Enfermedad de Chagas

Miocardiopatías
Cuadro Clínico

Una px de sexo femenino de 64 años de edad que residía en Calama junto con su hija. Su
ocupación era de comerciante de verduras y frutas. La px no refería ningún antecedente
mórbido de importancia a ese momento.

Refiere un cuadro de mas o menos dos años de un malestar gástrico mal caracterizado, que lo
asociaba a fatiga y aparecia cuando tenia algún episodio de emoción fuerte. No refería ningún
otro síntoma gastrointestinal ni baja de peso.

Fue a una consulta ambulatoria por este malestar en febrero del año 2010 donde como
primeros estudios le solicitaron un ECO abdominal que reportó normal y una endoscopía alta
con toma de biopsia la cual reportó un linfoma No Hodking gástrico. Ante este resultado
patológico es derivada a la ciudad de Santiago para su estapificación y su tratamiento

Llega en buenas condiciones con un peso de 67,8 Kg, talla de 1,59 m e IMC de 26,8. En general
los signos vitales estaban normales, no se encontraban adenopatías palpables, no había
alteraciones en las yugulares, el corazón estaba normal y abdomen y pulmones normales.

Completaron los exámenes de laboratorio con su hemograma, su función renal, glicemia,

pruebas hepáticas, triglicéridos, examen de orina y no mostraron ninguna alteración. Los
exámenes serológicos virales salieron negativos pero salió positiva para Chagas.

Ante el resultado de Chagas se insistió nuevamente con una revisión cardiovascualar, que no
mostró nada, y la intestinal que tampoco mostró nada.

Entre los antecedentes epidemiológicos se demostró que la px era Boliviana que vivió en este
país hasta sus 20 años en una vivienda de adobe y después se fue a vivir a Calama pero
frecuentaba su país natal y Perú de manera frecuente

En el ECG se puede ver:

 Bradicardia
 Bloqueo de rama derecha característico del Chagas
 Eje desviado a la izquierda
  Hemibloqueo izquierdo anterior (por el eje)

A la px le realizan en Ecocardiograma para ver su función puesto que la quimioterapia es

cardiotoxica, tiene una fracción de eyección conservada pero llama la atención la presentación
de una aquinesia (evento isquémico) en la pared lateral y por esta razón se le realiza una
ecogafria de … para ver si se reproducía o no el evento isquémico, este examen también salió
negativo.

Ademas se le raliza un Holter que salió con:

 Ritmo sinusal
 Conducción AV normal
 Bloqueo completo de rama derecha
 Extrasisoles supraventriculares y ventriculares

Chagas
 Es una enfermedad no nueva ni reciente que radica hace mas de 9000 años
 Es una triponosomiasis Americana
 Es una enfermedad crónica y sistémica causada por T. Cruzi
o Se han descrito distintos linajes
 T. Cruzi I: Predomina en los países al norte del Amazonas y son menos
resistentes a las drogas tripanomicidas
 T. Cruzi II: Predomina en los países del cono Sur y presenta mayor
resistencia a drogas tripanomicidas (IIa, IIb, IIc, IId, IIe)
 Recientemente se describió la existencia de T. Cruzi III
o No se ha establecido definitivamente una correlación entre el linaje de T. Cruzi
y la severidad de la enfemedad
 Es transmitida por un vector que es la Vinchuca que es un insecto hematófago

Mecanismos de transmisión:

 Picadura del insecto

 Transfución sanguínea
 Trasmisión vertical de madre a hijo
 Donación de órganos solidos y de medula ósea
 Ingesta de alimentos contaminados con tripanosoma
 Accidentes de laboratorio
Ciclo de vida

 Cuando el vector defeca deposita el parásito

 El humano lo introduce a través de la piel, de aquí a la sangre y se localiza en los
diferentes musculos
 Se crea una respuesta inmune contra el parásito pero que no es lo suficientemete
efectiva para eliminarlo y el parásito se queda inmerso en los musculos, especialmente
en el corazón y ganglios mientericos

Epidemiología:

 Se encuentra en gran cantidad en zonas rurales de Centro y Sud América exceptuando

algunos países en los cuales se han tomado muchas medidas de control al eliminar el
vector como Uruguay, Sur de Chile y algunos estados de Brasil

Historia natural de la enfermedad en el hombre

 Existen dos fases:

o Aguda
o Cronica
 Fase indeterminada o latente
 Fase sintomática o con lesión en órganos blanco:
 Corazón
 Tracto digestivo
1. Fase Aguda
 En muy pocos casos (menos del 5%) puede llegar a la muerte por problemas
cardiacos
 Causas de muerte:
o Miocarditis aguda
o Meningoencefalitis
o Neumonitis
 Es asintomática en la gran mayoría de las personas
  Sintomas:
o Sd Febril prolongado
o Compromiso del estado general
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
o Adenopatías
o Edema Subcutaneo (focal o generalizado)
 Signo de puerta de entrada en caso de transmisión vectorial
o Chagoma
o Signo de Romaña
 Muchas veces las infecciones son en niños y ya de adultos no recuerdan si
estuvieron en contacto con el vector o no
 En esta fase podemos usar drogas antiparasitarias o iniciar tratamiento
especifico para Chagas donde se ha visto que hay una probabilidad de cura
entre un 50 a 80%
 En esta fase existe daño tisular por la entrada del parasito, se va a provocar
una reacción inflamatoria con daño del parasito pero que también daña
nuestro tejido.
Va a existir una respuesta mediada por los TH1, oxido nítrico y toda nuestra
cascada de inflamación, pero sobre todo la mediada por células T
2. Fase Crónica
 Puede carecer completamente de síntomas y signos durante años (fase
indeterminada) o ser grave y causar muerte prematura
 La fase sintomática tiene tres tipos de manifestaciones clínicas
o Digestiva (10-15 %)
o Cardiaca (20-30 %)
o Cardiodigestiva
 Pueden pasar entre 10 a 30 años para que la fase indeterminada progrese a
una fase determinada o simplemente nunca llegar a esta

Compromiso miocárdico

 Miocarditis lentamente progresiva, caracterizada en la histología por la destrucción de

células miocárdicas, fibrosis difusa, edema e infiltrado mononuclear
 Existen 3 hipótesis sobre la destrucción de células miocárdicas:
o Persistencia del parasito en el miocardio del paciente infectado: se comprueba
por la biopsia, PCR e inmunofluoresencia
o Desarrollo de una respuesta autoinmune: Se comprueba por la presencia de
IL-6 que es un mecanismo de defensa autoinmune y presencia de otros
autoanticuerpos
o Cardiotoxicidad por catecolaminas: Por daño en neuronas parasimpáticas
  Puede provocar:
o Miocardiopatias dilatadas
o Fenomenos arritmogenicos
o Alteraciones en la conducción
 Bloqueos de rama
 Bloqueos AV
o Puede llevar a una insuficiencia cardiaca
o Lesiones en la microvasculatura que pueden causar eventos isquémicos
o Puede formar trombos
o Valvulopatias
o Taquicardias ventriculares
 Sintomas:
o No da muchos síntomas
o En la fase aguda, no hay ningún síntoma
o En la fase indeterminada son poco frecuentes pero se podría encontrar
alteraciones de la conducción
o En la fase sintomática es donde recién se pueden ver las insuficiencias
cardiacas, arritmias, sincope, anginas y en el ECG se pueden encontrar
bloqueos de rama, bloqueos AV, alteraciones en el ST

Compromiso Gastrointestinal

 Caracteristicamente provoca megaesofago y megacolon

 Destruccion de ganglios autonomicos intramurales que afecta a esófago, colon o
ambos al mismo tiempo

ECG

 Taquicardia sinusal
 Bloqueo AV simple
 QRS de bajo voltaje
 Alteraciones en la onda T

Rx

 Generalmente en la fase aguda no se ve nada

 En la fase crónica se puede ver cardiomegalia

Diagnostico

 Fase aguda
o Detección de tripomastigotos en sangre
 Examen microscópicos
 PCR
  Fase crónica
o Deteccion de IgG anti T. Cruzi por al menos 2 metodos serológicos (ELISA,
inmunifluorescencia, hemaglutinación indirecta)
* Es importante tener por lo menos el ELISA y la hemaglutinación indirecta por
lo menos positivos para ser serológicamente positivo para Chagas
o PCR no es de utilidad para diagnostico de rutina, solo en casos serológicos no
concluyente
*En seguimiento, el PCR permite detectar falla de tratamiento pero no éxito por su
baja sensibilidad

Insuficiencia cardiaca y el Chagas

 El uso de la espironolactona es mucho mas benéfica en la IC con Chagas que en la

enfermedad con no Chagas
 Uso de betabloqueantes de inicio primario antes que los IECAS porque presenta mayor
beneficio
 Es bueno ver la fracción de eyección en estos px para poder ver su terapia conjunta; en
este tipo de px no debe afectarse tanto la función sistólica tanto como en los otros px
que tienen otras enfermedades causantes de IC

Factores de mal pronóstico

 Taquicadias ventriculares Es por esta razón que es necesario realizar Holter

o Es un predictor de mortalidad pese a que no hayan alteraciones mayores en
ventrículo izquierdo
 FA paroxística
 Flutter intermitente

Tratamiento

 Transplante de corazón?
 En general estos pacientes no son coagulados excepto si se presentan con FA
paroxísticas, embolismo previo, aneurisma apical, IC con miocardiopatia dilatada
 Tx antiparasitario:
o Indicaciones:
 Infección aguda
 Infeccion congénita
 Infeccion reactivada
 Infeccion crónica en px menores de 18 años
 En los px entre los 19-50 años se podría intentar el tratamiento pero
siempre y cuando no presenten daño a nivel miocárdico
* En px Mayores de 50 años con enfermedad no avanzada no se ha
demostrado beneficio
 oContraindicaciones:
 Embarazo
 Enfermedad renal avanzada
 Falla hepática
 Px que ya tienen daño cardiaco o digestivo
o Fx usados en el tratamiento:
 Benznidazol: 5mg/ kg en 2 a 3 dosis por 60 días
 Nifurtimox: 8 a 10 mg/ kg en 3 dosis por 60 a 90 días
*Sus efectos adversos mas frecuentes son las neuropatías
prácticamente intratables o falla hepática
o Tratamiento en fase aguda:
 Con Benznidazol se logró una seroconversión negativa en un 54 a 76%
o Tratamiento fase crónica indeterminada:
 Con Benznidazol se logro una seroconversión negativa en un 62% con
persistencia del parasito en un 4,7%
 Solo 5% presento anomalías en el ECG a los 10 años
o Tratamiento fase crónica sintomatológica o determinada:
 No existe evidencia solida que respalde el tratamiento con
Benznidazol o Nifurtimox en Cardiopatia Chagasica crónica
 Tratamiento extracardiaco
o Megaesofago:
 Nitratos Sublinguales + Nifedipino
 Miotomía y fundoplicatura laparoscópica
 Inyección endoscópica de toxina botulínica y dilatación del EEI
(esfínter esofágico inf) son rara vez usados
o Megacolon:
 Dieta rica en fibra y liquidos
 Laxantes y enemas
 Tx de complicaciones como fecaloma y vólvulo sigmoideo
 Colectomía

Pronostico

 Depende de:
o El grado de IC
o Cardiomegalia que presenta el px
o Disfunciones sistólicas
o Taquicardias ventriculares
o Fracción de eyección

***Pedir siempre como exámenes: Rx, ECG, Ecocardiograma y Holter

*** El BNP a medida que aumente se ha evidenciado mayor riesgo de mortalidad

Prevencion

 No existe Vacuna
 Prevencion primaria:
o Screening de los donantes de sangre
o Uso de insecticidas
o Educacion el px y de la comunidad
o Mejoria de las viviendas
o Vigilancia Epidemiologica
 El control de la enfermedad al momento se encuentra muy lejando, pero se esta
estudiando la posibilidad de habilitar nuevos fármacos