifiesta en
un paciente joven, es intermitente o se asocia a otros síntomas de feocromocitoma, se
deben efectuar ciertas pruebas de laboratorio. Por ejemplo, el valor de ciertas
catecolaminas se puede medir en las muestras de orina.

Las pruebas como la tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM)

facilitan la localización del feocromocitoma. También puede ser de utilidad la
gammagrafía, técnica que utiliza la inyección de sustancias químicas radiactivas que se
acumulan en los feocromocitomas; la localización de dichas sustancias radiactivas se
realiza gracias a una cámara especial.

Tratamiento
Por lo general, el mejor tratamiento es la extirpación del feocromocitoma. Sin embargo,
la cirugía con frecuencia se pospone hasta que el médico pueda controlar, con fármacos,
la secreción tumoral de catecolaminas, dado que sus valores elevados pueden ser
peligrosos durante la intervención quirúrgica. La fenoxibenzamina y el propranolol se
administran juntos, siendo además frecuentemente necesarios la metirosina u otros
fármacos adicionales para controlar la presión arterial.

Si el feocromocitoma es un cáncer que se ha extendido, puede retrasar su crecimiento la

quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina. Los efectos peligrosos del
exceso de catecolaminas secretadas por el tumor se frenarán con la administración
continuada de fenoxibenzamina y propranolol.

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