Realizado: Michael Novillo

CASO CLÍNICO

S: Pedro de 6 años de edad cursa cuadro clínico de más o menos 2 meses de evolución
de cefalea de moderada a gran intensidad, evaluada por varios facultativos que la habían
catalogada como tensional, tratada ambulatoriamente con AINES. Hace 1 mes crisis
convulsivas tónico clónicas generalizadas, le realizaron una TAC de cráneo conde le
diagnostican un tumor en región frontal.
Es ingresado a quirófano donde le realizan exéresis del 90% de la masa tumoral, ingresa
a terapia intensiva estable, en sus primeras 24 horas de hospitalización enfermería le
reporta diuresis amplias, además de caída en las cifras de la tensión arterial y
taquicardia.

O:
Signos Vitales: FC: 120 lpm FR: 20 rpm T°: 36.5°C Sat: 96% TA: 80/50
Bajo sedolagesia en ventilación mecánica, acoplado. Ojos pupilas isocóricas
fotoreactivas de 2mm. Orointubado, TET fijo en 14cm. Tórax elasticidad y
expansibilidad conservada, auscultación pulmonar normal. Corazón rítmico. Abdomen
blando depresible, ruidos hidroaéreos presentes, no viceromegalias. RIG genitales
externos femeninos normales. Extremidades simétricas, pulsos periféricos palpables,
llenado capilar en 4 segundos.

Estudios de laboratorio

Química sanguínea Glucosa: 95 mg/dl Crea: 1.2 mg/dl BUN: 58 mg/dl

Electrolitos: Na: 125 mEq/L K: 4 mEq/L Cl: 112 mEq/L

Densidad urinaria: 1030 NaU: 350 mEq/L

ANALISIS
Para el diagnóstico, es necesario definir clínicamente el estado de volumen del paciente
y la determinación de osmolaridad y Na+ en plasma y en orina

OSMp = 2 x [Na+] + [glucosa]/18 + [Urea]/6 o BUN / 2.8

Osmolaridad: 2x 125 + 95/18 + 58/2.8

250 + 5.27 + 20.7: 275

HIPONATREMIA + OSMOLARIDAD BAJA + SHOCK HIPOVOLEMICO (HIPOTENSO) + NAU

ELEVADO + DENSIDAD URINARIA ELEVADA
HIPONATREMIA EN EL PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO:
Es frecuente el hallazgo de alteraciones en la homeostasis de sodio y agua
en los pacientes neuroquirúrgicos. En ellos la hiponatremia puede responder a dos
causas principales: (SIHAD) y el síndrome de pérdida de sal cerebral ( CSW), cuya
fisiopatología se cree que sería la producción cerebral de un péptido con poder
natriurético, que actúan eliminando sodio y agua con inhibición del sistema renina-
aldosterona. Además, existe una alteración del estímulo simpático en el riñón que es
secundaria al daño cerebral que produce una disminución de reabsorción de sodio,
agua y ácido úrico en el túbulo proximal, De ahí, la hipouricemia observada.

DIAGNOSTICO: Síndrome de pérdida de sal cerebral – Shock hipovolémico

PLAN: Tratar shock hipovolémico con bolo de cristaloides 20ml/kg

El tratamiento consiste en la reposición de volumen por medio de generosos aportes de agua y sodio
(reposición de líquidos con SSN 1500cc/m2/día) basa en la reposición horaria de las pérdidas urinarias de
líquido y sodio. En los casos leves se puede intentar por vía oral si no tolera o las pérdidas por diuresis
son inmanejables se repone con solución fisiológica EV. Si el uso de SF es insuficiente, se puede utilizar
fludrocortisona 0,1 mg/día VO (hasta 0,4 mg/día ), mineralocorticoide con alta potencia para retener
sodio a nivel renal, siempre realizando un cercano control del potasio ya que puede ocasionar severas
hipopotasemias.