HIPERTENSION-RIÑON

Dr. Paul Castro Monteverde

Profesor Asociado Facultad de Medicina
de la U.N.M.S.M.
 MECANISMOS
REGULADORES DEL GASTO

 SISTEMICOS:
CARDIACO
Balance de Na – Aldosterona – Glucocorticoides –
PAN- H. tiroideas
 LOCALES:
Renales: Natriuresis por presión
Nervios Adrenérgicos
Hormonas intrarrenales:
Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema
R-A
Presión intersticial
Canal de Sodio epitelial tubular distal
MEACNISMOS REG.
AFECTAN RESISTENCIA

VASCULAR PERIFERICA
REGULACION FUNCIONAL:
1. A LARGO PLAZO
a. Neurogénica
Estímulos adrenergicos en el SNC
Tono adrenérgico regional
Reflejos baro receptores
b. Sistemas hormonales
Renina-angiotensina Aldosterona
Catecolaminas suprarrenales
Hormona tiroidea
Insulina
Inhibidores de la Na-K—ATP asa
MECANISMOS REG QUE

AFECTAN LA RESISTENCIA

VASCULAR
REGULACION PERIFERICA
FUNCIONAL
 2. A CORTO PLAZO
 Sistemas paracrinos por ej.
 Prostaciclina PGI2/ Tromboxano
 Endotelina
 Oxido nítrico.

MECANISMOS REG. QUE
AFECTAN LA
RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA
REGULACIÓN ESTRUCTURAL


Tejido vascular
Hipertrofia de la media
Compartamentalización del Calcio.
 Fisiología de la Presión Arterial
 PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT
 Volumen corporal varia directamente con
contenido de Na corporal total.
 Na: soluto del LEC que retiene H20 en EC
 Principal función del Riñón: Regular
excreción de Na y H20.
Riñón utiliza 2 mecanismos
a. Natriuresis por presión
b. Sistema R-A-A
 a. Natriureis por presión:
Normalmente existe un incremento de la excreción
urinaria de Na y H20 cuando aumenta la PA, que
depende de factores biofísicos, endocrinos y paracrinos.
En HTAE para mantener el mismo nivel de excreción de
volumen y Na se debe mantener elevada la presión de
perfusión renal. Esta alteración es consecuencia de un
aumento de la RV Renal principalmente preglomerular
y/o vasoconstricción eferente .
La vasoconstricción pre-glom. produce reducción del
flujo aferente que activa la liberación de renina y la
generación intrarenal de AII, la que actúa sobre las a.
eferentes. Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF.
la sangre de los capil. peritubulares contienen menos
Na y H20, con P. oncótica elevada que favorece la
reabsorción tubularaumento VEC aumenta PA
 b. Sistema R-A-A
Controla d manera directa la RVP y la reabsorción
renal de Na y H20. Funciona como regulador a
largo plazo de la homeostasis de la PA.
Riñones liberan Renina (cels. yuxtaglomerulares)
en rspta. a fenómenos normales o anómalos que
reducen la PA, la perfusión renal o la carga de Cl
Na en la mácula densa Ej.: Depleción Na,
hemorragia, ICC, S.N., Cirrosis, teniendo un
control por retroalimentación.
La renina secretada convierte el Angiotensinógeno
en Angiotensina I.
La ECA convierte la AI en AII
 Angiotensina II : actúa sobre:
a. Receptores AT1 : Vasoconstricción
arteriolar directa elevando la PA, y
estimulando la secreción de aldosterona.
Juntas favorecen la retención renal de Na y
H20 restaurando el VEC
b. Receptores AT2 :Este subtipo de receptor
media rspta. de vasodilatación, inhibición
del crecimiento celular y diferenciación.
AT2 actuaría estimulando la producción de
NO en forma directa o a través de un
mecanismo mediado por bradiquinina
 En términos funcionales el objetivo del SRAA
es el mantenimiento del FG en condiciones
de disminución del volumen circulante
eficaz. Esto se consigue secuencialmente:
a. Con ahorro hidroelectrolítico a nivel tubular.
b. Contracción de la arteriola eferente
c. Vasoconstricción sistémica periférica
d. Contracción de la arteriola aferente
e. Disminución del filtrado glomerular.
 Oxido Nítrico (NO)
a. La inhibición de: NO sintetasa incrementa en
forma aguda la PA, la RVP, y la excreción
fraccionada de Na
b. NO producido por endotelio vascular tiene una
función relajante del tono vascular actuando sobre
la elevación de la PA.
c. El endotelio libera cantidades pequeñas pero
constantes de NO manteniendo asi un tono
vasodilatador basal.
d. En HTA se ha observado alteración del NO
siendo esta alteración la base de lo que se llama
disfunción endotelial.
 ENDOTELIO VASCULAR :
Es el principal órgano regulador del tono vascular y
mantiene el equilibrio entre factores relajantes y
constrictores regulando la PA.
a. Factores relajantes: Oxido Nítrico (NO),
Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante
derivado del endotelio (EDHF)
b Factores constrictores:
Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2
(Tx A2)
Sistémicos: Angiotensina II ,Catecolaminas,
Vasopresina.
Endotelio también produce y libera especies reactiv
de 02 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ).
HTA esencial
 Elevación mantenida de la Presión
Hidrostática en el árbol arterial por
encima de un límite (por convenio)
que supone un riesgo C-V.
 Afecta 20-30% entre 18 a 65 años
 Afecta a 35-65% después de los 65
años
 Uno de los factores de riesgo CV
CLASIFICACION JNC VI

CATEGORIA PAS PAD

Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
HTA leve 140-159 90-99
HTA mod. 160-179 100-109
HTA severa >180 >110
CATEGORIA HTA

 HTA SISTOLICA AISLADA

Sistólica >140 diastólica <90
Indica rigidez aórtica
Ateromatosos,Ancianos,Diabéticos ó Gasto
cardiaco elevado.
 HTA RESISTENTE
No control a pesar del trat. Con 3 fármacos
a dosis plenas incluido diurético.
CATEGORIAS HTA
 HTA BATA BLANCA
Cifras de HTA en la consulta y
normotensión fuera del ambiente
sanitario en un enfermo no tratado.
 “Fenómeno de Bata Blanca”
Control de HTA ambulatorio y no
control en la consulta. Se confirma con
MAPA, o tarjetas de control
CATEGORIAS HTA
 HTA ACELERADA O MALIGNA
HTA + Retinopatía Hipertensiva III ó IV
(Hemorragias, Exudados ó Edema de papila)
y con frecuencia I. Renal Aguda ó
Encefalopatía hipertensiva.
 URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación brusca y severa de la PA en
enfermo asintomático o con síntomas
inespecíficos, sin daño viceral y que precisa
reducción gradual en 24 hrs. (oral)
CATEGORIAS HTA

 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
HTA generalmente muy severa,
acompañada de daño orgánico claro
(Encefalopatía, ACV, Insuficiencia
Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante,
Crisis feocromocitoma,Eclampsia),
pone en peligro la vida y requiere
reducción inmediata de la PA vía IV.
 MANIFESTCIONES DE
LESION DE ORGANO DIANA
 CARDIACO.
Evidencia clínica, EKG ó Radiológica de
enfermedad coronaria.
Hipertrofia ó Sobrecarga ventricular
izquierda (EKG) ó Hipertrofia
ventricular izquierda: Ecocardiograma
Disfunción ventricular izquierda ó ICC
 MANIFESTCIONES DE
LESION DE ORGANO DIANA
 CEREBROVASCULAR
Ataque Isquémico Transitorio ó Ictus
 VASCULAR PERIFERICO
Ausencia de uno ó mas pulsos
principales en las extremidades c/s
claudicación intermitente.
 MANIFESTACIONES DE
LESION DE ORGANO DIANA
 RENAL
Creatinina sérica > 1.5 mg/dl
Proteinuria 1+ ó mas
Microalbuminuria
 RETINOPATIA
Hemorragias ó exudados c/s
papiledema
HIPERTENSION- RIÑON

 El mecanismo por el cual se produce el

deterioro renal está pobremente
definido
 En la HTA esencial la vasoconstricción
de las arteriolas renales y la esclerosis
vascular intrarrenal son las
responsables de los cambios renales y
el daño glomerular
 HTA y RIÑON

 Las lesiones vasculares y glomerulares

típicas son la proliferación y la
esclerosis, no pudiendo ser atribuidas
a fenómenos de tipo isquémicos
 HTA y RIÑON

 La HTA sistémica tiene efectos

adversos y puede iniciar el comienzo
de la enfermedad renal
(Nefroangioesclerosis hipertensiva) ó
afectar la perdida de la función cuando
ya hay enfermedad parenquimatosa
 CARACTERISTICAS
ATIPICAS HTA ESENCIAL
 Edad <30 ó > 55 años
 Inicio agudo, HTA severa ≥estadio 3
 HTA resistente a trat. médico eficaz.
 Lesión de órgano diana.
 Fondo de ojo: hemorragias/exudados
 Disfunción renal
 CARACTERISTICAS
ATIPICAS DE HTA ESENCIAL
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Rasgos indicativos de hipertensión
secundaria
 Hipopotasemia no provocada
 Soplo abdominal
 Disfunción renal inducida por IECA
 Hipertensión lábil, sudores, temblores
 Historia familiar de enfermedad renal.
 HTA SECUNDARIA

 Tiene una prevalencia baja: 5- 15 %

 Importante por que puede erradicarse
 HTA nefrógena 4– 5%
 HTA vasculorenal 4 – 16%
 Hiperaldosteronismo 0,5 – 12%
 Cushing 0.2 %
 Feocromocitoma 0.2 %
 HTA SECUNDARIA
 RENALES:
*Parenquimatosas idiopáticas: GN, NIC
* Sistémicas:
Diabetes LES
Pan arteritis Wegener
Esclerodermia S. Urémico-hemol.
*Parenquimatoso unilateral : N. reflujo
 HTA SECUNDARIA

 VASCULORRENAL
a- Fibrodisplasia
b- Arterioesclerosis
c- Arteritis de grandes vasos
d- Aneurisma de arterias renales
 TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
 HTA SECUNDARIA

 ENDOCRINAS
a- Adrenal : Feocromocitoma
Aldosteronismo
E. de Cushing.
b- Tiroides : Hipertiroidismo
c- Paratiroides : Hiperparatiroidismo
 HTA SECUNDARIA

 EMBARAZO
 NEUROGENICAS
 a- Aumento de p. intracraneal
 b- Apnea del sueño
 c- S. Guillain- Barré
 COARTACION DE AORTA
 SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES
 HTA VASCULORRENAL
 La reducción del calibre de las arterias
renales disminuye el flujo sanguíneo y la
presión de perfusión renal, estimulando la
producción de renina y angiotensina II que
desencadena vasoconstricción
 Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina
> 1.5 mg/dl ) indica afectación de ambas
arterias renales ó lesión unilateral con riñón
contra lateral anulado
 HVR : ETIOLOGIA
 La etiología e la Hipertensión Vasculo - renal
puede ser :
 a. ARTERIOESCLEROTICA
 b. DISPLASIA DE LA PARED : VASO
 Fibroplasia intimal
 Fibroplasia de la media
 Fibroplasia periarterial.

 HTA VASCULORRENAL
CRITERIOS CLINICOS
 HTA en las siguientes condiciones :
1. Hombres >60 años y patología
ateroesclerótica.
2. Aumento de la creatinina sérica con
IECA ó con ARA II
3. Insuf. Renal y ateroesclerosis
sistémica
4. Soplos vasculares
HTA VASCULORRENAL
CRITERIOS CLINICOS
5. Asimetría en el tamaño renal
6. Mujeres jóvenes
7. Hipopotasemia
8. Retinopatía grado III
9. Episodios repetidos de Insuficiencia
cardiaca
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
 GAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril
Se administra un marcador del filtrado
glomerular: DPTA, Hipuran ó MAG 3
Se realiza un estudio basal y luego con
25- 50 mg de captopril, que va a
producir disminución del filtrado
glomerular en el riñón con estenosis
 Sensibilidad 80-90Especificidad 95%
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
 ECO-DPLER RENAL.
Aporta datos anatómicos de la arteria
renal y hemodinámicos,a través de las
características del flujo.
La sensibilidad es 92-98% pero su
mayor limitación es la localización de
la arteria renal.
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS :HVR
 ANGIORESONANCIA MAGNETICA :
Rango de sensibilidad:85-100% y
especificidad: 92-97% cuando la
estenosis es mayor de 50%.
Limitaciones: Existencia de lesiones en
ramas secundarias y el calibre de la
estenosis puede ser infravalorado
según las turbulencias del flujo
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
 Escáner Helicoidal :
Sensibilidad : 67-92 % que puede
mejorarse usando técnicas
tridimensionales y reconstrucción
vascular. Una de sus limitaciones es la
existencia de I.R. ya que la utilización
del contraste yodado puede ocasionar
deterioro agudo e irreversible de F.R.
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
 MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES
 Método muy utilizado en década del 70, la
disparidad de resultados y la morbilidad de
la técnica han limitado su utilización.
 ARTERIOGRAFIA RENAL
 Es la principal prueba diagnóstica (gold
Standard) confirma la existencia de lesión
en arteria renal. Es invasivo
Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia.
TRATAMIENTO DE : HVR

 El objetivo principal del tratamiento es

preservar o mantener la función renal,
además del control de la P.A.
 Tratamiento farmacológico con IECA ó
asociado a diuréticos consigue
normalizar la P.A. en 9o% de los casos
pero no evita la progresión de las
lesiones vasculares de la arteria renal
 HVR : TRATAMIENTO
 En pacientes con enfermedad
ateroesclerótica la lesión vascular progresa
entre 4 a 7 años con trombosis completa en
10 a 15 %.
 En pacientes con displasia fibromuscular, la
evolución de las lesiones y la trombosis
vascular es excepcional.
 El tratam. Fundamental: Revascularización
 HVR : TECNICAS DE

 REVASCULARIZACION
1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL
PERCUTANEA (ATP)
 Diagnosticada la lesión se procede al
cateterismo selectivo de la arteria con guías
coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-balón
con un diámetro de 5 a 7 mm que se infla
durante 30 a 60 seg. repitiéndose la
maniobra hasta conseguir el máximo calibre
del vaso.
 HVR : TECNICAS DE
REVASCULARIZACION
 2. ATP y ENDOPROTESIS
En caso de resistencia a la dilatación,
reestenosis de la misma o la presencia de
placas de ateroma a nivel del ostium renal,
se procede a la implantación de mallas
intravasculares
 3. CIRUGIA.
Infinidad de técnicas: By pass aorto- renal
endarterectomia.
 HVR : RESULTADOS

 La Angioplatia Transluminal
percutánea es el tratamiento de
elección en la HVR por fibrodisplasia.
 En la HVR por ateroesclerosis son
aconsejables las diferentes técnicas
quirúrgicas de revascularización.