UNIVERSIDAD SAN PEDRO

TOXICOLOGIA Y MEDICINA LABORAL

CASO CLINICO 3

Mujer de 18 años, con antecedentes de hipotiroidismo y síndrome depresivo en

tratamiento. El 15/7/2015 presentó una intoxicación farmacológica secundaria a la
ingesta de 30 comprimidos de Amitriptilina (25 mg), 20 comprimidos de Diazepam (10
mg) y 30 comprimidos de Clorpromazina (25 mg). Evolucionó con compromiso de
conciencia progresivo hasta alcanzar el sopor, presentando vómitos, broncoaspiración y
posteriormente crisis convulsiva tónico-clónica generalizada. Es hospitalizada de
urgencia en Unidad de Cuidados Intensivos. A su ingreso, presenta compromiso de
conciencia profundo (Glasgow 5), destacando al examen físico piel fría y mal perfundida,
cianosis, registrando SaO2 de hasta 70% con aire ambiental, taquicardia 120 por minuto,
hipotensión (presión arterial: 90/50 mmHg), facies edematosa y en el examen pulmonar
se detecta crépitos y severa signología obstructiva bilateral.

Se procedió a practicar intubación orotraqueal y lavado gástrico.

Exámenes de Laboratorio: Gasometría arterial con aire ambiental : SaO2 71%; pH

7,163; PO2 47 mmHg; PCO2 43,9 mmHg; Leucocitos 19.600/mm 3; PCR 11,9 mg/dL
(valor normal < 1 mg/dL).

La enferma fue conectada a ventilación mecánica y se inició tratamiento antibiótico

empírico con Ceftriaxona (1g c/12 h EV) y Clindamicina (600mg c/8 h EV) y terapia
esteroidal con Hidrocortisona (100 mg c/6 h EV), todo lo cual se mantuvo hasta su
traslado.

Evolucionó favorablemente bajo las maniobras y tratamiento instituido, constatándose

regresión de la insuficiencia respiratoria (SaO2 96,6%; pH 7,43; PO2 82 mmHg y
PCO2 29,8 mmHg, con FiO2 = 0,21) y leucocitosis (Leucocitos 9.600/mm3,) y
recuperación del nivel de conciencia lo que permitió su extubación en forma satisfactoria,
48 horas después de su ingreso.

TAREA

1. PLANTEE LOS PROBLEMAS DE SALUD Y LOS DIAGNOSTICOS.

Problemas de salud
 Sd. Anticolinérgico.
 SEPSIS.
 Alteración acido base (Acidemia).
 Insuficiencia respiratoria.
 Hipotiroidismo.
 Sd. Depresivo.
 Hipótesis Dx
 Intoxicación medicamentosa por Amitriptilina, clorpromazina, diazepam.
 SEPSIS de foco respiratorio (neumonía aspirativa).

2. ELABORE UN MAPA CONCEPTUAL CON LA FARMACOCINETICA Y

FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS RECIBIDDOS.

via oral, por su alta liposulibilidad muestra una absorcion y accion mas
rapidas.
via parenteral
ABSORCION
via endovenoso: buena biodisponibilidad.
circulan unidos a proteinas plasmaticas en un 90% en especial
FARMACOCINETICA la albumina, atarviesa con facilidad la BHE, tambien cruza la
DISTRIBUCION
plazenta

METABOLISMO
se metaboliza primordialmente a nivel hepatico a traves del
sistema microsomal por conjugacion y oxidacion
DIAZEPAM
EXCRECION
es eliminado por via renal

Efectos en el SNC: anciolitica, sedante, hipnotica

FARMACODINAMIA
Accion miorrelajante
Accion anticonvulcivante
 via oral, Via parenteral, Vía rectal.
ABSORCION
circulan unidos a proteinas plasmaticas en un 90% en especial la
albumina.
FARMACOCINETICA las concentaciones mas adecuadas son el SNC, Pulmon y otros
DISTRIBUCION
tejidos muy irrigados.
Atravieza la placenta
METABOLISMO
disminuye con la edad y tiene un metabolismo hepatico de primer
CLORPROMAZINA paso
EXCRECION
la semivida es de aprox. 16-30horas, es eliminado por via
renal

FARMACODINAMIA antagonista de los receptores dopaminergicos D2, induce una

reduccion de la transmicion neuroleptica en el cerebro anterior.

se absorve muy bien por el tracto digestivo.

ABSORCION

se une furtemente a las proteinas del plasma y de los tejidos y se

FARMACOCINETICA DISTRIBUCION distribuyen higado, pulmon y cerebro

METABOLISMO
tiene un metabolismo hepatico de primer paso, y se puede
metabolizar a nortriptilina que es el metabolito activo
AMITRIPTILINA
EXCRECION
la semivida de eliminacion es de 10 a 50h, el 25 a 50% se
excreta por la orina y pqueñas cantidades por las heces

FARMACODINAMIA Posee una potente actividad anticolinergica, disminuye la

recaptacion de norhepinefrina y serotonina.

3. ELABORE UN LISTADO DE TOXICIDAD E INTERACCIONES DE LOS

MEDICAMENTOS RECIBIDOS.

MEDICAMENTO TOXICIDAD INTERACCIONES

 En la sobredosificación de  Potenciación del efecto depresor sobre SNC
BZD, y según seala dosis con: neurolépticos, hipnóticos,
absorbida, se produce una ansiolíticos/sedantes, antidepresivos,
progresiva disminución del analgésicos narcóticos, antiepilépticos,
nivel de conciencia que va anestésicos, antihistamínicos sedantes.
desde la somnolencia, la  Efecto sedante aumentado con: alcohol,
obnubilación y el estupor, cisaprida, cimetidina, propofol, etanol.
hasta el coma. El coma  Acción aumentada por: inhibidores del
benzodiacepínico es en citocromo P450, inhibidores de la proteasa,
general poco profundo, antifúngicos azólicos, isoniazida.
DIAZEPAM hipnótico e hiporrefléctico,  Efecto aditivo depresor del SNC y
con tendencia a la miosis y respiratorio con: barbitúricos, relajantes
con anuencia de signos musculares de acción central.
piramidales, o  Toxicidad aumentada por: etinilestradiol y
extrapjramidales. Es posible mestranol, fluoxetina, omeprazol,
objetivar un nistagmus tanto ketoconazol, fluvoxamina, ác. valproico.
en la fase de inducción del
coma como en la fase dé
despertar. La depresión
respiratoria, la hipotermia o la
hipotensión, son poco
frecuentes, pero pueden estar
presentes en pacientes de edad
avanzada, portadores de
enfermedades crónicas o
cuando se asocia etanol u
otros psicofármacos.
 Antagoniza los efectos de: levodopa.
 Riesgo de hipotensión ortostática con:
antihipertensivos.
  Riesgo de prolongación QT con: quinidina,
procainamida, amiodarona, mibefradil,
causa síndrome
eritromicina, cotrimoxazol, trimetoprim-
anticolinérgico
sulfametoxazol, azitromicina, ketoconazol,
CLORPROMAZINA
pentamidina, cisaprida, probucol,
antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos,
haloperidol y otras fenotiazinas, agentes
organofosforados y vasopresina
 Adición de efectos con: depresores del
SNC.
 Adición de reacciones adversas atropínicas
con: atropina, sustancias atropínicas,
imipramina,
anti- H1, sedantes, antiparkinsonianos
anticolinérgicos, antiespasmódicos
atropínicos, disopiramida.
 Los corticoides, antihistamínicos o
antimuscarínicos potencian los efectos
antimuscarínicos; sobre todo los de
confusión mental, alucinaciones y
pesadillas.
 El uso simultáneo con atropina puede
bloquear la destoxificación de la atropina,
puede producirse íleo paralítico.
 Aumenta la acción de los anticoagulantes
AMITRIPTILINA causa síndrome
por inhibición del metabolismo enzimático
anticolinérgico
del anticoagulante.
 Potencia la depresión del SNC, lo que
disminuye el umbral de las crisis
convulsivas a dosis elevadas y disminuyen
los efectos de la medicación anticonvulsiva.
  El uso simultáneo con antitiroideos puede
aumentar el riesgo de agrunalocitosis.
 La cimetidina inhibe el metabolismo de la
amitriptilina y aumenta su concentración
plasmática.
 El uso concomitante con drogas
simpaticomiméticas puede potenciar los
efectos cardiovasculares y dar lugar a
arritmias, taquicardia o hipertensión

4. ESTABLEZCA UN PLAN DE TRATAMIENTO SEGÚN SUS PROBLEMAS

DE SALUD.
 Hidratación con suero fisiológico al 0,9% 300ml en bolo, revaluar PA en 15
minutos; si la PAM <65mmHg continuar con 300ml en bolo y si la PAM
>65mmHg continuar con 35cc/kg/24h.
 Control de funciones vitales c/2h.
 Control de balance hídrico.
 Control de AGA y electrolitos.
 Fisostigmina.
 Ceftriaxona 2gr IV c/24h.
 Clindamicina 600mg IV c/8h.