Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Sistema tegumentario

Dermatitis atópica

Prof. Juan Carlos Guzmán Melara

Prof. Flor Jhessu Ivonne Portillo Torres

Elaborado por:

González Ramírez Alondra Jacqueline

Pérez Escobar Yael Aldair
Roldán Espinosa Diana Laura

Grupo: 1461
Introducción 
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad de la piel crónicamente recidivante 
que se produce con mayor frecuencia durante la lactancia y la infancia temprana. 
Está asociada, muchas veces, con anomalías en la función de barrera de la piel y 
sensibilización a los alérgenos. No existe una característica clínica ni prueba de 
laboratorio específica para DA. Por consiguiente, el diagnóstico se fundamenta en 
un conjunto de manifestaciones clínicas. 
 
Características principales 
● Prurito 
● Erupción en la cara o regiones extensoras, o en ambas, en lactantes y 
niños de corta edad. 
● Liquenificación en áreas de flexión en niños de mayor edad 
● Tendencia hacia la cronicidad o dermatitis crónicamente recidivante 
● Antecedentes personales o familiares de enfermedad atópica: asma, 
rinitis, alergica, dermatitis atopica 
Otras manifestaciones clínicas frecuentes 
❏ Sequedad 
❏ Pliegues de Dennie-Morgan 
❏ Ojeras alergicas 
❏ Palidez facial 
❏ Pitiriasis alba 
❏ Queratosis pilosa 
❏ Ictiosis vulgar 
 
Definición (D) 
La  dermatitis  atópica  (DA)  es  una  inflamación  mediada  por  mecanismos 
inmunitarios  de  la  piel,  la  cual  surge  por  la  interacción entre factores genéticos y 
ambientales.  Según  las  últimas  investigaciones,  la  causa  primaria  es  un  defecto 
hereditario  de  la  barrera  epidérmica  y  se  han  implicado  defectos  en  el  gen  de  la 
filagrina.  El  prurito  es  el  principal  síntoma;  las  lesiones  varían  entre  el  eritema 
leve  y  la  liquenificación  grave.  El  diagnóstico  se  realiza  por  la  anamnesis  y  el 
examen  físico.  El  tratamiento  se  realiza  con  agentes  humectantes, la evitación de 
los  desencadenantes  alérgicos  e  irritativos  y,  a  menudo,  el  uso  de  corticoides 
tópicos.  La  dermatitis  atópica  se  suele  resolver por completo hacia los 30 años de 
edad. 
Sinonimias (A) 
También se le conoce como Eccema/Eczema atópico, infantil o alérgico. 
- Epidemiología (Y) 
Edad  de  inicio.  Primeros  dos  meses  de  vida  y  en  los  primeros  años  de  vida  en 
60%  de  los  pacientes;  30%  hacia  los  cinco  años  de  edad  y  sólo  10%  entre los 6 y 
20 años. Rara vez inicia la dermatitis atópica en la edad adulta.  
Género. Ligeramente más común en varones que mujeres. 
Prevalencia.  Entre  7  y  15%,  reportaron  estudios  poblacionales  en  la  región  de 
Escandinavia y Alemania.  
Aspectos  genéticos.  No  se  ha  establecido  el  patrón  de  herencia.  Sin  embargo,  en 
una  serie,  60%  de  los  adultos  con  dermatitis  atópica  tuvieron  niños  con  la 
enfermedad.  La  prevalencia  en  niños  fue  más  elevada  (81%)  cuando  ambos 
padres han padecido dermatitis atópica.  
Alteración  de  la  barrera  cutánea.  Disminución  en  la  función  de  barrera  por 
alteración  de  la  producción  de  filagrina,  reducción  de  las  concentraciones  de 
ceramida  e  incremento  de  la  pérdida  transepidérmica  de  agua; deshidratación de 
la piel.  
Factores desencadenantes.  
Inhalantes. Aeroalergenos específicos, en especial polvo de ácaros y polen. 
Agentes  microbianos.  Exotoxinas  de  Staphylococcus  aureus  que  actúan  como 
superantígenos. También estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida). 
Autoalergenos.  El  suero  de  los  pacientes  con  dermatitis  atópica  contiene 
anticuerpos  IgE  dirigidos  a  proteínas  humanas.  La  liberación  de  estos 
autoalergenos  del  tejido  dañado  puede  desencadenar  una  respuesta  de  linfocitos 
T o IgE, lo que sugiere la conservación de una inflamación alérgica.  
Alimentos.  Lactantes  y  niños,  pero  no  los  adultos,  tienen  brotes  de  dermatitis 
atópica con el consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.  
 
Etiología (D) 
La DA afecta sobre todo a niños que residen en áreas urbanas o países industrializados; al menos
el 5% de los niños de los E.E.U.U. sufren esta enfermedad. Al igual que en el asma, puede estar
ligada a una respuesta inmunitaria de los linfocitos T proalérgica y proinflamatoria.

Estas respuestas son cada vez más frecuentes en los países desarrollados, ya que existe una
tendencia a tener familias cada vez más pequeñas, ambientes más limpios y el uso temprano de
vacunas y antibióticos. Lo anterior evita que los niños tengan una exposición inicial a infecciones y
alérgenos que suprimiría la respuesta proalérgica de los linfocitos T e inducirían tolerancia a varios
antígenos.

​Patogenia 
La DA puede dividirse en dos formas: 
- Extrínseca:  Mediada  por  IgE  en  el  70  a  80%  de  los  casos.  Esta  forma 
aparece  cuando  una  persona  genéticamente  susceptible  reacciona  a  la 
exposición  de  un  desencadenante inmunológico del ambiente, el cual suele 
ser alérgico, como por ejemplo: 
● Alimentos: leche, huevo, soya, trigo, cacahuates, pescado, etc. 
● Alérgenos  inhalantes:  ácaros  del  polvo,  hongos,  epitelios  animales, 
etc. 
● Colonización  por  ​Staphylococcus  aureus  en  la  piel  debido  a 
deficiencias en los péptidos antimicrobianos endógenos. 
● Productos tópicos: cosméticos. 
- Intrínseca:  No  mediada por IgE en el 20 a 30% de los casos. De carácter no 
familiar e idiopática, no se comprende del todo su fisiopatología. 
Síntomas 
Las  manifestaciones  de  la  DA  extrínseca  y  la  DA  intrínseca  son  similares.  La  DA 
suele  aparecer  en  lactantes,  típicamente  a  los  tres  meses.  en  la  fase  aguda,  que 
dura  de  uno  a  dos  meses,  aparecen  lesiones  rojas,  exudativas,  con  costra  en  la 
cara  y  se  extienden  al  cuello,  cuero  cabelludo,  extremidades  y  abdomen.  En  la 
fase  crónica,  el  rascado  y  la  fricción  provocan  lesiones  cutáneas  (típicamente 
máculas  y  pápulas  eritematosas  que  llegan  a  liquenificarse  debido  al  prurito 
continuo).  Las  lesiones  aparecen  principalmente  en  las  fosas  antecubital  y 
poplítea  y  sobre  los  párpados,  cuellos  y  muñecas.  Las  lesiones  evolucionan  con 
lentitud  hacia  máculas  descamativas  (acrosis)  que  pueden  llegar  a  fisurarse,  lo 
que  facilita  la  exposición  a  irritantes  y  alérgenos. En niños mayores y en adultos, 
el  síntoma  clave  es  el  prurito  intenso.  Los  pacientes  tiene  disminuido  el  umbral 
del  prurito,  y  el  picor  empeora  con  la  exposición  a  alérgenos,  la  sequedad  del 
ambiente,  el  sudor,  las  irritaciones  locales,  las  prendas  de  lana  y  el  estrés 
emocional. 
- Cuadro Clínico: (Y) 
a) Topografía 
b) Morfología: Lesiones primarias 
Lesiones secundarias 
- Complicaciones 
Son  frecuentes  las  infecciones  bacterianas  secundarias,  sobre  todo 
estreptocócicas y estafilocócicas, y las linfadenitis. 
El  eccema  herpético  (erupción  variceliforme  de  Kaposi)  es  una  infección  difusa 
por  herpes  simple  que  ocurre en pacientes con DA. Aparecen acúmulos típicos de 
vesículas  en  zonas  de  dermatitis  activas  o  recientes,  aunque  la  piel  normal 
también  puede  verse  afectada.  Luego  de  varios  días,  esta  infección  puede  ser 
sistémica  y  resultar  fatal.  A  veces  hay  compromiso  ocular,  que  causa  una  lesión 
corneana dolorosa. 
Las infecciones fúngicas y virales no herpéticas también pueden aparecer. 
Los pacientes con DA de larga data pueden desarrollar cataratas entre los 20 y 30 
años de vida. 
El  uso  frecuente  de  productos  tópicos expone al paciente a potenciales alérgenos, 
y la dermatitis de contacto puede agravar y complicar la DA, así como la piel seca. 
- Auxiliares diagnósticos 
Cultivo  bacteriano.  La  colonización  con  S.  aureus  es  muy  común  en  las  narinas 
de  la  piel  afectada;  casi  90%  de  los  pacientes  con  dermatitis  atópica  sufren 
colonización/infección  secundaria.  Debe  buscarse  S.  aureus  resistente  a 
meticilina (MRSA).  
Cultivos  virales.  Descartar  infección  por  virus  del  herpes  simple  (HSV)  en  las 
lesiones con formación de costra (eccema herpético; Sección 27).  
Estudios  en  sangre.  Incremento  de  la  IgE  en  suero,  eosinofilia.  Detección  de 
antígenos de HSV para el diagnóstico de infección aguda por HSV.  
Dermopatología.  Varios  grados  de  acantosis  con  edema  intercelular 
interepidémico  (espongiosis),  que  es  poco  común.  El  infiltrado  cutáneo  está 
compuesto de linfocitos, monocitos, células cebadas con o sin eosinófilos. 
- Diagnóstico 
La  DA  suele  ser  muy  difícil  de  diferenciar  de  otras  dermatosis,  aunque  los 
antecedentes  familiares  de  atopia  y  la  distribución  de  las  lesiones  pueden  ser 
útiles.  
No  hay  pruebas  de  laboratorio  definitivas  para  la  DA.  No  obstante,  los 
precipitantes  alergénicos  de  la  DA  pueden  identificarse  con las pruebas cutáneas 
o la medición de los niveles séricos de IgE. 
- Diagnóstico diferencial 
Dermatitis  seborreica,  ICD,  ACD,  psoriasis,  eccema  numular,  dermatofitosis, 
etapas  iniciales  de  micosis  fungoide.  Rara  vez  acrodermatitis  enterohepática, 
síndrome  de  glucagonoma,  histidinemia,  fenilcetonuria;  también  algunos 
trastornos  inmunitarios  incluyendo  síndrome  de  Wiskott-Aldrich, 
agammaglobulinemia  relacionada  con  el  cromosoma  X,  síndrome  de  hiper-  IgE, 
deficiencia  selectiva  de IgA, histiocitosis de células de Langerhans, enfermedad de 
Letterer-Siwe. 
- Evolución 
Los  sitios  afectados  no  tratados  persisten  por  meses  o  años.  Ocurre  remisión 
espontánea,  más  o  menos  completa  durante  la  infancia  en  casi  40%  de los casos 
con  recurrencias  ocasionales  más  intensas  durante  la  adolescencia.  En  muchos 
pacientes,  la  enfermedad  persiste  por  15  a  20  años,  pero  es  menos  grave. 
Alrededor  de  30  a  50% de los pacientes desarrolla asma, fiebre del heno o ambas. 
La  dermatitis  atópica  de  inicio  en  la  edad  adulta  sigue  una  evolución  más  grave. 
La  infección  por  S.  aureus  ocasiona  erosiones  extensas  y  formación  de  costras 
mientras  que  la  infección  por  virus  del  herpes  simple  produce  eccema  herpético, 
que puede presentarse de por vida (Sección 28). 
- Pronóstico 
En  los  niños,  la  DA  suele  desaparecer  a  los  5  años  de  edad,  si  bien  es  frecuente 
observar  exacerbaciones  en  la  adolescencia  y  la  adultez.  El  sexo  femenino,  los 
pacientes  con  enfermedad  grave, la edad temprana de aparición, los antecedentes 
familiares  y  la  rinitis  o  asma  asociadas  suelen  prolongar  la  enfermedad.  Aún  en 
estos pacientes, la DA suele resolver por completo hacia los 30 años de edad. 
- Tratamiento​. (D)
a) Tratamiento sintomático: Humectantes, tratamiento sintomático para el prurito.

El cuidado de la piel incluye la humectación. Deben espaciarse los baños y el lavado de manos y
utilizar agua tibia; se debe minimizar el uso de jabones sobre áreas con dermatitis, ya que pueden
irritar y secar la piel. Los baños con productos que contengan avena pueden ser útiles. Al secar la
piel con la toalla, ésta debe apoyarse con suavidad sobre la piel y no frotarla.

Los aceites corporales o los emolientes aplicados después del baño pueden ayudar a conservar la
humedad de la piel y disminuir el prurito. La aplicación continua de apósitos húmedos son una
alternativa para las lesiones extensas.

Los antihistamínicos también pueden ayudar a aliviar el prurito.

Las uñas deben cortarse constantemente para minimizar las excoriaciones y las infecciones
secundarias.

b) Evitar los factores precipitantes.

Es posible controlar los antígenos domiciliarios usando almohadillas de fibra sintética y cobertores
de colchones impermeables, lavando la ropa de la cama con agua caliente, quitando el acolchado
de los muebles, retirando los juguetes blandos, las alfombras y las mascotas (disminuyendo ácaros
y epitelio).

Los deshumidificadores resultan útiles en sótanos y otras habitaciones con humedad y escasa
aireación, para así disminuir el moho.

Los cambios drásticos en la dieta tendientes a eliminar la exposición a alimentos alérgenos no son
necesarios e incluso pueden ser ineficaces; las alergias alimentarias raras veces persisten más allá
de la infancia.
 c) Corticoides tópicos.

Las cremas o pomadas aplicadas 2 veces al día son eficaces en la mayoría de los pacientes con
cuadros leves o moderados. Los emolientes se utilizan entre dos aplicaciones de corticoides y
pueden ser mezclados con ellos a fin de disminuir la cantidad necesaria para cubrir una zona.

Los corticoides sistémicos (prednisona) están indicados en los casos de enfermedad extendida o
refractaria, aunque deben evitarse siempre que sea posible debido a que la enfermedad suele
presentar recurrencias y el tratamiento tópico es más seguro.

Es preciso evitar el uso prolongado y extenso de cremas o pomadas con corticoides de alta
potencia en lactantes, ya que pueden causar supresión suprarrenal.