Universidad nacional Autónoma de

México
Facultad de Estudios Superiores
Zaragoza

“Proceso de atención enfermería del servicio de

terapia intensiva”

Alumno:
Rodríguez Hernández Ximena
Alejandra

Modulo:
Enfermería Médico Quirúrgica 2

Profesora:
María Teresa Balderas Terán

Grupo:
3452

Turno:
Vespertino

México D.F. Noviembre 2018

0
 Índice

INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. 2
JUSTIFICACIÓN............................................................................................................................... 3
OBJETIVO ......................................................................................................................................... 4
MARCO TEÓRICO........................................................................................................................... 5
FICHA DE IDENTIFICACIÓN ....................................................................................................... 15
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA ............................................................................................... 16
FACTORES BÁSICOS CONDICIONANTES .................................Error! Bookmark not defined.
REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSALES ....................Error! Bookmark not defined.
RAZONAMIENTO DIAGNOSTICO.............................................................................................. 22
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA .................................................................................. 23
PLAN DE ALTA...................................................................................Error! Bookmark not defined.
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................Error! Bookmark not defined.
ANEXOS .......................................................................................................................................... 38

1
 INTRODUCCIÓN
En los 40 años que han transcurrido desde el inicio de las unidades de cuidado
intensivo y pese al exponencial aumento de la investigación y al desarrollo de las
más variadas tecnologías de diagnóstico y soporte, el choque séptico continua
mostrando cifras de mortalidad que apenas han bajado para situarse actualmente
entre un 30 a 50% de los pacientes.

En Norteamérica la sepsis y el choque séptico, son un importante problema de salud

pública y de los primeros motivos de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva. La
mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y en terapia intensiva es
de 25 a 30% y de 34 a 54% respectivamente.

En México se reportaron los resultados de una encuesta realizada a 18 unidades de

terapia intensiva y la sepsis fue de las tres primeras causas de ingreso en 85% de
estas unidades. La principal causa de sepsis fue la neumonía (44%), seguida de
gastrointestinales (13%) y las infecciones de heridas quirúrgicas (11%), otras el
(32%). El choque séptico fue la primera causa de defunción en 8 de las 18 unidades
de medicina crítica.

El estado de choque refleja una alteración de la perfusión en relación con las

demandas tisulares y aun con tratamiento adecuado su mortalidad se ubica
alrededor del 30 al 50%. La morbi-mortalidad de esta patología en la UCI hace de
vital importancia el conocimiento de la definición, la fisiopatología y sobre todo la
detección temprana de este síndrome para iniciar una intervención terapéutica
adecuada que impida la progresión a sus estados finales.

2
 JUSTIFICACIÓN

Una de las causas más importantes de estas elevadas cifras de mortalidad es que
aún se continua haciendo demasiado tarde el diagnostico de choque y con ello se
retrasa el inicio de la terapia adecuada. Debido a que la sepsis y el choque séptico
se consideran como la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes
admitidos a una Unidad de Terapia Intensiva.

Otra razón, no menos importante es que cuando se inicia la terapia, esta es a

menudo insuficiente para corregir los cambios fisiopatológicos del choque, ya sea
porque se inició de forma tardía o porque se aplicó de forma incompleta.

Las complicaciones de la sepsis son un grave problema de salud en el mundo. La

mortalidad mundial es del 30-40%. En la Cd. De México fue la primera causa de
ingreso y defunción de UCI, con un costo de 5 a 10 millones de dólares anuales y
una mortalidad de 27%.

La hipoperfusión tisular, como consecuencia de vasodilatación periférica, síndrome

de fuga capilar, depresión miocárdica, activación de la cascada de la coagulación y
liberación de citosinas pro inflamatorias son la base para el desarrollo de choque
séptico, disfunción orgánica múltiple y muerte.

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 OBJETIVO

GENERAL:

Analizar los datos más importantes de la historia clínica de un paciente con choque
séptico, atendido en el servicio de la Unidad Cuidados Intensivos, IMSS Hospital
General de Zona 1A Venados, durante el periodo del 23 - 31 de Octubre del 2018,
basándonos en los requisitos de Dorothea Orem y aplicando los conocimientos de
la fisiopatología.

ESPECIFICA:

Aplicar el proceso del cuidado de enfermería, determinando los diagnósticos más

importantes en un paciente con choque séptico. Basado en la filosofía de Dorothe
Orem.

4
 MARCO TEÓRICO

Para entender mejor el tema de choque séptico es necesario conocer los diversos
términos que se emplean para describir esta patología.

Sepsis: Se define como un proceso inflamatorio sistémico secundario a infección.

Las infecciones que con mayor frecuencia desencadenan sepsis son las
secundarias a dispositivos intravasculares y bacteriemias, de la vía biliar,
infecciones del colon o pélvicas, de vías urinarias y neumonías.

Choque: Es un estado de desequilibrio entre la oferta de oxígeno y de los nutrientes

y las demandas tisulares de los mismos. Es una pérdida aguda de la adecuada
capacidad de perfusión de los tejidos para alcanzar las necesidades metabólicas
celulares.

La manifestación más conspicua y conocida del choque es la hipotensión arterial.

Sin embargo hipotensión no es sinónimo de choque ni viceversa, pero es un signo
de alerta para el diagnóstico y un signo de respuesta al tratamiento.

Choque Séptico: Estado inducido por la sepsis que cursa con hipotensión a pesar
de una adecuada reanimación con líquidos, además de la presencia de
anormalidades de la perfusión, entre otras, acidosis láctica, oliguria y alteraciones
agudas del estado mental.

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Cuadro clínico que se

caracteriza por disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial de dos o más
sistemas fisiológicos, que no pueden mantener la homeostasis sin una intervención
terapéutica.

Factores etiológicos o precipitantes:

a.Se considera que los microorganismos gramnegativos dan lugar a casi la mitad
de los casos de choque séptico y la mayor parte de choque séptico en adultos.

i. Sitios más comunes de origen de bacteremia y sepsis:

a) Vías urinarias
b) Tubo digestivo
c) Vías respiratorias
d) Piel y heridas

5
ii. Organismos más comunes en pacientes hospitalizados:
aeróbicos gramnegativos:

a) E. coli
b) Klebsiella y especies de Enterobacter
c) Pseudomonas aeruginosa

iii. Otros organismos aeróbicos gramnegativos: Serratia marcescens y Proteus

mirabilis.

b. Otros organismos

i. Cada vez son más comunes las infecciones con organismos grampositivos
porque se relacionan con el uso de catéteres intravenosos y dispositivos invasivos.

a) Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis

b) Streptococcus viridans y Streptococcus pneumoniae
c) Streptococcus defectivus y Streptococcus adjacens
(tambiénconocido como variante nutricional del estreptococo)
d) Pneumococcus
e) Enterococcus faecalis.

ii. Otros

a) Virus, protozoarios, parásitos

b) Hongos, como Cándida albicans
c) Organismos anaerobios: Clostridium, Bacteroides fragilis.

Factores predisponentes para el desarrollo de bacteremia o sepsis:

i. Edades extremas, muy ancianos o muy jóvenes

ii. Granulocitopenia
iii. Antibioticoterapia previa
iv. Quemaduras graves, traumatismo o procedimientos quirúrgicos recientes y
procedimientos invasivos

v. Asplenia funcional
vi. Inmunosupresión: infección por virus de inmunodeficiencia humana,
quimioterapia, corticoides y supresión de la medula ósea
vii. Desnutrición y nutrición parenteral total
viii. Uso y abuso de alcohol o de otras drogas
ix. Estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos

6
a) Intubación endotraqueal por más de 48 hrs (aspiración de secreciones faríngeas,
equipo de respiración contaminado)
b) Neumonía relacionada con apoyo ventilatorio mecánico
(1) Es la causa más importante de las infecciones adquiridas en las unidades de
cuidados intensivos.
(2) Principal causa de muerte en infecciones hospitalarias.

Desde el punto de vista fisiológico existen 4 tipos de choque: hipovolémico,

cardiogénico, obstructivo y distributivo.

El choque séptico en fases iniciales es una forma de choque distributivo esto es,
un choque con resistencias vasculares disminuidas, pero con el gasto cardiaco
aumentado. Al final de su evolución clínica, sin una adecuada intervención
terapéutica, y a veces a pesar de ella, todos los tipos de choque terminan teniendo
un componente distributivo.

Tipo de Choque choque choque choque choque

(Características) hipovolémico distributivo cardiogenico obstructivo
Gasto cardiaco disminuido aumentado disminuido disminuido
R V Sistémica aumentado disminuido aumentado aumentado
R V Pulmonares Normal ó normales aumentado Aumentado ó
elevado disminuido
Presión en cuña disminuido disminuido aumentado aumentado

FISIOPATOLOGÍA:

La mayor parte de los episodios de choque séptico en el adulto son ocasionados

por bacterias gramnegativos. El factor de virulencia más constante de estos
microrganismos gramnegativos es una endotoxina que forma parte de la membrana
celular externa de la bacteria. Es un lipopolisacarido que se libera al torrente
sanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial del huésped es liberar
un reactante hepático de fase aguda denominado proteína fijadora de
lipopolisacarido.

Esta proteína forma un complejo que se une con los receptores que se encuentran
en los leucocitos mononucleares (monocitos y macrófagos). Esta unión
desencadena la producción de mediadores conocidos como citosinas (moléculas
solubles liberadas por las células del sistema inmunitario, cuya función es activar
otras células):

El ácido araquidónico: (da origen a las prostaglandinas, tromboxanos y

leucotrienos).

Bradicinina: productos bacterianos, el TNF-a e lL activan el factor de Hageman.

7
Histamina: amina vasoactiva liberada por las células cebadas y los basófilos.
Interleucinas: grupo de moléculas implicadas en la activación de las células del
sistema inmunitario.

La producción de citosinas tiene como consecuencia:

a) Vasodilatación sistémica con disminución de la poscarga e hipotensión.

b) Aumento de la permeabilidad capilar con disminución de la precarga, formación
del tercer espacio y edema intersticial
c) Hipovolemia
d) Disminución de oxigeno tisular
e) Agregación plaquetaria, depósitos de fibrina y activación de la cascada de
coagulación que conduce a coagulación microcirculatoria e hipoxia tisular.
f) Falla orgánica múltiple.

Regulación de las citocinas:

a) Normalmente los procesos inflamatorios y la producción de citosinas son

intensamente reprimidos por mecanismos reguladores.
b) El choque séptico se desarrolla cuando se altera la homeostasis; está asociado
a una sobreproducción de citocinas.
La presencia de microrganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa
(endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana,
además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, los
cuales sintetizan el TNF-a, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e hígado,
estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células endoteliales (aunque
no solo en ellos) de las interleucinas; el interferón, el factor estimulante de colonias
de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). El interferón y la IL-1
estimulan la síntesis y liberación de óxido nítrico. Todos estos mediadores
mencionados, junto con el complemento activado, inducen la quimiotaxis de
neutrófilos en los órganos diana (pulmón, hígado y riñón), dando lugar a su
activación. La activación del complemento da lugar además a la degranulación de
los mastocitos, liberándose histamina y serotonina y a la activación del sistema
kalikreina (k-k) con la producción de bradikinina.

La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación con la

liberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libres de
oxígeno, Estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana
celular, cuya consecuencia es la producción de leucotrienos y prostanoide, estación
ultima de la cascada inflamatoria. Todos estos mediadores inflamatorios, debido a
sus acciones, son causa de choque séptico y la evolución hacia la disfunción
orgánica múltiple.

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CUADRO CLÍNICO:

1.- Disfunción termorreguladora: caracterizada por la presencia de hipertermia o

hipotermia, apareciendo esta última especialmente en caso de edades extremas,
sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente.

2.- Disfunción respiratoria: la sepsis se detecta casi siempre por la aparición de

taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a
los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto. Ya que el sistema respiratorio
esta disminuido y la resistencia en la vía aérea aumentada por bronco constricción,
dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria. Casi el 85% de los
pacientes necesitan apoyo mecánico ventilatorio de 7 a 14 días y más de la mitad
desarrollan lesiones pulmonares aguda o severa (síndrome de distress respiratorio
del adulto), detectándose en la radiografía de tórax infiltrados algodonosos alveolo
intersticiales reflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad alveolo capilar, produciendo hipoxemia marcada.

3.- Disfunción cardiovascular: aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con

mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (choque distributivo).
Aunque el gasto cardiaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una
depresión miocárdica con disfunción ventricular izquierda, pudiendo añadirse un
componente cardiogénico al edema pulmonar. Por otro lado, la hipoxemia origina
una respuesta refleja en forma de vasoconstricción pulmonar hipóxica dando lugar
a hipertensión pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de su
postcarga.

4.- Disfunción Metabólica: la situación de choque se produce por un inadecuado

aporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso inadecuado
del mismo (disminución de la extracción tisular de oxígeno, resultando una acidosis
láctica. En un primer momento el consumo de oxígeno tisular es normal o esta
aumentado en dependencia del aporte, para luego disminuir. Otras alteraciones
metabólicas encontradas en el choque son: hiperglucemia, hipokalemia,
hiponatremia hipocalcemia.

5.- Disfunción renal: es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión.

Sin embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y
normalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguda
y falla renal. Menos del 5% de pacientes con falla renal requieren diálisis.

6.- Disfunción gastrointestinal: es frecuente la existencia de íleo, que dura

típicamente uno o más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con
disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.

9
7.- Disfunción hepática: en pacientes con función hepática normal previamente, son
comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasa,
aunque no es frecuente el fallo hepático severo.

8.- Disfunción hematológica: aparece leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia o

coagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPT.

La coagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa

si es común que curse con ella. La activación masiva del sistema de coagulación
puede ocasionar la producción y depósito de fibrina, dando lugar a trombosis
microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fallo
multiorganico. Esta situación origina una depleción de los factores de coagulación y
de las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.

9.- Disfunción neuromuscular y del SNC: a lo largo de la evolución de la sepsis

existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular
prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal. Son
comunes las alteraciones del estado mental en forma de confusión, desorientación,
letargia, agitación, obnubilaciones e incluso coma.

10.- Particularidades en el anciano: en los pacientes de edad avanzada las

manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia
por la existencia previa de una disfunción termorreguladora, las manifestaciones
neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen en órganos
anteriormente disfuncionantes. En comparación con los pacientes más jóvenes, los
ancianos sépticos tienden a desarrollar más choque y MODS, acompañándose de
una mayor mortalidad.

11.- Manifestaciones cutáneas: pueden verse en las infecciones bacterianas,

virales, micóticas e incluso parasitarias. En las infecciones bacterianas por
estafilococos y estreptococos se puede producir una infección metastásica en la
piel, permitiendo la posibilidad de un diagnostico e iniciación de una
antibióticoterapia específica temprana, Dentro de estas manifestaciones se puede
mencionar la eritrodermia difusa, la cual se debe a la acción fisiopatológica de
toxinas pirógenas o eritrogénicas.

DIAGNOSTICO:

1.- Clínico

El diagnostico se basa en el cuadro clínico ya comentado, es posible que los

pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las
características obvias de una infección localizada, puesto que en ellos los
mecanismos inflamatorios están disminuidos.
10
También es probable que las personas con mala función cardiaca o hipovolemia
experimenten hipotensión más grave inducida por la sepsis, y piel fría, similar a la
que se observa en el choque cardiogénico o hipovolémico. También se produce
oliguria y obnubilación, manifestaciones no específicas de sepsis, a menos que la
obnubilación o la confusión precedan al inicio de la hipotensión grave.

2.- Datos de laboratorio:

Los estudios básicos de laboratorio son útiles para sugerir un cuadro séptico como
causa del estado del choque. Se practicará obligatoriamente un hemograma,
función renal, ionograma, oximetría arterial y equilibrio ácido- base, tiempos de
coagulación, sedimento de orina, electrocardiograma.

La cifra leucocitaria es baja, casi todos los leucocitos periféricos, son formas jóvenes
o inmaduras en pacientes sépticos que no reciben tratamiento citotóxico previo.
La trombopenia es frecuente.
Incluso cuando hay hiperventilación clínica evidente, los gases sanguíneos
arteriales con frecuencia demuestran alcalosis respiratoria, a veces con hipoxemia.
También es frecuente la acidosis metabólica, con ascenso de la concentración de
lactato, antes de la reanimación adecuada, la alcalosis respiratoria para intentar
compensar dicha acidosis.

3.- Etiológico:

Es muy importante identificar al agente infectante, pues ello permitirá adaptar la

pauta antibiótica. Para ello se efectúan hemocultivos, urocultivo y cultivo de esputo
y/o de cualquier otra secreción o producto biológico del paciente.

4.- Gabinete:

Radiología de tórax y abdomen, ecografía abdominal o tomografía axial

computarizada, u otra exploración pertinente, según la clínica del paciente. La
ecografía abdominal es útil ya que se puede localizar colecciones o para demostrar
dilatación y/u obstrucción de vísceras huecas, como colédoco y uréter.

5.- Hemodinámico:

Será de gran utilidad la colocación catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz).

Para valoración de la respuesta hemodinámica.

Hipodinamico Hiperdinamico
Gasto cardiaco Aumento Bajo

11
 Resistencia vascular Bajo Aumentada
sistémica.
Disponibilidad de Aumentado Disminuida
oxígeno.
Diferencia arteriovenosa Disminuida Normal o aumentada
de oxígeno.
Piel Caliente Frío
Llenado capilar Rápido Lento
Ácido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronostico Mejor Peor

TRATAMIENTO
Para mantener las constantes vitales, es preciso la monitorización tanto de la
presión arterial como de la venosa, mediante la colocación de catéteres centrales
que nos permitan la reposición hidroelectrolítica. Para optimizar el efecto de los
distintos fármacos sobre el índice cardiaco. Se deberá controlar estrechamente la
diuresis, como dato indicativo de la perfusión tisular y la función respiratoria
asegurándola correcta oxigenación.
El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse precozmente con pacientes con sepsis.
La selección antibiótica para la sepsis es casi siempre empírica y basada en la
sospecha del lugar de infección. Cuando los resultados microbiológicos estén
disponibles, el tratamiento de antibióticos deben ser modificados a un agente de
actividad más específica con espectro más reducido.

ESTABILIZACIÓN INICIAL

El tratamiento terapéutico inicial debe ser la estabilización urgente del paciente,

evaluación del ABC (vía aérea, respiración y circulación). La alteración del sensorio
o la incapacidad para proteger la vía aérea puede requerir la intubación
endotraqueal. La hipoxemia causada por la lesión pulmonar aguda o la insuficiencia
ventilatoria o el aumento del trabajo respiratorio puede requerir ventilación mecánica
inmediata. Por definición el choque séptico se acompaña de hipotensión (PAS <
90mmHg).

12
La estabilización urgente del paciente puede requerir tratamiento agresivo con una
combinación de líquidos, vasopresores, e inotrópicos para revertir el choque y
restaurar la perfusión de los distintos órganos.

El protocolo de reanimación se inicia en cuanto se identifica el estado de

hipoperfusión tisular inducida por sepsis, (hipotensión que persiste a pesar de
infusión de líquidos y/o concentración sérica de lactato >4 mmol/L).

Durante las primeras 6 horas de reanimación se recomienda cumplir las siguientes

metas:
• Presión venosa central 8-12 mmHg
• Presión arterial media > 65 mmHg
• Gasto urinario > 0.5 ml/kg/hora
• Saturación venosa central de oxígeno > 70% (pag 108)

VOLUMEN DE RESUCITACION:

La hipovolemia es el factor más importante que contribuye a la hipotensión en el

paciente con choque séptico. La depleción de volumen es el resultado de un
incremento en la capacitancia venosa, a la pobre ingesta oral, y a unas pérdidas
aumentadas por hemorragia, diaforesis, vómitos, taquipnea y a una fuga capilar.

El estado circulatorio del paciente se puede evaluar clínicamente por el estado

mental del paciente. El volumen de diuresis, la presión sanguínea y la perfusión de
la piel.

La pérdida de líquidos debe reponerse por cristaloides o coloides. Los coloides son
inicialmente de elección por estar disponibles inmediatamente. El volumen de
distribución de los cristaloides es el espacio extravascular.

La recomendación es administrar 1000ml de solución salina ó 300-500 ml de

coloides en la primera hora, si el estado cardiopulmonar previo del paciente lo
permite. Es importante señalar que la reanimación hídrica puede ser con cristaloides
o coloides. De hecho no existe un soporte en la evidencia que aprecie más un
protocolo que otro.

VASOPRESORES:

13
Dopamina: vasopresor, incrementa la PAM, el gasto cardiaco y el volumen sistólico.
Sin embargo tiene potente efecto inotrópico.
Con dosis de 0.5 a 2mg/kg/min actúa sobre receptores dopaminergicos
(vasodilatación mesentérica).
Dosis de 3 a 10mg/kg/min ejerce efecto inotrópico en el miocardio debido a su
acción sobre receptores B1.
Dosis de 10 a 20 mg/kg/min estimula los receptores a-adrenérgicos con aumento
de la resistencia periférica y vasoconstricción renal. Su vida media plasmática son
dos minutos y se elimina por vía renal.

Noradrenalina:

Tiene un efecto a-1 potente, B1 moderado y B2 nulo. Causa incremento en la PAM

en forma más efectiva que la dopamina no tiene gran efecto sobre la frecuencia
cardiaca y tampoco aumenta mucho el volumen sistólico. La dosis varía entre 0.05
a 3 mg/kg/min.

Adrenalina:
Tiene actividad beta adrenérgico a dosis de 1 a 2 mg/kg/min. Aumenta la frecuencia
cardiaca, incrementa su contractilidad y causa vasodilatación periférica. A dosis
mayores eleva la resistencia vascular sistémica. Sin embargo tiene mayores efectos
adversos en el flujo esplácnico y el renal, por lo que se recomienda solo en caso de
fracaso de las otras dos aminas o combinarla con 5 mg/kg/min de dobutamina con
fin de mejorar selectivamente la perfusión gástrica, sin modificar las variables
hemodinámicas sistémicas.

INOTRÓPICOS:

Dobutamina:
A dosis de 2.5 a 20 mg/kg/min esta indicada en presencia o sospecha de disfunción
miocárdica manifestada por presión de llenado elevada, gasto cardiaco bajo o
saturación venosa central de oxigeno disminuida.
Tiene efecto favorable en el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica e intestinal
medido por Doppler, mejora el transporte de oxígeno esplácnico sin afectar el
consumo local de oxígeno en paralelo con un aumento en el gasto cardiaco.

ESTEROIDES:

Actualmente se sugiere que se administre hidrocortisona a 300 mg al día (100 mg

cada 8 horas), solo en pacientes que posterior a la reanimación hídrica e inicio de
vasopresores continúen con hipotensión arterial.
14
BICARBONATO:
Puede ser usado en pacientes sépticos con pH < 7.20 mmHg. pero hay estudios
que demuestran que la corrección de la acidemia con bicarbonato, no mejora el
perfil hemodinámico en pacientes sépticos críticamente enfermos con acidosis
metabólica y niveles de lactato elevados.

Un grupo de trabajo de especialistas en sepsis fue convocado

por la Society of Critical Care Medicine y la European Society of
Intensive Care Medicine, a fin de evaluar y actualizar las
definiciones de sepsis y shock séptico.

FICHA DE IDENTIFICACIÓN

Nombre: Edad: N° de Expediente:

Sexo: Alergias:

Cama: Servicio:
Diagnostico Medico:

Signos Vitales

FC: Talla:

FR: Glucosa:

T/A: Peso:

T°:

15
Escala del Dolor:
Riesgo de Caídas:
Soluciones

Sol. Fisiológica al 0.9% 500cc para

12 hrs.

Dispositivos
Sonda Foley # 16

Catéter venoso central izquierdo #18

Medicamentos
Omeprazol 40mg IV 24 hrs
IV 8hrs (3
Dexametasona 6 mg
dosis)
Hidralazina 60 mg VO 6 hrs
Alfametildopa 50 mg VO 24hrs
Nifedipina 30mg IV 12 hrs

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

16
 VALORACIÓN DE DOROTHE OREM

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
CARRERA DE ENFERMERÍA

INSTRUMENTO DE VALORACIÓN DE ACUERDO A LA TEORÍA DE DOROTHEA

OREM

1. FACTORES CONDICIONANTES BÁSICOS.

Nombre: Reyes Cruz Jocelyn

1.1 Edad: 26 AÑOS
1.2 Sexo: Femenina
1.3 Estado de desarrollo: adulto joven
1.4 Factores del sistema familiar: (Edo. civil, características de la familia y su relación: hijos,
hermanos, conyugue, padres tíos, tías, abuelos)

Hija única de 2 hermanas mayores, soltera.

17
 1.5 Orientación sociocultural: (Nacionalidad, etnia, raza, religión, nivel educativo, trabajo, estado
socioeconómico)
Mexicana, preparatoria, católica y estado socioeconómico medio.

1.6 Factores del sistema de cuidados de salud: ( Diagnóstico y tratamiento sin desarrollar)
Dolor agudo abdominal

1.7 Factores ambientales: (Convivencia con animales, presencia de fábricas, canales de aguas
negras, tiraderos de basura o algún otro elemento que pueda ser un factor de riesgo ambiental.
Valorar el entorno externo)

Ningún factor ambiental

1.8 Disponibilidad y adecuación de los recursos: (Apoyo social, características de la

vivienda, servicios de urbanización)
Cuenta con toda la disponibilidad de recursos.

1.9 Patrón de vida: (Descripción de un día de actividades cotidianas)

1.10 Estado de salud: (Descripción céfalo-caudal de las características del paciente, incluyendo
estado de conciencia y signos vitales,)

T/A: 119/50 Temp: 38.1°C FR: 35 FC: 134

___
Paciente despierta, consiente, orientada y cooperador, neurológicamente integro con
funciones mentales superiores adecuadas, de tipo Endomorfica y sin postura característica,
palidez de tegumentos y parcialmente hidratada, sin alteraciones lenguaje, marcha y
equilibrio no valorable.
Cráneo normocéfalo sin endostosis ni exostosis, con respuestas a estímulos, bilaterales
narinas con suplemento de oxígeno al FiO2 al 31% logrando mantener Sao2 arriba de 90%
y conducto auditivo externo permeables con membrana timpánica integra, cara simétrica,
sin facies típicas, mucosas orales semihidratdas con sond nasogástrica drenando liquido
gastrobiliar y de buena coloración, lengua central y fisurada, con coloración, humedad,
tamaño y movilidad sin alteraciones, sin presencia de úlceras en boca y orofaringe.
Cuello cilíndrico con tráquea desplazable, movimientos de rotación, lateralización,
extensión y flexión conservados, sin ingurgitación yugular, no se palpan megalias ni
adenopatías, pulsos carotideos palpables sincrónicos, tiroides no palpable.
Tórax normo lineo con movimientos ventilatorios sincrónicos, amplexión y amplexación sin
alteración, vibraciones vocales de intensidad adecuada, con catéter subclavio derecho
funcional sin datos de infección en sitio de inserción, campos pulmonares con percusión
claro pulmonar, a la auscultación se aprecia murmullo vesicular sin alteración y presencia
de sibilancias de la transmisión de voz, sin fenómenos agregados, ruidos cardiacos ritmo
sinusal y con tenencia a taquicardia.
Abdomen globoso a espensas de asicitis simétrico, con herida media con salid de secreción
sero prurulenta, doloroso a la palpación superficial y profunda, reflejo cutáneo abdominal

18
presente, con Saratoga región en región flanco derecho drenando líquido serohematico,
peristalsis disminuidos.
Extremidades torácicas integras con edema ( ++) ni cambios en la coloración, piel
parcialmente hidratada sin presencias de lesiones o alteraciones dermatológicas, pulsos
axilar, braquial, radial y cubital bilateral presentes, se precian cambios de temperatura,
articulación escapulohumeral, humero radial, carpo y metacarpo con movilidad presente
sin alteraciones, extremidades pélvicas integras con edema (++) bilateral con cambios de
coloración, piel deshidratada sin presencias de lesiones o alteraciones dermatológicas,
drenando uresis de 100 ml con característica de hematuria, con pulsos femoral, tibial
posterior y tibial anterior (pedio) bilateral presentes.

2. REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSALES

2.1 Mantenimiento de un aporte suficiente de aire. (Valoración cardio-pulmonar: Inspeccionar

la frecuencia, profundidad, esfuerzo, características y la presencia de tos, aleteo nasal, retracciones esternales,
tamaño y forma del tórax, cianosis, simetría de la tráquea, simetría de movimientos de la pared torácica y empleo
de músculos accesorios. Palpar caras anterior y posterior de tórax en busca de enfisema subcutáneo,
crepitaciones y dolor a la palpación. Verificar pulsos, Percusión caras anterior y posterior del tórax en busca
de timpanismo, resonancia, matidez. Auscultación Auscultar campos pulmonares, en sus caras anterior y
posterior y obsérvese ruidos normales, anormales o silencio de dichos campos. Auscultar ruidos cardiacos.
Valorar patrón de respiración)

__ Tórax normo lineo con ventilación en fase I con oxígeno complementario a mascarilla ,
retracción esternal, movimientos ventilatorios sincrónicos, amplexión y amplexación
presentes, vibraciones vocales no valorables, campos pulmonares con percusión claro
pulmonar, a la auscultación se aprecia estertores subcrepitantes bilaterales basales,
ruidos cardiacos rítmicos y de intensidad adecuada sin soplos ni agregados

2.2 Mantenimiento de un aporte suficiente de agua. (Valoración hídrica: Cantidad, calidad y tipo
de líquidos ingeridos, valorar volemia incluyendo PVC, presión en cuña, suministro parenteral, balance hídrico,
valorar electrolitos séricos, valorar distribución de la volemia (edema, anasarca, síndrome de lienzo húmedo
etc.)

PVC de 10

Soluciones de bases:

Hartman 500 ml. Con 2 gramos de sulfato de Mg

Hartman 1000 ml con 8 gr de sulfato de Mg aforados para 100 ml

Hartman 250 ml

Albumina humana 25%

Glucos 5% 100ml

Sakina 50 ml

Ingreso 1500 ml /24 hrs , perdida de 1000 ml /24 hrs Edema generalizado predominante
en extremidades (++)

19
2.3 Mantenimiento de una ingesta suficiente de alimentos. (Indagar sobre la cantidad, calidad
y característica y frecuencia de la alimentación así como la forma de administración. Valoración gastrointestinal:
inspeccionar, auscultar, palpar, percutir y medir. Incluir hígado, páncreas resaltando resultados de laboratorio
y/o gabinete)

Se encuentra en ayuno con ruidos peristálticos disminuidos

2.4 Provisión de cuidados asociados con procesos de eliminación y excreción. (Valorar

patrón de eliminación vesical, intestinal, ciclo menstrual, drenajes, ostomías, vómito, pérdidas insensibles,
integridad de la piel)

Sin presencia de evacuación , con sonda Foley drenando 100ml con características de
hematuria, Saratoga en la región flanco derecho drenando

2.5 Equilibrio y mantenimiento entre actividad y reposo. (Valorar estado conciencia e Indagar
patrones de actividad o ejercicio, recreo, aficiones, patrones de sueño y reposo, tipo de ocupación. Verificar la
necesidad de usar aditamentos especiales para la movilización. Limitación del arco de movimiento de las
articulaciones).

Inmovilización

2.6 Equilibrio entre soledad y la interacción humana. (Indagar sobre estilos de vida y
pertenencia a grupos sociales, capacidad de comunicación, cognitiva y de interpretación, así como costumbres
y creencias de interacción social de acuerdo a su cultura).

Interación familiar en la hora de visita

2.7 Prevención de peligros para la vida, funcionamiento y el bienestar humano.

(Identificar factores de riesgos biológicos, psicológicos, físicos y ambientales)

Granulocitopenia
Antibioticoterapia previa
Quemaduras graves, traumatismo o procedimientos quirúrgicos recientes y
procedimientos invasivos
Asplenia funcional
Inmunosupresión: infección por virus de inmunodeficiencia humana, quimioterapia,
corticoides y supresión de la medula ósea
Desnutrición y nutrición parenteral total
Estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos ocasionando daños como
ulceras por presión
Intubación endotraqueal por más de 48 hrs (aspiración de secreciones faríngeas,
equipo de respiración contaminado)
Neumonía relacionada con apoyo ventilatorio mecánico
Es la causa más importante de las infecciones adquiridas en las unidades de
cuidados intensivos.

20
2.8 Promoción del funcionamiento y desarrollo humano dentro de los grupos
sociales de acuerdo con el potencial humano, el conocimiento de las limitaciones
humanas y el deseo humano de ser normal. (Asociaciones y grupos de ayuda que
favorezcan la integración social del paciente, así como la aceptación y adaptación a sus
posibles capacidades)
No aplica

21
 RAZONAMIENTO DIAGNOSTICO

Datos Etiqueta
jerarquización
Requisitos Universales Significativos diagnostica

Mantenimiento de un aporte Proceso infección Deterioro del

suficiente de aire
Mantenimiento de un aporte
suficiente de agua
Mantenimiento de una ingesta
suficiente de alimentos
a nivel alveolar. intercambió gaseoso
Sol de base de Exceso de volumen
24hrs . de líquidos

Ha evacuado con
Provisión de cuidados dificultad o no lo
asociados con procesos de hace 5 sin
eliminación urinaria e evacuación
Problema renal
intestinal.
insuficiencia renal
Sonda vesical a
derivación
Equilibrio entre actividades y
Intolerancia a la
descanso alterado
actividad
Equilibrio entre soledad y la
interacción social
No alterado

Prevención de peligros para Riesgo de Infección

Catéter subclavio
la vida, funcionamiento y el Cateter subclavio
y sonda vesical a
bienestar humano
derivación,.

Promoción del
funcionamiento humano, y el
desarrollo dentro de los
grupos sociales de acuerdo al No está alterado
potencial humano.

22
 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Resultado Indicador Escala de Medición Puntuación Diana

(NOC)
Estado Saturación de 1 2-3
respiratorio: 02 Gravemente
intercambio Comprometido
gaseoso Equilibrio entre 2-3
ventilación 2
y perfusión Sustancialmente
Comprometido

3
Moderadamente
Comprometido

4
Levemente
Comprometido

5
No
Comprometido
Deterioro del intercambio de
gases
Dominio 3: Eliminación e
Intercambio
Clase: 4: Función respiratoria
Definición: Exceso o déficit en la
oxigenación y/o eliminación de
dióxido de carbono en la membrana
alveolocapilar.
Factores Relacionados ( causa )
Cambios de la membrana
alveolocapilar.

Características Definitorias
(signos y síntomas)
Disnea, saturación de 02 baja.

23
 Intervenciones ( NIC) Actividades
Admiración de oxigeno por
Manejo de las vías aéreas mascarilla a 3L/min.
Auscultar sonidos
respiratorios, observando
las áreas de disminución o
ausencia de ventilación y la
presencia estertores.
Realizar fisioterapia
torácica, si está indicado.
Regular la ingesta de
líquidos para optimizar el
equilibrio de líquidos.
Vigilar patrón respiratorio y
la saturación oxigenación.
Manejo
de líquidos / electrólitos Ajustar un nivel de flujo de
perfusión intravenosa
adecuado.
Controlar
Llevar un registro preciso
de ingesta y eliminación.
Observar si hay
manifestaciones de
desequilibrio de líquidos.
Fundamentación
Valorar el estado respiratorio
para detectar anomalías
Instruir el tratamiento y
anticipar cambios en la
ventilación cambios.
Detectar cambios en la
oxigenación e instruir un
tratamiento más amplio
prevenir.
Las medidas adecuadas para
mantener la permeabilidad de
la vía aérea incluyendo
cambio de posición,
aspiración de secreciones,
drenaje postural, percusión
suave.
24
 Observar si hay signos y
síntomas de retención de
líquidos.

Definición

Exceso de volumen de
líquidos
Dominio: 2 Nutrición
Clase: 5: Hidratación

Definición: Aumento de la
retención de líquidos isotónicos..
Factores Relacionados ( causa )

Edema.
Desequilibrio de los electrólitos.

Características Definitorias
(signos y síntomas)

Compromiso de los mecanismos

reguladores. (IRC).

Pág.187

25
 Resultado Indicador Escala de Medición Puntuación Diana
(NOC)
Equilibrio Frecuencia 1 2-3
electrolítico Respiratoria. Gravemente
y acido- Ritmo Comprometido
base respiratorio.
2
Sustancialmente
Comprometido

3 2-4
Equilibrio Estado hídrico Moderadamente
hídrico Comprometido

4
Levemente
Comprometido

5
No
Comprometido

Intervenciones ( NIC) Actividades Fundamentación

La valoración del estado basal
Estado hídrico Valorar el estado hídrico. y constituye la base de datos
consta para vigilar los cabios y
Limitar la ingesta liquida. precisar inervaciones.

Asistir al picante en las Al restricción liquida de

molestias por restricción determina por la falta de
liquida. filtrado glomerular y a
capacidad del organismo por
Mantener un control del absorber sodio.
aporte liquido
El aporte hídrico se asocia con
el aumento de la
permeabilidad bascular
pulmonar, el aporte excesivo
de líquidos pueden prologar la
permeabilidad causar edema
pulmonar.

26
 Estreñimiento
Dominio 3: Eliminación e
Intercambio
Clase:
2 Función gastrointestinal

Definición: Reducción de la
frecuencia normal de evacuación
intestinal, acompañada de
eliminación dificultosa y/o
incompleta de heces excesivamente
duras y secas.
Factores Relacionados ( causa )
Funcionales: Actividad física
insuficiente
Farmacológicos: Anticonvulsivos
Fisiológicos: cambio en el patrón
de alimentación

Características Definitorias
(signos y síntomas)

Cambios en el patrón intestinal

Distensión Abdominal

27
 Resultado Indicador Escala de Medición Puntuación Diana
(NOC)
Eliminación Patrón de 1 2-4
intestinal eliminación Gravemente
Comprometido
Movilidad Cantidad de 2-4
2
las heces en
Sustancialmente
relación a la Comprometido
dieta
3
Respuesta Mantenimiento Moderadamente
2-4
a la del equilibrio Comprometido
Medicación
Ambulación 4
Levemente 2-4

Efectos Comprometido
2-4
Adversos
5
No
Comprometido
Ruidos Abdominales

Pág.

Intervenciones ( NIC) Actividades Fundamentación

Vigilar la existencia de El estreñimiento consiste en
peristaltismo. un trastorno del hábito
Manejo Intestinal Enseñar al paciente y intestinal definido
familiares los alimentos subjetivamente como una
específicos que ayuden a disminución en la frecuencia
conseguir un adecuado Evacuatoria de heces
ritmo intestinal. demasiado duras o difíciles de
expulsar.

28
 Disminuir la ingesta de
alimentos que formen
gases.
Gestión de la eliminación
Intestinal Monitorizar el estado
nutricional del paciente.
Realizar un registro preciso
de ingesta y eliminación.
Fomentar la ingesta de
líquidos.
Instruir al familiar a registrar
el color, cantidad,
frecuencia y consistencia de
las heces.
Aplicar calor y dar masaje
en el abdomen en sentido
contrario a las manecillas
del reloj, favoreciendo así el
tránsito intestinal.
Ayudar al paciente a
sentarse a un lado de su
cama y posteriormente a su
de ambulación inicial.
Resultado Indicador Escala de Medición
(NOC)
Integridad Mantiene un
tisular: piel entorno limpio.
y Comprometido
membranas Control del
mucosas
entorno para
Sustancialmente
evitar los
factores
Las causas del estreñimiento
son muchas y en la mayoría de
los casos mal entendidas, a
continuación se indican un
conjunto de posibles causas:
Trastornos de la motilidad
pueden estar asociados a :
Nutrición inadecuada o
consumo de fibra inadecuada,
deshidratación producida por
un consumo bajo en líquidos,
estreñimiento por tránsito
lento, síndrome del intestino
irritable, fármacos (opiáceos y
AINES), enfermedades
neurológicas trastornos en el
suelo pélvico.
El diagnóstico clínico de
estreñimiento funcional y de
trastorno funcional de la
defecación se ha establecido
en el contexto de los criterios
de Roma III: la presencia de 2
o más criterios en pacientes
que no toman laxantes, nos
habla de estreñimiento.
Puntuación Diana
1 3-4
Gravemente
3-4
2
Comprometido
29
 asociados al 3
riesgo de Moderadamente
infección. Comprometido
Control del 3-4
riesgo: 4
Toma de
Proceso Levemente
acciones Comprometido
Infeccioso inmediatas
para reducir el 5
riesgo. No
Comprometido
Riesgo de Infección
Dominio:11Seguridad/protección
Clase: 1 infección

Definición: Aumento del riesgo de

ser invadido por organismos
patógenos.
Factores Relacionados ( causa )
Procedimientos Invasivos (Sonda
vesical y Catéter Venoso
Periférico).

Pág.

30
 Intervenciones ( NIC) Actividades
5 momentos en el lavado de
Prevención de Caídas manos.
Precauciones universales.
Realizar la limpieza del sitio
de inserción y periferia con
un agente microbiano).
Garantizar una
manipulación aséptica de
todas las líneas IV.
Cambiar el equipo cada 72
hrs.
Identificar signos de alarma
Cuidados del catéter urinario ( enrojecimiento, ardor,
dolor, salida de secreción)
Mantener un sistema de
drenaje urinario cerrado
cambiar de 7 a 15 días.
Irrigar el sistema de catéter
urinario mediante técnica
estéril (capacidad máxima
300ml). Realizar limpieza
del catéter urinario por fuera
del meato.
Colocar al paciente y el
sistema de drenaje urinario
por debajo de la vejiga y de
lado de donde se encuentre
la sujeción de la misma.
Anotar cantidad y
características de la orina.
Fundamentación
La higiene de manos es el
procedimiento más importante
y eficaz para la prevención y
control de las infecciones. En
el cuidado de personas
enfermas las manos
constituyen un vehículo de
transmisión de agentes
patógenos, ya sea por
contacto directo de persona a
persona, o indirecto a través
de objetos contaminados
previamente, que
posteriormente pueden
contaminar al paciente.
En la instalación de una
siempre se debe tener un
control de riesgo
Vigilar y valorar el sitio de
punción varias veces por cada
turno.
Asegurar la permeabilidad del
catéter antes de iniciar el paso
de líquidos.
El sondaje vesical consiste en
introducir una sonda dentro de
la vejiga para facilitar la salida
de la orina retenida por
diferentes causas, siendo
recogida en una bolsa
habitualmente, la sonda lleva
en su extremo interior un globo
el cual es inflado para fijación
interna de la sonda.
Las infecciones del tracto
urinario determinan del 35 al
45 % de todas las infecciones
intrahospitalarias y afecta a
dos de cada cien pacientes
internados, el catéter
31
vesical es un procedimiento
invasivo que permite la
entrada de gérmenes en la
vejiga urinaria,
constituyendo un factor
favorecedor para la
adquisición de una infección
urinaria, especies de
Proteus y Pseudomonas
parecen facilitar el
crecimiento de una película
biológica en la superficie
interna de la sonda, que
forma costras y obstruye el
flujo de orina, Candida no
albicans es un agente
importante de candiduria en
el tracto urinario.
Los factores que influyen en
el desarrollo pueden ser: a)
intrínsecos, entre los que se
destacan el sexo (mayor
riesgo en la mujer), la edad,
enfermedad de base, la
historia de infecciones
urinarias previas y la
colonización del meato
uretral; b) extrínsecos
(potencialmente
prevenibles), que incluyen
el sondaje vesical y otras
instrumentaciones
vesicouretrales. Respecto
al sondaje se ha observado
que su indicación, su duración,
el tipo de sistema de drenaje
(mayor riesgo en los sistemas
abiertos), y las técnicas de
inserción y cuidados del
catéter vesical tienen una
influencia decisiva en la
aparición de la infección. Las
medidas básicas de
prevención de la infección
urinaria en el paciente con
sondaje vesical

32
1) Usar el calibre de sonda
adecuado y reducir la duración
de sondaje.
2) Valorar el sitio de inserción
de la sonda (sobre todo en
sondajes prolongados.
3) Inserción aséptica del
catéter, comprobando el buen
funcionamiento del globo de
fijación antes de su
colocación.
4) Sistema de drenaje cerrado.
5) bolsa de drenaje siempre
por debajo del nivel de la
vejiga.
6) Medidas de higiene y
cuidado del meato uretral y
fijación correcta de la sonda.

33
 Resultado Indicador Escala de Medición Puntuación Diana
(NOC)
Equilibrio Equilibrio al 1 2-4
caminar Gravemente
Comprometido
Tambaleo 2-4
2
Mareo Sustancialmente 2-4
Comprometido
Camina con 2-4
marcha eficaz 3
Ambular Moderadamente
Comprometido
Soporta el peso 2-4
4
Levemente
Comprometido

5
No
Comprometido
Riesgo de Caídas
Dominio:11Seguridad/protección
Clase:2 Lesión física

Definición: Aumento de la
susceptibilidad a las caídas que
pueden causar daño físico.
Factores Relacionados ( causa )
Fisiológicos. Deterioro del equilibrio,
mareos al incorporarse.
Ambientales: Habitación
desconocida
.

Pág.

34
Intervenciones ( NIC) Actividades
Identificar déficit
Control de infecciones cognoscitivo o físico del
paciente que pueda
aumentar la posibilidad de
caídas en el entorno.
Pedir al paciente su
percepción de equilibrio.
Ayudar a la de ambulación
del paciente inestable.
Mantener barandales en
alto y sujetar al paciente si
se encuentra inquieto.
Buena iluminación de la
habitación.
Fundamentación
El sistema de equilibrio del
cuerpo nos ayuda a caminar,
correr y movernos sin caernos.
El equilibrio se controla
mediante señales transmitidas
al cerebro por los ojos, el oído
interno (sistema vestibular) y
los sistemas sensoriales del
cuerpo (como la piel, los
músculos y las articulaciones).
Cuando se debilita el
equilibrio, la persona puede
sentir inestabilidad, mareo,
confusión o desorientación.
Puede tener también visión
borrosa o experimentar
sensación de movimiento.
Puede sentir como si la
habitación diera vueltas
35
(vértigo). Es posible que no
pueda caminar sin
tambalearse o que ni siquiera
pueda ponerse en pie.
Algunas veces, los problemas
de mareo y equilibrio se ven
acompañados de náuseas,
vómitos, diarrea, debilidad,
cambios en el ritmo cardíaco y
la presión arterial, temor y
ansiedad.

36
Evaluación

37
 ANEXOS

ESCALAS DE VALORACIÓN

GLASGOW

Espontaneo 4
APERTURA Responde a la voz 3
OCULAR
Responde a estimulo doloroso 2
No responde 1
Orientado 5
Palabras Confusas 4
RESPUESTA
VERBAL Palabras inapropiadas 3
Sonidos incompresibles 2
Sin respuesta 1
Obedece órdenes 6
Localiza estímulos dolorosos 5
Reitera al dolor 4
RESPUESTA
MOTORA Flexión anormal miembros 3
Extensión anormal miembros 2
Sin respuesta 1

38