1 CAPÍTULO II

2 FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

3 Dr. Mg. Manuel Fidel Cárdenas

4 1.- Regulación de la Respiración

5 Es necesario conocer los principios básicos de la regulación de la respiración,

6 porque: son prevalentes las situaciones clínicas con afectación de uno o más elementos

7 del sistema de control respiratorio, en especial en aquellos pacientes con hipoxemia de

8 distintas causas; en la transición de la vida fetal a la vida neonatal pues, se produce

9 complejos cambios en casi todos los aspectos del control respiratorio y los

10 conocimientos sobre el control neural de la respiración pueden incrementar de forma

11 significativa a partir de los avances en la comprensión de la función cerebral en general

12 (Sarnaik AP y Heidemman SM. 2004).

13 El sistema de control respiratorio es un sistema de retroalimentación negativa con

14 un controlador central, cuyo objetivo principal es mantener la homeostasis de los gases

15 sanguíneos en valores normales de la forma menos costosa posible desde el punto de

16 vista del consumo de energía y mecánico; así, si aumenta el CO2 como consecuencia de

17 una obstrucción de la vía respiratoria, aumenta la función del controlador para

18 incrementar la ventilación alveolar y reducir el CO2. Este sistema de retroalimentación

19 puede utilizar una vía aferente y otra eferente (Haddad G y Pérez JJ. 2004).

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20 Dos grupos de neuronas del bulbo raquídeo se consideran como posibles puntos de

21 origen de la respiración: el núcleo del tracto solitario y el núcleo ambiguo, que son

22 fundamentales para la creación del ritmo respiratorio.

23 Los quimiorreceptores y mecanorreceptores de la laringe y de la vía respiratoria

24 superior perciben la distensión, la temperatura del aire y los cambios químicos de la

25 mucosa y transmiten esa información al tronco del encéfalo a través del nervio laríngeo

26 superior y del X par craneal (nervio vago); los cuerpos carotideos y aórticos perciben

27 cambios en las presiones de CO2 y O2 y sus impulsos aferentes circulan por los nervios

28 de los senos carotideos y aórticos; los cambios metabólicos y térmicos son percibidos

29 por los receptores de la piel o la mucosa y son transportados por las vías medulares o

30 centrales hasta el tronco del encéfalo, para que se integren (Sheik S y McCoy K. 2010).

31 Cuando se presentan al controlador central una serie de señales neurofisiológicas,

32 ésta puede responder de forma distinta ante ellos, aumentando o reduciendo el efecto

33 de determinado estímulo, por tanto, existe una jerarquía utilizada por las redes del

34 tronco del encéfalo para determinar la respuesta del aparato respiratorio en cada

35 momento.

36 La ventilación eficaz requiere de una interacción coordinada entre los músculos

37 respiratorios de la pared torácica (incluidos el diafragma y los intercostales) y los

38 músculos de la vía respiratoria alta (incluidos los de la laringe y faringe) en diversas

39 condiciones de impulso respiratorio alterado y obviamente éstos pueden fatigarse,

40 además de que requieren de un proceso madurativo posnatal. Por otro lado, el lactante y

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41 el niño pequeño responden a los estímulos de manera distinta que el adulto; así en

42 respuesta a bajos niveles de O2 el lactante no puede mantener un incremento de la

43 ventilación y con frecuencia la reduce a niveles inferiores a los basales, sin embargo,

44 los niveles de CO2 no se incrementan en el momento en el que se reduce la ventilación,

45 lo que indica que ésta satisface las necesidades metabólicas, mientras que, el adulto

46 hiperventila mientras persiste el estímulo. Desde el punto de vista clínico, es importante

47 que los tejidos del neonato (cerebro, corazón, riñones) resisten bien a la privación de

48 oxígeno y no se lesionan con tanta facilidad como los del adulto.

49 2.- Ventilación Pulmonar

50 La ventilación pulmonar es un proceso clínico de inspiración y espiración mediante

51 el cual penetra aire renovado a los alvéolos y un volumen igual de gas alveolar es

52 exhalado (Díaz A y Sánchez I. 1991).

53 La inspiración se produce por contracción muscular activa de los intercostales y

54 principalmente del diafragma, lo que determina un aumento tridimensional de la caja

55 torácica, disminuyendo las presiones intratorácicas (intrapleural e intraalveolar),

56 creándose una gradiente entre alvéolo y presión atmosférica ejercida a nivel de nariz y

57 boca, que determina la entrada de aire al pulmón.

58 En el recién nacido, en decúbito supino, prácticamente todo el cambio de volumen

59 se debe a la acción del diafragma, e incluso puede llegar a producir movimiento

60 paradójico de la caja costal, especialmente durante el sueño en fase REM, por lo que

61 esta posición es especialmente ineficiente en niños enfermos. Los músculos accesorios

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62 de inspiración como el escaleno y esternocleidomastoideo, solo se usan en inspiración

63 forzada; cuando el volumen torácico esta aumentado, como sucede en la

64 hiperinsuflación pulmonar, los músculos inspiratorios están acortados, por lo que su

65 fuerza, o sea su eficiencia, está disminuida, es lo que sucede en la crisis de asma o en el

66 periodo agudo de la bronquialveolitis.

67 La espiración normal es una respiración tranquila, un proceso pasivo. La fuerza

68 elástica desarrollada por el pulmón y la caja torácica durante la inspiración, es capaz de

69 determinar un retorno pasivo al estado de equilibrio. Durante el ejercicio o en presencia

70 de alguna obstrucción de la vía aérea se produce espiración activa, usándose

71 fundamentalmente los músculos de la pared abdominal, que empujan el diafragma

72 hacia arriba.

73 En cuanto a los volúmenes pulmonares, desde los años 50 se usa la nomenclatura

74 propuesta por la Sociedad Americana de Fisiología que distingue 4 volúmenes y 4

75 capacidades pulmonares, incluyendo cada capacidad a dos o más volúmenes. Los

76 volúmenes son: a. Volumen corriente (VC): volumen de gas desplazado (inspirado o

77 espirado) en un ciclo respiratorio, valor normal en niños de 8 a 12 ml/Kg. b. Volumen

78 de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo de gas que puede ser inspirado después

79 de haber realizado ya una inspiración normal. c. Volumen de reserva espiratorio

80 (VRE): volumen máximo de gas que puede ser espirado a partir del nivel de reposo

81 espiratorio (después de la espiración normal). d. Volumen residual (VR): volumen de

82 gas que permanece en el pulmón aún después de una espiración máxima.

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 83 Las capacidades son: a. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad total de gas

84 contenido dentro de los pulmones al término de una inspiración máxima, constituida

85 por la suma de los 4 volúmenes pulmonares. b. Capacidad Vital (CV): máximo

86 volumen de gas que puede ser espirado mediante un esfuerzo máximo consecutivo a

87 una inspiración forzada, representa la máxima cantidad de gas que puede ser

88 desplazado en forma voluntaria; está constituida por la suma de VRI + VC + VRE,

89 valor normal en niños 65 a 75 ml/Kg. c. Capacidad inspiratoria (CI): máximo volumen

90 de gas que puede ser inspirado desde el nivel espiratorio de reposo; constituido por la

91 suma de VC + VRI. d. Capacidad residual funcional (CFR): volumen de gas que

92 permanece en los pulmones al finalizar una espiración normal, está constituida por la

93 suma de VR + VRE; la CFR representa el volumen de gas con el cual realmente se

94 efectúa el intercambio gaseoso. El VC representa sólo la acción de fuelle

95 toracopulmonar que va renovando por parcialidades el gas contenido en la CFR. La CV

96 representa sólo una reserva funcional sobre el VC usada normalmente y en forma

97 parcial durante los suspiros y la tos.

98 La capacidad vital y sus subdivisiones (VC, VRI, VRE, CI), se pueden medir

99 directamente mediante el espirómetro, requiriéndose la comprensión y cooperación del

100 paciente. El VR es el único de los 4 volúmenes que no puede ser medido por

101 espirometría directa. En el VC es posible distinguir dos fracciones: a. Fracción que

102 llega a los alvéolos, llamada ventilación alveolar (VA), aproximadamente 5,5 ml/Kg y

103 b. Fracción que queda en las vías aéreas, no participando en el intercambio gaseoso,

104 llamado espacio muerto anatómico (EMA), aproximadamente 2.5 ml/Kg. El VC

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105 multiplicado por la frecuencia respiratoria (FR) da el volumen minuto, o sea, el aire

106 inspirado o espirado por el paciente en un minuto; se expresa en litros/minuto y se

107 representa por el símbolo VE. La ventilación alveolar/ minuto (VA), o sea, la cantidad

108 de aire que realmente interviene en el intercambio gaseoso, se calcula según la fórmula:

109 (VC - EMA) x FR = VA.

110 Espacio muerto fisiológico (EMF), no toda la ventilación es completamente

111 utilizada en la arterialización de la sangre venosa, ya que existen alvéolos bien

112 ventilados pero mal perfundidos y también alvéolos con perfusión normal pero

113 hiperventilados, en ambas condiciones existen alteración de la relación

114 perfusión/ventilación. Parte de este aire alveolar en exceso no se utiliza realmente en el

115 intercambio gaseoso y constituye el espacio muerto alveolar. La suma del EMA (vías

116 aéreas) + EM Alveolar constituye el EMF (Guyton & Hall. 2011).

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118 Figura 1. Volúmenes y capacidades pulmonares.

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119 3.- Mecánica respiratoria

120 Generalmente la disnea, la taquipnea, el estridor, las sibilancias y las retracciones

121 de la pared torácica se asocian a alteraciones ventilatorias mecánicas. El estudio de la

122 mecánica respiratoria comprende el análisis de las fuerzas y resistencias que

123 determinan el movimiento de los gases entre los pulmones y el exterior. El aire fluye

124 desde las regiones de presión más alta hacia otras de menor presión; la contracción

125 activa de los músculos inspiratorios determina cambios rítmicos del volumen de la caja

126 torácica, el aumento de los diámetros torácicos ocasiona una disminución de presión

127 intratorácica, esto agranda el alvéolo y produce una gradiente de presiones entre la

128 atmósfera y alvéolo, determinando el ingreso de aire a los pulmones (Díaz A y Sánchez

129 I. 1991).

130 El pulmón es una estructura elástica que está contenida dentro de la caja torácica,

131 la cual tiene un mayor volumen; ambas estructuras hacen contacto mediante las

132 superficies pleurales (pleura parietal y visceral); el pulmón como estructura elástica que

133 es, tiende permanentemente a reducir su volumen, lo que crea a nivel del espacio

134 pleural virtual una presión subatmosférica (presión negativa) de 4 a 5 cm H2O. La

135 presencia de una extensa interfase aire líquido, ocasiona una fuerza de tensión

136 superficial en cada uno de los alvéolos que hace que tienda a retraerse, la suma de esta

137 fuerza ocasiona la resistencia a su dilatación semejante o mayor que la producida por

138 las fibras elásticas. Hay sustancias fisiológicas tensioactivas (surfactante pulmonar)

139 que disminuyen la tensión superficial y evitan que se llegue a un colapso alveolar y

140 atelectasia.

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141 4.- Circulación pulmonar

142 La arteria pulmonar que sale del ventrículo derecho se divide en ramas que

143 acompañan a los bronquios y bronquiolos y finalmente terminan en canastillos de

144 capilares que rodean a los alvéolos. Pasados los capilares, la sangre es recolectada

145 hacia las venas pulmonares que drenan hacia la aurícula izquierda. La circulación

146 pulmonar está totalmente encerrada en el tórax y es inaccesible a la exploración clínica.

147 El intercambio gaseoso se produce en los millones de alvéolos, cada uno de ellos

148 tiene un capilar pulmonar y la parte próxima del espacio aéreo, antes de llegar a ese

149 lugar, la sangre venosa que regresa al corazón es propulsada por el ventrículo derecho

150 hacia una red de vasos pulmonares. Los capilares pulmonares tienen características

151 estructurales propias, que se ajustan a la función de intercambiador de gases. Su pared

152 está formada por prolongaciones extremadamente delgadas de las células endoteliales;

153 como el epitelio alveolar también es muy fino, la sangre y el gas alveolar sólo están

154 separados por menos de 1 μm, lo que explica la facilidad con la que se difunde el O2 y

155 el CO2 de un lado al otro.

156 También, en la circulación pulmonar, se produce un intercambio activo de agua y

157 solutos entre el espacio vascular y el intersticio pulmonar, regulado por las presiones

158 hidrostáticas y osmóticas, el líquido que se queda es retirado por un eficiente sistema

159 de vasos linfáticos.

160 El intercambio gaseoso en los pulmones, se produce por varios procesos

161 individuales como la ventilación, proceso por el cual se renueva el gas alveolar durante

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162 la respiración, consiste en un movimiento recíproco de gas fresco o inspirado (aire),

163 hacia las porciones distales del pulmón y de gas espirado hacia la atmosfera. El

164 oxígeno y el dióxido de carbono entran en la sangre de los capilares pulmonares

165 mediante un proceso de difusión controlada por las presiones parciales de estos gases

166 en la sangre capilar y en el gas alveolar. Éstos se difunden desde los alveolos hacia los

167 capilares alveolares a favor de sus respectivos gradientes de presiones; una molécula de

168 oxígeno atraviesa una porción del espacio alveolar, el citoplasma y las membranas

169 basales del epitelio alveolar y del endotelio y una determinada distancia dentro del

170 plasma, la membrana y el citoplasma del eritrocito, donde sufre una reacción química

171 con una molécula de hemoglobina, lo que conocemos como hematemesis (Díaz A y

172 Sánchez I. 1991).

173 5.- Mecanismos de defensa del Aparato Respiratorio

174 El sistema defensivo tiene tres partes: a. el reflejo tusígeno, que depende de la

175 integridad de la vía respiratoria; b. los músculos respiratorios y c. los centros de control

176 del sistema nervioso central. Los cilios y el aparato mucociliar, dependen de la

177 integridad funcional de los cilios y del epitelio respiratorio. Las defensas mecánicas

178 del aparato respiratorio que protegen a los pulmones incluyen: el filtrado de partículas,

179 el calentamiento y humidificación del aire inspirado y la absorción de los humos y

180 gases nocivos por los vasos de la vía respiratoria alta. La interrupción temporal de la

181 respiración, el laringoespasmo y el broncoespasmo limitan la profundidad y la

182 magnitud de la penetración de los cuerpos extraños. El espasmo o disminución de la

183 respiración solo representa una protección de breve duración. La aspiración de

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184 alimentos, secreciones y cuerpos extraños, se evita durante la deglución con el cierre de

185 la epiglotis. La vía respiratoria distal a la laringe, suele ser estéril; el sistema

186 inmunitario tiene importancia en la determinación de la propensión de un individuo a

187 las infecciones pulmonares.

188 Una gran superficie de la nariz está recubierta por un epitelio ciliado muy

189 vascularizada y, coando la columna de aire llega a la bifurcación de la tráquea, se ha

190 producido ya un 75% del calentamiento y humidificación del aire inspirado. Por los

191 pelos de los orificios nasales se produce un filtrado macroscópico de partículas

192 mayores. La laringe es relativamente estrecha y está rodeada de anillos de cartílago, es

193 relativamente susceptible a la obstrucción en niños pequeños, sobre todo en caso de

194 inflamación. La tráquea y los bronquios se revisten de epitelio pseudoestratificado

195 ciliado de tipo cilíndrico con algunas células caliciformes. Las células caliciformes y

196 las glándulas submucosas secretan una capa de moco de 2 a 5 mm de espesor y se

197 apoyan en las puntas de los cilios; cada célula ciliada tiene unos 275 cilios, cuyo

198 movimiento se debe a la acción de los microtúbulos presentes dentro de cada cilio,

199 éstos se mueven alrededor de 1000 batidas/min, lo que produce un desplazamiento del

200 moco en la tráquea de 1cm/min.

201 La tos es un mecanismo reflejo que promueve la expulsión de aire de las vías

202 respiratorias, de forma abrupta. Es, generalmente, mecanismo de defensa con miras a la

203 eliminación del material contenido en el árbol traqueobronquial y por lo tanto, su

204 desobstrucción (Haddad G, Perez JJ. 2004).

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205 La tos se caracteriza por cuatro fases específicas: un esfuerzo inspiratorio muy

206 rápido e intenso (tiene como efecto conseguir un volumen torácico elevado óptimo para

207 las siguientes fases de la tos); una compresión (que se caracteriza por el cierre de la

208 glotis, activación del diafragma y de los músculos de la pared torácica y por

209 consiguiente compresión y aumento de la presión pleural, alveolar y abdominal);

210 expresión de la tos (súbita apertura de la glotis con un importante flujo espiratorio y un

211 sonido explosivo) y relajación de la musculatura y normalización de las presiones.

212 Existe un estímulo que activa los receptores sensoriales del trigémino,

213 glosofaríngeo, vago y nervio laríngeo superior dependiendo de la zona tusígena que es

214 estimulada, van a enviar un mensaje al centro tusígeno en el bulbo raquídeo, éste envía

215 un mensaje en respuesta al estímulo a través de los nervios laríngeo superior, frénico y

216 raquídeos, consistente en: una inspiración (1° fase) donde el aire entra a los pulmones

217 antes de la tos, una fase de compresión (2° fase) donde hay contracción de los músculos

218 toracoabdominales por los nervios raquídeos y con la glotis cerrada por el nervio

219 laríngeo inferior, inmediatamente después existe la fase expulsiva (3° fase) donde se

220 eleva el paladar para cerrar la comunicación con las fosas nasales y la súbita apertura

221 de la glotis seguida por la descompresión abrupta del aire intratorácico también por

222 contracción brusca del diafragma por el nervio frénico, y relajación de la musculatura

223 normalizando las presiones (4o fase).

224 La tos es siempre anormal, debido a que no tiene un rol fisiológico en el ciclo

225 respiratorio normal. La tos está regulada por el centro tusígeno situado cerca del centro

226 respiratorio del bulbo raquídeo, existe zonas tusígenas principalmente en el aparato

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227 respiratorio y son: mucosa traqueal, cuerdas vocales, región interaritenoidea, mucosa

228 bronquial, conducto auditivo externo, pleura y también el útero.

229 Existen muchos tipos de tos: Tos seca, característica de la bronquitis catarral

230 simple y de la pleuritis, es una tos clara; tos apagada, es débil, de viejo, es dado por la

231 paresia de la musculatura respiratoria, sobre todo a causa de polio en los jóvenes; tos

232 quintinosa, se caracteriza por tener 5 o más accesos de tos que termina con una

233 inspiración prolongada y sibilante (en reprise o gatillo) y elimina una expectoración

234 filante y espesa que puede causar vómitos, llamada también tos de ahogo; tos

235 coqueluchoide es similar a la quintinosa pero no es productiva, es menos intensa y

236 menos duradera y se presenta en síndromes mediastínicos por compresión del vago, por

237 tumores o procesos inflamatorios en el vago; tos ronca, es intensa y grave, similar al

238 ladrido de un perro (tos perruna) es propia de la laringitis o traqueolaringitis aguda; tos

239 afónica, se caracteriza por ser de tono bajo y se debe a lesiones inflamatorias o

240 neoplásicas o destructivas de las cuerdas vocales; tos bitonal, es la tos con dos tonos de

241 sonidos, debido a la parálisis de una cuerda vocal que vibra con diferente sonido que la

242 otra, puede ser producido por el aneurisma del cayado de la aorta, tumores

243 mediastínicos que comprometen el nervio recurrente laríngeo (Plata-Rueda E. 1991).

244 La fagocitosis y aclaramiento mucociliar pueden no ser una protección suficiente

245 frente a bacterias y virus. El proceso de la fagocitosis se ve facilitado por factores

246 adicionales como, la muerte de los microorganismos por células y las respuestas

247 inmunitarias. Los macrófagos alveolares e intersticiales derivados de los monocitos,

248 ejercen su acción de englobamiento y destrucción de partículas ayudados por las

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249 opsoninas o por linfocitos pequeños. El principal anticuerpo de las vías respiratorias es

250 la IgA, producida por las células plasmáticas de la submucosa. La lisozima, la

251 lactoferrina y el interferón, también tienen una misión defensiva en las secreciones

252 respiratorias.

253 Existen muchos factores que hacen que los macrófagos alveolares pierdan

254 efectividad en la acción defensiva (exposición al humo de tabaco, hipoxemia,

255 inanición, corticoides, etc.); el aclaramiento mucociliar se ve afectado en hipo o

256 hipertermia, con la morfina, la codeína y en el hipotiroidismo.

257

258 BIBLIOGRAFIA

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