INFLAMACIÓN

Respuesta vascular ante un elemento injuriante, esta aísla y destruye microbios y repara tejido necrótico,
por medio de la cicatrización, que se da por: 1) regeneración de células parenquimatosas, o 2) relleno
con tejido fibroso o cicatrizal. Puntos cardinales de inflamación, según Celso (1, 2, 3 y 4) y según
Virchow (5°): eritema, edema, dolor, calor, afuncionalidad. En ocasiones la inflamación puede ser
perjudicial en hipersensibilidad I o anafiláctica, a picaduras de insectos, fármacos o toxinas (notar que
alergia puede ser local o sistémica). Neutrófilos y macrófagos llamados a controlar los elementos
mencionados pueden lesionar tejido propio, de modo que es la causa de enfermedades crónicas
frecuentes como artritis reumatoide, aterosclerosis y fibrosis quística, lupus eritematoso y esclerosis
sistémica progresiva.

Clasificación según la evolución cronológica:

1) Aguda: infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos y basófilos
2) Crónico: proceso uniforme de larga data. Es monomorfonuclear: linfocitos y monocitos.

Componentes de la inflamación:
1) Celular: los más importantes son los leucocitos que realizan la fagocitosis (linfocitos, monocitos)
y los capaces de restaurar el tejido (mastocitos y fibroblastos). Basófilos y neutrófilos también
contribuyen. Materia extracelular: GAG, proteoglicanos y glicoproteínas adhesivas.
2) Vascular1:

I. Vasos sanguíneos:
a) Vasoconstricción de las arteriolas de unos pocos segundos, seguida por una
vasodilatación, inducida por NO e histamina sobre el músculo liso vascular, que
determina la apertura de nuevos lechos capilares en la zona.
b) Aumento de la permeabilidad de los capilares con el fin de permitir a las proteínas séricas
y células blancas (exudado) acceder al lugar lesionado o infectado. Esto se debe a dos
factores:
1. Respuesta inmediata transitoria (por suceder justo después y por durar entre 15-
30mins): contracción de células endoteliales que aumenta espacios interendoteliales
mediado por histamina, bradicinina, leucotrienos (LT), neuropéptido sustancia P.
2. Transcitosis: aumento del transporte de líquidos y proteínas a través de “organelos
vesiculovacuolares” cerca de las uniones intercelulares.
c) Células endoteliales, debido a los factores liberados en la lesión, producen proteínas
adherenciales para los leucocitos que poco después hacen “emigración”.

II. Vasos linfáticos: también proliferan ya que están llamados a vigilar una mayor cantidad de LEC,
por el edema, y de células blancas. Por esta razón pueden inflamarse secundariamente
causando linfangitis (vasos) o linfadenitis (ganglios).

Edema: Acumulación de líquido en intersticio o cavidad serosa (pericardio, pleuras, peritoneo). Existen
dos tipos:
1) Exudado: inflamatorio. Rico en proteínas y células blancas. Densidad específica > 1.020. Pus:
es un exudado rico en proteínas, hay presencia de desecho celular y neutrófilos.
2) Trasudado: se da por aumento de presión hidrostática o alteración entre hidrostática y
coloidosmótica. Pobre en proteínas y células. Densidad específica < 1.020

Emigración:
1) Marginación: leucocitos vigilan las estructuras vasculares para que no entren bacterias o virus

1
A + B = enlentecimiento en flujo sanguíneo, concentración eritrocitaria (estasis o congestión vascular [causa de eritema]) y aumento de viscosidad.
 no se adhieren al epitelio vascular, tienen una disposición axial. En este proceso hay pérdida de
la disposición axial se acercan más a la estructura vascular.
2) Pavimentación o rodamiento: Se adhieren más casi en contacto.
3) Adherencia: por proteínas adherenciales: integrina, selectina, inmunoglobulina, mucinas como
heparan-sulfato.
4) Transmigración: pasan al intersticio, a través de la pared endotelial.
5) Quimiotaxis: migración unidireccional hacia un gradiente químico (por bacteria o virus) que lo
atrae. Clasificación de factores quimotácticos:
- Exógenos: fragmentos bacterianos.
- Endógenos: obtenidos del metabolismo del ácido araquidónico (AA) por la vía de la
lipooxigenasa, LTB4 e IL-1 e IL-8. Fragmento C5A del sistema de complemento.
6) Destrucción o fagocitosis del elemento injuriante, en tres fases:
- Reconocimiento: a través de receptores de membrana:
a) Receptor toll o señuelo (TLR). Se reconocen al menos 10 TLR en mamíferos que son
esenciales para el reconocimiento de diferentes patógenos. Estos se activan antes LPS o
endotoxinas bacterianas, ARN doble presente en algunos virus, nucleótidos CpG no
metilados, en bacterias.
b) Receptores de manosa. Es una lecitina que se une a la manosa terminal y fucosa de las
glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares de bacterias.
c) Receptores para las opsoninas (inmunoglobulinas, especialmente la IgG2, proteínas del
complemento, especialmente la C3B3 y lecitina ligadora de manano) son proteínas séricas
que revisten material extraño para marcarlo para la fagocitosis.
d) Receptores para las citocinas, especialmente IFN-γ, producido por linfocitos NK en
presencia microbiana.
e) Receptores acoplados a proteína G: reconocen péptidos bacterianos cortos que contiene
N-formilmetionina, que está presente en todas las proteínas bacterianas.
- Englobamiento o atrapamiento: emiten pseudópodos que engloban, formando un fagosoma,
que luego se une con lisosoma, formando fagolisosoma, que libera sus hidrolasas ácidas con
fines digestivos.
- Destrucción por liberación de especies reactivas del oxígeno (ERO) y del nitrógeno, que
provienen del NO que activarán una enzima denominada mieloperoxidasa, un potente
antimicrobiano que destruye mediante halogenación o peroxidación lipídica. Por otro lado, la
óxido nítrico sintasa (NOS) produce NO a partir de arginina que reacciona con superoxido
para formar ONOO que es muy reactivo contra microbios, pero también contra anfitrión. Se
puede conseguir además por acción de gránulos azurófilos de los neutrófilos que contienen
muchas enzimas como defensinas, lisozimas, lactoferrina, catelicidinas, proteína básica
mayor.

DEFECTOS DE LA FUNCION LEUCOCITARIA.

Causan vulnerabilidad a infecciones. En algunas ocasiones puede haber un defecto múltiple:
intrínsecos o genéticos, extrínsecos o ambientales.
Intrínsecos o genéticos:
- Defectos de proteínas adherenciales: no pueden adherirse al endotelio vascular en
emigración, entonces no se lleva a cabo la destrucción de la bacteria.
a) Mutación en la cadena β de las integrinas.
b) Mutación en la fucosil transferasa necesaria para la síntesis de oligosacáridos
sialilados (receptores de selectinas).
- Defecto en función de fagolisosomas, generalmente por alteración de microtúbulos.
Se conoce como enfermedad de Chediak-Higashi o enfermedad de leucocito
2
Son específicos para cada agente etiológico y sería reconocido posteriormente por receptor FcγRI en la membrana de los fagocitos. Es lo que buscamos en
un estudio serológico.
3
Reconocida por el receptor CR1 en los fagocitos.
 perezoso. Aquí hay una mutación de la proteína LYST necesaria para la unión entre
fagosomas y lisosomas.
- Defecto de actividad microbicida, como es el caso de la enfermedad granulomatosa
crónica, en la que hay mutación en gen que codifica la NADH oxidasa que produce
superoxido, que es uno de los mecanismos microbicidas fundamentales.
Extrínsecos o adquiridas: suele guardar relación con patología de base.
- Alteraciones metabólicas: diabetes mellitus.
- Aplasia o supresión medular.
- Infección séptica.
- Síndrome de mala absorción.
- Radioterapia o quimioterapia.
- Px con alteración inmune.

MEDIADORES QUIMICOS DE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS:

Son los que producen los efectos perjudiciales (dolor, fiebre, eritema) y pueden causar manifestaciones
clínicas locales y sistémicas.

1. Proceden de las células y pueden ser:

A. Preformados. Estos están secuestrados dentro de gránulos en basófilos y mastocitos. En

microscopía electrónicas se ven electrodensos.

 Aminas vasoactivas:
o Histamina: abunda en mastocitos (fijas del tejido conectivo), basófilos y plaquetas,
causante de edema. Es el causante de la fase transitoria inmediata que se mencionó
más arriba (dilatación de arteriolas y aumento de permeabilidad vascular de vénulas =
edema). Además actúa sobre musculatura lisa en sistema respiratorio causando
broncoespasmo. Se libera por:
 mecanismos físicos (calor/frio, ejercicio y traumatismos)
 mecanismos inmunes (unión de IgE).
 liberación anafilatoxinas (C3a, C5a), neuropéptido (p.ej: sustancia P),
citocinas (IL-1, IL-8).
o Serotonina: abunda en plaquetas. Tiene acciones muy similares a la histamina y se
libera cuando las plaquetas se activan, cuando se ponen en contacto con colágeno,
trombina y otros FAP, ATP.

 Enzimas lisosomales: se almacenan como gránulos:

o Azurófilos o Primarios: Mieloperoxidasa, proteasa, hidrolasa, elastasa.
o Específicos o secundarios: Lactoferrina, lisozima, fosfatasa alcalina y colagenasa.

B. Sintetizados de novo (en RER):

 Citocinas: anteriormente se denominaban como lipocinas y posteriormente
monocinas, porque se pensaba que eran únicamente sintetizadas por adipocitos y
después por monocitos, pero se dieron cuenta que células epiteliales y mesenquimales
también las podían sintetizar. Son moléculas viajeras e interactúan en el sistema
inmune. Y su función la realiza por tres vías:
- Autocrina: cuando son liberadas estimula la propia célula para seguir liberando
citocinas.
- Parácrina: al ser depositadas en intersticio estimula las células vecinas.
- Endocrina: cuando son liberados a nivel plasmático puede activar células a distancias.
Dependiendo de la función se ha clasificado la citocina en 5 tipos:
o Regulan función de linfocitos: entre estas tenemos IL-2 e IL-4
o Participan en la inmunidad natural: TNF, IFN- α, IFN-β, IL-1 e IL-6.
o Activan y diferencian células inflamatorias: IL-1, IL-4 e IL-5, IFN alfa y TNF. Se
originan en macrófagos. IL-6 también son sintetizados por macrófagos y está
relacionado con efectos de la fase aguda de la inflamación. Las quimiocinas son
sintetizadas por mastocitos y participa en la quimiotaxis.
o Estimula células madres hematopoyéticas. En la inflamación crónica participa la IL-
12, facilitan la liberación de IFN-γ, liberados por los linfocitos T activados y cuya
función es activar macrófagos. IL-17 sintetizada por linfocitos desactivados y activan
neutrófilos y monocitos. Todos estos se sintetizan en RER.
o Actúan como quimotácticos, IL-1 e IL-8.

 FAP (factor de agregación plaquetaria): derivado fosfolipídico, producido por

mastocitos y liberados por las plaquetas cuando se liberan producen
broncoconstricción, vasoconstricción y en dosis bajas aumentan permeabilidad
vascular. Constituyentes lisosómicos de las plaquetas:
a) Primarios o azurófilos: mieloperoxidasa, proteasa (si no se controlan pueden causar
daño tisular), hidrolasa, elastasa.
b) Secundarios o específicos: lactoferrina, lisozima, fosfatasa alcalina, colagenasa.

 ERO.

 NO: efecto pleiotrópico, sintetizado por células endoteliales y macrófagos. El óxido

nitroso es un gas soluble, sintetizado a partir de la L-arginina. Al ser liberado produce
vasodilatación y relajación del musculo liso vascular en procesos inflamatorios.
 Productos del metabolismo del AA, que actuarán como señales intra y
extracelulares. Ácido graso constituido por 20 carbonos, que se obtiene de la dieta o
se convierte en el cuerpo a partir de ácido linoleico, se encuentra esterificado junto a
los fosfolípidos de la membrana celular. Estímulos mecánicos injuriantes causan
aumento de Ca citosólico que activa fosfolipasa A, haciendo que se escinda el AA de
la membrana y que posteriormente reaccione con dos enzimas diferentes que
producirán compuestos diferentes:

o LT y lipoxinas, por la vía de la lipooxigenasa. LT son resultado del trabajo de las

lipooxigenasas en los leucocitos, en la que predomina la 5-lipooxigenasa, que
convierte AA en 5-hidroxieicosatetranoico, un quimotáctico importante para
leucocitos. LTB4: potente quimotáctico y activador de neutrófilos, que condiciona
agregación y adherencia leucocitaria a endotelio, producción de ERO y liberación de
enzimas lisosómicas. LTC4, LTD4 y LTE4: vasoconstricción, aumento de
permeabilidad vascular y broncoespasmo con más intensidad que histamina.
Lipoxinas, por su parte, son inhibidoras de la inflamación. Se requiere de neutrófilos
y plaquetas para su síntesis.

o Prostaglandinas (PG), por la vía de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Se dividen

en series según sus características estructurales (PGD, PGE, PGF, PGG y PGH) y con
un número de subíndice que indica sus dobles enlaces. Las más importantes para la
inflamación son las F2, I2 (prostaciclina: efectos opuestos al tromboxano A2: produce
vasodilatación e inhibe agregación plaquetaria), D2, E2 (D y E propician
vasodilatación y edema) y TxA2 (tromboxano A2: produce vasoconstricción y
agregación plaquetaria, por lo que facilita la formación de un trombo o coágulo) cada
 uno de los cuales se genera a través de una ruta enzimática específica. Algunas de
estas enzimas muestran distribución tisular:

- En plaquetas se produce TxA2 porque posee la tromboxano sintetasa. Éste es un

potente agregante plaquetario y vasoconstrictor.
- En endotelio vascular se produce PGI porque posee la prostaciclina sintetasa. Éste
es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria y aumenta permeabilidad
vascular y quimiotaxis.
- En mastocitos se genera PGD2 y es quimioatrayente de neutrófilos.
- PGE2 está ampliamente distribuida. PGE2 + PGD2 = aumento de permeabilidad
vascular y vasodilatación. PGE es hiperalgésica y participa en fiebre.
- PGF2 estimula contracción de músculo liso bronquial y uterino.
AINES (paracetamol, tylenol, etc…) actúan inhibiendo ciclooxigenasa, mientras que AIES
(glucocorticoides, como fendramin, dexametasona) inhiben vía de lipooxigenasa. Se puede reducir la
inflamación consumiendo aceite de pescado y evitando los lípidos de la dieta, pues estos son los
sustratos necesarios para la síntesis de prostaglandinas y LT mientras que los poliinsaturados son
excelentes para la producción de resolvinas y protectinas, que son lípidos antiinflamatorios.

Aumento de la permeabilidad vascular = vasoconstricción.

2. Plasmáticas (procesados en el hígado):

A. Sistema de complemento (C3a, C4a, C5a). Constituido por 20 proteínas y funcionan en

inmunidad innata y adaptativa. Los fragmentos del sistema de complementos tienen
diferentes efectos en la inflamación:
- Aumenta permeabilidad vascular, produciendo edema, generalmente localizado.
- C5a (quimotáctico) o C3b (opsonina).
- C3b se une al receptor de manosa y se desprende el C5b-C9: producto lítico final que
produce destrucción de célula y bacteria.

Este sistema está inactivo en el plasma y va de C1 a C9; el paso crítico de su activación

es a través del fragmento C3, por convertasa y su activación es por tres vías:
- Vía clásica: se activa por fijación de C1 a un anticuerpo (unión de antígeno-anticuerpo).
- Vía alternas: proveniente de bacterias o veneno de cualquier reptil.
- Vía de la lectina: se fija manosa al microbio.

B. Sistema de cininas: generan péptidos que actúan en la proteólisis a través del ciminógeno
por acción de la calicreina que da lugar a la bradicinina y activan el factor 12. Este sistema y
el de coagulación están íntimamente relacionados. Esto produce: aumento de la
permeabilidad vascular, dilatación periférica y contracción de la musculatura lisa vascular.

C. Sistema de proteasas activadas por coagulación: 12 fragmentos. Y se activan por vías

 intrínsecas y extrínsecas. Estas convergen formando una malla de fibrina y evitando la salida
de elementos propios de la sangre y actúan como quimotácticos.

Procesos inflamatorios fomentan formación de coágulos. Por eso hacen incorporar a personas operadas y
por eso muchas personas se mueren tras operaciones plásticas.

EVOLUCION DE LA INFLAMACION

Va a depender de 4 variables:
Naturaleza: del elemento injuriante que lo origino. Ej: radiaciones ionizantes, como en
Hiroshima y Nagasaki, temperatura, quemaduras, traumatismos.
Intensidad: ej: en tratamiento oncológico. quemaduras (1° superficial, múltiples vesículas o
ampollas, 2°, 3° grave y mortal, pues lesiones tejido óseo, músculos, tendones)
Órganos afectados: células lábiles, permanentes (han perdido la capacidad de regeneración
postnatal, como SNC y cardiocitos y en una lesión se creará tejido fibroso colagenoso por lo que
las células dañadas se van a perder) y estables.
Respuesta del huésped: capacidad de regeneración que tenga la célula a nivel del órgano. El
organismo utiliza la inmunidad celular y humoral para defenderse y si tiene problemas con esto
es vulnerable a infecciones oportunistas.

Normalmente evoluciona a:
1) Resolución completa: cicatrización, lo ideal. Se observa en injurias con daño mínimo. También
se observa en procesos quirúrgico cuando el escenario es aséptico, se utiliza bisturí para infligir
lesión en tejido donde se pierde, como mínimo, la matriz extracelular, células parenquimatosas,
lámina basal. Además posteriormente se dan puntos de acercamiento y a las 72 horas inicia la
cicatrización.
2) Cicatrización o fibrosis (queloides o fibroplasia): Casos donde el daño tisular es extenso, en la
cual se pierden células epiteliales, células parenquimatosas, membrana basal y matriz intersticial.
Lo podemos observar en quemaduras extensas en la piel y en las lesiones de accidentes en que se
pierde grandes cantidades de piel. La resolución se hace mediante una cicatrización que es por
tejido fibroso conectivo.
3) Formación de abscesos: cuando la injuria se acompaña por patógenos. Alteran estructuras
vasculares, facilita salida de líquido y depósito de proteínas que forma exudado fibrinopurulento
que coalescen formando microabscesos y luego abscesos.
4) Inflamación crónica: coexisten áreas de cicatrización con áreas de inflamación, común en
procesos infecciosos inflamatorios. Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio de
polimorfonucleares. Lo encontramos en infección persistente, por exposición a agentes tóxicos
no degradables (la célula no tiene maquinaria enzimática para su degradación, como en el caso
de la silicona de implantes), inoculación latente de microorganismos patógenos de baja
patogenicidad/virulencia (ej: sífilis, TB, blastomicosis, coccidiomicosis, que desencadenan
hipersensibilidad IV o celular) y por enfermedades autoinmunes.

Células de la inflamación crónica

1. Monocitos/macrófagos. Fagocitan y presentan antígenos. Se originan en MO a partir de
monoblastos (células indiferenciadas), que por citodiferenciación se transforman en promonocitos
y luego en monocitos que circulan en sangre periférica y luego se van a alojar en los tejidos,
adquiriendo diferentes nombres según el tejido: En el SNC se denominan microglia, neumocitos en
los pulmones, Kupffer en hígado, células mesangiales en el riñón, en huesos osteoclastos, en piel
Langerhans, en TC histiocitos, que cuando son activados se transforman en macrófagos que
almacenan el doble de enzimas lisosomales. Para activase requieren:
 Mecanismos inmunes: por citocinas e IFN-γ (sintetizado por linfocitos T y NK).
Cuando son activados, libera una serie de componentes.
  Mecanismos no inmunes: contacto con LPS o endotoxinas bacterianas y
fibronectina.

Cuando se activan liberan IL-1 y TNF que activan muchos más a los T y NK, que a su vez
producirán más IFN-γ, produciendo un ciclo vicioso de activación. Estos histiocitos activados se
pueden fusionar y formar células gigantes multinucleadas (llamadas de Langerhans o células en
herraduras, que tienen hasta 54 núcleos). La formación de estas células multinucleadas se da por la
acción de la IFN-γ y IL-4. Cuando ellos son activados, liberan en procesos inflamatorios
compuestos perjudiciales causantes de lesiones tisulares como ERO, metabolismo de AA,
proteasas neutras, factor quimotáctico de neutrófilo, factores de coagulación, NO. Los mediadores
que ellos liberan para producir la cicatrización, que son denominadas factores de crecimiento, son
el factor de crecimiento derivado de plaqueta, factor de crecimiento fibroblásticos, factor de
crecimiento transformante beta, citocinas fibrogénicas.

2. Células cebadas o mastocitos. Antes se pensaba que estos eran basófilos, pero se determinó que
los mastocitos eran células residentes del TC, mientras que los basófilos son parte de los leucocitos.
Se originan en la MO. Desde la médula ósea emigran hacia tejido conectivo. Hay dos tipos de
células cebadas desde el punto de vista bioquímica: una alrededor del TC en estructuras vasculares
(poseen gránulos electrodensos de heparina), el otro tipo es asociado a mucosa (en tubo digestivo o
en el revestimiento epitelial de las vías aéreas que tienen condroitin sulfato). Estas células son
protagónicas en procesos alérgicos. Tiene capacidad de liberar mediadores químicos inflamatorios
perjudiciales para la salud:
- Pueden ser primarios, acumuladas en gránulos, que se liberan cuando hay:
 mecanismos físicos (ejercicio, traumatismo, frio, calor, radiación UV)
 exposición a fragmentos anafilotoxoides (C3a, C5a).
 exposición a fármacos como la codeína, utilizada para mejorar el dolor y la crisis de
tos (bloquea el centro de la tos), heroína, morfina o venenos como la metilina
(producida en avispas y abejas) que causan hipersensibilidad I, que promueve edema
de la glotis (mortal).

Una de las causas más comunes de activación es la unión de IgE que se une a un receptor
en los mastocitos. Cuando están activadas se liberan histaminas que produce edema por
aumento de la permeabilidad vascular (edema), broncoespasmos en la musculatura lisa
bronquial, factor quimotáctico de neutrófilos y eosinófilos, proteasas neutras.
Inmediatamente las células se activan se inicia el metabolismo de AA a través de la
lipooxigenasa obteniendo los siguientes leucotrienos: B4, C4, D4, E4 (aumenta
permeabilidad vascular, broncoespasmos, 100 veces más efectivas que las histaminas). Se
liberan IL-1, 3, 4, 5 y 6.
- Pueden ser secundarios: de novo, a partir de la AA por la fosfolipasa A o a través del
RER.

6) Linfocitos. T: participan en inmunidad celular y B: inmunidad humoral, cuando se ponen en

contacto con los antígenos forma clones que son células plasmáticas que sintetizan
inmunoglobulinas.

La identificación de patrones morfológicos en la inflamación aguda y crónica me ayuda a aislar

etiología:
A. Serosa: inflamación desencadenó aumento mínimo de permeabilidad. No hay salida de líquido
seroso. Se observa en quemaduras de 1° grado (chispitas de aceite, o fricción).
B. Fibrinosa: aumento de la permeabilidad vascular que facilitó depósito de edema y fibrina. Ej:
pericarditis reumática, síndrome de membrana hialina en prematuros.
C. Supurativa: inflamación desencadenó aumento marcado de permeabilidad vascular. Salida
 fibrinoexudado mucopurulento. Ej: apendicitis supurativa, salpingitis supurativa por mo
patógenos.
D. Ulcerativas: facelación del tejido epitelial con exposición al medio externo de material
extracelular. La mayoría se dan en miembros inferiores por falta de irrigación sanguínea.
E. Granulomatosas: proliferación de 1 a 2 mm de células inflamatorias revestidas por anillo de
células epitelioides. En px con sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, brucelosis o chistosomiasis,
coccidiomicosis, lepra. Indica que inflamación es crónica, revestido de histiocitos modificados
que reciben nombre de células epitelioides. Se fusionan y forman células gigantes multinucleadas
o Langerhans. Se fusionan por la acción de IL, como IFN-g. Son causadas por mo de baja
patogenicidad. La podemos observar en diferentes situaciones como TB (necrosis de caseificación
central: combinación de coagulativa y licuefactiva), sífilis, sarcoidosis, lepra, micosis
(blastomicosis, coccidiomicosis). Se clasifican en dos tipos: de cuerpo extraño e inmune.
F. Abscesos: acumulación de material purulento en intersticio de órgano interno o tercera cavidad.
Es un exudado de proteínas y polimorfonucleares.
G. Mononuclear: crónica o viral. Infiltrado es a base de monomorfonucleares (linfocitos y
monocitos).

Efectos sistémicos de la inflamación. Procesos infecciosos o sépticos tienen manifestaciones clínicas

comunes, sobretodo en etapas agudas, ocasionados por liberación de mediadores químicos de procesos
inflamatorios d orígenes endógenos (citocinas: especialmente PGE2) o exógenos (exposición a
endotoxina bacteriana). Efectos son de 3 tipos:
1) Endocrino: por la liberación de IL-6, activación y liberación excesiva de proteínas plasmáticas.
En la fase aguda de procesos infecciosos se activan proteínas C reactivas, sintetizadas en el
hígado. Liberación excesiva del sistema de complemento y de las proteínas de coagulación, que
finalizan en fibrinógenos y fibrinas.
2) Autónomo: en px con procesos sépticos. Disminución de tensión arterial que conlleva a
disminución de perfusión tisular, disminución de frecuencia respiratoria, de frecuencia cardiaca y
el pulso se torna filiforme. Aumento de frecuencia cardíaca y respiratoria, fiebre (por la
liberación de prostaglandinas y pirógenos endógenos que actúan sobre centro termorregulador
del hipotálamo), escalofríos. Algunos presentan leucocitosis marcada (valores normales son
4,500-9500 por mm3, pero pueden llegar hasta 120,000mm3, lo que se conoce como una
reacción leucemoides o pseudoleucemización) o neutropenia (por rickettsia o salmonella).
Además alergias o parasitosis causan eosinofilia en sangre periférica.
3) Conductual: aletargados, anoréxicos.