Entérate de sus especies, qué causan

en el cuerpo, cómo identificarlos y

saber qué hacer en caso de
contraerlos. MUCHO OJO, no todo en
la naturaleza es bueno.

Creado por: Alan López Peredo

INSIDE YOUR BODY

¡CUIDADO CON LOS VIRUS!
Dengue Virus
Escrito por: Alan López Peredo
Resumen
El dengue es una enfermedad transmitida por un artrópodo, Aedes aegypti. Es considerada
como una enfermedad infecciosa y un problema de salud mundial, dado a que en los
últimos años su incidencia ha aumentado. Más del 40% de la población mundial está en
riesgo de contraerlo. Se conocen 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. Consta de tres
genes estructurales (E, C, M). La enfermedad provoca entre 50 y 100 millones de casos
anuales en más de 100 países. Se presenta como un cuadro febril, síndrome gripal o, en más
de 500,000 casos como una forma hemorrágica que cada vez tiene mayor relevancia.
Para la OMS es una enfermedad compleja en sus manifestaciones, con un tratamiento
simple, barato y efectivo, siempre que sea realizado de manera correcta y temprana. A
partir de su presentación hemorrágica en 1962, el dengue ha sido considerado un problema
de salud pública, ya que la mitad de la población mundial vive en áreas endémicas. El
propósito de este trabajo es realizar una breve revisión de los aspectos epidemiológicos, el
cuadro clínico, la fisiopatología, prevención y tratamiento de esta enfermedad.
Las manifestaciones clínicas son variadas e incluyen fiebre alta y de aparición brusca,
mialgias, artralgias, cefalea, dolor retro-orbitario, anorexia, náuseas, vómitos en ocasiones:
hiperemia faríngea, odinofagia y diarrea. Este periodo dura de entre 2 a 7 días y puede
evolucionar hacia la recuperación o presentar complicaciones. Las manifestaciones que se
consideran como signos de alarma son: dolor abdominal continuo e intenso, vómitos
persistentes, acumulación de líquidos, sangrado de mucosas, irritabilidad-letargia,
hepatomegalia mayor de 2cm bajo el reborde costal y en el laboratorio un aumento del
hematocrito con descenso del recuento de plaquetas.
Introducción
El término “dengue” se originó en américa entre 1827 y 1828 a raíz de una epidemia en el
caribe que cursaba con fiebre, artralgias y exantemas. El virus dengue pertenece a la familia
Flaviviridae. La infección por un serotipo confiere inmunidad homóloga permanente y
heteróloga, solo por unos meses. El vector que transmite el virus, cuya hembra hematófaga
una vez fecundada, deposita los huevos en pequeñas colecciones de agua que en
condiciones apropiadas de humedad y temperatura, en 48 horas eclosionan larvas que tras
7 días, madurarán y se convertirán en un mosquito maduro. Viven alrededor de las áreas
habitacionales y suelen picar en las primeras horas de la mañana y por la tarde. La magnitud
de la epidemia del dengue en el mundo está estrechamente relacionada con las condiciones
que favorecen la procreación y supervivencia del vector.
Se ha documentado que con mayor frecuencia los individuos que sufren las formas graves
han tenido una infección anterior por un serotipo diferente del virus. Esto se debe a que los
anticuerpos de la infección primaria se unen al virus de la infección secundaria y forman un
complejo que es fagocitado por los macrófagos, situación que ocasiona que más células
resulten infectadas y se liberen mayores niveles de citocinas y mediadores químicos, los
cuales incrementan la permeabilidad vascular. No obstante, casos graves de la enfermedad
ocurren por infección primaria y esto depende principalmente del serotipo. Los virus Denv-
2 y Denv-3 son los más asociados con los casos graves, seguidos por Denv-1 y Denv-4.
Epidemiología
Los mosquitos del género Aedes se caracterizan por preferir lugares con climas cálidos de
15 a 40°C y con niveles de lluvia moderados y altos que favorecen a su reproducción. La
mayoría de los enfermos desarrolla la forma leve, o fiebre por dengue. Existen diversos
factores que ocasionan el desarrollo de formas graves de la enfermedad:

 Del huésped: edad, estado nutricional, factores genéticos e inmunológicos.

 El virus: serotipo y virulencia
 Epidemiológicos: vector de transmisión e intervalo entre las infecciones
Antes de 1970, en solamente 9 países se había detectado la fase hemorrágica de este virus,
sin embargo para finales de 1995 este número se había cuadruplicado. Aproximadamente
2.5% de los afectados muere cuando no se suministra el tratamiento adecuado. La
ampliación del acceso a la atención médica prestada por profesionales con conocimientos
sobre el dengue hemorrágico podría reducir la tasa de mortalidad a menos de 1%.
Según la OMS 2500 millones de personas corren el riesgo de contraer la enfermedad. La
mayor velocidad con la que se transportan las personas desde y hacia las zonas endémicas,
ha contribuido al aumento explosivo de esta enfermedad.
En las Américas, tan solo en 2007 se notificaron más de 890,000 casos de dengue, de los
cuales 26,000 fueron por dengue hemorrágico. Se cree que Aedes aegypti arribó de áfrica a
américa con la llegada de los primeros europeos al continente. Aedes albopictus es un
eficiente vector en el área de asia suroriental. Apareció en Estados Unidos en 1985 y fue
identificado en otros países como México, Honduras, Guatemala, Cuba, República
Dominicana, Brasil y Bolivia. Antes de 1981 era considerado un problema de salud pública
en el continente asiático, esto cambió como resultado de la epidemia cubana en 1981.
Actualmente es la enfermedad reemergente más importante en el continente americano y
su forma hemorrágica es cada vez de mayor relevancia, especialmente debido al aumento
progresivo de las defunciones.
Cuadro clínico
El dengue es una enfermedad sistémica y muy dinámica, en la que en pocas horas un
paciente puede pasar de un cuadro leve a uno grave. Luego de un periodo de incubacicón
promedio de 7 días, la enfermedad comienza bruscamente y evoluciona en 3 fases: febril,
crítica y de recuperación.

Fase febril
Fiebre, dolor muscular y articular, cefalea, dolor retroocular, astenia, exantema (<50% de
los casos), prurito y síntomas digestivos tales como: discreto dolor abdominal y a veces,
diarrea. Algunos pacientes tienen dolor y enrojecimiento faríngeo
Fase crítica
Se caracteriza por la defervescencia de los síntomas presentados en la fase febril, pudiendo
evolucionar hacia la recuperación del enfermo o al agravamiento de la enfermedad, lo cual
coincide con la extravasación de plasma y su manifestación más grave es el shock
hipovolémico que solo dura algunas horas. Sin embargo, también puede ser prolongado o
recurrente (más de 12 ó 24 horas y, excepcionalmente, más de 48 horas). En estos casos los
pacientes pueden presentar un cuadro de distrés respiratorio, así como complicaciones
hemorrágicas graves (hematemesis, melena y otras), falla multiorgánica y coagulación
intravascular diseminada (CID).
El paciente con dengue, puede presentar en cualquier momento de su enfermedad signos
y síntomas de afectación particular de algún órgano o sistema: encefalitis, miocarditis o
hepatitis por dengue, así como insuficiencia renal. Estas se consideran formas clínicas
graves de dengue.
Fase de recuperación
En esta fase hay reabsorción de líquidos en 48-72 hs. Algunos pacientes desarrollan un
exantema tardío (entre el 6º y 9º día, hasta incluso el día 15º) que, con frecuencia, afecta
las palmas y plantas, asociado a un intenso prurito, descripto como de “islas blancas en un
mar rojo” (Fig. 2 y 3). Si se ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase crítica,
puede ocurrir distres respiratorio, edema pulmonar, o falla cardiaca congestiva a partir de
la reabsorción del líquido.
Diagnóstico
Para el diagnóstico confirmatorio del dengue, se requiere la determinación positiva de
anticuerpos IgM, la detección positiva de IgG o la detección del antígeno NS1 en suero. El
diagnóstico definitivo se realiza mediante el aislamiento del virus.
La prueba de laboratorio que se utiliza con más frecuencia para confirmar el diagnóstico es
la determinación de IgM por el método de ELISA, ya que es el primer marcador de respuesta
inmunitaria en aparecer con títulos bajos desde la primera semana de la enfermedad.
El aislamiento viral puede llevarse a cabo en el líquido cefalorraquídeo, en el tejido obtenido
para biopsia hepática o mediante la reacción en cadena de la polimerasa. La prueba rápida
duo cassette es utilizada para un diagnóstico oportuno en situaciones de brotes,
inundaciones y otras emergencias o catástrofes naturales.

Tratamiento
Es de alta importancia que la enfermedad se diagnostique en etapa temprana.
En el dengue no grave, el paciente debe ser educado para que no se automedique, inicie la
hidratación con sueros y controle su temperatura con medios físicos. No se debe emplear
AAS, metamizol ni otros antiinflamatorios no esteroideos.
El primer paso en el tratamiento del paciente con choque por dengue es la colocación de
dos líneas de acceso vascular para la administración parenteral de líquidos: la primera para
el reemplazo de los líquidos perdidos por fuga plasmática y la segunda para administrar
líquidos de sostén.
Los pacientes con dengue grave (dengue hemorrágico, compromiso de órganos o choque
por dengue) deben ser atendidos en el tercer nivel de atención y se debe garantizar la
disponibilidad de camas en UCI para el manejo de las complicaciones.
Criterios de alta para un paciente

 Ausencia de fiebre durante 24hrs sin uso de antipiréticos

 Mejoría clínica evidente y sostenida
 Hematocrito estable
 Recuento plaquetario >50,000
 Mejoría de parámetros bioquímicos
 Ausencia de signos de distres respiratorio

Prevención
El control y la prevención del dengue debe ser una prioridad de salud pública nacional,
debido a los daños a la salud que ocasiona a grandes grupos de población y a los inmediatos
efectos sociales y económicos que puede causar, como el exceso en la demanda de consulta
y los costos de atención para las instituciones, las familias y la comunidad.

Referencias
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2012/im126i.pdf
http://www.siccordoba.com/Articulo_sobre_Dengue.pdf
http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v54n1/v54n1_a02.pdf
https://www.scielosp.org/article/rpsp/2007.v21n4/187-191/
https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/n2/GMM_150_2014_2_122-127.pdf
http://bvs.insp.mx/rsp/articulos/articulo.php?id=002455
Rotavirus
Escrito por: Kimberly S. Martínez, Aldo R.
Rodríguez
Resumen

Las enfermedades diarreicas agudas (EDA), constituyen una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad infantil al nivel mundial. En los últimos años han sido descubiertos
algunos virus asociados con la producción de manifestaciones diarreicas, y esto se corrobora
con la presencia de partículas virales observadas al microscopio electrónico en heces fecales
de pacientes con episodios de diarreas. Entre los agentes virales asociados con enfermedad
diarreicas, son los rotavirus los de mayor importancia médica, por lo que la detección, la
identificación, los estudios de inmunización, así como la obtención de una vacuna para la
prevención de este agente infeccioso, resultan de gran valor epidemiológico, puesto que la
gastroenteritis viral es causa de deshidratación en casi aproximadamente 500 000 niños
anualmente, tanto en países desarrollados como en subdesarrollados, y resulta en costos
médicos directos de $ 264 millones y $ 1 billón de costos totales para la sociedad.

Introducción

El primer reporte de gastroenteritis por rotavirus fue realizado por Ligh y Hodes, 1 quienes
aislaron un agente filtrable en las heces fecales de niños con gastroenteritis y demostraron
que este producía diarreas en terneros, y lo denominaron Agente de Baltimore. Estas muestras
se mantuvieron liofilizadas desde 1943 hasta 1977, momento cuando fueron nuevamente
analizadas por tinción negativa con el empleo de la técnica de microscopia electrónica (ME);
ellas revelaron una morfología típica de rotavirus, aunque no se pudo establecer si el virus
era de origen humano o de ternero, pues después de tan largo período de almacenamiento
dicho virus no fue infectivo. Otros virus con características de reovirus con inclusión del
virus causante de la diarrea epizoótica de las ratas lactantes, 2 virus SA-11 de mono, 3 y
rotavirus bovino entre otros.4

Un virus similar al rotavirus bovino que causaba diarreas en niños, se reportó por primera
vez en 1973 en Australia por Bishop y otros, 5 el cual se halló en biopsias duodenales de
niños con gastroenteritis analizados por ME.

Simultáneamente en Inglaterra, Flewett y otros6 detectaron el virus en extractos fecales con

la utilización de la ME. En un inicio fueron denominados como: rotavirus, orbivirus, duovirus
y agente similar a los reovirus o virus de la gastroenteritis infantil.

El nombre de reovirus proviene del término inglés respiratory enteric orphan virus que
significa virus huérfano intestinal o respiratorio. Huérfano porque no parecía estar
relacionado con ninguna enfermedad. El género rotavirus fue establecido como tal por el
Comité Internacional de Virología en 19787 y pertenece a la familia reoviradae.
Morfología y función antigénica

El rotavirus presenta forma de rueda, con bordes regulares muy bien definidos; se encuentra
formado por una doble cápsida de la cual se ha comprobado que su capa más externa le
confiere la forma de aro, 8 al carecer de la misma la estructura adquiere configuración rugosa.

El rotavirus muestra simetría icosaédrica y carece de envoltura lipídica; su material genético

contenido en un núcleo hexagonal está formado por ácido ribonucléico (ARN) de doble
cadena, el cual puede ser separado en 11 segmentos de diferentes patrones electroforéticos
con el empleo de la técnica de electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE),9 la cual resulta
de gran importancia para la realización de estudios epidemiológicos, a partir de los cuales se
pueden conocer los patrones (corto o largo electroforéticos de las cepas que se incuban y
circulan en un brote por rotavirus.

El diámetro de la partícula viral completa mide aproximadamente 70 nm.10

La clasificación de los polipétidos que conforman la cápsida está dada por el fragmento de
ARN que los codifica. De los estudios realizados a estos se ha podido

conocer la función biológica de algunos.11

En la cápsida externa se localizan:

 Vp3-codificada por el segmento de gen 3, es una hemaglutinina viral responsable de

la infectividad viral. A partir de su degradación se obtienen Vp5 y Vp8.
 Vp7-codificada por el gen 9, es una proteína glucosidada y es el principal antígeno
de tipo específico que desencadena respuesta protectora de anticuerpos, tiene
actividad inhibitoria de la hemaglutinación; a través de ella se puede establecer los
distintos serotipos "G" del género.12,13
 Vp9-codificada por el segmento de gen 11 y se desconoce aún su función
biológica.14
 Vp4-codificada por el gen 4, presenta 2 funciones biológicas:

· Responsable de la interacción virus-célula que restringe el crecimiento en cultivo celular.

· Capacidad de formar placas de lisis.15

Se ha comprobado a través de Vp4 la posibilidad de clasificación serológica (serotipo "P")

dentro del género.16

Recientemente se ha podido conocer la función de una de las proteínas no estructurales del

virus, la NSP4codificada por el gen 10, de ella se han comprobado sus propiedades
enterotoxigénicas en la patogénesis de la diarrea.19
Los rotavirus pueden clasificarse de acuerdo con el grupo en A, B, C, D y E.

Los rotavirus humanos pertenecientes al grupo A se dividen en 2 subgrupos de acuerdo con

el patrón migratorio del ARN mediante la técnica de PAGE. El subgrupo I comprende a los
serotipos 1, 3, 4 y presenta un patrón migratorio largo. El subgrupo II comprende al serotipo
2 y muestra un patrón migratorio corto.20
Además del grupo A (grupo más frecuente) existen otros grupos:

 En los grupos B y C donde se hallan los pararotavirus o rotavirus atípicos humanos

que no presentan el mismo patrón migratorio ni antígeno común a los rotavirus del
grupo A.
 En los grupos D y E se encuentran los pararotavirus animales. El grupo D afecta al
ganado porcino y el grupo E afecta a las aves.21

Patogenia

La infección por rotavirus es trasmitida de una persona a otra de forma primaria a través de
la ruta fecal-oral. Aunque este virus es relativamente lábil a los ácidos, puede sobrevivir al
medio ácido del estómago, y resiste el contacto con los enzimas proteolíticos y otros
constituyentes del intestino: durante este espacio de tiempo las proteasas actúan sobre los
polipéptidos virales e incrementan la virulencia.

La replicación de rotavirus tiene lugar en el citoplasma de las células epiteliales de las

vellosidades del intestino delgado y la porción más afectada es el yeyuno, aunque puede
extenderse a través de la mucosa intestinal sin afectar el colon.22, 23

Los enterocitos de la parte superior de las vellosidades son células diferenciales que tienen
funciones tanto digestivas como de hidrólisis de los disacáridos, y funciones de absorción
como el transporte de agua y electrólitos mediante los cotransportadores glucosa y
aminoácidos.

La infección viral selectiva de estas células conduce a la lisis de ellas y su contenido se

excreta junto con las partículas de virus en las heces fecales para producir un desequilibrio
en la relación entre absorción y secreción del líquido intestinal, malabsorción de
carbohidratos complejos sobre todo lactosa.24

Los enterocitos de la cripta madura son reemplazados por las células de la cripta secretoria,
las cuales son células indiferenciadas que no poseen ribete en cepillo de aenzimas hidrolíticas
y que ejercen una secreción neta de agua y electrólitos, por lo que se reducen los niveles de
sodio y potasio intracelularmente por pérdida de la actividad de la adenosintrifosfatasa y del
transporte de sodio acoplado a la glucosa.25 Estos niveles retornan a la normalidad después
de 4 a 8 semanas a partir de la infección.

Estudios realizados de forma reciente sobre la sifiopatología de rotavirus han revelado la

presencia de proteínas estructurales como VP7 y proteínas no estructurales como NSP4,
distribuidas entre los axones y dendritas de neuronas infectadas por rotavirus por la
asociación de estas proteínas endógenas con el retículo endoplasmático, compartimentos
intermedios y el aparato de golgi.26

Manifestaciones clínicas

La infección por rotavirus se manifiesta después de una incubación inferior a 48 h y se

mantiene durante un período de tiempo entre 3 y 8 d, las 2 características que se muestran
durante la infección son los vómitos acompañados por las diarreas. El vómito aparece como
primer síntoma acompañado de un estado febril ligero; éstos van cediendo durante las 24 h
siguientes de la enfermedad, la diarrea aparece como segundo síntoma y puede durar entre 5
y 7 d. Pueden aparecer otros síntomas como dolores abdominales y síntomas
respiratorios.30 Las heces no tienen sangre ni leucocitos. Puede producirse una
deshidratación que progresa con rapidez sobre todo en los lactantes.

Existen reportes donde se plantea que la mayor parte de los recién nacidos infectados por
rotavirus son asintomáticos.10

Los niños malnutridos o los que tienen una enfermedad intestinal subyacente, como el
síndrome de intestino corto, tienen mayores probabilidades de sufrir diarreas persistentes por
rotavirus.

Existen investigaciones que plantean que las enfermedades respiratorias aparecen en el 66 %

como efectos secundarios después de la infección de rotavirus y se expresan como rinitis,
faringitis y otitis media.31

Se demostró que la transmisión de rotavirus puede ocurrir por aerosoles y ser trasmitidas por
vías respiratorias.32, 33

También se conoce de otras complicaciones que tienen lugar con la infección por rotavirus,
entre ellos se encuentra la colitis con presencia de sangre en las heces fecales y un caso de
meningitis aséptica asocada con gastroenteritis por rotavirus, los cuales fueron observados
por inmunomicroscopia electrónica (MEI) en muestras de líquido cefalorraquídeo.34,35

Estudios clínicos recientes realizados a niños menores de 2 años de edad hospitalizados por
diagnóstico de meningitis y encefalitis reflejaron la presencia de rotavirus en ensayos de
rutina.36

Diagnóstico clínico

De forma general, el diagnóstico presuntivo correcto se basa en las manifestaciones clínicas

y epidemiológicas de la enfermedad.

El diagnóstico confirmativo tiene como principio la detección de los antígenos de grupos

localizados en la cápsida interna, esto se realiza mediante pruebas de laboratorio
desarrolladas en la actualidad, como la aglutinación por látex (LA) y los ensayos
inmunoenzimáticos sobre fase sólida (ELISA), los cuales son comparables a la técnica de
ME en cuanto a su alta sensibilidad y especificidad, además de ser extremadamente útil
cuando se tiene un gran número de casos, pues se obtienen los resultados en un tiempo corto.
La técnica de tinción negativa por ME se retoma cuando existe duda de algunos casos, puesto
que para poder ser realizada se requiere de un equipamiento muy costoso y un personal
altamente capacitado para su manipulación, aunque la técnica propiamente dicha es
sencilla.37,38

Tratamiento

La causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con gastroenteritis por rotavirus

es la deshidratación y desbalance electrolítico y es por ello que la terapia consiste en la
hidratación adecuada para mantener el volumen de sangre, la homeostasis electrolítica y el
balance ácido-base.

Para llevar a cabo este reemplazamiento de agua y electrólitos se emplean las sales de
rehidratación, las cuales contienen cantidades adecuadas de sodio y glucosa y facilitan la
absorción óptima de líquido a través del intestino.
La rehidratación puede ser oral o con sonda nasogástrica y debe prolongarse entre 6 y 8 h, e
iniciarse la alimentación inmediata y restablecimiento de la dieta normal para la total
recuperación del paciente.

En lactantes en shock, o en algunos niños con vómitos rebeldes es necesario recurrir

inicialmente a la vía endovenosa para administrar los líquidos.39

La lactancia materna debe mantenerse incluso durante la rehidratación. No existen reportes

acerca de mejores resultados ofrecidos por el consumo de dietas hipocalóricas, pobres en
proteínas y grasas como las BRAT compuestas por plátanos, arroz, cereales, tostadas, etc.
Una vez restablecida la hidratación debe continuarse con la dieta adecuada a cada paciente
según su edad.40

Desde el punto de vista farmacológico no existe tratamiento, existen reportes sobre la

ineficacia de los antieméticos y antidiarreicos, los cuales implican un riesgo de producir
efectos secundarios; tampoco es usual el uso de antibióticos, solo se conoce de la
administración pasiva de inmunoglobulinas de forma experimental durante la etapa de
enfermedad clínica.

Prevención

Los rotavirus constituyen un serio problema de salud tanto en países desarrollados como en
países en vías de desarrollo puesto que causa cerca de 500 000 muertes al nivel mundial,41 y
resulta además en costos médicos directos de $ 264 millones y $ 1 billón de costos totales
para la sociedad, lo que hace necesario un control eficaz de dicha afección diarreica, en
primer lugar, se debe lograr una buena higiene, un buen lavado de las manos y llevar a cabo
medidas de aislamiento que ayuden a controlar los brotes nosocomiales.
Con vistas a disminuir los niveles de morbilidad y mortalidad se han realizado estudios de
inmunización para la confección de vacunas orales, dirigidas contra los antígenos situados
en la envoltura interna de la cápsida. El procedimiento de inmunización era oral y debía
administrarse en 3 dosis a niños en las edades comprendidas entre 6 semanas y 1 año de vida.
La primera dosis debía efectuarse a las 6 semanas de vida y las dosis sucesivas debían tener
intervalos mínimos hasta de 3 semanas antes de ser administradas.

De las investigaciones realizadas se evidenció el incremento de la reacción febril en algunos

casos cuando fueron inmunizados con una primera dosis después de los 7 primeros meses de
vida, la segunda y tercera dosis debía ser aplicada antes del primer año de vida.

Bibliografía:

1. Fernanda s. González, María e. sordo, Gregorio Rowensztein, Liliana Sabbag, Adriana

Roussos, Eleonora de Petre, Mónica Garello, Ana medei2, Karin bok3, Saúl grinstein1, Jorge
a. Gómez. (2001). diarrea por rotavirus impacto en un hospital de niños de buenos aires.
Medicina, 56, 6.

2. Dra. María de los Ángeles González Fernández, 1 Lic. Roxana Hidalgo Rodríguez y Tec.
Lis Silva Blay3. (Enero-abril 2003). Rotavirus: Enfermedad emergente de transmisión
digestiva. Revista Cubana de Pediatría, 75, 4.

3. Nevis Amin Blanco,* Sonsire Fernández Castillo. (Diciembre 2006). Vacunas contra
rotavirus: estado actual y tendencias futuras. Vaccicomotor, 25, 8.

4. Oswaldo Cruz. (2003). Comparison between specific and multiplex reverse transcription-
polymerase chain reaction for detection of hepatitis A virus, poliovirus and rotavirus in
experimentally seeded oysters.. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 98, 11.

5. Diana Carolina CáceresI; Dioselina PeláezI; Nubia Sierra; Eduardo Estrada; Luis Sánchez.
(2004). Burden of rotavirus-related disease among children under five, Colombia. sCielo, 43,
Ébola
Escrito por: Daniel Nieva Amador, Osvaldo Padilla
Ramírez
Introducción.
La enfermedad por el virus del Ébola (EVE) es una enfermedad grave, a menudo mortal en
el ser humano. El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos
ocurridos en Nzara (hoy Sudán del Sur) y Yambuku (República Democrática del Congo). La
aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre
al virus.
La enfermedad por el virus del Ébola o fiebre hemorrágica del Ébola (FHE), también
conocida como enfermedad del Ébola o simplemente como Ébola, es una enfermedad
causada en el ser humano por el virus del Ébola. Normalmente los síntomas comienzan entre
los dos días y las tres semanas después de haber contraído el virus, con fiebre, dolor de
garganta, dolores musculares, y dolor de cabeza. Por lo general, siguen náuseas, vómitos, y
diarrea, junto con fallo hepático y renal. En ese momento, algunos pacientes empiezan a
sufrir complicaciones hemorrágicas.
El brote de Ébola de 2014-2016 en África Occidental fue el más extenso y complejo desde
que se descubrió el virus en 1976. Hubo más casos y más muertes en este brote que en todos
los demás juntos. Además, se extendió a diferentes países: empezó en Guinea y después se
propagó a través de las fronteras terrestres a Sierra Leona y Liberia.

Etiología.
El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres
miembros de la familia Filoviridae (filovirus). Se han identificado cinco especies distintas en
el género Ebolavirus:
Bundibugyo Ebolavirus (BDBV), Reston Ebolavirus (RESTV), Sudan Ebolavirus (SUDV),
Taï Forest Ebolavirus (TAFV) y Zaire Ebolavirus (ZEBOV)
Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en África. El
virus responsable del brote en África Occidental en 2014-2016 pertenece a la especie Zaire.
La enfermedad del Ébola solo puede propagarse entre seres humanos por contacto directo
con fluidos corporales infectados que incluyen, pero no se limitan a, la orina, la saliva, el
sudor, las heces, el vómito, la leche materna y el semen. El virus puede entrar al cuerpo a
través de una ruptura en la piel o las membranas mucosas, que incluyen los ojos, la nariz y la
boca. El virus del Ébola se introdujo en la población humana como consecuencia de un
contacto directo con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de animales
infectados.

Distribución.
El primer brote tuvo lugar el 26 de agosto de 1976 en Yambuku, una ciudad del norte de
Zaire con 284 casos y 151 fallecidos, y 318 casos 280 defunciones respectivamente,
Inglaterra ese mismo año registro un solo caso sin fallecidos; en el año 1979 se produce un
nuevo otro brote en Sudan con 34 casos y 22 fallecidos. Hacia la década de los 90 se presentan
casos en Filipinas, Virginia y Texas, durante los años 1994 al 2000 Gabón registró el mayor
número de casos, con más de 350 personas infectadas y alrededor de 280 fallecidos. En el
2007 Uganda registra un nuevo brote de fiebre hemorrágica por virus del Ébola con 149
infectados y 37 muertos. En marzo de 2014 se ha registrado el último brote, en Guinea
Conakry, donde el número de afectados supera ya los mil y se ha extendido por Liberia,
Sierra Leona y Mali. En agosto de 2014, la OMS reconocía que el virus estaba fuera de
control. Los afectados superan ya los 7.500 y los muertos alcanzan los 3.500, la gran mayoría
en Liberia. En los últimos días de septiembre 2014, se detectó en primer paciente infectado
por Ébola en EE.UU., que viajó a Dallas (Texas) tras haberse contagiado en Liberia y pasar
los controles del aeropuerto. El 6 de octubre, una enfermera que había tratado en Madrid a
los dos misioneros españoles fallecidos por Ébola, se ha convertido en la primera persona
diagnosticada por Ébola fuera de África.

Métodos de transmisión.
Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos frugívoros
(Murciélagos de fruta) de la familia Pteropodidae. El virus del Ébola se introduce en la
población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos
corporales de animales infectados, de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos,
antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la
selva.

Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a

persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de
continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de
personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos
líquidos.
Se precisan más datos de vigilancia e investigaciones sobre los riesgos de la transmisión por
vía sexual y, en particular, sobre la prevalencia del virus viable y transmisible en el semen a
lo largo del tiempo.
Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre.

Manifestaciones Clínicas
El período de incubación del brote actual dura un promedio de 9 a 11 días desde el contacto
con el virus.
Las manifestaciones clínicas las podemos dividir en 3 fases:
En la Fase I se presentan signos y síntomas iniciales inespecíficos, que pueden aparecer en
un rango de 2 a 21 días13, pueden incluir fiebre entre 39 y 40 Cº, calofríos, mialgias, cefalea,
fatiga y malestar general1,3,13,14.
La Fase II es la fase de síntomas viscerales y
aparece 2 a 4 días después de la fase I, dura entre 7 y 10 días. Presenta:
Síntomas gastrointestinales:
Dolor abdominal intenso,náuseas, vómito, diarrea acuosa y deshidratación severa.
Síntomas respiratorios:
Odinofagia, tos seca y dolor de pecho.
Síntomas hemorrágicos:
Petequias, inyección conjuntival, epistaxis, hematemesis, melena, hematuria.
Síntomas nerviosos:
Trastornos de comportamiento (agresividad, confusión, delirio), parestesia, hiperestesia y
convulsiones.
Otros:
Puede observarse abortos espontáneos.
Manifestaciones cutáneas:
Se pueden observar:
Exantema macular o maculopapular, no pruriginoso, pápulas de color rojo oscuro en torno a
las raíces del pelo, en la zona glútea, los brazos, las piernas, la cara, y luego se extiende al
tronco y el resto del cuerpo.
Compromiso de mucosa en los ojos, boca y faringe; 50% de los pacientes tienen congestión
conjuntival bilateral con fotofobia, pueden pre-sentar gingivitis, glositis y en el paladar
pequeñas lesiones claras blanquecinas parecidas a “gránulos de tapioca”.
Fase III: Aquí ocurre la recuperación o muerte.
Si aparece taquipnea, singulto o anuria, son signos de mal pronóstico y la muerte se produce
después de 2 a 3 días, en promedio3,14,18.
Los sobrevivientes experimentan un largo período (un mes o más) de convalecencia dolorosa
con fatiga intensa, pérdida del apetito, profunda postración, pérdida de peso y artralgias
migra-torias.
Las secuelas puede incluir orquitis, hepatitis recurrente, mielitis transversa y uveítis,
confusión, ansiedad y comportamiento inquieto y agresivo.
Hallazgos de laboratorio.
Leucopenia
Es seguida por un recuento de neutrófilos elevado, granulocitos inmaduros y linfocitos
anormales.
Trombocitopenia
Recuentos de plaquetas son por lo general en el intervalo de 50.000 a 100.000 / µL. Este
recuento por lo general llega a su punto más bajo alrededor de 6 a 8 días de la enfermedad.
Elevación de las transaminasas
El virus pude causar necrosis hepática multifocal, las pruebas de química de sangre por lo
general demuestran aminotransferasas (GOT y GPT) elevadas.
Anomalías de coagulación
Protrombina (PT) y tiempo de tromboplastina parcial (PTT) se prolongan y productos de
degra-dación de fibrina aumentan.
Alteraciones renales e hidroelectrolíticas
Proteinuria, elevación de creatinina, hiponatremia e hipokalemia

Diagnóstico
Se pueden realizar los siguientes exámenes:
ELISA; pruebas de detección de antígenos; prueba de seroneutralización; reacción en cadena
de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR); y aislamiento del virus mediante
cultivo celular.
Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que
realizarse en condiciones de máxima contención biológica. Se deben tomar al tercer día de
iniciada la sintomatología, y el traslado de la muestra debe realizarse con “triple embalaje”.
Manejo de pacientes con Ébola
Primero es la definición de casos.
Caso sospechoso: Debe cumplir los criterios clínicos y epidemiológicos
Criterios clínicos: Fiebre, más alguno de los siguientes síntomas: cefalea, mialgias, artralgias,
vómitos, diarrea, dolor abdominal o hemorragias.
Criterios epidemiológicos: Viaje dentro de los últimos 21 días a áreas endémicas o contacto
con caso sospechoso o confirmado.
Caso confirmado
Debe cumplir los criterios clínicos, los criterios epidemiológicos y una PCR positiva.
Todo caso sospechoso se debe notificar inmediatamente a la Secretaria Regional Ministerial
de Salud (SEREMI) local correspondiente y progra-mar el traslado a centros de referencia
nacional.
En los centros asistenciales, deben estar determinadas las áreas que serán aisladas y utilizadas
para este efecto. Se debe realizar un aislamiento de contacto y gotitas, además de enseñar al
personal médico el uso del EPP del VE.
El VE tiene la capacidad de sobrevivir en el ambiente un número no precisado de días,
estimándose en unos 10. Tanto los ambientes en que el paciente estuvo, como las ropas y
objetos que usó tienen riesgo de estar contaminados y, por ende, ser una fuente de infección.
Es por este motivo que se requiere controlar esas posibles fuentes de contagio para prevenir
casos secundarios. La limpieza de los lugares y ambientes se debe realizar con una solución
de hipoclorito de sodio en dilución de 1.000 ppm.
En caso de muerte, las autopsias no son recomendables y deben realizarse solo si es
estrictamente necesario. El protocolo señala que el cuerpo debe ser colocado en una bolsa
plástica impermeable y sellada (bolsas de aislamiento resistente a la filtración de líquidos,
bolsas mortuorias) y luego en un ataúd sellado, para evitar así futuros contagios.

Tratamiento
El tratamiento es de soporte, principalmente se trata con hidratación endovenosa para evitar
el shock. En el pasado, las tasas de mortalidad han superado 50% y han alcanzado 90%;
actualmente la tasa de letalidad es de 35%7,21.
No hay vacunas contra la VE. Se están probando varias, pero ninguna está aún disponible
para uso clínico.

Bibliografía
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«2014 Ebola Virus Disease (EVD) outbreak in West Africa». WHO. Apr 21 2014
http://www.dciencia.es/todo-sobre-el-ebola/
http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20agentes%20biologico
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https://www.cdc.gov/vhf/ebola/history/summaries.html
https://medlineplus.gov/ebola.html
Virus del Papiloma
Humano
Escrito por: Paulina Guzmán Trejo, Heydi María
Palma Jiménez
Resumen
El virus del Papiloma Humano (VPH) es una enfermedad de transmisión sexual. Enfermedad más
común en el mundo, afecta principalmente a mujeres y hombres con una vida sexual activa, El
diagnóstico precoz está muy relacionado con el cáncer cervicouterino
Eso describe que hay dos Grupos de infección: bajo riesgo. tipos que a menudo causan genital
Verrugas o infección subclínica. y tipos de VPH de alto riesgo 16 y 18 en progreso común para
cáncer de cuello uterino. Se busca la prevención por Vacunación y diagnóstico precoz.
Palabras clave: VPH, Virus del papiloma humano, vacunación, Prevención, diagnóstico.
Introducción
Hoy día se conoce de forma amplia la evolución natural de la infección por VPH y el cáncer
cervical. Gracias a ello se han ideado pruebas de detección de DNA del VPH de alto riesgo para
mejorar la eficiencia, precisión y efectividad de reconocimiento oportuno de cáncer como medida
de prevención, una infección persistente por VPH de tipos virales de alto riesgo oncogénico, es el
factor etiológico principal en el desarrollo de esta neoplasia.
Los papilomavirus son pequeños virus de DNA, de doble cadena, cuya actividad transformante se
explica principalmente por la actividad de sus oncoproteínas E6 y E7. Estas proteínas se unen a un
sin número de reguladores celulares importantes en el control de procesos biológicos como: la
apoptosis, proliferación celular, estabilidad cromosómica, transcripción de genes (oncogenes y
genes supresores de tumor), diferenciación celular y la respuesta inmunológica, entre otros. Desde
hace casi 30 años se sugirió que el Virus del Papiloma Humano (VPH) era el agente causal del
cáncer cervicouterino (Lizano-Soberón, 2009)
Generalidades:
Los papilomavirus son los microorganismos responsables de las verrugas cutáneas y genitales que
afectan al ser humano y a los animales. La existencia de estas se conoce desde la era helenística,
hace más de 2.500 años, aunque la naturaleza infecciosa de estas lesiones sólo fue sospechada por
Ciuffo, a principios del siglo XX. El virus del papiloma fue descrito por Shope en el papiloma de
los conejos, en el año 1933, y posteriormente se describió el virus del papiloma en el ser humano,
VPH. (Actas Urol Esp 2005)
Los Virus del Papiloma Humano (VPH) (Figura 3) son un grupo de virus de ADN de doble banda
que pertenecen a la familia Papovaviridae, no poseen envoltura, y tienen un diámetro aproximado
de 52-55 nm. Las partículas virales están compuestas por una cápside proteica, conformada en un
95% por la proteína L1 y en un 5% por la proteína L2, las cuales se ensamblan para formar
capsómeros he icosaédrica. Hacia el interior de la cápside se encuentra un DNA circular de doble
cadena de aproximadamente 8000 pares de bases, constituido por ocho genes y una región
regulatoria no codificante, la cual contiene sitios de unión para factores proteicos y hormonales del
hospedero, necesarios para que el virus pueda completar su ciclo de replicación.
El genoma del VPH (Figura 4), lo conforman dos tipos de genes, aquellos que son codificados en
las etapas tempranas de la infección, conocidos como genes E (del inglés Early = temprano), y
aquellos que son codificados durante las etapas tardías del ciclo de replicación de este, conocidos
como L (del inglés Late = tardío). Se conocen seis genes tempranos: E1, E2, E4, E5, E6 y E7 y dos
tardíos: L1 y L2. Los genes tempranos codifican proteínas involucradas en la replicación y
regulación viral, así como en su capacidad carcinogénica. Por otro lado los genes tardíos codifican
las proteínas estructurales que conforman la cápside viral.
Una región de aproximadamente 4000 pares de bases codifica las proteínas para la replicación viral
y la transformación celular; otra región que posee 3000 pares de bases codifica proteínas
estructurales de las partículas virales y finalmente una región de 1000 pares de bases que no
codifica y contiene los elementos reguladores de la replicación y transcripción del ADN viral.
Epidemiologia
Alrededor de 630 millones de personas en todo el mundo están infectadas con el virus, y el 75-89%
de las personas sexualmente activas se infectarán en algún momento de su vida. Se han notificado
más de 200 genotipos, subtipos y variantes, de los cuales 13 a 15 son oncogénicos, que podrían ser
responsables de lesiones intraepiteliales cervicales o cáncer. El VPH se detecta en casi el 100% de
las células cancerosas del cuello uterino, mientras que está presente en solo el 10,4% en mujeres
sanas. Las lesiones intraepiteliales de grado bajo y alto del cuello uterino, así como el cáncer
cervical, están asociadas con la infección del VPH, en su mayoría con 16 y 18 genotipos. La
evidencia en la literatura existente muestra que la vacunación contra el VPH 16 y 18 podría reducir
casi el 75% del cáncer cervical invasivo en todo el mundo (Irene Aleksioska-Papestiev, Feb 2018)
A nivel evolutivo todos los papilomavirus que se conocen se han agrupado en 16 géneros y los
VPH se agrupan en 5 de estos géneros. Los dos géneros de VPH más importantes son los
papilomavirus Alpha (α) y los Beta (β). La mayoría de los VPH que infectan área genital pertenecen
al género Alpha. En México han detectado entre 95 y 98 % de casos positivos, posiblemente por
la menor sensibilidad de los métodos empleados para su detección. Mientras, en citologías sin
alteraciones neoplásicas detectamos un 12.36 % de infección por VPH. Estas observaciones
coinciden con lo reportado mundialmente(Figura1, 1a). Estudios previos realizados en población
mexicana han reportado un porcentaje de infección con VPH del 10 al 12 % en mujeres sanas de
la Ciudad de México, un 16.7 % en el estado de Morelos y altos porcentajes (entre 35 y 40 %) en
mujeres del sur de México. Finalmente, en el grupo de cáncer cervicouterino , en México los
genotipos de VPH-16, -18 y -45 fueron los más frecuentemente encontrados, seguidos por el VPH-
52, -58 y -39. (“Redalyc. El virus de papiloma humano y el cáncer cervicouterino en México: una
lucha continua,” 2015)
Prevalencia
Estudios sobre prevalencia de VPH oncogénicos han reportado un patrón concordante de
prevalencia de VPH con disminución de la edad, eliminación viral y reducción de exposición a
nuevos tipos de VPH. La prevalencia viral es el producto de la incidencia (adquisición de nuevas
infecciones) y la duración (persistencia). Los posibles mecanismos que favorecerían una mayor
prevalencia de VPH incluyen la edad, el comportamiento sexual femenino o masculino, el aumento
de la detección de la infección por VPH, cambios del epitelio cérvico vaginal debido a la edad o
relacionados con la menopausia y senescencia inmune relacionada con la edad, lo cual conduce a

Figura1a. Comparación de la prevalencia específica

un aumento de la reactivación de infecciones latentes y así a un aumento en la detección de nuevos
casos de infección. El Cáncer cervicouterino aqueja a mujeres con detrimento social, económico y
cultural. En consecuencia, es mucho más común en países en desarrollo, en los que se presenta en
el 85 % de los casos. (“Redalyc. El virus de papiloma humano y el cáncer cervicouterino en
México: una lucha continua,” 2015)
Patología
La infección por VPH esencialmente es una enfermedad de transmisión sexual. De esta manera,
tanto hombres como mujeres están involucrados en la cadena epidemiológica de la infección,
pudiendo ser acarreadores asintomáticos, transmisores y también víctimas de la infección por VPH.
Las infecciones genitales por VPH pueden detectarse en cérvix, vagina y vulva en mujeres; glande,
prepucio y piel del pene y escroto en hombres; y en canal anal y perianal tanto de mujeres como
de hombres
La infección por el virus de papiloma humano se puede clasificar en:
-Infección latente, que se caracteriza por la presencia de VPH en las células o tejidos que son
aparentemente normales y sin ninguna manifestación de enfermedad, puede ser detectado por
técnicas específicas como Hibridación in situ o reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
-Infección subclínica se manifiesta por cambios microscópicos en el epitelio cervical (coilocitos,
displasias) detectados en las citologías o cortes histológicos de los tejidos afectados. La presencia
de VPH en este punto se puede verificar mediante el uso de una colposcopia que evidencia cambios
de coloración en el cuello uterino después de aplicar una solución de ácido acético al 5% (Figura
2).- Infección clínica se manifiesta por la aparición de tumores visibles y es en esta etapa donde
podemos encontrar gran cantidad de tejido positivo para VPH. Estos virus se encuentran viables y
con capacidad de infectar otros tejidos. Sin embargo, no siempre la enfermedad se manifiesta
durante esta última etapa ya que varios casos llegan a permanecer en periodo de latencia o
subclínico, tiempo durante el cual se puede adquirir un estado de resistencia o regresión de las
lesiones, o bien de progresión hacia un cáncer invasor.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la infección por VPH se puede realizar por métodos inmunológicos citológicos,
histológicos, histoquímicos, o por procedimientos de biología molecular.
Los métodos citológicos se han utilizado principalmente para el diagnóstico de la enfermedad en
la mujer, y ponen de manifiesto las alteraciones morfológicas que la infección por VPH puede
producir, destacando presencia de disqueratosis, paraqueratosis, células gigantes y sobre todo de
coilocitos, células muy sugestivas de esta infección. Junto con la colposcopia sigue constituyendo
el diagnóstico de aproximación a la infección por VPH en la mujer, a veces complementado por
los métodos inmunohistoquímicos. En el varón se deben estudiar aquellas lesiones sugestivas de
condilomas o las denominadas acetoblancas, con la ayuda de la penescopia. Se debe proceder a un
cepillado enérgico de la piel del prepucio, frenillo, surco balanoprepucial, glande, meato uretral,
fosa navicular, y mucosa anoperineal o de aquellas zonas que la exploración clínica considere
sospechosas. En la actualidad, el diagnóstico de certeza sobre las lesiones anteriores está basado
en la detección del VPH por procedimientos de biología molecular y en concreto por dos métodos,
la hibridación y la amplificación genómica mediante la prueba de la reacción en cadena de la
polimerasa (RCP).
Pruebas de detección viral
Frotis de Papanicolaou: Desde 1940 ha sido una útil herramienta para el diagnóstico de cáncer
cervical. Su sensibilidad es de un 50% a un 90%. A pesar de la innovación en las técnicas de
detección queda una población de mujeres con frotis de Papanicolaou falsos negativos, ya que la
identificación de la enfermedad depende de varios factores como la colección de la muestra, la
preparación de esta y la examinación de las células exfoliadas del cérvix
La citología o test de Papanicolaou ha reducido la incidencia y la mortalidad de cáncer cervical
invasivo en muchos países sin embargo el cáncer cervical persiste como causa de muerte y
enfermedad en muchas mujeres.
VPH co-test: En donde se utiliza al mismo tiempo la prueba de Papanicolaou y la prueba de VPH
ha resultado ser eficiente. La prueba VPH ADN se realiza con una enzima de inmunoensayo PCR
(reacción en cadena de polimerasa) utilizando primer GP5+ y GP6+ para detectar 14 tipos de alto
riesgo de VPH (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, y 68). Solo las muestras PCR
positivo confirmadas por la hibridación inversa o secuenciación son clasificadas como VPH
positivos
ThinPrep test: Método basado en el fluido de obtención y preparación de muestras citológicas
cervicales para la detección. Un metaanálisis revela que ThinPrep parece ser un método superior
para evaluar anormalidades citológicas de bajo grado y de alto grado, así como una mejor forma
de obtener una muestra apropiada para la evaluación. ThinPrep no redujo la tasa de diagnóstico de
células atípicas de significado indeterminado (ASCUS)
Tratamiento
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de algunas
cremas tópicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actúan activando
una respuesta inmune local contra el virus. En el caso de las lesiones precancerosas producidas por
VPH, el tratamiento más adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía. En
gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien localizadas,
y los VPH no producen infecciones sistémicas
Los métodos que se utilizan para tratar las lesiones escamosas incluyen cauterización en frío
(enfriamiento que destruye el tejido), tratamiento con rayo láser, tratamiento quirúrgico con un asa
eléctrica (LEEP) o la cirugía convencional
Profilaxis
La estrategia en la que se trabaja actualmente es la vacunación.
Las vacunas profilácticas contra el VPH fueron hechas con subunidades (pseudocápsidas virales)
generadas por auto ensamblaje de L1, la principal proteína de la cápside, de los tipos 16, 18, 6 y
11, aislados o en combinación con sustancias estimuladoras de la respuesta inmune. Estas vacunas
generan respuesta del tipo de anticuerpos neutralizantes en el suero. Como no existe viremia,
entonces las IgG deben actuar en la superficie del epitelio para neutralizar a los virus, o quizás
exista neutralización intracelular. Por otra parte, existen las vacunas terapéuticas que inducen
respuesta inmune, dependiente de la acción de los linfocitos T CD4+, que redunda en la formación
de antígenos citotóxicos específicos CD8+. El objetivo final a largo plazo de las vacunas frente al
VPH es la prevención del cáncer invasor de cuello de útero. Objetivos asociados son la prevención
de los otros cánceres relacionados con el VPH: vulva, vagina, ano, pene y orofaringe
Hasta la fecha se han producido dos tipos de vacunas profilácticas:
Gardasil: Vacuna tetravalente que incluye VLP de los tipos 6 (20 mg), 11 (40 mg), 16 (40 mg) y
18 20 mg) expresadas en células de levadura Saccharomyces cerevisiae CANADE 3C-5 (Cepa
1895). Utiliza como adyuvante hidroxifosfato sulfato de aluminio amorfo.
La eficacia de estas vacunas se midió mediante la infección persistente y el CIN 2/3
histológicamente documentado y la misma está en el rango del 95-100 %.66-70 (Dr. José G.
Sanabria Negrín 2009)
Se administra por inyección intramuscular en dosis de 0,5 mL y siguiendo una pauta de
administración de tres dosis a los 0, 2 y 6 meses.
Cervarix: Vacuna bivalente que incluye VLP de los tipos 16 (20 mg) y 18 (20 mg) expresadas en
Báculo virus que utiliza células Hi-5 Rix4446 derivadas de Trichoplusia ni. Utiliza como adyuvante
AS04, una formulación compuesta por hidróxido de aluminio y MPL (3-O-desacil-4'-monofosforil
lípido A) un lipopolisacárido desintoxicado obtenido de Salmonella Minnesota.65 Se administra
mediante inyección intramuscular siguiendo una pauta de administrar tres dosis de 0,5 ml aplicadas
a los 0, 1 y 6 meses. (Dr. José G. Sanabria Negrín 2009)
Las vacunas protegen de forma muy eficaz frente a los principales tipos de VPH que causan
enfermedades y además son muy seguras.
La vacuna previene de la infección pero no afecta a la eliminación de un virus existente en el
momento de la vacunación. A pesar de ello, la vacuna también puede ser útil en mujeres que han
tenido relaciones o han estado expuestas al VPH ya que a diferencia de lo que ocurre con otras
infecciones, el antecedente de una infección previa no protege completamente frente a la
adquisición de nuevas infecciones por estos mismos tipos de VPH.
Utilizar el preservativo. El preservativo protege en gran medida de la infección. Sin embargo,
incluso con un uso correcto, la protección no es completa debido a que el área protegida por el
preservativo es limitada y toda la piel de la región perineal es potencialmente infecciosa. La
correcta utilización del preservativo ha demostrado una reducción significativa en la incidencia
tanto de verrugas genitales o condilomas como de lesiones premalignas.
Bibliografía
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Dimitrov. Prevalence of Specific Types of
Human Papilloma Virus in Cervical
Intraepithelial Lesions and Cervical Cancer in
Macedonian Women. Med Arch. 2018
Adenovirus
Escrito por: Guillermo Rugerio Rogelio
Resumen
Los adenovirus humanos (HAdV) son una causa importante de infecciones tanto en individuos
inmunocompetentes como inmunocomprometidos, y continúan brindando desafíos clínicos
relacionados con el diagnóstico y el tratamiento. El creciente número de tipos de HAdV
identificados por el análisis genómico, así como la mejor comprensión de los sitios de persistencia
y reactivación viral, requieren adaptaciones continuas de los enfoques de diagnóstico para facilitar
la detección y el monitoreo oportunos de las infecciones por HAdV. En vista de la relevancia clínica
de las enfermedades de HAdV que amenazan la vida en el entorno inmunocomprometido, existe
una necesidad urgente de modalidades de tratamiento altamente eficaces que carezcan de efectos
secundarios importantes. La presente revisión resume el progreso reciente en la comprensión y el
manejo de las infecciones por HAdV.

Introducción
Las infecciones por adenovirus presentan una morbilidad elevada que se acompaña de una baja
mortalidad, aunque no desdeñable en ciertas situaciones clínicas. Aparecen de forma epidémica
por brotes a lo largo de todo el año. Los adenovirus afectan a numerosos y variados aparatos de
nuestro organismo. Los síndromes más frecuentes y conocidos son:

Infecciones del tracto respiratorio. Son muy frecuentes, sobre todo las infecciones de las vías altas,
como las faringoamigdalitis, que se presentan a lo largo de todo el año. Los adenovirus también
producen infecciones de las vías bajas, como las tráqueobronquitis, donde la tos es un síntoma
característico, hasta el punto de provocar síndromes pertusoides. Más raramente, pueden ser
responsables de cuadros de neumonía.

Patogénesis
Los adenovirus son transmitidos por contacto directo, por vía fecal-oral, por vía inhalatoria y
ocasionalmente a través de aguas estancadas.
Tiene especial predilección por las células
epiteliales, afectando a casi todas las mucosas.
Se describen 3 tipos de interacciones entre el adenovirus y la célula huésped:
- Infección lítica. Se da el ciclo replicativo completo. Se producen entre 10,000 y 1'000,000 de
virus por célula, de los cuales 1-5% son infecciosos. Se da en células epiteliales.
- Infección latente. Es una infección crónica y se da principalmente en células linfoides. Dicha
infección puede reactivarse en pacientes inmunocomprometidos. La infección latente produce la
transcripción de factores que favorecen la producción de citoquinas
inflamatorias (IL 8, ICAM 1, FNT alfa), con la consiguiente amplificación del proceso inflamatorio
a dicho nivel.
Además, se ha visto que los adenovirus inducen a células quiescentes entrar a la fase S del ciclo
replicativo e inhibir la apoptosis de las células huéspedes.
- Transformación oncogénica. Se dan sólo los pasos iniciales de la replicación viral. Algunos
productos de los genes tempranos virales inhiben a los antioncogenes. El ADN viral es
aparentemente integrado y replicado con el ADN celular, no se producen viriones infecciosos.
Manifestaciones Clínicas
Los adenovirus son causa frecuente de infecciones del tracto respiratorio en niños, pero muchas de
estas infecciones son subclínicas o resultan en enfermedades leves, pero en algunos casos causan
enfermedad severa. El espectro de manifestaciones clínicas de los distintos serotipos de adenovirus
es muy amplio y muchas veces se superponen.
Los adenovirus tipo 40 y 41 son causa importante de diarrea en menores de 2 años, la diarrea y los
vómitos son los síntomas predominantes en infecciones entéricas por adenovirus, ya que suceden
en 97% y 79% de los niños respectivamente, con una duración promedio de 9 a 12 días. La diarrea
persistente se puede encontrar en el 33% de los niños infectados por el serotipo 40. No se suele
observar un comportamiento estacional de la infección, aunque se ha descrito disminución en el
verano.
La adquisición de anticuerpos en suero sucede a edades temprana de la vida, tal es así que a los 4-
5 años el 50% de los niños han adquirido anticuerpos contra adenovirus entéricos.
Los serotipos causantes de enfermedad respiratoria aguda, luego de un periodo de
incubación de 5-7 días, el paciente desarrolla fiebre, faringitis, laringitis, traqueítis y tos no
productiva, el proceso inflamatorio puede extenderse a los bronquios, bronquíolos y parénquima
pulmonar, la enfermedad se resuelve en un periodo de 8 a 36 días. La neumonía se da en el 10-20%
de casos. Al principio de la enfermedad se puede encontrar leucocitosis con pequeño aumento de
leucocitos polimorfonucleares.

Tratamiento
Como la mayoría de las otras infecciones virales, no hay drogas del específico que pueden apuntar
el adenovirus. El sistema inmune de la carrocería lucha la infección y resuelve en tres a cinco días
en la mayoría de los individuos.

Bibliografía
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