Maduración de los pulmones

Los pulmones maduran en cuatro estadíos o periodos: seudoglandular, canalicular,

sacos terminales y alveolar.

Periodo seudoglandular (semanas 5 a 16)

Desde el punto de visión histológico, los pulmones en desarrollo tienen una cierta
similitud con las glándulas exocrinas en una misma fase evolutiva. Hacia las 16 semanas
ya se han formado todos los elementos importantes de los pulmones, excepto los
implicados en el intercambio de gases. Los fetos que nacen durante este período no
pueden sobrevivir. (Torchia, 2011)

Periodo canalicular (semanas 16 a 26)

Este período se solapa con el estadio seudoglandular debido a que los segmentos
craneales de los pulmones maduran con mayor rapidez que los caudales. Durante el
estadio canalicular, las luces de los bronquios y de los bronquiolos terminales aumentan
de calibre y el tejido pulmonar adquiere una vascularización importante. Hacia la
semana 24 cada bronquiolo terminal ha dado lugar a dos o más bronquiolos
respiratorios, cada uno de los cuales se divide posteriormente en tres a seis conductos,
los conductos alveolares primitivos.
La respiración es posible al final del estadio canalicular debido a que en los extremos de
los bronquiolos respiratorios se han desarrollado sacos terminales de pared fina
(alveolos primitivos) y también debido a que el tejido pulmonar está bien vascularizado.
A pesar de que los fetos que nacen al final de este período pueden sobrevivir si reciben
medidas asistenciales intensivas, a menudo fallecen debido a que su sistema
respiratorio y otros sistemas orgánicos son todavía relativamente inmaduros.
Periodo de los sacos terminales (entre la semana 26 y el nacimiento)

Durante este período se desarrollan muchos más sacos terminales (sáculos) y su epitelio
se hace muy fino. Los capilares comienzan a protruir en estos sacos (alveolos en
desarrollo). El contacto íntimo entre las células epiteliales y endoteliales establece la
barrera sangre-aire que permite el intercambio adecuado de los gases para la
supervivencia del feto si nace prematuramente.
Hacia la semana 26 los sacos terminales están revestidos principalmente por células
epiteliales escamosas de origen endodérmico, los neumocitos tipo I, a través de los
cuales se produce el intercambio de gases. La red capilar prolifera con rapidez en el
mesénquima que rodea a los alveolos en desarrollo y al mismo tiempo tiene lugar el
desarrollo activo de los capilares linfáticos. Entre las células epiteliales escamosas hay
células epiteliales secretoras redondeadas dispersas, los neumocitos tipo II, que
segregan el surfactante pulmonar, una mezcla compleja de fosfolípidos y proteínas.
El surfactante forma una película monomolecular que reviste las paredes internas de los
sacos alveolares y que contrarresta las fuerzas superficiales de tensión existentes en la
interfaz aire-alveolos. De esta forma se facilita la expansión de los sacos alveolares al
evitar la atelectasia (colapso de los sacos durante la espiración). La maduración de los
neumocitos tipo II y la producción (Lagman, 2012) del surfactante muestran grandes
variaciones en los fetos de diferentes edades estacionales. La producción del surfactante
aumenta durante las fases finales del embarazo, especialmente durante las últimas 2
semanas.
La producción de surfactante comienza a las 20-22 semanas, pero este compuesto sólo
está presente en cantidades pequeñas en los lactantes prematuros; no alcanza
concentraciones adecuadas hasta el período fetal tardío. Hacia las 26-28 semanas de la
fecundación, el feto pesa aproximadamente 1.000 g y posee un número suficiente de
sacos alveolares y la cantidad suficiente de surfactante como para poder sobrevivir si se
produce su nacimiento prematuro. Previamente, los pulmones suelen ser incapaces de
mantener un intercambio de gases adecuado debido en parte a que la superficie alveolar
es insuficiente y en parte a que la vascularización no está suficientemente desarrollada.
El elemento crítico para la supervivencia y el desarrollo nervioso adecuado de los
prematuros no son tanto la presencia de sacos terminales finos ni de un epitelio alveolar
primitivo como el desarrollo de una vasculatura pulmonar adecuada y la producción de
cantidades suficientes de surfactante.
Los fetos que nacen prematuramente entre las semanas 24 y 26 pueden sobrevivir si
reciben medidas asistenciales intensivas; sin embargo, también pueden presentar
dificultad respiratoria debido a una deficiencia de surfactante. La tasa de supervivencia
de estos lactantes se ha incrementado con el uso de corticoides antes del nacimiento,
con los que se induce la producción de surfactante; también ha aumentado con la
administración de surfactante en la fase posnatal.

Periodo alveolar (entre la semana 32 y los 8 años)

El momento preciso del final del estadio de los sacos terminales y del comienzo del
estadio alveolar depende de la definición del término alveolo. Se observa la presencia
de sacos análogos a los alveolos a las 32 semanas. El revestimiento epitelial de los sacos
terminales se adelgaza hasta convertirse en una capa epitelial escamosa fina. Los
neumocitos tipo I llegan a ser tan finos que los capilares adyacentes protruyen en los
sacos alveolares. Hacia el final del período fetal, los pulmones pueden llevar a cabo la
respiración debido a que la membrana alveolocapilar (barrera de difusión pulmonar o
membrana respiratoria) es suficientemente fina como para permitir el intercambio de
gases. A pesar de que los pulmones no comienzan a realizar esta función vital hasta el
nacimiento, están bien desarrollados y son capaces de llevar a cabo dicha función tan
pronto como nace el niño.
Al comienzo del estadio alveolar, cada bronquiolo respiratorio finaliza en un conjunto
de sacos alveolares de pared fina, separados entre sí por un tejido conjuntivo laxo. Estos
sacos representan los futuros conductos alveolares. La transición entre la fase de
dependencia de la placenta respecto al intercambio de gases y la fase de intercambio de
gases autónomo requiere los siguientes cambios adaptativos en los pulmones:
• Producción de surfactante en los sacos alveolares.
• Transformación de los pulmones desde una estructura secretora hasta una estructura
de intercambio de gases.
• Establecimiento de circulaciones sanguíneas pulmonar y sistémica paralelas.
Aproximadamente, el 95% de los alveolos maduros se desarrollan tras el nacimiento.
Antes de que éste se produzca, los alveolos primitivos aparecen en forma de pequeñas
protrusiones en las paredes de los bronquiolos respiratorios y de los sacos alveolares.
Tras el nacimiento, los alveolos primitivos aumentan de tamaño a medida que los
pulmones se expanden, pero el incremento cada vez mayor del tamaño de los pulmones
se debe al aumento en el número de bronquiolos respiratorios y de alveolos primitivos,
más que al incremento en el tamaño de los alveolos.
El desarrollo alveolar se completa de manera casi total hacia los 3 años de edad, pero
todavía se añaden nuevos alveolos hasta aproximadamente los 8 años. A diferencia de
lo que ocurre con los alveolos maduros, los alveolos inmaduros tienen el potencial para
formar alveolos primitivos adicionales. A medida que estos alveolos aumentan de
tamaño, se convierten en alveolos maduros. El mecanismo principal para el incremento
del número de alveolos es la formación de tabiques secundarios de tejido conjuntivo
que subdividen los alveolos primitivos ya existentes. Al principio los tabiques son
relativamente gruesos, pero poco tiempo después se transforman en tabiques maduros
finos que permiten el intercambio de gases.
El desarrollo pulmonar durante los primeros meses tras el nacimiento se caracteriza por
un incremento exponencial en la superficie de la barrera aire-sangre a través de la
multiplicación de los alveolos y los capilares. En los pulmones del recién nacido a
término hay aproximadamente 150 millones de alveolos primitivos, es decir, la mitad
del número que se observa en los pulmones del adulto. Por esta razón, los pulmones de
los recién nacidos son más densos en las radiografías torácicas que los pulmones del
adulto. Entre los 3 y los 8 años de edad se alcanzan los 300 millones de alveolos, que es
la cantidad existente en los pulmones del adulto. (Torchia, 2011)

 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado enfermedad de

las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi
exclusivamente a los recién nacidos pretérmino (RNP). La inmadurez del pulmón del
pretérmino no es solamente bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino
también morfológica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar aún no se ha
 completado en estos niños inmaduros. El pulmón con déficit de surfactante es
incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados. Los
síntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida a las
alteraciones de la función mecánica del pulmón y cianosis secundaria por anomalías
del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa
durante las primeras horas de vida, alcanzando su máxima intensidad a las 24 - 48
horas de vida y, en los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer
día de vida. La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional,
presentándose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50% entre las 26
y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en los nacidos por cesárea y
segundos gemelos. También se puede presentar en niños de mayor edad gestacional
nacidos de madres diabéticas con mal control metabólico y en los que han sufrido
asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo postnatal
inmediato. Ambas acciones favorecen el reclutamiento alveolar, mejorando la
oxigenación y la ventilación, es decir, el intercambio gaseoso pulmonar.

SÍNTOMAS

La mayoría de las veces, los síntomas aparecen en cuestión de minutos después del
nacimiento, aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los
síntomas pueden incluir:

 Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis)

 Detención breve de la respiración (apnea)

 Disminución del gasto urinario

 Aleteo nasal

 Respiración rápida

 Respiración poco profunda

 Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira

 Movimiento respiratorio inusual (como la retracción de los músculos del tórax con
la respiración)
CLÍNICA

En la actualidad el cuadro clínico es muy recortado debido a la administración precoz

de surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros síntomas se inician al nacer o
en las primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad
respiratoria moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido,
aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. El quejido espiratorio característico es
debido al paso del aire espirado a través de la glotis semicerrada, para intentar
mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar. Los niños más
inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar grave y un
mayor grado de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. El tratamiento con
surfactante exógeno ha modificado la evolución natural de la enfermedad,
disminuyendo los síntomas clínicos, la duración de la asistencia respiratoria y las
tasas de mortalidad.

DIAGNÓSTICO

En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnóstico se basa en los

antecedentes, datos clínicos y en el aspecto radiográfico de los pulmones, si bien la
radiografía puede no reflejar la intensidad de la afectación pulmonar, sobre todo
cuando el neonato recibe asistencia respiratoria.

TRATAMIENTO

La administración de surfactante se puede realizar de modo profiláctico, en niños

con riesgo de presentar SDR, o terapéutico cuando presentan algún dato compatible
con esta enfermedad pulmonar. La profilaxis se realiza en los más inmaduros
(menores de 27 semanas), con un alto riesgo de presentar un SDR grave y en los
menores de 30 semanas que precisen intubación en sala de partos. (J. López de
Heredia Goya, s.f.)
Bibliografía
J. López de Heredia Goya, A. V. (s.f.).
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/31.pdf. Obtenido de
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/31.pdf

Lagman. (2012). Embriologia Médica. España: Española.

Torchia, K. L. (2011). Embriologia Clínica. Canadá: Elseiber.