UNIVERSIDAD PRIVADA

ANTENOR ORREGO
ESCUELA DE POST GRADO
SEGUNDA ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA

CUIDADOS INTENSIVOS ADULTO

CURSO:

ENFERMERIA EN ADULTO CRITICO II

DOCENTE:

LUISA CHÚ CAMPOS

PARTICIPANTES:

 ESTEVES CASSIANO LISETTI DEL PILAR

 JIMÉNEZ PÉREZ MARITZA ESMERALDA

 SALAZAR GONZALES JUANA CARINA

 VILCHEZ PLASENCIA YESSICA IVÓN

Trujillo-Perú
2018
 INTRODUCIÓN

Cuando los riñones están sanos, limpian su sangre. También producen hormonas

que mantienen sus huesos fuertes y su sangre sana. Cuando los riñones fallan, es

necesario un tratamiento para sustituir el trabajo que ellos realizaban. A menos que

reciba un trasplante de riñón, necesitará de un tratamiento llamado diálisis.

Existen dos tipos principales de diálisis. Ambos tipos filtran la sangre para eliminar

los desechos peligrosos del cuerpo, exceso de sal y agua.

 La hemodiálisis usa una máquina. A veces es llamada riñón artificial. Usted

debe ir en forma frecuente a una clínica especial para recibir el tratamiento

varias veces a la semana

 La diálisis peritoneal usa la membrana que recubre el abdomen, llamada

membrana peritoneal, para filtrar la sangre

Ambos tipos tienen riesgos y beneficios. También requieren que siga una dieta

especial. El médico puede ayudarle a decidir el mejor tipo de diálisis para su caso.

EL ADULTO CRITICO CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 DISFUNCION RENAL

Los riñones sanos limpian la sangre eliminando el exceso de líquido, minerales y

desechos. También producen hormonas que mantienen sus huesos fuertes y su
sangre sana. Pero si los riñones están lesionados, no funcionan correctamente.
Pueden acumularse desechos peligrosos en el organismo. Puede elevarse la
presión arterial. Su cuerpo puede retener el exceso de líquidos y no producir
suficientes glóbulos rojos. En pocas palabras es la afección que provoca que los
riñones pierdan la capacidad de eliminar los desechos y equilibrar los fluidos. A esto
se le llama insuficiencia renal.
Si los riñones fallan, necesitará tratamiento para reemplazar las funciones que
hacen normalmente. Las opciones de tratamiento son diálisis o un trasplante
renal. Cada tratamiento tiene sus beneficios y desventajas. Independientemente
del tratamiento que escoja, deberá hacerle algunos cambios a su estilo de vida,
incluyendo el tipo de alimentación y planificar sus actividades.
Oliguria y anuria

El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las

necesidades del organismo para regular primariamente la volemia y la osmolalidad
plasmática. Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una
cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como anuria.

TIPOS MÁS COMUNES

 Insuficiencia renal crónica

Enfermedad crónica de los riñones que lleva a la insuficiencia renal
 Insuficiencia renal aguda
Afección en la que los riñones dejan de filtrar los residuos de la sangre
repentinamente.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad
que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho,
instaurados en horas a días. La eliminación de productos de desecho no es la única
función de estos órganos, que además desempeñan un papel imprescindible en la
regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en
unos márgenes muy estrechos. A pesar de algunas limitaciones, la concentración
plasmática de creatinina y la de urea proporcionan una estimación eficaz y rápida
de la tasa de filtrado glomerular, aunque se están investigando nuevos marcadores
de daño renal. Los límites para definir y clasificar el fracaso renal agudo son muy
variables según diversos autores ya que su establecimiento es totalmente artificial
y arbitrario. Bajo el acrónimo RIFLE , correspondiente a las palabras inglesas
riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la función renal
(Loss) y fin irreversible de la función renal- (End) se ha pretendido unificar los
criterios diagnósticos. Esta clasificación, validada en múltiples trabajos, se
desarrolló durante la 2ª conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Quality
Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2.002.

ETIOLOGÍA

La IRA es un síndrome de etiología múltiple, pero para el enfoque diagnóstico

usualmente se divide en prerrenal, intrarrenal y post-renal

Clasificación

· IRA Prerrenal o Funcional: Disminución de la función renal secundaria al

descenso de la perfusión y/o vasoconstricción de los riñones, pero sin deterioro
del parénquima renal. Si la hipoperfusión no es prolongada, la restitución de la
perfusión restaura la función renal normal.
Causas
 Hipovolemia
· Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas, aspiraciones, fistulas,
hemorragias, etc.
· Pérdidas cutáneas: quemaduras, diaphoresis, fibrosis quistica, etc.
 · Secuestro en el tercer espacio: ileo, obstrucción intestinal, pancreatitis,
peritonitis, etc.
· Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida, etc.
· Falta de paorte: ancianos enfermos graves, etc.

 Insuficiencia cardiovascular
· Fallo miocardico agudo: IAM, taponamiento, arritmias, etc.
· Embolismo pulmonar
· HTA grave
· Sepsis
· Anafilaxia
· Acidosis extrema
 Síndrome hepatorrenal
 Estados edematosos:
· Insuficiencia cardiaca
· Cirrosis hepatica
· Síndrome nefrótico
 Hipoxia
 Tratamiento con AINE
 Administración de IECAs a pacientes con estenosis bilateral de las arterias
renales o con riñón único.

· IRA Intrarrenal (Intrínseca, Parenquimatosa): Lesión de los glomérulos,

túbulos, intersticio y/o vasos renales. Su curso clínico se divide en 3 fases:
oligúrica (7-21 días), diurética (7-14 días) y de recuperación (3-12 meses).
Causas
1. Isquemia: Necrosis tubular aguda (NTA- 75%)
 Isquemia prerrenal de larga evolución
 Nefrotóxicos
· Quimioterapicos metotrexato
· Diréticos: tiacidas furosemida
· Antibióticos aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B,
vancomicina, etc.
 · Anestesicos: metoxifluorano
· Ciclosporina A
· Contrastes radiológicos yodados
· Pigmentos (mioglobina, hemoglobina)
· Metales: Hg, Pb, Sb, Bi, etc
· Cirugía vascular y cardiaca
· Accidentes obstétricos
2. Nefritis Intersticial:
 Infecciones: salmonella, legionella, neumococo, toxoplasma
 Antibióticos: penicilina, ampicilina, sulfamida, etc
 AINES
 Otros: haloperidol, cimetidina, captopriol, etc
3. Glomerulonefritis y vasculitis:
 Gn rápidamente progresiva
 Gn aguda postsestreptococica
 Endocardidtis bacteriana
 HTA maligna
 Vasculitis necrotizante
4. Enfermedad vascular renal
 Tromboembolismo arterial renal
 Trombosis de vena renal
 Ateroembolismo por colesterol
5. Enfermedad sistemática: sarcoidosis, tuberculosis, mieloma múltiple, etc

· IRA Posrenal u Obstructiva: Reducción del volumen de orina por la obstrucción

del flujo urinario normal y aumento retrógrado de la presión hidrostática. La
detección temprana de la IRA prerrenal y posrenal es esencial, porque si se
prolongan conducen al deterioro del parénquima.
 Obstrucción Intrinseca
· Coágulos
· Cristales: oxalato, ácido úrico, xantina
· cilindros
 Obstrucción extrínseca
 · Enfermedad prostática
· Fibrosis retroperitoneal
· Neoplasias de recto, útero, linfomas
· Carcinoma de vejiga
· Cirugía abdomino pélvica

El tratamiento de estos pacientes va encaminado a eliminar la causa del trastorno,

mantener el equilibrio homeostásico y prevenir las complicaciones hasta que los
riñones recuperen su función normal. En principio, se descartan o tratan las causas
pre y post renales.

ASPECTOS CLÍNICOS

 Es necesario preguntar al paciente o acompañante por alergias a fármacos,

enfermedades de base que padece y tratamiento, circunstancias que rodean al
motivo de consulta (infecciones, transfusiones, anorexia...), en busca de datos
acerca de medicación nefrotóxica, traumatismos o convulsiones previas
(rabdomiólisis), cirugía o anestesia previa, prostatismo, neoplasias, depleción
hidrosalina, HTA, etc. que orienten hacia una etiología de la IRA.
 Solicitaremos la historia previa del paciente en busca de analíticas anteriores para
comparar los resultados.
 El volumen de orina eliminado no tiene gran valor, la IRA puede cursar con
diuresis normal. La IRA por necrosis tubular o de causa prerrenal suele cursar
con oliguria y raramente con anuria. La presencia de anuria debe hacer pensar
en shock, obstrucción bilateral o unilateral en riñón único, glomerulonefritis
grave.
 Se buscarán signos de la existencia de enfermedad causante de la IRA: reacción
urticarial, exantema en alas de mariposa, petequias, cianosis, pulso paradójico,
inflamación articular, etc.
 Se debe buscar la presencia de globo vesical mediante palpación abdominal.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE IRA

 Antecedentes familiares
 Raza/etnicidad
 Hipertensión
 Diabetes
 Estar hospitalizado, en especial, por una enfermedad grave que requiera
cuidados intensivos
 Edad avanzada
 Obstrucción de los vasos sanguíneos en los brazos o las piernas (enfermedad
arterial periférica)
 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedades renales
 Enfermedades hepáticas

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la NTA aún en la actualidad no es clara. Existen tres hipótesis
principales que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es posible
que las tres tengan un rol importante en su desarrollo.

1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo

redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de
la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen
 la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie
glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular
se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular.
Los mecanismos responsables de la vasoconstricción intrarenal y de la
hipoperfusión de la médula externa aún no han sido bien definidos y
probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un
importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en
la insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia que
la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células epiteliales
en el riñón. La deficiencia de NO produce vasoconstricción, debido a que NO
juega un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico,
manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal.
2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros
provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteinas.
3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia
la circulación renal (backleakage).

Las anormalidades en la función de la célula epitelial tubular que conlleva a

obstrucción y back-leakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo
comprendiendo las alteraciones en la biología celular que resultan de la deprivación
de oxígeno. Una caida de los niveles celulares de ATP es un evento temprano
después de la deprivación de oxígeno como consecuencia de isquemia,
hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a
la disfunción celular, injuria subletal y eventualmente muerte celular.

PRUEBAS DE DISFUNCION RENAL

Las pruebas renales específicas incluyen:
 Tasa de filtración glomerular: Uno de los análisis de sangre más comunes para
la enfermedad renal crónica. Muestra qué tan bien filtran sus riñones
 Prueba de creatinina en sangre y orina: Chequea los niveles de creatinina, un
producto de desecho que sus riñones eliminan de la sangre
 Análisis de albúmina en orina: Busca la presencia de albúmina, una proteína
que puede aparecer en la orina si los riñones están dañados
 Pruebas de imagen como una ecografía: Proporciona imágenes de los riñones,
las que ayudan al médico a visualizar el tamaño y forma de los riñones, y ver si
hay algo inusual
 Otros exámenes de imagen: La arteriografía renal será la prueba de elección.
Si se confirma la existencia de trombo o émbolos se puede mantener el catéter
en la arteria renal e infundir fibrinolíticos localmente durante las primeras 24
horas. La flebografía estará indicada ante la sospecha de trombosis venosa
renal. La tomografía axial computarizada helicoidal, actualmente con los multi-
detectores de 64 cabezales, puede igualmente proporcionar valiosa
información, sin los riesgos de las anteriores pruebas. En ocasiones, la
ecografía Doppler puede ayudarnos a decidir sobre la indicación de una
arteriografía o una flebografía. Los estudios isotópicos pueden aportar datos
diagnósticos de patología vascular de forma incruenta, pero hay que considerar
que nos pueden hacer perder tiempo.
 Biopsia de riñón: Consiste en tomar una pequeña muestra de tejido del riñón
para analizarla en un microscopio. Comprueba la causa de la enfermedad renal
y qué tan dañados están sus riñones.

Nuevos Marcadores de Daño Renal

En los últimos años se está avanzando en la detección de marcadores de daño

renal que permitan:

1) Realizar un diagnóstico precoz del daño renal para permitir anticipadamente

una actuación;
2) Establecer un diagnóstico diferencial entre diferentes patologías; y
3) Establecer una estratificación pronóstica. Entre estos marcadores se
encuentran moléculas que se producen en otras células del organismo y que
son filtradas, como la nistatina C y la beta-2 microglobulina, o bien otras que se
liberan por el tejido renal a la sangre o la orina. La cistatina-C es una proteína
que se produce por todas las células nucleadas del organismo, que se filtra
libremente en riñón y se reabsorbe completamente en los túbulos proximales.
Se mide mejor por inmune-nefelometría. No depende de la masa muscular
como la creatinina y con filtrados elevados se correlaciona mejor que ésta con
el FG. No se utiliza de forma rutinaria y puede tener especial interés en
 pacientes cirróticos. En diferentes contextos de IRA se están evaluando
moléculas como la lipocalina asociada a la gelatinosa de neutrófilo (NAGL), la
molécula de daño renal (Kim-1), la Interleucina-18 urinaria y la 6 en plasma,
Netrina-1 en orina, NHE 3 en orina y enzimas citosólicas (GST) en orina,
aunque todavía es pronto para recomendar su utilización universal

COMPLICACIONES
Algunas de las complicaciones posibles de la insuficiencia renal aguda son las
siguientes:

 Acumulación de líquido. La insuficiencia renal aguda puede provocar una

acumulación de líquido en los pulmones, lo cual puede causar falta de aire.

 Dolor en el pecho. Si el revestimiento exterior del corazón (pericardio) se

inflama, es posible que sientas dolor en el pecho.

 Debilidad muscular. Cuando los líquidos y los electrolitos (la química

sanguínea del cuerpo) no están equilibrados, puedes tener debilidad muscular.
Los niveles altos de potasio en la sangre son especialmente peligrosos.

 Daño renal permanente. En ocasiones, la insuficiencia renal aguda provoca la

pérdida permanente de la función renal o una enfermedad renal terminal. Las
personas que padecen una enfermedad renal terminal necesitan diálisis
permanente (un proceso de filtración mecánica usado para eliminar las toxinas
y los desechos del cuerpo) o un trasplante de riñón para sobrevivir.

 Muerte. La insuficiencia renal aguda puede provocar la pérdida de la función

renal y, en última instancia, la muerte. El riesgo de muerte es más alto en las
personas que padecen problemas renales previos a la insuficiencia renal
aguda.

TRATAMIENTO SUBSTITUTIVO DE LA FUNCION RENAL

Es el recurso terapéutico de soporte renal en cualquiera de las modalidades: diálisis
peritoneal, hemodiálisis o trasplante renal.
Como ya se ha referido, el tratamiento de diálisis consiste en dos tipos de
procedimientos: La hemodiálisis y la diálisis peritoneal. El tratamiento de
hemodiálisis (HD) consiste en dializar la sangre a través de una máquina que hace
circular la sangre desde una arteria del paciente hacia el filtro de diálisis o dializador
en el que las sustancias tóxicas de la sangre se difunden en el líquido de diálisis; la
sangre libre de toxinas vuelve luego al organismo a través de una vena canulada.
Dicho procedimiento, es una técnica, que al contrario de la diálisis peritoneal, la
sangre pasa por un filtro a una máquina, que sustituye las funciones del riñón,
donde esta es depurada. Aunque, esta técnica no suple algunas funciones
importantes del riñón, como las endocrinas y metabólicas. La Fundación Renal
Iñigo Álvarez de Toledo refiere que suple las funciones de excreción de solutos,
eliminación del líquido retenido y regulación del equilibrio ácidobase y electrolítico.
La HD es un proceso lento que se realiza conectando el enfermo a una máquina
durante aproximadamente 4 horas, 2 ó 3 veces por semana Guyton & Hall (1997)
citado por Páez et al (2009). Además, señalan que el tratamiento de diálisis implica
ingerir a diario una gran cantidad de medicamentos y seguir una dieta restringida
en líquidos y alimentos.

La diálisis peritoneal (DP), es una técnica que usa el recubrimiento del abdomen
(llamado peritoneo) y una solución conocida como dializado. El dializado absorbe
los deshechos y líquidos de la sangre, usando el peritoneo como un filtro. El líquido
de la diálisis se introduce en la cavidad peritoneal a través de un catéter
previamente implantado con una pequeña intervención quirúrgica, y se extrae una
vez pasado un tiempo, en el que se ha producido el intercambio de solutos en la
membrana. Dicha práctica, se realiza una media de 3 a 5 intercambios al día
dependiendo de las necesidades del paciente. Es de resaltar, que la presente
intervención se debe realizar en un medio adaptado de la residencia del paciente
en el cual es muy importante la higiene y los cuidados de asepsia y antisepsia. Es
necesario recalcar que las modalidades de hemodiálisis hospitalaria (HDH) y
diálisis peritoneal continúa ambulatoria (DPCA) tienen diferentes repercusiones en
las personas. Para las personas en HDH, la diálisis se convierte en el eje de su
vida, implicando grandes restricciones. Las que están en DPCA tienen más
flexibilidad de horarios y menos restricciones para los desplazamientos, pudiendo
alcanzar una mayor compatibilidad con otras responsabilidades.
Debido al tratamiento de diálisis el paciente se verá altamente comprometido en un
deterioro físico. Suele presentar insomnio, fatiga, pérdida de movilidad, cansancio,
palidez, hinchazón de pies y tobillos y una percepción de mal sabor en la boca
debida a la falta de eliminación de desechos, lo que genera que se sienta limitado
en su vida diaria y experimente sentimientos de minusvalía, incapacidad y
debilidad. La terapia de reemplazo renal puede atenuar algunas de las
anormalidades metabólicas de la ERC, pero la pérdida de aminoácidos durante
procedimientos dialíticos y la liberación de citoquinas, llevan a un mayor
catabolismo proteico muscular y síntesis de proteínas de fase aguda. Los niveles
elevados de citoquinas son además predictores de mortalidad cardiovascular. Por
lo que conviene recalcar que cuando se evalúan las dimensiones de la calidad de
vida en los que a salud se refiere en estos pacientes; la dimensión física es la que
suele verse más deteriorada y la que genera mayor insatisfacción.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA DIALISIS PERITONEAL

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA HEMODIALIASIS

VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

1. Al recibimiento, valoraremos la ubicación del paciente en la cama de observación;
 realizaremos una anamnesis teniendo en cuenta los aspectos clínicos
mencionados anteriormente:
 Tomaremos la PA, pulso y temperatura.
 Signos de desequilibrio electrolítico: Debilidad muscular, arritmias, prurito.
Realizaremos un ECG (ondas T picudas pueden ser indicativas de
hiperpotasemia).
 Signos de acidosis metabólica: Respiración de Kussmaul (hiperventilación),
letargo, cefalea.
 Valoración física del paciente: Palidez, edema (periférico, periobital, sacro)
y presencia de fovea, crepitación (estertores).
 Signos de uremia (retención de productos de desecho metabólicos):
Alteración del estado mental, astenia, vómitos, diarrea, convulsiones,
púrpura, piel cetrina y pálida, etc.
 Tomaremos una muestra de orina lo más precozmente posible (antes de
iniciar terapia con diuréticos y fluidoterapia para no falsear los resultados)
que incluya iones, urea, creatinina, osmolaridad, densidad y sedimento. Se
realizará sondaje vesical con medición de la diuresis si es necesario,
observando las medidas de asepsia, pues estos pacientes presentan un
riesgo elevado de infección asociado a la uremia.
2. Canalizaremos una vía venosa (18 G) y obtendremos una muestra sanguínea:
 Bioquímica: Urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proteínas
totales, CK y AST. La hiperpotasemia es frecuente en IRA con oliguria. La
hiponatremia suele deberse a hiperhidratación por exceso de agua. La
elevación de CK de origen muscular orienta a la rabdomiólisis.
 Hemograma: La existencia de anemia normocítica normocrómica es común
en la IRC, la leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda puede
sugerir un proceso infeccioso.
 Puede solicitarse coagulación y pruebas cruzadas. Puede ser necesario
transfundir sangre en función de la patología del paciente.
3. Puede ser necesaria la obtención de gasometría arterial, siempre en función del
estado del paciente. En caso de acidosis grave, si surgen problemas de vías
respiratorias, es necesario emprender medidas ventilatorias adecuadas.
4. Los aportes de líquidos varían dependiendo del grado de hidratación del paciente.
  Debe reponerse la disminución del volumen sanguíneo y líquido
extracelular, identificando las fuentes de pérdida de sangre. Puede ser
necesario administrar suero fisiológico, concentrados de hematíes y
albúmina en caso de hipoproteinemia.
 En exceso hídrico (disnea, taquicardia, distensión venosa del cuello,
estertores, edema generalizado), es necesario que el líquido a total a
administrar (VO + IV) suponga sólo un poco más de la diuresis diaria: 500
ml/día más la diuresis y los ajustes necesarios adicionales por fiebre, diarrea
y drenajes.
 Es necesario el balance hídrico en estos pacientes y pesar al paciente
diariamente para medir las pérdidas insensibles de líquido.

5. Administrar tratamiento farmacológico según la prescripción médica:

 Diuréticos (furosemida –seguril-, dopamina –a dosis diuréticas-, torasemida
–dilutol-, manitol – a dosis de 80 ml/6-8h-): Bien para inducir la diuresis,
bien para tratar el edema.
 Antihipertensivos: Para combatir la HTA.
 Protectores gástricos: Ranitidina para prevenir hemorragia digestiva,
antiácidos con hidróxido de aluminio para controlar la hiperfosfatemia.
Deben evitarse los antiácidos que contengan magnesio para evitar un
incremento de los valores de éste.
 Control de la hiperpotasemia: Resinas de intercambio iónico (resincalcio,
resinsodio, resinaluminio), Glucosa e insulina, gluconato cálcico. En función
de los valores de los diferentes iones (sodio, calcio, etc.).
 Bicarbonato sódico 1 M: En caso de acidosis grave. Precaución en
hipocalcemia o sobrecarga de líquidos.
 Antieméticos (primperan): para prevenir los vómitos
 Antibioterapia prescrita.
 Tratamiento específico de las complicaciones que pueda presentar el
paciente (fiebre, prurito...).
6. Tratamiento dietético: Si el paciente tolera alimentación VO, se proporciona dieta
de elevado contenido en hidratos de carbono, bajo contenido en proteínas, baja
en potasio y baja en sodio. Los hidratos de carbono para proporcionar las
calorías adecuadas y limitar el catabolismo de las proteínas, el sodio se limita
 para prevenir la sed y la retención de líquidos, el potasio se limita por la
incapacidad del riñón de excretarlo. Las proteínas se limitan para reducir la
retención de productos de desecho del nitrógeno.
 En caso de poliuria (diabetes insípida) puede ser necesario aporte de
potasio.
 Si el paciente no tolera la VO, puede ser necesaria la nutrición parenteral,
tener precaución con la sobrecarga de líquidos.
7. Cuidados generales:
 Proporcionar al paciente higiene bucal para paliar la sed, paliar el sabor
metálico (uremia) y sequedad de mucosas en pacientes ventilados con
mascarilla.
 Vigilar frecuentemente el nivel de conciencia, TA, pulso, respiración y
temperatura, así como la diuresis.
 Tomar medidas de seguridad para el paciente: barandillas, almohadillado,
etc.
 Realizar fisioterapia respiratoria para evitar o facilitar la expulsión de
secreciones.
 Realizar cambios posturales cada 3-4 horas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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revisión actual según la evidencia [citado 02/11/18] Disponible en:
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA segundo y tercer nivel de atención Guía de
Práctica Clínica [citado 02/11/18] Disponible en:
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