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PUNTOS CLAVE
TABLA 1 han basado en puntos de corte arbitrarios para cada factor in-
Definición y clasificación de los niveles de presión arterial (mmHg)1
dependiente. Sin embargo, lo habitual es que un mismo indi-
Categoría Sistólica Sistólica JNC-7* viduo presente más de un factor de riesgo cardiovascular,
Óptima < 120 < 80 Normal existiendo una asociación gradual entre cada factor de riesgo
Normal 120-129 80-84 y el riesgo cardiovascular global. La clasificación actual de la
Prehipertensión HTA en cuanto a la actitud terapéutica no se basa únicamen-
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99 Estadio 1 te en encasillar a los pacientes en unas determinadas catego-
HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109 rías según las cifras de PA. Esta clasificación aporta algo nue-
Estadio 2
HTA grado 3 (severa) 180 110 vo, realizando una estratificación del riesgo que valora
HTA sistólica aislada 140 < 90 HTA sistólica conjuntamente las cifras de PA, la presencia de otros factores
HTA: hipertensión arterial. de riesgo cardiovascular distintos de la HTA, la presencia de
*JNC-7: se describe la clasificación de los niveles de presión arterial según el VII Joint
National Committee3. lesión de órgano diana y la existencia de enfermedad clínica
Adaptada de: Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.
asociada (tabla 2). El enfoque actual del tratamiento consiste
en determinar el umbral para la reducción de la PA a partir
del cálculo del riesgo coronario o cardiovascular (coronario
cación del Joint National Committee VII americano (JNC VII) más accidente cardiovascular) estimado durante un período
sobre el manejo de la HTA utiliza el término “prehiperten- de tiempo definido y relativamente corto (5 o 10 años). Se
sión” para las categorías de PA con valores de 120-139/80- han propuesto varios modelos para realizar la estimación del
89 mmHg3. Según esta clasificación los sujetos prehiperten- riesgo cardiovascular. El primero de ellos, más sencillo, pero
sos tienen un mayor riesgo de progresar a HTA, y aquellos útil en la práctica clínica diaria, es la cuantificación del nú-
prehipertensos con cifras en el rango de 130-139/80-89 mero de factores de riesgo. Otra forma sería la estimación del
mmHg tienen el doble de riesgo de desarrollar HTA que los riesgo de forma cuantitativa. Para ello se han desarrollado
que tienen cifras inferiores. Cuando las PA sistólica y diastó- métodos complejos y computarizados para calcular el riesgo a
lica se encuentren en diferentes categorías debe aplicarse la corto plazo. La mayoría se basan en datos del estudio Fra-
categoría más elevada. mingham realizados en población americana4. Uno de los
En algunos pacientes la PA en consulta es elevada de for- problemas del uso de estas tablas, por otro lado ampliamente
ma persistente, mientras que los valores de PA diurna o de extendido, es que permiten una estimación del riesgo corona-
24 horas son normales. Esto es lo que se conoce como HTA rio y no cardiovascular total, y bien sabida es la relación entre
de “bata blanca” o HTA clínica aislada. HTA y riesgo de ictus. Además, aunque estos cálculos del
El diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de riesgo se pueden aplicar a poblaciones europeas, deben reali-
los valores de PA tomadas en tres o más ocasiones separadas en va- zarse con algunas calibraciones5. Se dispone actualmente de
rias semanas1. estimaciones de poblaciones europeas. Recientemente el pro-
El tratamiento de los diferentes factores de riesgo cardio- yecto SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) ha pro-
vascular como la HTA, la hipercolesterolemia o la diabetes se porcionado tablas que predicen el riesgo de enfermedad car-
TABLA 2
Factores que influyen en el pronóstico y se utilizan para la estratificación del riesgo en los pacientes hipertensos
Arteriopatía periférica
Retinopatía avanzada:
Hemorragias y exudados
Edema de papila
IMVI: índice de masa del ventrículo izquierdo; ACVA: accidente cerrebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio; IAM: infarto agudo de miocardio; PAS: presión arterial sistólica; PAD:
presión arterial diastólica: c-LDL: colesterol LDL: c-HDL: colesterol HDL; ECG: electrocardiograma.
Tomada de: Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.
120 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
según el estudio SCORE (fig. 1). El
55 Comité Español Interdisciplinario
180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 6 6 7 8 10 12
para la Prevención Cardiovascular
160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 6 7 8
(CEIPC) en la adaptación española
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
de las guías Europeas de Preven-
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
ción Cardiovascular aconseja la uti-
180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 50 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
lización de las tablas SCORE8. Las
160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
directrices de las sociedades euro-
0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
peas de HTA y cardiología recono-
140
cen las limitaciones de estas tablas
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
con valoraciones categóricas, en lu-
180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 gar de utilizar variables continuas,
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 así como el peso de la afectación del
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 órgano diana, pero considera que
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
son útiles para tomar decisiones clí-
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
nicas.
TABLA 3
Estratificación del riesgo para cuantificar pronóstico
gano diana vulnerable y de las características de diversas cau- detectarse con la inspección simple. La presencia de neuro-
sas identificables de HTA secundaria. fibromas o manchas café con leche puede sugerir un feoco-
mocitoma.
Medida de la presión arterial
La toma de la PA arterial debe hacerse de forma correcta. Exploración sistémica
La medida de la PA debe ser realizada con una sistemática Debe realizarse la auscultación y palpación de carótidas para
correcta y con unos aparatos de medida que garanticen la detectar posibles soplos, valorar la presencia de ingurgita-
fiabilidad de los resultados obtenidos. La medida estanda- ción yugular y realizar la palpación del cuello para detectar
rizada de la PA en el entorno clínico debe hacerse con el un aumento de la glándula tiroides. La auscultación cardíaca
sujeto en reposo físico y mental (ambiente tranquilo, sedes- puede mostrar un latido más intenso, reflejo de una circula-
tación con espalda apoyada tras 5 minutos de reposo con el ción hiperdinámica con gasto cardíaco aumentado caracte-
brazo apoyado a la altura del corazón)11. Es imprescindible rístico de jóvenes hipertensos. Un latido desplazado puede
que el manguito sea el adecuado a la circunferencia del bra- significar un crecimiento ventricular izquierdo. En la HTA
zo. La mayoría de los sujetos a los que se les realiza una me- grave puede aparecer un segundo ruido aumentado. La coar-
dición de PA experimentan una elevación transitoria, situa- tación de aorta puede sospecharse por la presencia de un so-
ción conocida como reacción de alerta o efecto de bata plo irradiado a la región escapular.
blanca. Esta reacción es inconsciente y depende, en parte, Deben auscultarse otros territorios vasculares como aor-
del tipo de persona que efectúa la medición y es casi siem- ta, renales y femorales. La presencia de soplos a nivel renal
pre menor con la enfermera. La reacción de alerta no pue- es muy sugestiva de estenosis de arterias renales y la presen-
de evitarse, pero sí reducirse con una técnica correcta, por- cia de soplos en otros territorios es indicativa de estenosis a
que si se realizan tomas reiteradas se observan descensos de dichos niveles. Debe realizarse una palpación sistemática del
la PA en tomas sucesivas. Se deben realizar como mínimo abdomen, tanto para buscar masas en flancos (riñones poli-
dos mediciones separadas un minuto, realizándose una ter- quísticos o hidronefróticos) o masas pulsátiles abdominales
cera si la diferencia entre ambas es superior a 5 mmHg. En (aneurismas abdominales) y realizarse una exploración neu-
la primera visita debe tomarse la PA en decúbito supino y rológica básica. Por último, hay que valorar la presencia de
en bipedestación y también en ambos brazos, para poste- edemas.
riormente tomar siempre la PA en el brazo con cifras más
altas. Fondo de ojo
El diagnóstico de HTA no debe hacerse hoy en día sólo La exploración del fondo de ojo debe ser una maniobra obli-
con medidas realizadas en la consulta, puesto que aún con gada en todo paciente hipertenso y más aún en caso de HTA
una técnica correcta y un número adecuado de mediciones, grave o complicada. Básicamente las alteraciones en la HTA se
un porcentaje no desdeñable de pacientes presentará HTA clasifican en 4 grados según criterios de Keith-Wagener. La
sólo en consulta. Por ello, una alternativa aceptable es la uti- mayoría de los sujetos hipertensos presentan estadios I-II.
lización de aparatos semiautomáticos para que el propio pa- La presencia de un estadio III (exudados y hemorragias) o
ciente efectúe mediciones. Esto es lo que hoy en día se llama IV (edema de papila) indican una HTA complicada.
AMPA (automedición de la PA). La AMPA puede ser útil en
el diagnóstico de HTA y en la evaluación del paciente con
HTA de bata blanca.
Evolución de la hipertensión.
Medidas antropométricas Complicaciones
La medida del peso y la talla, así como el cálculo del índice
de masa corporal (IMC) (peso [kg])/talla2 [m]) debe formar La evolución natural de la HTA comienza cuando cierta
parte de la rutina exploratoria de un sujeto hipertenso, en es- combinación de factores hereditarios y ambientales pone en
pecial para adoptar las medidas dietéticas pertinentes en los marcha alteraciones transitorias pero reiteradas de la home-
sujetos con sobrepeso. Se debe medir el perímetro de la cin- ostasis cardiovascular, insuficientes para aumentar la PA a
tura, porque los valores mayores de 88 cm en mujeres y de niveles definidos como anormales, pero suficientes para ini-
102 en varones se consideran un factor de riesgo cardiovas- ciar la cascada que, a lo largo de los años, induce una PA que
cular independiente y un componente del síndrome metabó- suele ser elevada. Algunas personas, mediante una modifica-
lico12,13. ción del estilo de vida pueden abortar el proceso y volver a
En general, en la mayoría de los pacientes hipertensos ser normotensas. Este sería el grupo calificado como prehi-
esenciales no complicados la exploración física no revelará pertensión en el informe del JNC VII, que incluye a pacien-
ningún dato característico diferente a un no hipertenso. tes con cifras superiores a 120/80 pero todavía por debajo de
140/903. La mayoría evolucionan hacia una HTA estableci-
Inspección física da que puede provocar una serie de complicaciones identifi-
La inspección general puede revelar signos físicos sugesti- cables como daño de órgano diana y enfermedad clínica aso-
vos de HTA secundaria. El síndrome de Cushing puede ciada de órganos vulnerables. Como un proceso inherente al
sospecharse en caso de obesidad troncular, estrías abdomi- envejecimiento, la PA sufre un aumento progresivo con la
nales o cara de luna llena. Otras enfermedades endocrinas edad, hecho realmente más marcado con la PA sistólica a
como el hipotiroidismo o la acromegalia también pueden partir de los 60 años14. Por tanto, la prevalencia de la PA, en
general, y de la HTA sistólica, en particular, aumenta con la tensión y Cardiología recomiendan la práctica sistemática,
edad en la mayoría de las poblaciones, pero esto no es ni ine- siempre que sea posible, de una serie de determinaciones
vitable ni beneficioso. analíticas y de exploraciones complementarias encaminadas a
La HTA es el factor de riesgo principal y el más fre- determinar la presencia de otros factores de riesgo, la pre-
cuente de enfermedad cardiovascular, siendo una de las sencia de afectación de órgano diana y finalmente la existen-
primeras causas de muerte en el adulto y la primera en pro- cia ya de enfermedad vascular clínica asociada.
vocar discapacidad en España y en muchos países desarro-
llados, en España supone el 30% de las muertes en los varo-
nes y el 35% en las mujeres. La HTA constituye, además, Pruebas complementarias
uno de los principales factores de riesgo que puede ser mo-
dificado y, a diferencia de la mayor parte de ellos, y aparte Las pruebas habituales a realizar en todo paciente hiperten-
del hecho de que se asocie a la aparición de enfermedad, so recomendadas por las guías europeas de HTA y cardiolo-
predice el riesgo de la misma. La relación entre las cifras de gía son1,2:
PA y el riesgo de sufrir un evento cardiovascular en la edad
media de la vida es gradual y continua. Cuanto mayor es la Bioquímica
PA y más tiempo se tiene elevada, mayores son la mortali- Que incluya al menos:
dad y morbilidad. Por tratarse de un factor de riesgo modi-
ficable, sabemos que al reducir la PA disminuye la probabi- Glucemia (preferentemente en ayunas). Descarta la dia-
lidad de tener enfermedad cardiovascular15. El MRFIT betes como factor de riesgo cardiovascular influyendo en la
(Multifactor Risk Factor Intervention Trial) fue un amplio es- estratificación.
tudio epidemiológico, prospectivo realizado en 18 ciudades
norteamericanas en las que se reclutaron más de 300.000 su- Perfil lipídico (colesterol total, HDL y LDL y triglicéri-
jetos de 35 a 57 años seguidos durante 12 años. Dicho estu- dos). Permiten estratificar el riesgo cardiovascular. El cálculo
dio proporcionó mucha información sobre mortalidad car- del colesterol LDL se puede hacer con la siguiente fórmula:
diovascular y sus principales factores de riesgo16. Del total Colesterol total = colesterol HDL + colesterol LDL + (tri-
de muertes de la cohorte por enfermedad coronaria, un glicéridos/5).
49% es atribuido a niveles de PA sistólica superiores a las
cifras óptimas. En España, al grupo clasificado de HTA es- Ácido úrico. Permite valorar contraindicaciones terapéuticas.
tadio I y PA normal alta se le atribuye casi el 30% de la mor-
talidad cardiovascular (cerebrovascular y coronaria) ocurri- Creatinina sérica. Sirve para valorar lesión de órgano diana
da en sujetos de mediana edad17. En los pacientes con HTA o HTA secundaria. Además, se recomienda calcular el filtra-
leve, las diferencias en el riesgo de sufrir un evento cardio- do glomerular mediante la aplicación de fórmulas y no em-
vascular vienen dadas no sólo por la cifras de PA, sino tam- plear únicamente el valor de la creatinina para valorar la fun-
bién por la asociación con otros factores de riesgo cardio- ción renal19-21 (tabla 5). De hecho, las guías americanas (JNC
vascular, como se ha comentado previamente. De hecho, en VII) utilizan para la estratificación del riesgo el valor de fil-
España es significativamente mayor la prevalencia de hiper- trado glomerular (inferior o superior a 60 ml/min/1,73m2)
colesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus y mientras las guías españolas siguen empleando la cifra de
obesidad en sujetos hipertensos respecto a los no hiperten- creatinina (tabla 2). Es probable que en próximas revisiones
sos, y más de un 70% presentan otros factores de riesgo aso- se actualice este aspecto. En este sentido debe destacarse el
ciados17. esfuerzo de la National Kidney Foundation por simplificar la
Tradicionalmente se ha puesto más énfasis en la PA dias- definición de enfermedad renal crónica en 5 estadios según
tólica que en la sistólica como predictor de la enfermedad ce- el nivel de filtrado glomerular22 y su consideración como fac-
rebrovascular y de la cardiopatía isquémica. Este enfoque se tor de riesgo de primer orden a la luz de publicaciones re-
reflejaba en el diseño de los grandes ensayos clínicos aleato- cientes, confirmando la importancia del filtrado glomerular
rizados y controlados sobre el tratamiento de la HTA que inferior a 60 ml/min/1,73m2 como factor independiente de
casi universalmente utilizaban los umbrales de PA diastólica riesgo cardiovascular23,24 (tabla 6).
como criterios de inclusión hasta la década de los años 90.
Los sujetos con HTA sistólica estaban excluidos, por defini-
ción, de estos ensayos. No obstante, amplias compilaciones TABLA 5
de datos de observaciones anteriores y posteriores a los años Fórmulas para la estimación del filtrado glomerular
90 confirman que las PA, tanto sistólica como diastólica,
Fórmula de Cockcroft-Gault: ml/min
muestran una relación independiente continua y gradual con
140-edad x peso (kg) x 0,85 (si mujer)
el riesgo cardiovascular18.
72 x Cr (mg/dl)
Debido a la importancia de la lesión de órgano diana a la
Fórmula MDRD: ml/min/1,73m2
hora de determinar el riesgo cardiovascular global del pa- 170 x Cr (mg/dl)-0,999 x edad -0,176 x (0,762 si mujer y/o 1,180 afroamericano) x BUN
ciente hipertenso, es necesario buscar pruebas de implica- (mg/dl) -0,170 x Alb (g/dl) 0,318
ción de algún órgano. Los órganos diana de la HTA son el Fórmula MDRD abreviada: ml/min/1,73m2
corazón, el riñón, el cerebro, los vasos y la retina. Las reco- 186 x Cr (mg/dl) -1,154 x edad -0,203 x (0,742 si mujer y/o 1,210 afroamericano)
mendaciones actuales de las Sociedades Europeas de Hiper- Cr: creatinina; Alb: albúmina; BUN: nitrógeno ureico; Urea: BUN x 2,14
normocrómica o bien por la presencia de proteinuria o he- no es posible, utilizar fármacos neutros como doxazosina o
maturia. antagonistas del calcio.
En la evaluación del paciente hipertenso con afectación 2. Aldosterona en orina de 24 horas tras 3 días de dieta
renal se aconsejan las siguientes pruebas: normal en sal. Valores elevados.
1. Ecografía renal. Permite determinar el tamaño renal, 3. Pruebas de imagen. La tomografía axial computariza-
la ecogenicidad renal y la diferenciación corticomedular para da (TAC) de suprarrenales o resonancia magnética (RM)
valorar el tiempo de evolución de la enfermedad renal. permiten el estudio morfológico de las glándulas para distin-
2. Sedimento urinario. La presencia de hematíes sugiere guir si estamos ante un adenoma o una hiperplasia.
enfermedad glomerular. 4. Gammagrafía con yodo-colesterol. Indicada para la
3. Determinación de proteinuria. Su presencia puede evaluación de lesiones bilaterales con vistas a cirugía y ante
guardar relación con una patología glomerular, especialmen- toda sospecha no confirmada con TAC.
te si sobrepasa el rango nefrótico (superior a 3,5 g/día).
En ocasiones puede ser precisa la realización de una Feocromocitoma
biopsia renal, aunque sus indicaciones se escapan del objeti- Es un tumor raro del sistema nervioso simpático que se ca-
vo de esta actualización. racteriza por la síntesis y secreción de catecolaminas y sus
metabolitos. En el 90% de los casos se trata de un tumor be-
nigno de la médula suprarrenal, habitualmente secretor de
Hipertensión renovascular noradrenalina. En ocasiones puede liberar adrenalina (10%),
ser bilateral (10%), maligno (10%) o extrarrenal (10%). Pue-
Existe un artículo de esta monografía dedicado a este tema, de formar parte, también, de síndromes pluriglandulares
por lo que se pasará por alto. (MEN 2a y 2b). El feocromocitoma es una causa poco fre-
cuente de HTA secundaria (0,3%), pero su diagnóstico es
importante por dos motivos: el riesgo de complicaciones
Causas endocrinas agudas potencialmente letales y que es curable quirúrgica-
mente en un 90% de los casos28.
Hiperaldosteronismo primario Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí-
Constituye un cuadro sindrómico caracterizado por la exce- nica sugestiva episodios paroxísticos de crisis hipertensivas,
siva producción de aldosterona, de forma parcial o totalmen- palpitaciones, cefalea pulsátil y sudoración profusa que se de-
te independiente del sistema renina-angiotensina, ya sea por sencadena bien espontáneamente o tras diversos factores
un adenoma suprarrenal o síndrome de Conn (60-65%), una como alimentos ricos en tiraminas, dolor, ansiedad, etc. En
hiperplasia suprarrenal bilateral (30-40%) o menos frecuen- otros casos la HTA es mantenida, resistente al tratamiento e
temente por un carcinoma suprarrenal o bien una forma rara incluso se incrementa tras el uso de bloqueadores beta.
familiar de hiperaldosteronismo autosómico dominante y En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
corregible con glucocorticoides. El hiperaldosteronismo se- feocromocitoma se aconsejan las siguientes pruebas:
cundario se caracteriza por la producción elevada de renina 1. Determinación de catecolaminas o sus metabolitos
y, secundariamente, de aldosterona, ya sea por un tumor se- (metanefrinas y ácido vanilmandélico) en orina de 24 horas.
cretor de renina, el uso de diuréticos, ascitis, cirrosis u otras Determinados fármacos y alimentos pueden interferir su de-
causas. Hasta hace poco tiempo se consideraba una causa terminación, por lo que se recomienda realizarla sin trata-
poco frecuente de HTA secundaria no superior al 1%, pero miento y con una dieta especial los días previos. En caso de
en los últimos años, y gracias a la utilización de herramien- valores normales y alta sospecha se recomienda repetir en va-
tas de despistaje más eficaces, se estima que puede afectar rias ocasiones la determinación. De menor utilidad es la de-
hasta un 10% de los pacientes hipertensos, representando terminación de catecolaminas en sangre.
para algunos la causa más frecuente HTA secundaria27. 2. Pruebas de imagen. La TAC de suprarrenales o la RM
Se debe sospechar ante toda hipopotasemia en paciente permiten el estudio morfológico de las glándulas para la lo-
hipertenso, que persiste a pesar de suspender el tratamiento calización del tumor.
diurético o que se manifiesta al ingerir sal. El paciente pue- 3. Gammagrafía con metayodobenzilguanidina con 131I
de referir debilidad, calambres musculares, poliuria y poli- (MIBG-I131). Permite la localización de tumores extraabdo-
dipsia. minales y metástasis.
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
hiperaldosteronismo se aconsejan las siguientes pruebas: Síndrome de Cushing
1. Aldosterona en sangre y actividad de renina plasmáti- Es un cuadro clínico originado por la exposición excesiva y
ca. Un cociente aldosterona (ng/ml)/actividad renina crónica a glucocorticoides de origen endógeno (70% por
(ng/ml/ horas) superior o igual a 30 e incluso superior a 50 adenoma hipofisario productor de adrenocorticotropina
es muy sugestivo, siempre que la aldosterona plasmática esté [ACTH]) o, más comúnmente, iatrogénico por la adminis-
elevada (más de 20 ng/dl) con función renal normal e iones tración de corticosteroides. Representa una causa rara de
normales. El resultado de este cociente depende de multitud HTA secundaria.
de factores, entre los que destaca la postura del paciente y el Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí-
tratamiento antihipertensivo que reciba, por lo que se reco- nica sugestiva: obesidad troncular, cara de luna llena, hirsu-
mienda para su extracción suspender todo tratamiento y, si tismo, acné, estrías abdominales características, debilidad
muscular proximal, intolerancia a la glucosa, hipopotasemia. o aumenten la resistencia al tratamiento médico ya instaura-
Las manifestaciones clínicas dependen lógicamente del gra- do. Los fármacos pueden afectar a la PA por diversos meca-
do y tiempo de hipercortisolismo. La HTA está presente en nismos:
el 80% de los pacientes, ya sea por retención de sodio, au- 1. Por expansión de volumen: glucocorticoides, anaboli-
mento de la producción de mineralocorticoides o por dismi- zantes hormonales, regaliz, anticonceptivos orales.
nución de ciertas sustancias vasodilatadoras o por aumento 2. Por hiperactividad adrenérgica: fenilefrina, pseudoefe-
de los niveles de renina. drina y oximetazolina (incluidas en gotas oftálmicas, descon-
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de gestionantes nasales y antigripales), antidepresivos tricíclicos,
síndrome de Cushing se aconsejan las siguientes pruebas: inhibidores de la monoaminoaxidasa y diversos neurolépti-
1. Cortisol urinario en 24 horas (superior a 120 mi- cos.
crog/24 horas) con una sensibilidad del 95-100%. 3. Por interferencia del sistema vasoconstrictor-vasodila-
2. Cortisol plasmático a las 8 de la mañana tras 1 mg de tador: AINE, ciclosporina.
dexametasona nocturna. El diagnóstico de este tipo de HTA depende lógicamen-
3. Pruebas de imagen: TAC abdominal o RM hipofisaria te de una adecuada historia clínica del paciente.
para estudio de localización.
4. La gammagrafía renal con yodo-colesterol puede ser
útil para su localización. Bibliografía
Otras causas endocrinas • Importante •• Muy importante
Además de las anteriormente mencionadas, existen otras pa-
tologías que pueden asociarse a un incremento de las cifras
✔ Metaanálisis
de PA: hipo e hipertiroidismos, acromegalia e hiperparati- ✔ Ensayo clínico controlado
roidismo. ✔ Epidemiología
✔
1. •• Guía Española de Hipertensión Arterial 2005. Hipertensión.
2005; Volumen extraordinario 2:1-84.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
✔
2. •• 2003 European Society of Hypertension-European Society of
Cardiology Guidelines for the Management of Arterial Hyperten-
sion. J Hypertens. 2003;21:1011-53.
Es un trastorno frecuente en el adulto, caracterizado por re-
petitivos períodos de apnea e hipoxia, provocados por el co-
✔
3. •• National High Blood Pressure Education Program. The Se-
venth Report of the Joint National Committee on Prevention, De-
lapso de la vía aérea superior durante el sueño. Se estima que tection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA.
2003;289:2560-72.
un 2% de las mujeres y un 4% de los varones pueden pre- ✔
4. Anderson KM, Wilson PW, Odell PM, Kannel WB. An updated coro-
nary risk profile. A statement for health professionals. Circulation. 1991;
sentar criterios diagnósticos de dicha entidad. Existe gran
83(1):356-62.
evidencia de que el síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS) es un factor de riesgo independiente para enfer-
✔
5. Bastuji-Garin S, Deverly A, Moyse D, Castaigne A, Mancia G, de Leeuw
PW, et al. The Framingham prediction rule is not valid in a European
population of treated hypertensive patients. J Hypertens. 2002;20(10):
medades cardiovasculares y HTA, estimándose que aproxi- 1937-8.
madamente un 50% de los pacientes con SAOS presentan ✔
6. • Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De
Backer G, et al. SCORE project group. Estimation of ten-year risk
HTA. of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project.: Eur
Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí- Heart J. 2003; 24(11):987-1003.
nica sugestiva: paciente roncador con somnolencia diurna y ✔
7. • De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cif-
kova R, Dallongeville J, et al. Third Joint Task Force of European
dificultad para la concentración a pesar de una adecuada du- and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clini-
cal Practice. European guidelines on cardiovascular disease preven-
ración del sueño. tion in clinical practice. Third Joint Task Force of European and
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical
Practice. Eur Heart J. 2003;24(17): 1601-10.
SAOS el patrón oro diagnóstico es la polisomnografía.
✔
8. Brotons C, Royo-Bordonada MA, Álvarez-Sala L, Armario P, Artiago R,
Conthe P. Adaptación española de la Guía Europea de Prevención Car-
diovascular. Hipertensión. 2004;21;403-17.
Coartación de la aorta ✔9. Barsky AJ, Borus JF. Functional somatic syndromes. Ann Intern Med.
1999;130(11):910-21.
✔
10. Cooper WD, Glover DR, Hormbrey JM, Kimber GR. Headache and
blood pressure: evidence of a close relationship. J Hum Hypertens. 1989;
Es una variedad poco frecuente de HTA en niños y adultos 3(1):41-4.
jóvenes. El diagnóstico es evidente a partir de la exploración ✔
11. • Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill MN,
et al. Recommendations for blood pressure measurement in hu-
física por la auscultación de un soplo sistólico medio, que mans and experimental animals: Part 1: blood pressure measure-
puede volverse continuo al pasar el tiempo, sobre toda la ment in humans: a statement for professionals from the Subcom-
mittee of Professional and Public Education of the American Heart
parte anterior del tórax y también en la espalda. El pulso fe- Association Council on High Blood Pressure Research. Hyperten-
moral suele estar retrasado respecto al radial. sion. 2005;45(1):142-61.
✔
12. Wilson PW, Grundy SM. The metabolic syndrome: a practical guide to
origins and treatment: Part II. Circulation. 2003;108(13):1537-40.
✔
13. Malik S, Wong ND, Franklin SS, Kamath TV, L’Italien GJ, Pio JR, et
al. Impact of the metabolic syndrome on mortality from coronary heart
Fármacos disease, cardiovascular disease, and all causes in United States adults. Cir-
culation. 2004;110(10):1245-50.
Es relativamente frecuente que determinados fármacos con- ✔
14. Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel
WB, et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pres-
tribuyan a aumentar la PA o agraven una HTA ya existente sure. The Framingham Heart Study. Circulation. 1997;96(1):308-15.
✔
15. Stamler J, Stamler R, Neaton JD. Blood pressure, systolic and diastolic,
and cardiovascular risks. US population data. Arch Intern Med. 1993;153
✔
22. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evalua-
tion, classification and stratification. Kidney Disease Outcome Quality
(5):598-615. Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39:S1-246.
✔
16. Neaton JD, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, cigarette
smoking, and death from coronary heart disease. Overall findings and dif-
✔
23. • Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic
kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and
ferences by age for 316,099 white men. Multiple Risk Factor Intervention hospitalization. N Engl J Med. 2004;351(13):1296-305.
Trial Research Group. Arch Intern Med. 1992;152(1):56-64. ✔
24. • Marin R, Goicoechea MA, Gorostidi M, Cases A, Diez J, Escolar
✔
17. Banegas Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F, de la Cruz Troca JJ, de An-
drés Manzano B, del Rey Calero J. Hypertension-related mortality and
G, et al. Guidelines of the Spanish Society of Nephrology: the kid-
ney and cardiovascular disease. Short version. Nefrología. 2006;26
arterial pressure in Spain. Med Clin (Barc). 1999;112(13):489-94. (1):31-44.
✔
18. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blo-
od pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged diffe-
✔
25. Keane WF, Eknoyan G. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, de-
tection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney
rences in blood pressure: prospective observational studies corrected for Foundation. Am J Kidney Dis. 1999;33:1004-10.
the regression dilution bias. Lancet. 1990;335(8692):765-74. ✔
26. De la Sierra A, Coca A. Evaluación clínica y diagnóstico diferencial del
✔
19. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from se-
rum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41.
paciente hipertenso. En: Coca A, Sierra A editores. Decisiones clínicas y
terapéuticas en el paciente hipertenso. 3.a ed. Barcelona: JIMS; 2002. p.
✔
20. • Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. 59-81.
A more accurate method to estimate glomerular filtration rate
from serum creatinine: a new prediction equation. Modification
✔
27. Doi SA, Abalkhail S, Al-Qudhaiby MM, Al-Humood K, Hafez MF, Al-
Shoumer KA. Optimal use and interpretation of the aldosterone renin ra-
of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med. 1999; tio to detect aldosterone excess in hypertension. J Hum Hypertens.
130(6):461-70. 2006;20(7):482-9.
✔
21. • Levey AS, Greene T, Kusek J, Beck JB, Group MS. A simplified
equation to predict glomerular filtration rate from serum creatini-
✔
28. Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, Walther MM, Goldstein DS. Re-
cent advances in genetics, diagnosis, localization, and treatment of phe-
ne (abstract). J Am Soc Nephrol. 2000;11:A0828. ochromocytoma. Ann Intern Med. 2001;134(4):315-29.