Diabetes Uchile

MÓDULO 1: Medicina Interna
Diabetes y Nutrición
Desnutrición
Nivel de manejo del médico general: Se clasifica según etiología:
Diagnóstico Específico Primaria: Insuficiente aporte (pobreza, ignorancia o iatroge-
Tratamiento Inicial nia). Es la más frecuente.
Seguimiento Completo Secundaria: Por enfermedades (ej. parasitosis, enf. Celíaca,
déficit enzimáticos)
Mixta: Ambas causas participan en su aparición.
Aspectos Esenciales Clínica:
Calórica-protéica: Existe un déficit de energía, por lo que se
• La ingesta insuficiente de energía es la causa más fre-
utilizan proteínas como energía. Es una enf crónica, en su gra-
cuente.
do más extremo llega a marasmo. Mayor frecuencia entre los
• Compromiso de talla implica desnutrición crónica.
6 y 18 meses. A la anamnesis hay historia de LM insuficiente,
• Intervención nutricional inicial programando Kcal/día se-
reemplazo por fórmulas diluidas, infecciones a repetición.
gún peso ideal para la talla.
Clínica: baja de peso, pérdida de panículo adiposo, disminu-
ción de masa muscular, irritabilidad, somnolencia, retraso de
crecimiento. Laboratorio: normal.
Caso Clínico Tipo Protéica: Hay una dieta sin proteínas, pobre en lípidos y ca-
lorías, compuesta mayormente de H. de C. En una enferme-
Niño de 4 años, acude a SU por dolor cólico en epigastrio, dad aguda, mayor frecuencia entro los 1-5 años (después del
flatulencias, distensión abdominal y náuseas. Ex físico: peso y destete), se puede asociar a malaabsorsión intestinal, pcte
talla baja para la edad, disminución de la consistencia de los crítico, ayuno prolongado.
cartílagos auriculares, piel seca, atrofia muscular. Clínica: edema, baja de peso, dism. masa muscular, anorexia,
alt. psíquicas, lesiones cutáneas, hepatomegalia, trast. gas-
Dg: desnutrición, anemia y parasitosis por Giardia lamblia. trointestinales, alt. inmunológicas y retraso de talla.
Al laboratorio: baja albúmina, anemia, hipocalcemia, hipo-
fosfemia, hipomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombine-
Definición mia, déficit de zinc y hierro, carencias vitamínicas y folato. Si
albúmina < 2.5 mg./dl, se produce sd. edematoso agudo, o
Estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente “Kwashiorkor”.
reversible, originado en insuficiente aporte, transporte o uti-
lización de nutrientes por las células del organismo, caracte- Mixta: déficit global de nutrientes
rizado por pérdida o falta de incremento del peso y/o la talla. Duración: -
Aguda: no compromete talla.
Crónica: compromete talla, puede ser descompensada (P/T
menor a - 2DS) o compensada (P/T N)
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Intensidad: según el parámetro antropométrico para la edad
Leve (riesgo de desnutrición): entre -1 y -2 DS
Generalmente producida por ingesta insuficiente y/o au- Moderada: entre -2 y -3 DS
mento de las pérdidas. La desnutrición leve (o riesgo de des- Grave: menor a 3 DS
nutrición) es la más frecuente.
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Anamnesis: Existen factores de riesgo socioeconómicos, am-
bientales y familiares. Evaluar control del embarazo, lactancia
materna, enf. intercurrentes, control del crecimiento y desa-
rrollo.
Luego se realizará la evaluación antropométrica:

1. Si es < 1 año se utiliza P/E bajo -2 DS, bajo 80% del ideal,
o <p5. Si es > 1 año, P/T bajo -2 DS, bajo 80% del ideal o
<p5. En niños > 6 años se utiliza el IMC <p3.
2. Siempre evaluar la curva y velocidad de incremento de
crecimiento.
3. Riesgo de desnutrición, entre -1 y -2 DS, o entre p5-p25,
deterioro en los incrementos (aplanamiento de la curva),
o cambio de “canal” de crecimiento.
Laboratorio:
1. Albúmina plasmática (t1/2: 10-15 d) y Prealbúmina: (t1/2:
3d). Indicador más sensible de cambios agudos en el ba-
lance proteico. Otros: linfocitos, proteína transportadora
de retinol, tiempo de protrombina y BUN.
2. Perfil Bioquímico, gases y electrólitos plasmáticos, hemo-
grama, saturación de transferrina, ferritina, folato y B12.
3. Creatinuria y NU en 24 hrs: tiene buena correlación con
la cantidad de masa muscular del individuo.
Tratamiento
Objetivos:
Aportar nutrientes para mejorar deficiencias.
Recuperar funciones metabólicas.
Proveer los depósitos corporales.
Mantener un crecimiento normal.
Riesgo de desnutrición y desnutrición moderada: Corregir

errores dietéticos, cubrir necesidades energéticas y de nu-
trientes esenciales, aumentar densidad calórica (más cerea-
les/aceite), evaluación periódica de curvas. Derivar en caso
de desnutrición moderada. Desnutrición grave: Se debe hos-
pitalizar para estabilizar.
Seguimiento
Hasta recuperación: normalización de peso/edad y peso/ta-
lla.
Autor / Editor Año

Catalina Luvecce 2016
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Diabetes Gestacional HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50%
de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con
HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es
cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumen-
Nivel de manejo del médico general: to de la muerte fetal in útero.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Riesgos de DPG:
Seguimiento Completo Fetales:
Parto prematuro
Hipoglicemia neo-natal
Aspectos Esenciales Hiperbilirrubinemia
Macrosomía
• Diabetes Gestacional es la intolerancia a la glucosa que Distocia de hombros
se inicia o es reconocida por primera vez durante el em- Malformaciones congénitas:
barazo. Es independiente de su severidad y del requeri- Cardiovasculares 36,8%
miento de insulina. Neurológicas 20,8%
Urogenitales 13,6%
En Chile se hace screening a todas las embarazadas. Musculo-esqueléticas 12,8%
• Diagnóstico con 2 Glicemias en Ayuna ≥ 105 mg/dl, o 1 Digestivas 8,8%
PTGO ≥ 140 mg/dl. Orofaciales 1,6%
• Derivar a alto riesgo obstétrico. Otras 5,6%
Maternas:
Cesáreas
Infección/dehiscencia herida operatoria
Caso Clínico Tipo Hemorragia post parto
TVP
Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4.300
Endometritis post parto
grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altu-
ra uterina de 34 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a
Con respecto a la DG, al igual que la DM2, su incidencia está
las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145
en constante ascenso, algunos estudios indican prevalencias
mg/dl a las 2 horas.
de un 1 a 25% aproximadamente.
Definición El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predis-

pone también a DM2), también lo es la Insulinorresistencia
Diabetes Pre-gestacional (DPG): Paciente con patología co- y haber presentado hiperglicemia en condiciones de stress
nocida DM 1 o 2 que se embaraza, o que cumple con los cri- (infecciones, Tratamiento con corticoesteroides), la edad
terios clásicos establecidos según la OMS durante el primer avanzada va en relación a que las mujeres mayores tienden
trimestre del embarazo. a tener un IMC mayor (por tanto, mayor tasa de sobrepeso).
Diabetes Gestacional: Patología que inicia en el 2do trimes- Los riesgos de la Diabetes Gestacional son similares a los de
tre de embarazo en adelante, caracterizado como cualquier DPG, a excepción de no asociarse a malformaciones congé-
grado de intolerancia a la glucosa manifestada durante este nitas ni muerte fetal in útero.
período.
Etiopatogenia
Epidemiología Para comprender este apartado hay ciertos conceptos que
debemos tener claros.
Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mu- La insulina materna NO atraviesa la barrera hemato-placenta-
jeres embarazadas entre 25-44 años la prevalencia de diaria, por lo tanto el feto debe regular su glicemia a base de su
betes del embarazo es de 1,2% en Chile, con 68,8% corres- generación propia de insulina.
pondiendo a DG. A nivel mundial, más del 85% actual de Los carbohidratos atraviesan la barrera hemato-placentaria
Diabetes del embarazo son del tipo Gestacional. por difusión facilitada. Por lo tanto niveles elevados de glice-
mia materna, conllevarán niveles elevados de glicemia fetal.
La diabetes mellitus tipo 2 es la Diabetes mas frecuente pre- La insulina es la principal hormona ANABÓLICA del feto.
gestacional. Además hay que saber que los aminoácidos atraviesan esta
Existe una asociación de HTA y pre-eclampsia con mujeres barrera por transporte activo, y los ácidos grasos por difusión
DM1 y HTA crónica en DM de tipo 2. simple.
La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado
de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados de
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hormonas esteroidales (estrógenos y progesterona) conlle- 2 horas post-comidas: <120 mg/dL
van una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo tanto la Noche: 60-99 mg/dL
glicemia basal de la mujer tiende a disminuir (un 20% aprox)
de la que tenía en el período pregestacional. HbA1c: <6,0%
En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumento de Pilares de Tratamiento:

los requerimientos nutricionales del feto, la secreción de hor- Nutricional:
monas placentarias (Lactógeno placentario, cortisol, prolac- Prevenir aumento exagerado de peso y asegurar nutrientes
tina) llevan a una insulinorresistencia global que aumenta los adecuados para la gestación.
niveles basales de glicemia, provocando que mujeres pre- Consumo calórico según pirámide alimenticia de OMS. En
dispuestas (obesas, resistentes a la insulina,etc ) no tengan el primer trimestre, el óptimo es calcular 1600- 1800 kCal
los mecanismo homeostáticos necesarios para compensar la Diarias. Incrementando en 400- 500 kcal desde el segundo
hiperglicemia, y desarrollar así DG. trimestre.
H de C: 210 gr/día , proteínas: 1,1 gr/kg/día
Incentivar LME.
Diagnóstico Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad exte-
nuante y con alto impacto.
El diagnóstico de Diabétes Pregestacional se hace en el pri- Farmacológico: Siempre complementario a la dieta
mer semestre de embarazo, utilizando los criterios clásicos Se realiza con insulina:
de DM. Rápida, Lispro y Aspártica.
Glicemia de ayunas alterada en 2 ocasiones > 125 mg/dL Acción prolongada: NPH
Paciente sintomático (polidipsia, poliuria, hiperfagia) con gli-
cemia > 200mg/dL. Tener en cuenta que:
Los requerimientos durante el primer trimestre son similares
PTGO alterada: > 100 en ayunas y/o > 140 post-carga a los pregestacionales.
La detección de Diabetes del embarazo es una práctica uni- En las semanas 7 a 15 son los requerimientos mas bajos (ojo
versal en mujeres embarazadas. con hipoglicemias)
Las semanas 28 a 32 son las de mayor demanda de insulina
1er control pre-natal: solicito glicemia de ayunas. Requerimientos se estabilizan e incluso disminuyen desde la
Si 100-125 mg/dL, sospecha de DG semana 35.
Si > 125, repetir o tomar PTGO, si alterado: Diabetes Pre Ges-
tacional DM1: Continuar con esquema antes utilizado, en general
NPH SC. 0,4 – 0,5UI/Kg, repartidas 2/3 en la mañana y 1/3 en
Semanas 24-28: solicito PTGO. la noche.
Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs) : En general esto corresponde al 50% de la insulina utilizada
Diabetes Gestacional. al día, siendo la insulina basal, agregando a esto bolos pran-
diales de insulina rápida, o ultrarápida (Lispro o Aspártica).
Semana 30-33 a mujeres con factores de riesgo para DG: So- Realizar ajustes y correciones según el automonitoreo con
licito PTGO. HGT.
Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs) :
Diabetes Gestacional. Recordar que estas pacientes tienden mas a la hipoglicemia
Factores de riesgo para DG: nocturna (3:00 am) e hiperglicemia reactiva (7:00 am)
Polihidroamnios Aumentos post prandiales de glicemia son más acentuados
Macrosomía fetal DM2: Ideal es iniciar tratamiento con insulina antes de la con-
Aumento de peso > 2DS cepción, incluso ante buenos controles metabólicos con Hi-
poglicemiantes orales, cambiando esto por insulina.
Dosis utilizadas generalmente mayores que en DM1, pero
pacientes con mayor estabilidad glicémica, y con necesidad
Tratamiento de esquemas menos complejos.
Ante pacientes con hiperglicemia sostenida o Hb1Ac > 9,
OBJETIVO: Lograr un control metabólico adecuado, duranto el tratamiento se inicia Hospitalizado: Iniciar con 0,4- 0,6 UI/
todo el embarazo. kg/día
Se sugiere realizar un examen de Hemoglobina glicosilada
cada trimestre (DPG). Si la alteración metabólica es intermitente, y Hb1Ac <9, siem-
En el caso de la glicemia, también se debe realizar medicio- pre y cuando sea posible garantizar controles frecuentes, se
nes seriadas, basta con HGT para trabajar con metas de gli- inicará tratamiento de modo ambulatorio con 1 o 2 dosis de-
cemia. pendiendo de criterio clínico. Iniciar con 0,2 UI/kg/día.
Antes del desayuno: 60- 90 mg/dL Los resultados en la glicemia de ayunas obligan a aumentar
Antes de comidas: 60- 105 mg/dL tratamiento de insulina nocturno, y resultados alterados de
1 hora post-comidas: <140 mg/dL glicemia antes de almuerzo y cena, requieren aumentos en
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insulina matinal.
Estos cambios deben corresponder en general al 10% de la
dosis antes administrada.
Una vez alcanzadas las metas pre prandiales, debemos eva-

luar las glicemias post prandiales
Valores post prandiales 140- 180 mg/dL : iniciar Insulina cris-
talina 2U; valores >180, iniciar 4U, siempre media hora antes
de las comidas.
Considerar siempre consultar con especialista.
En mujeres con DG:

Iniciar tratamiento con insulina si en 2 semanas no se logra
un óptimo control metabólico con manejo conservador.
El inicio del tratamiento se realiza idealmente ambulatorio,
según criterio clínico podría realizarse una hospitalización
breve de 24 hrs, con el fin de orientar y educar bien a la pa-
ciente.
Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insu-

lina NPH
Algunas recomendaciones:
Si sólo alterada glicemia de ayunas (>100mg/dL) inicio NPH
nocturna 0,1 UI/kg
Alteración post desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U
si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL)
Pre y post desayuno en rangos normales, alteración post al-
muerzo, onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes
del desayuno)
Si la alteración es pre desayuno y post comidas :0,2U/ kg/
día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche)
Solicitar ayuda a un especialista.
Seguimiento
En nivel secundario según la normativa Minsal.
Autor / Editor Revisor de Formato Año

Matilde Pedrero Macarena Moya 2016
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Diabetes Pregestacional experimenta agravación significativa durante la gestación; la
cardiopatía coronaria en diabéticas embarazadas, se asocia
a una mortalidad materna muy elevada, cercana al 70%; y la
hipertensión puede generar preeclampsia y eclampsia.
Nivel de manejo del médico general:
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo Diagnóstico
Paciente embarazada con diagnóstico de diabetes previo a
gestación, ya sea DM tipo I y II.
Aspectos Esenciales
• Es importante el consejo preconcepcional, idealmente
tener un embarazo programado. Tratamiento
• El control metabólico tiene un rol fundamental en com-
plicaciones para el feto y la madre. Es fundamental el manejo de la paciente por un equipo mul-
• Tratamiento: Insulina, dieta y control médico; con objeti- tidisciplinario y seguimiento con controles rigurosos.
vo de HbA1C < 7%, glicemia postprandial a las 2 horas Los Pilares del tratamiento son:
< 120 mg/dl. • Idealmente la programación del embarazo.
• Los controles médicos periódicos.
• La dieta y la insulinoterapia.
En pacientes diabéticas que quieran embarazarse es impor-
Caso Clínico Tipo tante que lleven un estilo de vida saludable junto con un
buen control de su enfermedad. Si tienen sobrepeso u obe-
Paciente 35 años, obesa, nulípara, con diagnóstico de DM sidad es necesario que bajen de peso. La programación del
tipo 2 e HTA desde los 33 años, en tratamiento con Metfor- embarazo servirá para pesquisar a tiempo las complicacio-
mina y Enalapril. Consulta por amenorrea de 8 semanas. Se nes de la diabetes, llevar una HbA1c menor a 7% al menos
diagnostica embarazo con beta HCG plasmática. 2 a 3 meses previos al embarazo, prevenir malformaciones
congénitas con el uso de ácido fólico (4 mg/día), suspender
Definición aquellos medicamentos contraindicados en embarazo (esta-
tinas, IECA, ARAII) y continuar con el uso de hipoglicemiantes
Se considera diabetes pregestacional aquella que se diag- que se hayan usado previo al embarazo.
nostica previa al embarazo. Incluye la DM I y II.
En el control médico del embarazo es importante solicitar
exámenes para estudiar la repercusión de los parénquimas,
entre ellos están la HbA1c, orina completa, urocultivo, protei-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología nuria de 24 horas, BUN, creatinina y ECG. Este se realizará en
el nivel secundario de salud.
En Chile la prevalencia de Diabetes pregestacional es de un
5-10% en las mujeres embarazadas, en donde la mayoría de
La insulina es el tratamiento de elección para estas pacientes.
ellas corresponden a pacientes con antecedente de DM II.
Se usa en 2 dosis diarias, dejando ⅔ en la mañana y ⅓ noctur-
De hecho, se ha visto un aumento en la asociación entre la
na, la dosis puede variar según los valores de glicemia en
DM II y el embarazo, principalmente debido al retraso del
ayuna y postprandiales. También se pueden tratar con hipo-
embarazo en la población femenina.
glicemiantes orales (metformina y glibenclamida).
La existencia de esta patología aumenta las probabilidades
de efectos adversos durante el embarazo, aumentando la
morbimortalidad tanto de la madre como del feto, aún más Seguimiento
si los embarazos no se planifican. Se ha evidenciado que la Durante tres meses previos al embarazo, en la gestación mis-
no adecuación al tratamiento en etapas tempranas de la ges- ma y en el post-parto para asegurar un buen control glicémi-
tación (embriogénesis), aumenta la incidencia de abortos es- co, en caso de que se desee un nuevo embarazo.
pontáneos y anomalías congénitas. En etapas más tardías del Los objetivos metabólicos durante el control de esta patolo-
embarazo, aumenta el riesgo de macrosomía y sus secuelas. gía son: una glicemia en ayunas < 90 mg/dl, glicemia 2 horas
En el caso de las mujeres con DM I, la presencia de compli- postprandial < 120 mg/dl, HbA1c < 7%, cetonuria y gluco-
caciones vasculares se asocia con un mayor riesgo de parto suria negativas y una ganancia de peso límite de un 20% del
prematuro y de mortalidad perinatal. peso inicial.
El manejo de la diabetes pregestacional incluye:
Si la paciente presenta retinopatía previa al embarazo, ésta Detección, monitoreo e intervención de las complicaciones
tiende a agravarse, por lo que se recomienda un control of- médicas (retinopatía, nefropatía, hipertensión, enfermeda-
talmológico cada dos meses; la nefropatía, en general, no des cardiovasculares, cetoacidosis).
Monitoreo e intervención de las complicaciones fetales y
6
obstétricas (anomalías congénitas, macrosomía, preeclamp-
sia).
Control con diabetólogo cada 1 a 3 semanas aproximada-
mente para el ajuste de la terapia insulínica.
Exámenes de seguimiento:
Rutina: los mismo de cualquier embarazo. Cobra más impor-
tancia la orina completa y el urocultivo por la mayor preva-
lencia de bacteriuria asintomática.
HbA1c cada 2 meses.
Ultrasonido según indicaciones habituales, es útil efectuar un
estudio Doppler de la arteria uterina en la semana 16, y even-
tualmente en el tercer trimestre.
Fondo de ojo en cada trimestre, se realiza en el primero sólo
si no tiene en los últimos 6 meses.
Microalbuminuria en cada trimestre.
Otros aspectos importantes:

• En caso de amenaza de parto prematuro: manejo con
nifedipino, indometacina o tractocile para tocolisis, en
lugar de un agonista receptor beta-adrenérgico.
• Si se administra betametasona prenatal para maduración
pulmonar fetal, monitorizar glicemia frecuentemente.
Usar insulina según requerimientos para mantener glice-
mia dentro de rangos normales.
• Si el peso estimado del feto es más de 4500 gramos, se
sugiere un parto por cesárea.
• Se sugiere la inducción del parto a las 39 hasta las 40
semanas de gestación en mujeres con cuellos uterinos
favorables y los fetos a menos de 4500 g. En presencia
de factores de riesgo como el control deficiente de la
glucosa, el empeoramiento de la nefropatía o retinopa-
tía, la preeclampsia, o restricción del crecimiento intrau-
terino se recomienda adelantar el parto. La espera del
inicio espontáneo del trabajo de parto es razonable si
hay un buen control glicémico y no hay complicaciones
maternas o del feto, pero no más allá de 40 semanas de
gestación.
Autor / Editor Año

Nicole Fritzche 2016
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defectos en la secreción o acción de la insulina. La hipergli-
Diabetes Mellitus Tipo 1 cemia crónica de la diabetes se asocia a daño en el largo pla-
zo, disfunción y falla en diferentes órganos, particularmente
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. En el de-
Nivel de manejo del médico general: sarrollo de la enfermedad participan diferentes procesos pa-
Diagnóstico Específico tológicos, que en el caso de la diabetes tipo 1, corresponde
Tratamiento Inicial a una deficiencia absoluta de la secreción de insulina.
Seguimiento Derivar
Epidemiología
En Chile no se tiene información sobre la incidencia de dia-
Aspectos Esenciales betes tipo 1 a nivel nacional, sin embargo, si se extrapolan los
resultados del estudio en población menor de 15 años de la
• La diabetes tipo 1 tiene una deficiencia absoluta en la Región Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004
secreción de insulina (es insulinodependiente por defi- al resto del país, sería un país con una incidencia intermedia,
nición). 6,58 por 100.000 habitantes/año. En el período analizado se
• El método de elección para pesquisar y diagnosticar la observó un incremento significativo de la tasa de incidencia
diabetes es la glicemia plasmática, en sangre venosa y de 5,44 a 8,33 por 100.000 habitantes/año, respectivamente.
determinada en laboratorio. No se observan diferencias significatovas por según sexo. El
• La HbA1c es fundamental en el seguimiento, pero no en número total de casos diagnósticados fue significativamen-
el diagnóstico. te mayor durante el período otoño-invierno y en comunas
• La prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) no está urbanas de mayor nivel económico (19,9/100.000 habitan-
indicada para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo tes) y con una muy baja incidencia en población indígena
1. (1,05/100.000 habitantes).
• Los marcadores inmunológicos y el péptido C no son La prevalencia de diabetes tipo 1 se duplicó en las últimas
necesarios para el diagnóstico a menos que haya duda décadas en el mundo, y se proyecta aumentará aún más, lo
diagnóstica. que permite concluir que la diabetes tipo 1 será una carga
para más pacientes y para la mayoría de los sistemas de aten-
ción de salud. En Chile no existen estudios de prevalencia
de DM tipo 1. El registro de la Superintendencia de Salud
Caso Clínico Tipo informa que a marzo de 2011 había un total de 10.760 casos
de diabetes tipo 1 acumulados, 5.929 en FONASA y 4.840 en
Paciente consulta en servicio de urgencia, por cuadro de do-
las ISAPRES. Lo más probable es que este total de diabéticos
lor abdominal, náuseas y vómitos. Refiere baja de peso en
tipo 1 corresponda a una sobreestimación del número de
las últimas 3 semanas, a pesar de que ha aumentado el con-
personas con esta condición, ya que es utilizado para efec-
sumo de comida. Refiere que ha tenido mucha sed, por lo
tuar un seguimiento del cumplimiento del programa GES.
que bebe abundantes cantidades de líquidos. Se toma una
glicemia capilar que resulta “High”, y una cetonas capilares
Fisiopatología
positivas.
Está caracterizada por la destrucción de las células ß, media-
da por mecanismos inmunológicos, este mecanismo a veces
se ve, y a veces no, pero se sospecha. Por tanto existe una
Definición división en DM tipo Ia, en la cual el mecanismo inmunológico
se puede demostrar en el paciente por exámenes; y DM tipo
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad metabólica, Ib o idiopática, en la que se asume que existe un mecanismo
que se caracteriza por hiperglicemia crónica, que resulta de de daño de tipo inmunológico, ya que tiene el mismo com-
la destrucción autoinmune de las células Beta del páncreas, portamiento que una DM tipo I, pero no se puede demostrar.
determinando un déficit absoluto de insulina y dependencia Se describen 3 etapas en el desarrollo de DM tipo I:
vital de la insulina exógena. • Una etapa inicial, donde tenemos la presencia de mar-
cadores génicos. Hay susceptibilidad del individuo que
lo predispone a hacer una DM tipo I, sin embargo la pre-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología sencia del gen NO determina la aparición de la enferme-
dad, sólo aumenta su probabilidad a lo que se suma algo
La existencia de esta patología aumenta las probabilidades ambiental que no se conoce bien, existe el antecedente
de efectos adversos durante el embarazo, aumentando la por ejemplo de exposición a algunos virus, toxinas, etc.
morbimortalidalicaciones vasculares se asocia con un mayor que son factores que en un individuo con genes suscep-
riesgo de parto prematuro y de mortalidad perinatal. tibles, determinarían la aparición de la DM tipo I.
• Luego se da paso a la segunda etapa inmunológica o de
Etiología marcadores inmunológicos (ICA: Antocuerpos Anti-is-
La diabetes incluye a un grupo de enfermedades metabóli- lotes), en la cual uno puede demostrar un montaje de
cas que se caracterizan por hiperglicemia como resultado de una respuesta inmune contra las células ß del páncreas,
se produce destrucción de estas células por mecanismo
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de daño tipo IV, dado principalmente por la inmunidad apareciendo marcadores metabólicos. Cuando ya hay
celular, pese a que existen anticuerpos éstos no tienen un 80% de destrucción celular ocurre la insulinopenia y
un rol patogénico. El daño es por destrucción linfocítica la hiperglucagonemia (por falta de inhibición paracrina).
citotóxica. En una primera etapa vamos a tener un paciente no hi-
• Y posteriormente, una tercera etapa, donde se monta perglicemico, posteriormente hará intoleracia a la gluco-
una respuesta que va deteriorando el número celular, sa, hasta llegar a volverse un hiperglicémico crónico.
Diagnóstico
La diabetes tipo 1 se puede presentar a cualquier edad, con * La PTGO no está indicada en el diagnóstico de DM tipo 1
síntomas clásicos como polidipsia, poliuria, polifagia, nicturia y la HbA1c no es un examen que esté validado para el diag-
y pérdida de peso de rápida evolución, o con cetoacidosis nóstico de DM tipo 1.
diabética. Los síntomas clásicos de DM1 son similares en ni-
ños y adultos, pero la presentación al debut en niños meno- Otros exámenes de laboratorio:
res suele ser más grave, el período prodrómido más breve y 1. Marcadores inmunológicos: Si bien existen marcadores
la cetoacidosis y el compromiso de conciencia más intenso. A de destrucción autoinmune de la célula beta (anticuer-
medida que aumenta la edad, la sintomatología es más varia- pos antiislotes, antidescarboxilasa del ácido glutámico,
ble en intensidad desde muy aguda hasta síntomas escasos. anti GAD, anticuerpo anti-insulina) que están presentes
En adultos jóvenes la DM1 suele presentarse en forma atípica al diagnóstico y en etapas muy tempranas de la enferme-
con escasa sintomatología clínica y lenta evolución a la insu- dad, si la clínica es clara, no es necesario solicitarlos. Es
linodependencia (Diabetes Latente Autoinmune del Adulto, recomendable medirlos en casos de duda diagnóstica
LADA). En este caso los pacientes suelen tener normopeso, con diabetes tipo 2, diabetes monogénicas (ej. MODY),
ausencia de signos clínicos de insulinorresistencia y sin ante- diabetes secundaria.
cedentes familiares de diabetes. 2. Péptido C: esta molécula se produce en una relación 1:1
Los elementos clínicos que orientan al diagnóstico son edad con la insulina y se utiliza en clínica para cuantificar la se-
menor de 20 años, eutrofia, ausencia de signos de insuli- creción de la célula ß ya que este no se metaboliza en el
no-resitencia y tendencia a la rápida descompensación. hígado (lo hace principalmente en el riñón) y tiene una
Confirmación diagnóstica: vida media mucho mas larga a diferencia de la insulina
Los criterios diagnósticos de DM1 se basan en las cifras de que es metabolizada en más del 50% en el hígado a pe-
glicemia: nas es secretada a la sangre por el páncreas por lo que
• Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas aso- sus niveles en la sangre no se corresponden con lo se-
ciados. cretado por las células beta. Este examen se solicita sólo
• Dos glicemias de ayuno mayores de 126 mg/dl. frente a la duda diagnóstica. Su valor puede ser normal
• Prueba de tolerancia a la glucosa mayor de 200 mg/dl a en el período de luna de miel y está ausente en el pe-
las 2 horas. ríodo de que la enfermedad está establecida (diabetes
9
total). • Signos de insulino-resistencia en ausencia de obesidad.
Diagnóstico diferencial • Lipodistrofias.
1. Diabetes monogénica:
• Diabetes neonatal o diagnosticada dentro de los prime-
ros 6 meses de vida. Tratamiento
• Diabetes familiar con un padre y abuelo afectados. (para más detalles ver el Guía Clínica AUGE, Diabetes Melli-
• Hiperglicemia en ayunas leve (100-153 mg/dL) especial- tus tipo 1, MINSAL 2013).
mente si es joven o con antecedentes familiares. Objetivo: lograr un control metabólico óptimo para prevenir
• Diabetes asociada con afeccciones extrapancreáticas. o retrasar las complicaciones crónicas y mejorar la expecta-
2. Diabetes tipo 2: tiva de vida.
• Obesos con antecedentes familiares de DM tipo 2 y sig- Los pilares del tratamiento incluyen la terapia insulínica, es-
nos clínicos de insulinorresistencia (acantosis nigricans). tilo de vida y alimentación saludable (conteo de hidratos de
• Pacientes que debutan con cetoacidosis y evolucionan carbono), autocontrol, educación del paciente diabético y su
en forma muy estable en los meses siguientes, con evi- familia y el apoyo psicosocial.
dencia de producción de insulina (Diabetes tipo 2 pro- 1. Insulinoterapia:
pensa a la cetosis). • Tipos de insulina: las características de las insulinas dis-
3. Síndromes de insulino-resistencia: ponibles en Chile y sus tiempos de acción se muestran
• Retraso de crecimiento. en las siguientes tablas:
Tabla Insulinas registradas en el Instituto de Salud Pública de Chile, según tipo y

laboratorio que la comercializa
Tabla Tipos de Insulina y Tiempos de Acción
*Modificado de Eyzaguirre F, Codner E, Rev. Méd. Chile 2006, 134: 239 - 250
10
• Aspectos para el buen uso de la insulina:
*Guía clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1. Serie Guías clínicas MINSAL, 2013.
• Esquemas a utilizar: deben ser individualizados para control glicémico con el menor riesgo de hipoglicemia.
cada paciente. Existen los siguientes:
a) 1-2 inyecciones diarias de insulina de acción inter- 2. Control glicémico: se realiza principalmente mediante el
media, habitualmente mezcladas con insulina de acción autocontrol o automonitoreo de la glicemia por los pa-
rápida o análogo ultrarrápido. cientes y/o sus familiaresla mediante la técnica de autoe-
b) Esquemas intensivos: valuación capilar de manera de proveer en forma opor-
-Múltiples inyecciones de insulina rápida o análogo tuna y confiable los niveles de glucosa para facilitar una
ultrarrápido pre-prandiales, junto a insulina de acción adecuada desición en realación a la dieta, ejercicio, insuli-
intermedia o de acción prolongada. noterapia u otras conductas en personas con diabetes (ej.
-Infusión subcutánea contínua con infusor (bomba) de manejar). Se utiliza la hemoglobina glicosilada (HbA1c)
insulina. como indicador promedio de los valores de las glicemias
• Dosis a utilizar: la dosis depende de la edad, peso, esta- en los últimos tres meses. La meta para los pacientes adul-
dio puberal, duración de la diabetes, estado de los sitios tos con DM tipo 1 es tener valores de HbA1c bajo 7,2%.
de inyección, aportes y distribución de la ingesta alimen-
taria, patrón de ejercicio y rutina diaria, del control meta- 3. Alimentación: las recomendaciones nutricionales para
bólico y de la presencia de enfermedades intercurrentes. las personas con DM tipo 1 no difieren sustancialmente
La dosis habitual total es de 0,7 a 1 U/Kg/día. En perío- de las que se dan a la población no diabética, pero se
do de luna de miel el requerimiento de insulina baja a requiere una coordinación entre la insulinoterapia y la
menos de 0,5 U/kg/día y durante la pubertad aumenta a alimentación; se trata básicamente de una alimentación
1-2 U/Kg/día. La dosis debe ajustarse a los requerimien- equilibrada, en que las comidas están cubiertas por insu-
tos de cada paciente, de tal manera de lograr el mejor lina prandial.
11
4. Educación: su objetivo es favoreceer la autonomía de la 3. Evaluaciones clínicas anuales:
persona en el cuidado de su diabetes, de manera que • Fondo de ojo por oftalmólogo a contar del tercer año
tanto la persona como la familia fortalezcan el proceso desde el diagnóstico.
de toma de decisiones y permitan mantener un óptimo • Control anual por nutricionista especializada.
control metabólico. Requiere un equipo multidisciplina- 4. Exámenes discrecionales:
rio (médico, enfermera, nutricionista, asistente social, psi- • Anticuerpos antiendomisio y/o anticuerpos antitransglu-
cólogo, etc.) para ser efectivo. taminasa en IgA (en pacientes con sospecha.
Seguimiento
El seguimiento en el paciente diabético tiene como objetivo
que el paciente tenga una buena calidad de vida, el mejor
control glicémico, evitar episodios de hipoglicemia y preve- Autor / Editor Año
nir el desarrollo de complicaciones crónicas. El equipo de Paula Saavedra 2016
salud debe realizar educación permanente, monitorear la
adherencia al tratamiento, ajuste de dosis de insulina, auto-
control para definir intervenciones durante la evolución de la
enfermedad. Es fundamental la detección precoz de enfer-
medades asociadas y complicaciones crónicas.
• El adecuado control de la diabetes tipo 1 requiere nece-
sariamente la activa participación del paciente o de su
familia en su autoontrol:
1. Realizar automonitoreo con glicemias capilares en pro-
medio 4-6 determinaciones al día:
- Una glicemia antes de cada comida (4).
- Una glicemia 2 horas post comidas alternando horarios
(2).
- En caso de descompensaciones, en días de enfer-
medad o ajustes de terapia se aumenta el número de
controles glicémicos.
2. Determinación de cuerpos cetónicos (en orina o san-
gre), con niveles de glicemia persistentemente elevadas,
mayores o iguales a 250 mg/dL.
• En el control médico del paciente se debe efectuar:
- Hemoglobina glicosilada cada 3 meses
- Para detectar comorbilidades o complicaciones cróni-
cas realizar con frecuenta anual:
• Creatininemia.
• Perfil lipídico.
• T4-TSH-Anticuerpos antitiroídeos.
• Razón albuminuria/creatininuria (microalbuminuria).
12
Diabetes Mellitus Tipo 2 esta vez trae una glicemia de 135.
Definición
Diagnóstico Específico La diabetes tipo 2 se define por la condición de hiperglice-
Tratamiento Inicial mia crónica. La diabetes se asocia a una reducción en la ex-
Seguimiento Completo pectativa de vida, aumento del riesgo de complicaciones y
de eventos mórbidos relacionados con las complicaciones
crónicas, disminución en la calidad de vida y aumento en los
Aspectos Esenciales costos.
• La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática,
por lo que su diagnóstico se efectúa en alrededor del
50% de los casos por exámenes de laboratorio solicita-
Diagnóstico
dos por otra causa y no por sospecha clínica.
Diabetes:
• El método de elección para pesquisar y diagnosticar la
• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria,
diabetes tipo 2 en adultos es la glicemia plasmática en
polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier
ayunas (al menos 8 horas) en sangre venosa determina-
momento del día ≥ 200 mg/dl.
da en el laboratorio.
• Glicemia en ayunas (GA) ≥ 126 mg/dl. Debe confir-
• La HbA1c es el examen de elección para el control me-
marse con una segunda GA ≥ 126 mg/dl, en un día
tabólico de la diabetes, en nuestro país no se debe usar
diferente. (ayuno se define como un período sin ingesta
como método diagnóstico, porque el examen no está
calórica de por lo menos ocho horas).
estandarizado.
• Glicemia ≥ 200 mg/dl dos horas después de una carga
• La glicemia capilar con cintas reactivas no es un examen
de 75 g de glucosa durante una PTGO
para el diagnóstico de diabetes, sólo para su control.
Prediabetes: GAA y/o IGO
• Glicemia alterada en ayunas (GAA): GA ≥ 100 y < 126
Caso Clínico Tipo en 2 días distintos.
• Intolerancia a glucosa oral (IGO): GA ≥ 100 y glicemia a
Paciente de 58 años, obeso, HTA, con una glicemia plasmá- las 2 horas post carga entre 140-199.
tica de 138 en control anterior, acude nuevamente a control,
13
Algoritmo 1: Diagnóstico de diabetes, glicemia en ayunas alterada (GAA) e intolerancia a la glucosa oral (IGO).
*Realizar un examen de laboratorio confirmatório en un día distinto en todos aquellos casos en que no hay síntomas clásicos de diabetes o
una descompensación metabólica inequívoca.
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivos: • tratar los trastornos asociados a la diabetes (como HTA,
• corregir el trastorno metabólico (mantener glicemia lo dislipidemia).
más cercana al valor de normalidad) • mejorar la calidad de vida
• prevenir o retrasar la aparición de complicaciones
Etapa 3
Algoritmo 2: Conductas terapéuticas en personas con diabetes tipo 2

*Terapias menos validadas en sujetos asintomáticos y glicemias <200 mg/dl, se puede intentar tratamiento sólo con cambios en el estilo de
vida como etapa 1 y reevaluar.
Los pilares del tratamiento son: • Dieta con abundantes verduras, frutas, cereales y le-
1. Cambios en el estilo de vida (CEV) son la primera línea guminosas, pescados (dos veces a la semana)preferir
de tratamiento ya que reducen el riesgo de diabetes en lácteos descremados, aves sin piel y carnes magras.
un 58%, y son transversales a todo el tratamiento. • Evitar el consumo excesivo de grasas y aceites, especial-
14
mente las grasas saturadas y sodio (evitar vísceras, yema 2. Tratamiento farmacológico:
de huevo y frituras, alimentos procesados y aquellos • Insulina
con alto contenido de sodio, reducir cantidad de sal • Hipoglicemiantes orales: un grogupo heterogéneo de
que utiliza en la preparación de los alimentos y elimine drogas que a través de mecanismos pancreáticos y/o
el salero de la mesa. extrapancreáticos producen una disminución de los
• Mantenga una ingesta calórica que guarde relación niveles de glicemia, luego de su administración por via
con el gasto energético. En individuos con sobrepeso u oral. El hipoglicemiante ideal es que prevenga compli-
obesidad, aumente la actividad física y reduzca el con- caciones, debe ser fisiológico, cuidar el páncreas y ser
sumo de alimentos de alto contenido calórico. favorable para el organismo. Debe ser seguro, evitan-
• Realice actividad física de intensidad moderada la mado hipoglicemia, eventos cardiovasculares mayores,
yoría de los días de la semana, al menos durante treinta pancreatitis, cáncer. El efecto del hipoglicemiante en
minutos cada vez (ej. caminata rápida). disminuir la HbA1c, va a depender del nivel de HbA1c
• Consumir alcohol, beba con moderación, máximo dos previo, y menor evolución de la diabetes (a más alta la
tragos en cada ocasión HbA1c mayor es la baja, y si el diagnóstico es reciente,
también va a responder mejor.) La siguiente tabla reúne
los hipoglicemiantes.
La metformina es el único fármaco que se ha podido de- En Chile, se recomiendan algunas conductas para realizar
mostrar previene las complicaciones macrovasculares. Se este seguimiento de las complicaciones crónicas:
debe partir con dosis pequeñas, ya que el principal efecto Nefropatía diabética:
secundario es la mala tolerancia digestiva, que suele durar • Al momento del diagnóstico, se debe evaluar la concen-
2-4 semanas, y luego el paciente se va acostumbrando a tración de proteínas en la orina y la creatinina plasmáti-
este. No se puede usar en insuficiencia hepática, renal (VFG ca. La evaluación se debe hacer anualmente
<45) ni en estados de hipoperfusión (ej. insuficiencia cardia- • Si no hay proteinuria en una muestra matinal de orina
ca congestiva). La metformina puede producir hipoglicemia comprobar si hay albúmina en orina, usando la razón al-
en aquellos pacientes que se cuidan mucho de las comida búmina/creatinina (RAC) o una prueba semicuantitativa
si no se dispone del examen para determinar RAC.
• Si se comprueba microalbuminuria, RAC entre 30-300
Seguimiento mg/g, se requiere al menos una segunda prueba confir-
matoria durante los siguientes 6 meses
Para realizar el seguimiento de la diabetes, se debe tener en • En toda persona con diabetes tipo 2 con nefropatía inci-
cuenta cuáles son las complicaciones agudas y crónicas de piente o nefropatía diabética clínica, iniciar tratamiento
ésta, como se observa en el siguiente mapa conceptual. con un IECA o ARA II, independientemente de su nivel
de presión arterial.
15
• Aquellos sujetos con proteinuria, o una VFGe <30 ml/ Neuropatía diabética:
min/1.73m2, deben ser referidos a evaluación por espe- • Toda persona con diabetes debe ser examinada al me-
cialista. nos una vez al año para pesquisar potenciales proble-
Retinopatía diabética: mas en sus pies.
• Al momento de diagnosticar una diabetes mellitus tipo • El examen anual de los pies debe concluir con una cla-
2, se debe realizar tamizaje de retinopatía diabética (por sificación del riesgo de ulceración, si el riesgo es alto, se
medio de un fondo de ojo, realizado por un oftalmólo- debe derivar a un equipo multidisciplinario de cuidados
go) del pie o a un médico especialista en pie diabético
• El tamizaje se debe hacer de forma periódica según • Es importante educar constantemente sobre los cuida-
la clínica. Si el paciente no tiene alteraciones, se repite dos del pie diabético y realizar curaciones básicas en
cada 2 años, pero si hay alteraciones u otros factores de pie diabético (revisar: Curaciones básicas del pié diabé-
riesgo, se hace en intervalos más cortos tico código: 1.02.5.001).
Autor / Editor Año

Bruno Peña 2016
16
Cetoacidosis Diabética degradan a ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos libres
salen a la circulación unidos a lipoproteínas, aumentando la
cantidad de VLDL en plasma. Cuando los ácidos grasos lle-
gan al hígado se degradan a AcCoA, y como esta vía está
Nivel de manejo del médico general: muy aumentada, se acumulan dando paso a la condensación
Diagnóstico Específico y a la excesiva formación de cuerpos cetónicos. Al igual que
Tratamiento Inicial el ácido láctico, los cuerpos cetónicos se encuentran disocia-
Seguimiento Completo dos en el plasma generando la acidosis.
La diuresis osmótica, puede provocar una pérdida de elec-
Aspectos Esenciales trolitos plasmáticos: cloro, sodio y potasio, o mantener estos
parámetros normales.
• Complicación aguda de DM, generalmente tipo 1.
• Buscar factor descompensante en paciente diabético Normalmente se produce en las etapas iniciales del trata-
que llega con CAD: Infección, trauma. miento de los pacientes diabéticos, ya sea por una falla en
• Sospecha clínica y confirmación con laboratorio. la adecuación de la dosis de insulina, por un mal manejo de
• Es vital no demorar tratamiento. Lo más importante es ésta, o por desconocimiento de la enfermedad. Es más, mu-
hidratar precozmente al paciente. Inicio de insulina des- chos de los pacientes con DM I debutan con cetoacidosis.
pués de verificar kalemia.
Diagnóstico
Caso Clínico Tipo
Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia y
Paciente de 15 años, sin antecedentes de diabetes, quien re- pérdida de peso de tiempo variable (2-4 semanas, en lac-
fiere polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, tantes menos de 1 semana), dolor abdominal (tipo abdo-
sudoración y cansancio físico extremo, consulta a urgencia al men agudo), náuseas y vómitos, deshidratación, compromi-
examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración so neurológico que puede llegar al coma.
entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=100 por minuto, Al examen físico: respiración de Kussmaul, taquicardia, hipo-
t° 38°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, Leuco- tensión, piel seca, y compromiso de conciencia.
citosis de 15000/mm3 en el hemograma rápido.
Laboratorio:
1. Criterios diagnósticos:
Definición • Glicemia >250 mg/dL en adultos
• pH <7,3 (el cual puede ser menor a 7 en los casos graves)
La cetoacidosis diabética es una trastorno metabólico gra- • Bicarbonato <15 mEq/L
ve de la Diabetes, fundamentalmente de la insulinodepen- • Cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre +++
diente o tipo I. Se produce cuando los niveles de insulina son 2. Otros:
insuficientes para manejar los altos niveles de azúcar en la • Anión GAP >12
sangre, lo que genera un aumento en la formación de tri- • Glucosuria.
glicéridos, lipolisis y reacciones de ß-oxidación aumentadas,
con la consiguiente formación excesiva de cuerpos cetóni- Clasificación:
cos. Es más frecuente en niños que en adultos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se asocia principalmente a Diabetes Mellitus (DM) tipo I,
pero también se puede desarrollar en pacientes con DM II
ante condiciones de estrés severo, como sepsis o trauma,
pancreatitis, tratamiento con esteroides y en casos de ayuno
prolongado. También se observa ante falta de tratamiento in-
sulínico (suspensión o dosis insuficiente).
La falta de insulina en la sangre, y el aumento de las hormo-

nas contrarregulatorias (HCR) (glucagón, adrenalina, cortisol
y hormona del crecimiento) generan un aumento del azúcar
en la sangre, la hiperglicemia genera una diuresis osmótica
que provoca deshidratación, y como no se puede utilizar
para la producción de energía, se utiliza en la formación de
triglicéridos (TG). Debido al aumento de las HCR, los TG se
17
Diagnósticos diferenciales: cetoacidosis alcohólica, acidosis (diferir administración hasta alcanzar un potasio de 3,3
láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol mEq/l). Suspender la infusión de insulina cuando se haya
o ácido acetil salicílico en cuadro de diarrea aguda, coma alcanzado un pH > 7.3 (recordar mantener la infusión de
hiperosmolar. insulina al menos 15 minutos después de administrada la
primera dosis de insulina SC).
3. Corregir la acidosis severa (pH < 6.9) que persiste des-
Tratamiento pués del período de hidratación inicial con administra-
ción de bicarbonato. Sobre este pH no está recomenda-
El tratamiento debe realizarse de forma precoz, y las dosis do su uso.
empleadas de NaCl, insulina, bicarbonato y potasio, depen- 4. Corregir el desbalance electrolítico:
derán de la edad del paciente. Según las guías clínicas del • Sodio: Basta para reponer la natremia el aporte que se
MINSAL 2013, debe enfocarse en: hace con las soluciones salinas, no requiriéndose un
1. Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular de- aporte extraordinario de sodio.
pendiendo del grado de deshidratación del paciente, • Potasio:
utilizando solución isotónica de NaCl al 0,9%, y suero - K+ > 5.2 mE/l. No requiere suplementar de forma
glucosado cuando la glicemia disminuya a 200 mg/dl inmediata. Control cada 2 horas.
para prevenir hipoglicemias. - K+ 3.3 - 5.2 mE/l. Aportar 20-40 meq/hr por litro de
2. Disminuir la concentración de glucosa plasmática y la solución salina.
cetoacidosis con insulina cristalina endovenosa de pre- - K+ < 3.3 meq/l. aportar 20-30 meq en el primer litro
ferencia (si no hay vía venosa permeable puede admi- de hidratación y diferir el uso de insulina.
nistarse IM o SC), una vez confirmado el diagnóstico de • Fosfato: no está recomendado su uso en CAD. Utilizar
laboratorio, 1 a 2 horas después de iniciada la hidrata- sólo si existe hipofosfemia severa y compromiso de con-
ción y, siempre y cuando, no exista hipokalemia severa ciencia persistente.
5. Identificar y corregir factores desencadenantes.
* Criterios diagnósticos: glicemia > 250 mg/dl, pH venoso < 7.3, bicarbonato <15mEq/L, cetonuria moderada o cetonemia.
* Manejo del paciente Adulto con Cetoacidosis Diabética. Guía Clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1, MINSAL 2013.
Seguimiento
Autor / Editor Año
Derivación a especialista. Francisco Weber 2017
18
Hipoglicemia •
respuesta a la ingesta).
Hipoglicemia facticia.
• Tumores productores de IGF-II (fibrosarcoma, mesotelio-
ma, carcinoma adrenal, entre otros).
• La hipoglicemia constituye una complicación frecuente
en diabéticos por retrasar u omitir una comida, beber al-
Tratamiento Inicial
cohol en exceso o sin ingesta simultánea de alimentos,
Seguimiento Completo
hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colación
apropiada o por dosis errónea del hipoglicemiante oral
Aspectos Esenciales o insulina. Hay que recordar que al progresar la falla re-
nal en un diabético con nefropatía, es más frecuente la
• Más frecuente en pacientes con DM I, aunque también aparición de hipoglicemia por aumento de la vida media
puede verse en pacientes no diabéticos. de los hipoglicemiantes y la insulina.
• Frecuente en pacientes diabéticos por ayuno, por dosis
errónea de terapia hipoglicemiante, o por tratamiento
con Insulina.
• Paciente conciente: glucosa por vía oral (½ vaso de agua
Diagnóstico
+ 1 cucharada sopera de azúcar).
Normalmente, los síntomas y signos de hipoglicemia se pre-
• Paciente inconciente: 1 ampolla de glucagón o 20 ml
sentan a niveles de glicemia <50 a 60 mg/dl, pero depende-
glucosa al 20-30%.
rá de cada paciente. Según la Guía clínica de Diabetes Melli-
tus I (DM I) del MINSAL no existe consenso sobre el nivel de
glicemia que define la hipoglicemia. Sin embargo, la ADA ha
Caso Clínico Tipo definido que niveles de glicemia >70 mg/dl disminuyen el
riesgo de una Hipoglicemia Severa.
Paciente de 50 años con antecedentes de HTA y DM2, usua- Las guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de
rio de insulina NPH. Consulta en Servicio de urgencia por su- Endocrinología indican que se debe estudiar y manejar la hi-
doración, temblor y palpitaciones. Al interrogatorio dirigido poglicemia cuando se presente la tríada de Whipple:
refiere no haber consumido el desayuno.
1. Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglicemia.
2. Una concentración de glucosa plasmática baja.
Definición 3. Resolución de los síntomas o signos después de que la
concentración plasmática de glucosa aumenta.
Es una de las consecuencias más severas de la descompen-
sación en la Diabetes Mellitus que normalmente requiere Los signos y síntomas son:
hospitalización y manejo inmediato. Se caracteriza por la tría- • Autonómicos: Palidez, temblor, sudoración fría, taquicar-
da de Whipple: dia.
1. Síntomas hipoglicémicos o probablemente hipoglicémi- • Neuroglucopénicos: Alteración del juicio y conducta,
cos, especialmente si el paciente se encuentra en ayuno confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa,
o después de ejercicio intenso. parestesias, alteración del habla, convulsiones, coma y
2. Hipoglicemia concurrente con los síntomas. muerte.
3. Alivio de los síntomas al administrar glucosa al paciente. • Inespecíficos: Irritabilidad, terrores nocturnos, llanto,
náuseas, hambre, cefalea, otros.
Se clasifica en:
1. Hipoglicemia leve o moderada: paciente conciente con
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología hipoglicemia sintomática o con hipoglicemia asintomá-
tica.
Existe una gran diversidad de causas:
2. Hipoglicemia severa: paciente con compromiso de con-
• Ayuno prolongado
ciencia que requiere de ayuda de un tercero para tratar
• Fármacos: dosis incorrecta de insulina, RAM de hipogli-
su hipoglicemia, con convulsiones o coma.
cemiantes orales.
• Tumores pancreáticos (insulinoma: la mayoría intrapan-
creático, 10% maligno asociado a MEN 1).
• Insuficiencia renal severa (falta de contribución del riñón Tratamiento
a la gluconeogénesis, bloqueo de gluconeogénesis he-
pática por toxinas, disminuye clearence de insulina). Depende del setting clínico.
• Hepatopatía severa (falla gluconeogénesis hepática y re- 1. Pacientes con hipoglicemia leve o moderada, deben re-
serva hepática de glucógeno). cibir hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en
• Hipoglicemia reactiva verdadera (rara, en mujeres jóve- adultos y 0,3 g/kg en niños. Con esto se espera un au-
nes, hay liberación aumentada o retardada de insulina en mento de 45 a 65 mg/dl en la glicemia.
19
• Con glicemia de 60 – 70 mg/dl:
Si falta 1 hora para la comida: adelantarla y controlar
nuevamente la glicemia. Según eso, decidir dosis de
Insulina a utilizar (pacientes DM IR con manejo avanzado
del tratamiento).
Si falta más de 1 hora para la comida: consumir una
colación de 12 – 15 g de CHO.
• Con glicemia <60 mg/dl:
Consumir colación de 10 – 15 g CHO de fácil digestión,
y controlar glicemia a los 15 minutos. Si no se normaliza,
repetir la toma.
Ejemplos de colación:
½ taza de jugo o de bebida con azúcar
1 yogur o 1 vaso de leche
2 galletas
3 pastillas de glucosa
2 cucharaditas de pasas
1 cucharadita de miel
2. Pacientes con hipoglicemia severa (compromiso de

conciencia, convulsiones o vómitos), deben recibir una
inyección IM de glucagón 0,5 mg en menores de 12
años, 1 mg en mayores de 12 años, o bien 10 a 30 mcg/
kg. Administración de solución glucosada al 10 a 30%.
Se considera que la hipoglicemia ha revertido cuando
alcanza valores de 100 mg/dL.
Seguimiento
Depende de etiología. Si persiste sintomatología derivar a
especialista.
Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017
20
Diabetes por Corticoides Mecanismo: La terapia con GC aumenta la proteólisis, pero
disminuye su utilización a nivel del músculo y aumenta la glu-
coneogénesis hepática. Por otra parte, se produce disminu-
ción de la secreción de insulina (por disminución de GLUT 2),
reduciendo la traslocación de GLUT 4, y con ello, la captación
de glucosa a nivel muscular y de adipocitos generando re-
Tratamiento Inicial
sistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y finalmente,
desarrollando la DM.
Aspectos Esenciales
• Hiperglucemia debido al uso de corticoides.
Diagnóstico
• Principales FR: Dosis y duración del tto con GC.
Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado
• Efectos dosis dependientes.
de GC:
• Se caracteriza por hiperglicemia postprandial.
Glicemia ayunas ≥ 126mg/dl
• Tratamiento consiste en disminuir hiperglicemias, ajustar
Glicemia al azar ≥ 200 mg/dl o Prueba de tolerancia a la glu-
alimentación, insulina y/o HGO, y GC. Monitorear cons-
cosa oral (PTGO) ≥ 200mg/dl.
tantemente.
Normalmente, los GC no provocan hiperglicemia en ayunas,
pero si lo hacen post comida (postprandiales), por lo que
el examen de glicemia en ayunas podría subdiagnosticar
Caso Clínico Tipo los casos, debiendo recurrir entonces a glicemias al azar. La
HbA1c es de especial utilidad, sin embargo en Chile no está
Paciente mujer de 72 años, HTA, DM2 en tratamiento con validada como medio diagnóstico.
metformina y glibenclamida, que hace 4 meses inició trata-
miento con GC por Artritis Reumatoidea, que presenta ele-
vación de sus glicemias postprandiales.
Tratamiento
Al igual que en la DM, se deben normalizar las glicemias.
Definición Primero, se debe estudiar el tiempo, dosis y vía de adminis-
tración de los GC, y evaluar una posible disminución o su-
Es un trastorno secundario debido al uso de glucocorticoi- presión en los casos pertinentes. Si los GC no pueden ser su-
des (GC) que genera hiperglicemias en rangos de DM, sin primidos, se deben trabajar en un equipo multidisciplinario
antecedentes previos de esta enfermedad. (médico tratante, enfermera y nutricionista) para monitorear
las glicemias capilares, ajustar ingesta de carbohidratos, y
según esto recurrir al tratamiento con insulina (ajustando las
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología dosis en la medida que sea necesario). También se puede
estudiar el uso de hipoglicemiantes orales (HGO), como me-
El desarrollo de DM en el contexto de uso de corticoides es tformina y monitorear respuesta.
poco común en individuos previamente euglicémicos. Sin Metas del control: lo recomendado para la mayoría de pa-
embargo la hiperglicemia es una RAM del uso de glucocor- cientes con DM: glicemia en ayunas <130mg/dl, postpran-
ticoides (GC) en dosis suprafisiológicas por cualquier vía. Se dial <180mg/dl y HbA1c <7%.
caracterizan en general por una elevación moderada de la
glicemia de ayuna con marcada hiperglicemia post-prandial.
Seguimiento
Epidemiología: Los GC empeoran la diabetes conocida y
pueden precipitar una diabetes desconocida. La frecuen- Efectuado por especialista.
cia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes pos-
trasplante, es entre el 10 y el 20%. Puede ocurrir a cualquier
edad y se considera un marcador del futuro desarrollo de
diabetes.
Autor / Editor Año
Factores de riesgo: Los principales factores de riesgo son
Paulina Lira 2016
tratamiento en dosis altas y prolongadas. Otros factores de
riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares de DM, alte-
raciones previas en el metabolismo de los hidratos de carbo-
no (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa), IMC y
perímetro de cintura elevados. La vía oral y parenteral tienen
mayor incidencia de DM asociada a corticoides que los ad-
ministrados de forma inhalatoria o por vía intraarticular.
21
Dislipidemias Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Pueden ser primarias: de origen genético o hereditario (hi-
Nivel de manejo del médico general: percolesterolemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada,
Diagnóstico Específico defecto de apoproteína B e hipertrigliceridemia familiar) o
Tratamiento Completo secundarias, asociadas a enfermedades (DM, obesidad, hipo-
Seguimiento Completo tiroidismo, síndrome metabólico, etc.). El proceso de ateroes-
clerosis se inicia en etapas tempranas de la vida, una detec-
ción oportuna de dislipidemia mejora su pronóstico y previene
complicaciones en la vida adulta. El 40 a 50% de los niños con
Aspectos Esenciales Hiperlipidemia continúan entre 4 a 15 años después.
• Producción excesiva de lipoproteínas séricas.
• Pueden ser primarias o secundarias. Diagnóstico
• Tratamiento dietético y hábitos saludables son la te-
rapia de primera línea. Se debe realizar tamizaje a todos los niños desde los 2 años
• La promoción de hábitos saludables es fundamental y antes de los 10 años, que pertenezcan a grupos de riesgo
para la prevención. (obesidad, HTA, DM, historia familiar de dislipidemia o enfer-
medad CV precoz). Además de una anamnesis completa con
examen físico enfocado a detectar sobrepeso (obesidad) y
Caso Clínico Tipo síndrome metabólico (acantosis nigricans).
Niño de 13 años es llevado para control de salud, con antece-
dentes de padre con IAM a los 50 años y madre Diabética. Al
examen físico: peso de 51 kg y talla de 1,45 m. Es asmático y
Tratamiento
no realiza actividad física, su alimentación es variada. El tratamiento dietético y los hábitos saludables siguen siendo
el primer nivel terapéutico de dislipidemia infantil. Las princi-
pales medidas de prevención primaria de ECV ateroescleróti-
Definición ca están relacionadas con una dieta sana, se busca mantener
un peso, perfil de lípidos y presión arterial adecuados, realizar
Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracteriza- tamizaje de índice de masa corporal, circunferencia de cintura,
das por alteraciones en las concentraciones de los lípidos san- determinación de colesterol y lipoproteínas, glucosa e insu-
guíneos a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un lina séricos, y control de peso y diabetes. El tratamiento con
término genérico para denominar cualquier situación donde estatinas es el de elección en la hipercolesterolemia familiar
existan concentraciones anormales de colesterol total, HDL, y mejora la morbimortalidad. En caso de requerir tratamiento
LDL o triglicéridos. farmacológico se debe derivar al especialista.
22
Seguimiento
En APS se deben tomar medidas urgentes en educación, de-

tección y atención temprana. En caso de dislipidemias here-
ditarias y/o patologías secundarias derivar a especialista.
Autor / Editor Año

Paulina Lira 2016
23
Insuficiencia Renal Y Diabetes Diagnóstico
La pesquisa de nefropatía diabética debe comenzar al mo-
Nivel de manejo del médico general: mento del diagnóstico en los pacientes con diabetes tipo 2
Diagnóstico Específico y a los 5 años del diagnóstico en los tipo 1. Realizar albumi-
Tratamiento Inicial nuria en 24 hrs o índice urinario en muestra aislada albúmi-
Seguimiento Derivar na/creatinina, además de parámetros para determinar VFG
(creatinina plasmática). Si el primer resultado es positivo: re-
petir antes de hacer el diagnóstico (gran variabilidad de la
Aspectos Esenciales excreción urinaria). Si la segunda muestra resulta negativa:
repetir una tercera vez.
• La ERC en diabéticos va desde la nefropatía incipiente
hasta IRC terminal. El diagnóstico se realiza con dos resultados positivos en un
• La principal causa de ingreso a programas de hemodiáli- intervalo de 3 meses.
sis es la nefropatía diabética. La pesquisa no debe realizarse en presencia de: Infección
• El principal objetivo del tratamiento es evitar la progre- urinaria, hipertensión arterial no controlada, Insuficiencia car-
sión del daño renal. diaca congestiva, fiebre, ejercicio intenso, hematuria, haber
tenido relaciones sexuales el día previo.
Caso Clínico Tipo

Paciente diabético de larga data, con regular control meta-
Tratamiento
• Control glicémico estricto HbA1C < 7%.
bólico y mal control de otras patologías de base, como HTA
• IECA o ARA II son fármacos que están indicados como
y dislipidemia.
primera medida frente a cualquier grado de nefropatía
diabética, aún en pacientes normotensos, con el objeto
de disminuir el grado de proteinuria.
Definición • Control de Presión arterial. Meta de 130/80 mm/Hg o
125/75 mmHg para pacientes con falla renal establecida.
Deterioro permanente de la función renal en un paciente • Mantener Colesterol LDL < 100 mg/dl.
diabético.
La nefropatía diabética se define como la excreción urinaria
de albúmina en ausencia de otras enfermedades renales. Se
categoriza en: microalbuminuria 30–299 (g/mg creatinina o
Seguimiento
mg/24 hr) o macroalbuminuria ≥ 300. La última se considera
Derivar.
nefropatía establecida. Si consideramos la proteinuria, ésta
debe ser sobre 500 mg/24 horas para diagnosticar nefropa-
tía diabética establecida (no es el método estándar utilizado).
Autor / Editor Año
Paulina Lira 2016
• La principal causa de ingreso a diálisis es la nefropatía
diabética con 34% de todos los ingresos. El mal control
glicémico es el principal determinante de la progresión
del deterioro en la función renal.
• En DM1 la incidencia de microalbuminuria es de 20-
40/1000 pacientes-año, a partir de los 5 años de evolu-
ción de la DM. A los 20-30 años de evolución 50% de
los pacientes la presenta. Esta fase es reversible hasta un
50% de los casos. Entre 40 y 80% de los pacientes pue-
den progresar a proteinuria.
• La microalbuminuria es una fase potencialmente reversi-
ble, un 20-40% de los pacientes progresa a nefropatía clí-
nica y de éstos, un 20% llega a IR terminal a los 20 años.
Confiere un mayor riesgo cardiovascular y es un marca-
dor de disfunción endotelial.
24
Neuropatía Diabética • Factores de crecimiento: Los niveles adecuados de insu-
lina mantienen la supervivencia y el crecimiento del axón,
pero cuando se manifiesta la DM I o en etapas avanzadas
de DM II cuando los niveles de insulina son muy bajos o
Nivel de manejo del médico general: nulos, ya no es capaz de mantener estas funciones y se
Diagnóstico Sospecha produce apoptosis de las células axonales.
Tratamiento Inicial • Déficit de tiamina: La falta de insulina también incide en
Seguimiento Derivar una menor absorción de tiamina, provocando la dismi-
nución de este micronutriente que frena el ciclo de las
Aspectos Esenciales pentosas y favorece la vía de la fructosa que aumenta
la proteína kinasa C, y que por otra parte disminuye la
• Formas clínicas: motora, sensitiva y autonómica. reducción de NADH disminuyendo la capacidad antioxi-
• El pie diabético sigue siendo la neuropatía predominan- dante del organismo.
te en la clínica, pero también podemos encontrar
• la gastroparesia o la vejiga neurogénica.
Diagnóstico
Caso Clínico Tipo La clasificación más frecuente de la ND es la siguiente:
• Motora: Poco frecuente, afecta principalmente a los ner-
Paciente diabético descompensado con HbA1c >7% que vios craneales, y puede causar desde debilidad muscular
consulta por infecciones urinarias a repetición y periodos de hasta parálisis.
diarrea y constipación con pérdida de sensibilidad en sus ex- • Sensitiva: Es la más frecuente, sus síntomas van desde
tremidades. dolor, pinchazos, hormigueos, calambres en las extremi-
dades, sobretodo en las piernas.
Definición • Autonómica: Afecta el sistema nervioso autónomo y con
ello los principales sistemas: digestivo, genitourinario,
Es la más común de las complicaciones de la Diabetes Melli- cardiovascular.
tus, tanto la tipo I como la tipo II, y puede ir desde la pérdida • Examen Físico:
de sensibilidad hasta el dolor y debilidad muscular, ya que • Pies, manos o brazos en busca de micosis, úlceras o pér-
compromete principalmente al sistema nervioso periférico dida de sensibilidad.
(SNP). • Problemas gastrointestinales a repetición que no tienen
una causa determinada (patógenos o virus).
• Problemas genitourinarios (incontinencia urinaria, dis-
función eréctil, infecciones urinarias a repetición, disfun-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología ción eréctil).
• Hipotensión ortostática.
La neuropatía diabética afecta al 50% de los diabéticos tipo II
al momento del diagnóstico e incluso previo a éste y aumen-
ta la probabilidad de su aparición a medida que evoluciona
la enfermedad con los años. Tratamiento
El sistema nervioso codifica de manera errónea las señales • Óptimo control glicémico Ha1bc <7.
que envía el organismo y produce la neuropatía que se pro- • Suplementos vitamínicos de tiamina.
duce debido a una asociación de factores: • Cuidados dermatológicos.
• Metabólicos: La hiperglicemia sostenida provoca que la • Reeducación alimentaria y énfasis en correcto tratamien-
glucosa ingrese al axón y a la célula de Shwann, generan- to nutricional y farmacológico.
do hiperosmolaridad y edema. Por otra parte el aumento
de NADP+ evita que se neutralicen las ROS y NOS gene-
rando daño oxidativo, y la acumulación de NADH favore- Seguimiento
cerá la vía inflamatoria y la fibrosis.
• Vasculares: Al producirse daño en los vasos que irrigan Se recomienda test de monofilamento y diapasón como
los nervios, éstos dejan de entregar los nutrientes nece- screening una vez por año, entregando la clasificación de
sarios para que la célula nerviosa codifique correctamen- riesgo de ulceración. Pacientes con alto riesgo, deben ser
te el mensaje. derivados a especialista.
• Glicosilación de las proteínas: En la diabetes descom-
pensada existe una acumulación de los productos de gli-
cosilación (AGEs) en proteínas de larga vida como en la
mielina del sistema nervioso periférico, transformándose
en sustancias blanco de los macrófagos (RAGE) que con- Autor / Editor Año
tribuirán al daño. Paulina Lira 2016
25
Obesidad Diagnóstico:
La obesidad se define como la presencia de una cantidad ex-
Nivel de manejo del médico general: cesiva de grasa corporal que conlleva un riesgo para la salud.
Diagnóstico Específico El indicador más utilizado para su diagnóstico es el índice de
Tratamiento Completo masa corporal (IMC), considerando su buena correlación con
Seguimiento Completo el exceso de adiposidad y la morbimortalidad asociada.
La obesidad, para fines prácticos, se define con un IMC >30,
Calculo de IMC:
Aspectos Esenciales IMC= peso (kg) / estatura 2 (metros)
• Enfermedad crónica por desbalance energético de etio-

logía multifactorial.
• Principal factor hiperalimentación y sedentarismo. Tratamiento:
• Factor de Riesgo Cardiovascular.
• Prevalencia alta en la población general. Dada la etiología multifactorial de la obesidad, la base del
• Aumento de prevalencia en la población infantil tratamiento es una alimentación sana, equilibrada y realizar
ejercicio físico, es decir un cambio de estilo de vida. Ideal-
mente en conjunto con equipo multidisciplinario conforma-
do por médicos especialistas (nutriólogos, endocrinológos),
Caso Clínico Tipo nutricionistas, kinesiólogos y profesores de educación física,
equipo de salud mental y, eventualmente, cirujanos con ex-
Paciente con IMC 31 kg/mt2, cuadro se inicia en la infancia.
periencia en técnicas de cirugía bariátrica.
Se asocia a sedentarismo y otros factores de riesgo cardio-
Hábitos Recomendados:
vascular: DM e HTA, entre otros. Nivel socioeconómico bajo
1. Cambios en hábitos dietarios
y jornada laboral de 10 hrs, con una hora de almuerzo en
• 4 comidas diarias, educar respecto a porciones, inclusión
todo el día.
de colaciones entre comidas.
• Disminución del consumo de grasas, especialmente sa-
Definición turadas (cecinas y embutidos, carnes grasas, mantequi-
lla, margarina, mayonesa, manteca, crema, etc.)
Presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objeti- • Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucara-
vado con un IMC Igual o superior a 30 Kg/m2. dos (refrescos, mermeladas, etc.)
• Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas,
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología leguminosas y cereales de grano entero).
• Preferir carnes blancas (pescado, pavo y pollo o rojas con
La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifac- bajo contenido graso como posta, lomo liso, punta de
torial. Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endo- ganso).
crinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exó- • Aumentar el consumo de lácteos descremados
gena o por sobrealimentación constituye la principal causa, • Reducir el consumo de sal
produciendo un desbalance energético, lo que trae como 2. Dejar el tabaco
consecuencia un exceso de grasa en el organismo. Sólo un 3. No consumir bebidas alcohólicas
pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrán como 4. Crear un plan de actividad física apropiado para cada pa-
causa alguna patología de origen endocrinológico. Según la ciente, para lograr idealmente 150 minutos a la semana
encuesta nacional de salud de 2010, el 25,1 % de la pobla- de ejercicios de moderada intensidad.
ción chilena es obesa y 2,3% es obeso mórbido (lMC > 40). • Ventajas de la actividad física durante la reducción de
Los adultos obesos tienen tasas más altas de enfermedad peso
cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. La pre- - Previene la reducción del gasto energético inducid
valencia es más elevada en las mujeres y en las personas de por dieta hipocalórica
nivel socioeconómico más bajo. - Disminuye la pérdida de masa magra
- Mejora la adherencia a un plan multidisciplinario del
El riesgo para la salud de un exceso de grasa corporal de- tratamiento
pende de la distribución de ella. Así, la distribución de grasa - Da una sensación de bienestar físico y mental
de tipo androide, abdominal o central tiene una mejor corre- - Induce mayor gasto energético y favorece el balance
lación con la grasa visceral y un mayor riesgo de presentar energético negativo
morbilidades asociadas a ella (hipertensión arterial, dislipi-
demias, etc). En caso de fracaso a tratamiento con cambios de estilo de
vida, se hace necesaria una terapia farmacológica. Actual-
mente los fármacos aprobados por la FDA son:
• A corto plazo (menos de 12 semanas):
26
- Fentermina: inhibidor del apetito. Libera NA y DA. dable y actividad física, motivar al paciente a ingresar nue-
- Químicamente similar a anfetamina. vamente al Programa y reforzar los logros alcanzados por el
- Aprobado en EE.UU. para uso a corto plazo por poten- paciente en el módulo de obesidad en cualquier control de
cial abuso, (retirado de Europa). salud posterior.
- Dosis:15 – 30 mg diarios. En el caso de pacientes con IMC > 40 la indicación es la ciru-
- Baja de peso promedio 3,6 kg sobre el placebo en gía barlátrica, igual que en pacientes con IMC >35 y comorb-
monoterapia llidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dlslipldemia, esteatosis
- Dada tolerancia, se hace necesario aumentar la dosis hepática, etc.)
con el tiempo
- Efectos adversos: estimulación del sistema nervioso
central (SNC), cefalea, insomnio, palpitaciones, taqui-
cardia, aumento de la presión arterial, rabdomiolisis,
hemorragia intracraneal
- Dietilpropión Autor / Editor Año
- Químicamente similar a bupropión, Tomás González 2016
- Aprobado para uso a corto plazo por potencial abuso
- Dosis 75 mg.
- Baja peso promedio 10 kg en los primeros 3 meses
- Efectos adversos: boca seca, insomnio y estimulación
del SNC
• Largo plazo:
- Orlistat: interfiere la absorción de lípidos al inhibir la
enzima lipasa pancreática
- Dosis recomendada: 1 capsula 3 veces al día con las
comidas.
- Efecto dosis dependiente:
120 mg: disminuye hasta un 30 % grasa ingerida
- 60 mg: disminuye hasta un 25%
• Otros beneficios de Orlistat:

- 37% reducción en la conversión de intolerancia a la
glucosa a diabetes
- Reducción de colesterol LDL más allá de lo esperado
por la baja de peso
- Reducción de la lipemia postprandial
• Efectos adversos: Incontinencia fecal, diarrea, goteo

oleoso, flatulencia, dolor abdominal, tienden a disminuir
con el cambio de dieta.
Todo cambio de hábitos debe acompañarse de metas a al-
canzar en un tiempo determinado. Para que los pacientes
sigan las Indicaciones, estas deben ser lo más específicas
posibles y adecuadas a su realidad.
Seguimiento:
El seguimiento se debe realizar a través de una intervención
específica para los individuos obesos del, en APS, como par-
te del Programa de Salud Cardiovascular que constituye un
plan intensivo para el manejo de la obesidad, con una dura-
ción de 4 meses donde el paciente será intervenido por un
equipo multidisciplinario Integrado por médico, enfermera,
nutricionista y profesor de educación física, según disponi-
bilidad local. Al finalizar los 4 meses se debe evaluar al pa-
ciente en base a las metas propuestas, si estas no se logran:
referirlo al equipo de promoción del consultorio donde se
hará énfasis en las recomendaciones de alimentación salu-
27
Coma Hiperosmolar sión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), in-
suficiencia renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas
invalidantes, alcoholismo, infartos, sepsis, hemorragia diges-
tiva, AVE, pancreatitis, cirugía, etc.
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere Diagnóstico
El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos ma-
Aspectos Esenciales yores. Los síntomas se desarrollan lentamente y no posee
cuadro clínico característico, excepto cuando hay una causa
• Emergencia hiperglicémica.
precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, poli-
• Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolari-
dipsia, puede haber alteraciones del estado de conciencia,
dad, en ausencia de cetoacidosis.
crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que general-
• Inicio insidioso. Polidipsia, poliuria, compromiso de con-
mente remiten con el tratamiento.
ciencia, deshidratación respiración normal, sin halitosis.
Al examen físico, se deben buscar signos de depleción de
• Tratamiento: hidratación, reducción gradual de glicemia
volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial
y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH y tra-
y deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémi-
tamiento del factor desencadenante.
co. A nivel abdominal puede haber náuseas, vómitos dolor
• Ocurre en pacientes con DM2.
abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales por hiper-
coagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea.
Criterios diagnósticos:
Caso Clínico Tipo • Glucosa plasmática >600 mg/dl
• pH arterial < 7,30
Paciente de 72 años, con antecedente de DM2, HTA presenta • Bicarbonato sérico < 18
hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares • Cetonas urinarias y plasmáticas escasas
relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se • Osmolaridad efectiva (2x [Na+] + glucosa/18)
levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy • > 320 mOsm/kg, anión GAP (Na+ – [Cl- + HCO3-]) varia-
lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de ble
700. • estado de conciencia variable, llegando hasta sopor o
coma.
Definición
Tratamiento
Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta
mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico
hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable com- para control hemodinámico e iniciar reanimación del shock,
promiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve que causa la elevada mortalidad. Protocolo ADA 2009: La
cetonemia/cetonuria. base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, la hi-
perglicemia, el desequilibrio electrolítico; identificar el factor
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología precipitante y monitorear.
• Fluidoterapia: Si hay shock cardiogénico realizar moni-
El coma hiperosmolar corresponde al 10% de las complica- toreo hemodinámico y dar drogas vasoactivas, si es des-
ciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico previo (de- hidratación severa administrar NaCl 0.9% EV a 1 lt/hr,
but), asociado a una causa desencadenante. (30 – 50% sin si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido (sumar
diagnóstico previo), posee una mortalidad entre 35-40%. 1,6 mg/dl de Na+ por cada 100 mg/dl de glucosa sobre
El mecanismo fisiopatológico subyacente es una insulinope- 100 mg/dl). Si el Na+ está alto o normal administrar 250
nia relativa, que a nivel hepático es suficiente para prevenir – 500 ml/hr de NaCl al 0,45% dependiendo del estado
la lipólisis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de hidratación. Si está bajo administrar NaCl al 0.9% de-
de glucosa, lo que sumado al aumento de las hormonas de pendiendo del estado de hidratación. Cuando la glucosa
contrarregulación, determina un estado de hiperglicemia sérica se encuentre entre 250 - 300 mg/dl cambiar a dex-
masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad trosa al 5% con 0.45% NaCl a 150 - 250 ml/hr.
y de hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de enferme- • Bicarbonato: Si pH > 6.9 no se administrará bicarbona-
dades tromboticas. La hiperglicemia más la deshidratación to. De lo contrario, dar 100 mmol en 400 ml de H20 +
por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas 20 mEq de KCL, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2
de grado variable. horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada
2 horas.
Factores desencadenantes • Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y
Medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, inmunosupre- posteriormente la misma dosis en BIC o 0.14 como infu-
28
sión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un
10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando
glucosa sérica alcance los 300 mg/dl, reducir infusión
continua de insulina cristalina a 0.02 – 0.05 U/kg/hr EV.
Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta
que el paciente vuelva a estar vigil.
• Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis 50
ml/hr). Si K+<3.3 mEq/lt dar 20–30 mEq/hr previo a la in-
sulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. Si K+ está entre 3.3 y 5.2
mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K+ en cada litro de fluido
EV para mantener K+ sérico entre 4 y 5 mEq/lt. Si K+ >
5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.
Seguimiento
Luego de recuperado no requiere seguimiento específico, sí
mantener los controles habituales de su patología.
Autor / Editor Año

29
Síndrome Hiperglicémico mado al aumento de las hormonas contrarregulatorias (glu-
cagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento), hace
Hiperosmolar No Cetósico que los niveles de azúcar en la sangre se disparen. El riñón

intenta eliminar el azúcar a través de la orina, lo que provoca
un balance negativo de agua y sodio secundario a diuresis
osmótica. Finalmente se provoca un círculo vicioso: la des-
Nivel de manejo del médico general: hidratación, concentra la glucosa en la sangre que continua-
Diagnóstico Específico rá enviado señales al riñón para que la elimine, y aumenta
Tratamiento Inicial la deshidratación, confusión, y generando además un esta-
Seguimiento No requiere do dehipercoagulabilidad aumentando el riesgo de ACV.
Aspectos Esenciales Etiología: las causas más frecuentes corresponden a infec-

ciones intercurrentes y abandono de tratamiento de DM II.
• Complicación aguda de DM y una emergencia hipergli- Otras causas corresponden a:
cémica. Enfermedades severas: IAM, ACV, sepsis, pancreatitis.
• Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolari- Medicamentos como diuréticos (tiazidas), corticoides, medi-
dad, en ausencia de acidosis y ausencia o leve presencia camentos simpáticomiméticos.
de cetosis.
• Inicio insidioso. Polidipsia +++, poliuria +++, compromi-
so de conciencia, deshidratación, respiración normal, sin
halitosis.
Diagnóstico
• Tto: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmo-
Clínica: Cuadro de inicio insidioso (a diferencia de la ce-
laridad, corrección del desbalance ELP y pH, y tratamien-
toacidosis), con poliuria +++, polidipsia +++, y eventual
to del factor desencadenante.
baja de peso en los días anteriores al ingreso. Compromi-
so relativo de conciencia de forma progresiva (pueden
debutar también con focalidad neurológica, compromi-
Caso Clínico Tipo so de conciencia cualitativo-cuantitativo). Signos de Des-
hidratación al examen físico (taquicardia, signo del plie-
Paciente de 72 años, con antecedente de DM II, HTA presen- gue, mucosa oral seca) y eventualmente hipotensión.
ta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familia-
res relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se Laboratorio: glicemia >600 mg/dl (frecuentemente mayor a
levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy 1000 mg/dl), osmolaridad >320 mOsm/Kg, sin acidosis (pH
lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de ≥7,3), ni cetosis. Cálculo de anión gap normal o levemente
700 mg/dl. amplio (anión gap sérico: Na - (Cl + HCO3)). Hipovolemia e
hiponatremia.
Para cálculo de Osmolaridad: Osm=2 x (natremia en mEq/L)
Definición + (glicemia en mg/dl /18) + (NU en mg/dl /2,8). Considerar
que para Glicemias mayores a 300 se debe ajustar la natre-
Complicación aguda y emergencia metabólica aguda de mia: natremia + (1,6* [ (glicemia-100)100]).
DM II, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por:
hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación se-
vera, con variable compromiso de conciencia, sin cetosis ni Tratamiento
acidosis.
Hospitalización inmediata (emergencia Médica). Antes de
iniciar el tratamiento constatar ELP.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Base del tratamiento consiste en:
Epidemiología: Es la forma de presentación más frecuen- 1. Reposición de volumen: se utiliza solución isotónica
te de la DM II, presentándose también en la DM I (en DM (suero salino al 0,9% en hiponatremia, al 0,45% en
I es más frecuente la cetoacidosis por la deficiencia abso- normo o hipernatrémicos). Meta es completar la mitad
luta de insulina). Alta mortalidad, pero esto dependerá del del déficit de agua calculado en 12-24 horas (1L/hora
manejo y del estado del paciente al momento del ingreso. durante la primera hora y luego 4-14 ml/kg/hora según
Se observa mayormente en pacientes mayores de 65 años. deshidratación). Posterior al descenso bajo los 200mg/
dL se utiliza Glucosalino al 5% a 100ml/hora x 48 horas.
Fisiopatología: Este síndrome se caracteriza por una leve in- Para el cálculo de volumen a reponer:
sulinopenia o insulinopenia relativa y un aumento exacerba- Déficit de Agua = H2O Ideal - H2O real
do del glucagón. La insulinopenia es suficiente para evitar H2O Ideal= Peso x 0,6 // H2O real = H2O ideal x osmo-
la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos, pero no es laridad ideal/osmolaridad real
suficiente para estimular la utilización de glucosa. Esto su- Osmolaridad Ideal = 300
30
2. Reducción Glicemia: Bolo de 0,1U x Kg de Peso e
infusión continua de insulina cristalina (rápida) de
0,1 U/Kg/hora siempre con K mayor a 3.3. Lo ideal
es obtener descenso de glucosa 10% por hora.
Si no se tiene Bomba: Insulina EV e IM horaria con
dosis inicial de 0,4-0.6 U/kg, la mitad EV y la mitad
IM y luego 0,1 U/kg/h de insulina regular SC o IM.
Luego con glicemia bajo 200 mg/dl se inicia la infusión
de suero glucosalino al 5% a 100 ml/h. Se disminuye la
infusión de insulina a la mitad.
3. Corrección de Eventual Acidosis y ELP: Se utiliza bicarbo-
nato únicamente con pH<7,0.
Seguimiento
Seguimiento realizado por especialista para eventual ajuste
de terapia y reeducación.
Autor / Editor Año

31
Obesidad Mórbida Equipo multidisciplinario: Médico, nutricionista, enfermera,
psicológo, profesor de educación física, kinesiólogo.
Dietoterapia: Dieta hipocalórica con suplementación de oli-
goelementos. Suspensión de tabaco y alcohol.
Nivel de manejo del médico general: Ejercicio físico: En forma progresiva, al menos 200 min/se-
Diagnóstico Específico mana de actividad moderada.
Tratamiento Inicial Farmacoterapia: Cuando el IMC > 30 Kg/m² y la terapia con
Seguimiento Completo dieta y ejercicio ha fracasado, y ante la presencia de enfer-
medades concomitantes (DM, dislipidemias, e hipertensión).
Aspectos Esenciales Cirugía bariátrica: Con IMC > 40 ó > 35 con comorbilidades:
bypass gástrico y gastrectomía vertical en manga.
• Riesgo muy severo de salud global.
• Multifactorial.
• Historia clínica y examen físico completo, considerando
patologías asociadas a obesidad.
Seguimiento
• Tratamiento del obeso mórbido incluye dietoterapia,
Derivar a especialista.
actividad física, farmacoterapia (orlistat y metformina) y
cirugía bariátrica.
Caso Clínico Tipo

Paciente mujer de 47 años, con antecedentes de HTA, DM2, Autor / Editor Año
SAHOS. Antecedente de infarto en padre. Al examen físico Catalina Luvecce 2016
se objetiva IMC de 43, PA de 190/165, acantosis nigricans y
acrocordones.
Definición
La obesidad mórbida u obesidad clase III se presenta con
un IMC ≥ 40 kg/m², teniendo un riesgo muy severo de salud
global según la OMS.
Según la última Encuesta Nacional de Salud (ENS 2010) la
obesidad mórbida alcanza un 2,3% de la población. En 2003,
148.000 personas tenían esta condición y que aumentó a
300.000 en 2010.
La obesidad mórbida, se produce cuando se sobrepasa el

IMC de 40 kg/m², aumentando el riesgo de salud global. De-
bido a esto, se indica cirugía bariátrica, al igual que en pa-
cientes con IMC > 35 Kg/m² y comorbilidades de riesgo CV
(diabetes, HTA, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.).
En la actualidad, las cirugías más utilizadas son gastrectomía
vertical en manga y bypass gástrico que mejoran la sensibi-
lidad y la secreción de insulina, aumentan los niveles de in-
cretinas y en el caso de la primera disminuye los niveles de
Ghrelina.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en pacientes cuyo IMC > 40 Kg/m².
Tratamiento
32
Pie Diabético y Otras Infecciones en Diagnóstico
Diabetes Diagnóstico es clínico.

Anamnesis: Sexo, edad, sintomatología, y antecedentes per-
sonales (antecedentes de DM, tiempo de evolución, trata-
Nivel de manejo del médico general: miento, y si se encuentra controlada), familiares (DM y otras
Diagnóstico Específico patologías de importancia) y de las complicaciones (compli-
Tratamiento Inicial caciones de la DM).
Seguimiento Completo Examen físico: Signos asociados a la DM descompensada
(signos infecciosos, oftalmológicos, renales, neurológicos,
inmunológicos, entre otros).
Aspectos Esenciales Examen rutinario minucioso de pies: pulsos, deformidades,
heridas, hiperqueratosis.
• La Diabetes mal controlada aumenta la ocurrencia de Evaluación de sensibilidad: monofilamentos, diapasón de
complicaciones. 128 Hz, propiocepción.
• Su frecuencia aumenta con el paso del tiempo.
• Al examen físico hay que buscar signos de otras compli-
caciones crónicas.
Tratamiento
Como profilaxis se debe mantener un buen control metabó-
Caso Clínico Tipo lico de la glicemia, y para ello hacer énfasis en el tratamiento
nutricional y farmacológico adecuado.
Se presenta a su consulta una paciente de 65 años, que acu-
Es importante recalcar las siguientes medidas de prevención:
de por control de su diabetes. A la anamnesis se aprecia que
Inspección regular de heridas en el pie.
la paciente ha presentado compromiso oftalmológico pro-
Hacer énfasis en el uso de calzado adecuado y de higiene
gresivo, infecciones a repetición, y mal cumplimiento tera-
diaria.
péutico. Al examen físico destaca una herida plantar de su
Tratamiento de las patologías no ulcerativas.
pie izquierdo con signos inflamatorios y secreción de mate-
Educación del paciente y su familia.
rial purulento, que la paciente refiere no haber sentido.
Y una vez que la úlcera se produzca realizar un manejo inte-
gral y adecuado por el equipo multidisciplinario.
Definición
El pie diabético se define como “la ulceración, infección y/o
Seguimiento
gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y dife-
Derivar.
rentes grados de enfermedad arterial periférica” (OMS).
Autor / Editor Año
El pie diabético y otras infecciones son complicaciones cró- Catalina Luvecce 2016
nicas de la DM que se pueden prevenir, pero que son fre-
cuentemente consultadas en la clínica por pacientes diabé-
ticos que no controlan de forma adecuada su enfermedad
y es la causa más frecuente de amputación no traumática.
La DM provoca un estado proinflamatorio que inci-

de en una mayor probabilidad de generar infecciones,
ya sea a nivel del sistema genitourinario (ITU a repeti-
ción) y en extremidades inferiores (ulceraciones en pies).
En el caso del pie diabético, el aumento de la humedad fa-

vorece la micosis, y con ello, las ulceraciones en los pies. La
pérdida de sensibilidad, la disminución de la cicatrización, y
la falta de preocupación de los pacientes por revisar sus pies,
genera que esa ulcera aumente, se infecte, llegando a los ca-
sos más graves de necrosis y posterior amputación.
33
Retinopatía Diabética Describe una forma juvenil, con evolución rápida y fatal y una
forma del adulto, cuyo curso es menos acelerado.
Diagnóstico
Sospecha clínica y hallazgo oftalmoscópico en el contexto de
Nivel de manejo del médico general: una Diabetes Mellitus:
Diagnóstico Específico • Microaneurismas: Lesiones típicas y precoces. Son dilata-
Tratamiento Completo ciones saculares de la pared vascular capilar, con exuda-
Seguimiento Completo ción con edema y hemorragias.
• Exudados duros o lipídicos: Acúmulo de macrófagos car-
Aspectos Esenciales gados de lípidos y material proteico. Traducen la existen-
cia de edema retiniano.
• La alteración clásica de la retinopatía diabética son los • Hemorragias retinianas: Son infrarretinianas, puntiformes
microaneurismas. o redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser
• El edema macular es la causa más importante de pérdida subhialoideas o intravítreas.
de agudeza visual en el diabético. Se trata mediante láser • Edema macular: Engrosamiento de la mácula por ede-
focal. ma. Reversible en los primeros estadios, pero aparecen
• Otras alteraciones oftálmicas de la diabetes incluyen la cavitaciones, dando lugar a edema macular quístico, cró-
catarata diabética y el glaucoma neovascular. nicamente.
• Evaluar fondo de ojo y derivar a oftalmólogo en el mo- • Exudados algodonosos: Debido a microinfartos retinia-
mento del diagnóstico, para estandarizar el estadio de la nos, reflejan la existencia de isquemia.
retinopatía para tomar una conducta apropiada. • Neovasos: Típicos de formas proliferativas, secundario
• Precaución con usar tratamiento insulínico en paciente a isquemia retiniana. Pueden aparecer en la papila del
con retinopatía proliferativa. nervio óptico o en el polo posterior de la retina. Hay pro-
liferación de bandas conectivas, se retraen provocando
desprendimiento de retina de tipo avascular.
Caso Clínico Tipo
Se recomienda en DM1 Fondo de ojo desde el tercer año del
Paciente de 43 años con diagnóstico hace 6 meses de DM2, Diagnóstico (Guía MINSAL 2013). En el caso de DM2 la revi-
consulta por disminución de agudeza visual de ojo derecho. sión oftalmológica debe ser en el momento del diagnóstico.
Al explorar el fondo de ojo, vemos dilataciones saculares de
la pared vascular capilar con exudación con edema y hemo-
rragias. Tratamiento
Médico: Control óptimo de glicemia con buen control meta-
Definición bólico, de la presión arterial (IECAs, ARAII), y corrección de
dislipidemias, si hubiese.
Microangiopatía diabética a nivel retiniano. Posee 2 formas Quirúrgico: Disminuir la neoproliferación mediante fotocoa-
evolutivas: una inicial, la retinopatía no proliferativa y secun- gulación.
dariamente la retinopatía proliferativa. Principal morbilidad • En caso de hemovitreo, esperar que reabsorba, para fo-
de diabéticos y gran problema de salud pública, pues es la tocoagular. Si no reabsorbe, realizar vitrectomía.
principal causa de ceguera bilateral irreversible en menores • En caso de no visualizar la retina, está indicada la ecogra-
de 65 años en occidente. fía para descartar desprendimiento retiniano.
• En el edema macular se recomienda fotocoagulación.
Seguimiento
Mecanismo de retinopatía no proliferativa: La hiperglicemia
mantenida produce pérdida de los pericitos, los que dan so- Buen control de la diabetes, presión arterial y dislipidemias
porte y forman parte de la barrera hematoretinal, llevando a retrasa la aparición y enlentece el progreso de la retinopatía
cambios en la hemodinamia regional y en la membrana capi- diabética.
lar. Esto favorece la aparición de lesiones clásicas y activación Revisión oftalmológica independiente del tipo de diabetes,
de la cascada de coagulación, llevando a isquemia capilar. cada 6 meses o cada 1 año.
Mecanismo de retinopatía proliferativa: Durante la isque-

mia se estimulan producción de factores proangiogénicos
(VEGF), mecanismo que no solo se asocia a hiperglicemia,
sino también a estímulo directo de hormonas contrarregula-
doras como la insulina y la hormona del crecimiento. Provoca Autor / Editor Año
pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea. Paulina Lira 2016
34
Síndrome Metabólico grasos libres (AGL). La grasa de origen visceral llega directa-
mente al sistema porta y por lo tanto al hígado, provocando
una insulino-resistencia hepática que lleva a un aumento de
la liberación de glucosa, la síntesis de citoquinas proinflama-
Nivel de manejo del médico general: torias (proteína C reactiva, TNF α, resistina, interleuquina 6 y
Diagnóstico Específico 18) y cambios en el metabolismo lipoproteico que se tradu-
Tratamiento Inicial cen en un exceso de triglicéridos circulantes.
Aspectos Esenciales Diagnóstico

• Patología de etiología multifactorial.
Es importante tener en consideración que frente a la presen-
• Prevalente en nuestra población (25%).
cia de un elemento (clínico o laboratorio) que sugiera sín-
• Criterios diagnósticos sin consenso único.
drome metabólico, es necesario buscar dirigidamente los
• Componentes esenciales: Obesidad abdominal, hipertri-
restantes.
gliceridemia, HDL bajo, HTA y DM.
Existen distintos criterios diagnósticos, los más utilizados
son:
ATP III (diagnóstico con al menos 3 criterios) 2005:
• Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura > 102
Caso Clínico Tipo cm en hombres y > 88 cm en mujeres.
• TG sérico ≥ 150 mg/dL o tratamiento por TG elevados.
Paciente sexo masculino 38 años, hipertenso en tratamiento, • HDL < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres o
sedentario y con malos hábitos alimentarios, con obesidad tratamiento farmacológico por HDL bajo.
abdominal evidente, que en exámenes de control presenta • Presión arterial ≥ 130/85 mmHg o tratamiento farmaco-
TG 200 mg/dL, HDL 30 mg/dL, glicemia 110 mg/dL. Acude a lógico antihipertensivo.
control para evaluación anual de su trabajo. • Glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dL o tratamiento farmaco-
lógico hipoglicemiante.
International Diabetes Federation 2006:
Definición Debe estar presente la obesidad abdominal según raza/et-
nia. Más dos de los siguientes criterios:
Corresponde a un conjunto de factores de riesgo asociados • TAG > 150 mg/dL o en tratamiento
entre sí y que sumados en una misma persona promueven • HDL < 40 mg/dL en hombres o < 50 mg/dL en mujeres,
un estado protrombótico y proinflamatorio común en indivi- o en tratamiento.
duos obesos y que incrementa los riesgos mayores de enfer- • PAS > 130mmHg, PAD > 85mmHg, o tratamiento antihi-
medad cardiovascular y diabetes mellitus 2. pertensivo.
• Glicemia en ayuna > 100 mg/dL o diagnostico previo de
DM2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es
requerido para el diagnóstico.
Epidemiología: Se estima que un 25% de la población adulta
padece síndrome metabólico; en Chile 22,5% de la pobla- Tratamiento
ción adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta
con la edad. 1. Modificaciones en estilo de vida es el elemento central:
Disminución de peso mediante dietoterapia (baja in-
Etiología y Fisiopatología: La etiología es compleja, intervie- gesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol,
nen tanto factores genéticos como ambientales, que influyen reducción de azúcares simples, y aumento de frutas,
sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. El tejido adi- vegetales y granos enteros) y actividad física (ejerci-
poso abdominal actúa como un órgano endocrino que libera cio aeróbico moderado a intenso al menos 150 min
el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina II (ATII), a la semana, e idealmente, más de una hora al día).
y adipokinas. El aumento de AGL plasmático inhibe la cap- Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (sólo
tación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL si TG normales, en caso de estar elevados debe suprimir-
y ATII produce un daño en el páncreas, el cual produce más se el alcohol).
insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemia. 2. Farmacoterapia: Solo si no hay respuesta con modifica-
La ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Adi- ción de estilo de vida.
pokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la Fármacos aprobados: Orlistat, insulinosensibilizadores
insulinorresistencia y la HTA. (metformina, tiazolidenionas), hipolipemiantes (estati-
nas, fibratos), antihipertensivos (IECA).
Una gran cantidad de tejido adiposo presente en los obe- 3. Cirugía: frente al fracaso del tratamiento médico o en
sos resulta habitualmente en un flujo aumentado de ácidos caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMC > 40
35
u obesidad grado II (IMC > 35) y otra comorbilidad como
HTA, DM o dislipidemia.
Seguimiento
La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos
de enfermedad cardiovascular sobre todo la enfermedad
coronaría cardíaca. Requiere control periódico de cada uno
de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de
riesgo cardiovascular.
Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016
36
Vasculopatía Periférica aporte de oxígeno hacia la musculatura y los tejidos.
Epidemiología y Etiología: Vasculopatía periférica en contex-

to de diabetes es el principal factor de riesgo de amputación
de extremidades, esta presente en el 20% de la población
mayor de 70 años, y aumenta el Riesgo Cardiovascular por
Tratamiento Inicial
5 veces. Corresponde a una alteración de origen multifacto-
rial, asociado a los Factores de Riesgo Cardiovascular clási-
cos (Tabaquismo, DM, Dislipidemia e HTA, además de edad,
Aspectos Esenciales Sexo, Antecedente de IAM personal o Familiar). Implica ma-
yor morbi-mortalidad tanto por los factores desencadenan-
• Relacionado a factores de riesgo cardiovascular clásicos. tes (edad, hábito tabáquico, hipertensión arterial, dislipemia
• Clínica clásica dada por dolor en zona posterior de la o diabetes mellitus) como por sus posibles complicaciones
pierna y claudicación intermitente, que cede con el re- (isquemia y sepsis). Su gravedad se asocia con el riesgo de
poso, asociado a una distancia determinada. infartos, evento vascular cerebral isquémico, así como muer-
• Diagnóstico se apoya en Estudio vascular no invasivo te por causas vasculares.
• Tratamiento consiste en el de los factores de riesgo y fár-
macos como AAS, clopidogrel y cilostazol.
Diagnóstico
Caso Clínico Tipo Clínica: Dependiendo de la gravedad puede manifestarse
desde dolor durante la actividad Física hasta el reposo. El
Paciente de sexo masculino de 55 años, con antecedentes de hallazgo clave corresponde a la Claudicación Intermitente:
hipertensión arterial, tabaquismo activo, diabetes mellitus y Aparición de dolor o parestesia referida en relación a los
dislipidemia, presenta dolor en la zona posterior de la pierna músculos (generalmente Gastrocnemios en la zona posterior
al caminar 4 cuadras, que cede con el reposo y que después de la pierna) que se gatilla con el ejercicio y que cede con el
de ello puede seguir avanzando otras 4 cuadras más. Enfer- reposo, y que se reproduce con una distancia determinada y
medad arterial oclusiva. exacta. Se distingue de la Claudicación Neurogénica en que
ésta no tiene una distancia definida, el dolor es migratorio,
y no cede generalmente con el reposo o lo hacen en forma
Definición más larvada. Se puede evidenciar hacia distal, disminución
y/o asimetría de los pulsos Arteriales poplíteos, Tibial poste-
La vasculopatía periférica es una de las manifestaciones más rior y Pedio. En los casos más avanzados evoluciona hasta el
importantes de ateroesclerosis sistémica. Corresponde a un dolor en reposo (Isquemia Crítica), generalmente de predo-
proceso de avance crónico secundario a la inflamación arte- minio nocturno, y es característico que los pacientes durante
rial crónica que se presenta en enfermedades de Grandes la noche duermen con la extremidad fuera de la cama (“dor-
y pequeño vaso. Existen tres entidades prevalentes a men- mir Anclado”) para ayudar con la gravedad al descenso de la
cionar: Enfermedad arterial oclusiva de extremidades infe- sangre y evitar el dolor de isquemia. Se puede observar Ru-
riores, enfermedad cerebro vascular y aneurisma de la aorta beosis cutánea extrema (coloración rojo fuerte de la extremi-
abdominal. La primera de ellas es la que causa más graves dad) con el declive y vasodilatación cutánea. Y en forma más
complicaciones. crónica se pueden observar Cambios Cutáneos (pérdida de
anexos cutáneos, Lesiones atróficas) y úlceras persistentes
dolorosas, excepto en los diabéticos, localizadas en la zona
distal de los dedos, en el lecho ungueal o sobre eminencias
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología óseas.
Fisiopatología: Los mecanismos fisiopatológicos más rele-
Según clínica se puede clasificar en Grados I a IV de Fontai-
vantes en la enfermedad vascular periférica comprenden
ne:
la disfunción de la célula endotelial que resultan en un es-
Vasculopatía periférica0.png
trés oxidativo mantenido y el shear stress que se produce
Dependiendo de la evaluación del dolor y de los pulsos se
secundario a la prevalencia de Hipertensión Arterial y que
puede localizar inicialmente el sitio de Oclusión Vascular:
se traducen en la alteración de los mecanismos vasodilata-
Vasculopatía periférica1.png
dores y la migración anormal de células al subendotelio con
Diagnóstico Por medio del índice tibio-braquial podemos
disminución progresiva del lumen vascular. Esto condiciona
darnos cuenta del pronóstico a largo plazo del paciente, ya
posteriormente que secundario a un evento de actividad, la
que un índice tibio-braquial bajo tiene una mortalidad anual
demanda sanguínea requerida por la musculatura y los teji-
del 25%. Se considera un valor normal Indice Tobillo/Brazo
dos supera al aporte dado por la disminución del lúmen vas-
mayor a 0,9. Entre 0,4 a 0,9 se evidencia la claudicación inter-
cular, lo que condiciona isquemia y necrosis de los tejidos en
mitente, y bajo 0,4 se considera isquemia Crítica. En pacien-
forma crónica. Existe un mecanismo compensatorio que es
tes nefrópatas y Diabéticos pierde sensibilidad debido a la
la producción vasculatura colateral, que permite aumentar el
37
baja capacidad de compresión vascular. --> Otros Métodos
de evaluación corresponden a la Pletismografía (evaluación
de las ondas de volúmen del pulso a lo largo de las extremi-
dades, útil en caso de calcificaciones arteriales) --> Para con-
firmación diagnóstica y previo a eventual resolución quirúr-
gica, se puede realizar Arteriografía para definir la estrategia
quirúrgica. También se usan actualmente estudios imageno-
lógicos como el AngioTC y la AngioRM.
Tratamiento
Tratamiento Médico:
Control de los factores de riesgo (tabaquismo, hiperlipide-
mia, hipertensión y diabetes mellitus)
Aspirina 75-100mg y/o Clopidogrel. Permite disminuir la in-
cidencia de eventos vasculares y la mortalidad. No mejora
la sintomatología. Todos los pacientes deben tener de base
este tratamiento.
Tratamiento Anticoagulante: En caso de embolia diagnosti-
cada o antecedente de eventos embólicos.
Pentoxifilina: Disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta
la flexibilidad de los GR. Mejora la clínica en forma leve, sien-
do ésta no constante entre los usuarios.
Cilostazol: Inhibidor de la Fosfodiasterasa 3 que produce va-
sodilatación y efecto antiagregante. Mejora la clínica en for-
ma mayor que la pentoxifilina, pero no tiene un buen perfil
de seguridad en pacientes con antecedente de Insuficiencia
Cardíaca.
Tratamiento Quirúrgico: Generalmente para pacientes con
Clasificación Fontaine IIb, III y IV
Angioplastía
Tromboendarterectomía
By Pass Arteriales
Seguimiento
Derivar para manejo por especialista.
Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Angel Eloy 2016
38
Hipertrigliceridemia Grave Diagnóstico
Triglicéridos plasmáticos en ayuna mayor a 1.000 mg/dl.
Tratamiento Inicial Tratamiento
Tratamiento inicial: Cambios en estilo de vida con alimenta-
Aspectos Esenciales ción saludable baja en grasas, ejercicio físico, control estricto
de peso.
• Diagnóstico con valores sobre 1.000 mg/dl. Medidas farmacológicas: con fibratos, omega 3, acido nico-
• Debido a disminución de actividad de LPL por mecanis- tínico.
mo genético. En casos en que se requiera descender de forma urgente los
• Tratamiento multidisciplinario: dieta, ejercicio y fárma- niveles de Triglicéridos plasmáticos por riesgo de Pancreati-
cos. tis aguda puede usarse Insulina regular endovenosa a razón
de 0.1-0.3 UI/Kg/hora manteniendo glicemia entre 150 a 200
mg/dL
Dado la magnitud del trastorno es poco probable obtener
Caso Clínico Tipo resultados óptimos a corto plazo, motivo por el cual el trata-
miento definitivo y a largo plazo está a cargo del especialista.
Paciente con o sin antecedentes de hipertrigliceridemia fa-
miliar, que luego de algún factor desencadenante presenta
elevación de los niveles de TG. A veces la primera manifesta-
ción puede ser por las complicaciones, como la pancreatitis Seguimiento
aguda.
Derivar con control entre 6 a 8 semanas posterior al inicio de
tratamiento.
Definición
Niveles plasmáticos de triglicéridos superiores a 1.000 mg/
dl.
Autor / Editor Año
La hipertrigliceridemia grave aumenta el riesgo de pancrea-
titis aguda, siendo etiología de la pancreatitis aguda entre
un 1,3 y un 11%. El origen de este trastorno metabólico es
una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), en-
zima sintetizada en el tejido muscular y en los adipocitos. La
LPL es transportada al endotelio capilar, donde se mantiene
ligada a través de glicosaminglicanos. La LPL actúa sobre los
quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilo-
micrones remanentes que son transportados al hígado y áci-
dos grasos libres que se transportan al músculo esquelético,
miocardio y adipocitos.
Las mutaciones del gen de LPL dan origen a la hiperquilo-

micronemia (ausencia completa) y a la hipertrigliceridemia
mixta (déficit parcial). Ciertos factores ambientales pueden
desencadenar las manifestaciones clínicas: dieta, drogas,
trastornos de metabolismo y enfermedades. Entre ellos se
pueden nombrar enfermedades metábolicas (por ej. DM),
alcohol, embarazo, estrógenos y sus análogos como tamoxi-
feno y clomifeno, betabloqueadores, tiazidas e inhibidores
de proteasa usados en el tratamiento de SIDA. Estos factores
provocan una disminución de LPL y de la apoproteína C-II, lo
que lleva a que estas HTG primarias latentes se manifiesten.
39
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40

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MÓDULO 1: Medicina Interna

Luego se realizará la evaluación antropométrica:

Riesgo de desnutrición y desnutrición moderada: Corregir

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Definición El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predis-

En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumento de Pilares de Tratamiento:

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En mujeres con DG:

Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insu-

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