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Fracaso renal agudo
R. Muley Alonso, J. Vara Martín y Mª J. Cilleruelo Ortega
Concepto
El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome
clínico que cursa con un deterioro brusco de
la función renal glomerulotubular. Se caracte-
riza por una retención de productos nitroge-
nados, derivados del catabolismo proteico, y
por una incapacidad para mantener la home-
ostasia corporal de líquidos, electrólitos y
equilibrio ácido-base. El marcador más carac-
terístico y relevante es el incremento de las
concentraciones séricas de creatinina y urea
(azotemia) y puede acompañarse de disminu-
ción o conservación de la diuresis.
FRA oligoanúrico. Se acompaña de una diu-
resis inferior a 0,5 ml/kg/hora (1ml/kg/hora
en recién nacidos y lactantes) o 500 ml/1,73
m2/día. La anuria corresponde a diuresis infe-
rior a 1 ml/kg/día. Representa aproximada-
mente el 60% de los casos pediátricos.
FRA no oligúrico. Cursa con una diuresis nor-
mal o incluso elevada. Es más frecuente en el
periodo neonatal, secundario a nefrotoxicidad,
de más fácil manejo y de mejor pronóstico.
Clasificación
Desde un punto de vista fisiopatológico el
FRA se clasifica en: prerrenal (funcional),
cuando disminuye la perfusión sanguínea
renal; renal (parenquimatoso o intrínseco),
cuando existe una lesión orgánica de las
estructuras renales por hipoperfusión severa y
mantenida, por nefrotoxicidad o por una
91
nefropatía intrínseca, y posrenal (obstructi-
vo), cuando la causa es una obstrucción de la
vía urinaria. Las etiologías más frecuentes de
cada uno de estos grupos se exponen en la
tabla I.
Epidemiología
La verdadera incidencia del FRA en la edad
pediátrica es desconocida ya que no existen
publicadas amplias series poblacionales. En
las unidades de cuidados intensivos neonata-
les y pediátricas oscila entre un 8% y 24%.
Representa alrededor del 0,7% de los ingresos
hospitalarios (un 80% en menores de 2 años).
Actualmente, en nuestro país, la mayoría se
producen por hipovolemia e hipoxemia en el
periodo neonatal, y secundariamente a ciru-
gía cardiaca en lactantes.
Presentación clínica
El FRA se va a presentar como un síndrome,
con una gran variedad de manifestaciones clí-
nicas derivadas de la anomalía primaria que lo
produjo y de las alteraciones fisiopatológicas
secundarias.
FRA oligoanúrico
Se presenta con dos fases diferenciadas: oligú-
rica y poliúrica.
Fase oligúrica. Se caracteriza por una oliguria
variable e incluso anuria. Suele durar menos
de 2 semanas y paulatinamente va aumentan-
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Etiología y clasificación del FRA

Prerrenal (funcional)
— Disminución del volumen extracelular eficaz
• Pérdidas renales: hemorragia, deshidratación, quemaduras, diuréticos
• Redistribución: hepatopatías, sínd. nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis
— Disminución del gasto cardiaco
• Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco
— Vasodilatación periférica
• Sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, tratamiento con IL-2 e interferón
— Vasoconstriccción renal
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINE), sínd. hepatorrenal, hipercalcemia
— Vasodilatación de la arteriola eferente
• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs)
• Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA)

Renal (intrínseco)
— Necrosis tubular aguda (NTA)
• Hemodinámicas: persistencia de causas prerrenales, sepsis, cirugía cardiovascular
• Tóxicos: antimicrobianos, contrastes yodados, anestésicos, uratos, fosfatos
• Hemoglobinuria
• Mioglobinuria/rabdomiólisis
— Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
• Fármacos: antimicrobianos, analgésicos, antiinflamatorios
• Inmunológica
• Neoplásica
— Glomerulonefritis agudas
• Postinfecciosa e IgA
• LES y PAN
• Púrpura de Schönlein-Henoch
— Oclusión vascular
• Trombosis bilateral de la arteria renal
• Sínd. hemolítico-urémico

Posrrenal (obstructivo)
— Uretra: válvulas de uretra posterior, estenosis, cálculos, tumores
— Vejiga: coágulos, ureteroceles, vejiga neurógena
— Ureteral bilateral: coágulos, cálculos, estenosis, neoplasias, fibrosis retroperitoneal

92

do la diuresis hasta llegar a la fase poliúrica.
Clínicamente se pueden producir:
• Hipervolemia. Con edema periférico,
hepatomegalia, dificultad respiratoria,
galope, hipertensión arterial e incluso
edema pulmonar y encefalopatía hiperten-
siva.
• Hipertensión arterial. Por la hipervolemia
o bien por alteración vascular intrínseca
como en el síndrome hemolítico-urémico
y en glomerulonefritis.
• Hiponatremia. Por hemodilución, al
aumentar los aportes líquidos respecto a
las pérdidas, o por producción endógena
de agua secundaria a hipercatabolismo. En
cifras severas, por debajo de 120 mEq/l,
puede observarse letargia, irritabilidad e
incluso convulsiones.
• Hipercaliemia. Por la incapacidad renal
para eliminar el potasio de la dieta u otros
aportes, hipercatabolismo, hemólisis, rab-
domiólisis, acidosis, infecciones, lisis
tumoral y transfusiones sanguíneas.
Inicialmente pueden aparecer mareos,
náuseas y debilidad muscular, y observarse
cambios electrocardiográficos, dependien-
tes de la severidad, que van desde una sim-
ple onda T elevada a ensanchamientos del
complejo QRS, llegando incluso a taqui-
cardia y fibrilación ventricular con parada
cardiaca.
• Hipocalcemia. Por la microprecipitación
de complejos calcio-fósforo, pudiendo
producir las manifestaciones típicas de
irritabilidad neuromuscular (tetania).
• Acidosis metabólica. Por la incapacidad
renal para excretar hidrogeniones junto
con el aumento del catabolismo tisular y
dietético. Cursa con anión gap elevado y
se manifiesta clínicamente con una
taquipnea compensadora.
93
Nefrología/Urología
• Hiperfosforemia. Por disminución de la
eliminación renal de fosfato. No tiene
ninguna expresión clínica.
• Hiperuricemia. Por disminución de la eli-
minación renal e hipercatabolismo.
Tampoco cursa con ninguna manifesta-
ción clínica específica.
• Uremia sintomática. No suele observarse
ya que se precisan elevaciones de urea
muy severas, superiores a 300 mg/dl, y
mantenidas. Se produciría encefalopatía
(irritabilidad, somnolencia, letargia, e
incluso convulsiones y coma), náuseas y
vómitos, coagulopatía, pericarditis y pleu-
ritis.
Fase poliúrica. En ésta la diuresis puede ser
muy importante, llegando incluso, si no se
controla, a producir pérdidas hidroelectrolíti-
cas muy severas con deshidratación. La urea y
creatinina séricas pueden aumentar inicial-
mente para después disminuir lentamente.
FRA no oligúrico
Al conservarse una buena diuresis, la sinto-
matología clínica descrita en las formas oligo-
anúricas va a ser excepcional.
Metodología diagnóstica
Ante una elevación en sangre de productos
nitrogenados y/o un descenso de la diuresis,
se debe iniciar un proceso diagnóstico escalo-
nado que permita discernir el tipo de insu-
ficiencia renal (si realmente es un FRA, un
fracaso renal crónico o un fracaso renal cróni-
co agudizado) y su origen etiopatogénico, que
nos orientará hacia su etiología y actitud tera-
péutica (figura 1). Este proceso se basará en la
historia clínica y la utilización secuencial de
pruebas complementarias.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

FRA

Hª clínica + exploración
Bioquímica + hemograma
Sistemático de orina
Índices urinarios
Ecografía

Prerrenal Renal Posrrenal

(o sospecha prerrenal)

Corrección hipovolemia Balance hidroelectrolítico Nefrostomía (ureterales)

Corrección shock Soporte nutricional Sondaje vesical (uretrales)
Corrección insuf. cardiaca Ajustar dosis fármacos
Tratamiento complicaciones
Recuperación

Estudios de imagen

Rehidratación
(hasta normovolemia) Recuperación Diálisis Corrección quirúrgica

Diuresis Persiste oliguria

Recuperación Diuréticos
¿Dopamina?

Persiste oliguria

Figura 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del FRA.

94

Historia clínica
– Antecedentes personales: investigando la
posibilidad de una enfermedad renal pre-
via (embarazo, periodo neonatal, polidip-
sia, poliuria, retraso ponderoestatural,
incontinencia urinaria e infecciones uri-
narias).
– Antecedentes familiares: de insuficiencia
renal, hematurias y sorderas.
– Historia actual. Vómitos y diarrea orienta-
rán a un FRA prerrenal o a un síndrome
hemolítico-urémico. Una faringoamigda-
litis o un impétigo, hacia una posible glo-
merulonefritis aguda postestreptocócica.
Fiebre, exantema, artritis o síntomas pul-
monares, hacia una enfermedad sistémica
como LES o vasculitis. Ingesta accidental
o voluntaria de agentes tóxicos o fárma-
cos. En pacientes hospitalizados la posibi-
lidad de un procedimiento quirúrgico
reciente, especialmente cardiovascular o
la administración de fármacos nefrotó-
xicos: antibióticos, quimioterápicos,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (IECA), o medios de con-
traste.
– Examen físico: dirigido a determinar la
situación hemodinámica, para descartar
etiología prerrenal (signos de deshidrata-
ción e hipotensión ortostática), hipervo-
lemia (taquicardia, ingurgitación venosa
yugular, disnea, estertores en bases pulmo-
nares e hipertensión arterial) y signos clí-
nicos evidentes de una enfermedad sisté-
mica (exantemas, artritis y adenopatías).
La exploración abdominal irá encaminada
a descartar masas, nefromegalias y globo
vesical que sugerirían una uropatía obs-
tructiva.
95
Nefrología/Urología
Pruebas de laboratorio
Se debe realizar un estudio escalonado.
Inicialmente se obtendrán muestras simultá-
neas de sangre y orina lo más rápidamente
posible y antes de administrar líquidos y diu-
réticos. Si no se consigue la muestra de orina
de forma espontánea, se obtendrá mediante
sondaje vesical.
Las pruebas más características serán:
— Hematológicas
• Hemograma: anemia normocítica e
hipocroma. Esquistocitos, anemia seve-
ra y trombopenia en el síndrome hemo-
lítico-urémico.
• Coagulación: normal.
— Bioquímicas
• Elevación de urea y creatinina en cifras
variables. Urea desproporcionadamente
elevada respecto a la creatinina en el
FRA no oligúrico por aumento del cata-
bolismo, así como en quemaduras, trau-
matismos extensos, sepsis, fiebre y
hemorragias.
• Hiponatremia o normonatremia.
• Hipercaliemia o normocaliemia.
• Acidosis metabólica con anión gap ele-
vado.
• Hiperfosforemia con hipocalcemia.
• Hiperuricemia.
— Urinarias
• Orinas colúricas, que serían indicativas
de una glomerulonefritis.
• Orinas rojizas, por mioglobinuria o
hemoglobinuria.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Densidad elevada (>1.020). Sugestiva imprescindible realizarlos antes de instau-

de FRA prerrenal o glomerulonefritis
aguda.
• Proteinuria y hematuria mínima, en
FRA prerrenal y en necrosis tubular
aguda (NTA).
• Proteinuria intensa, en glomerulonefri-
tis.
• Hematies dismórficos, en glomerulone-
fritis.
• Eosinofiluria (con tinción de Wright),
en nefritis tubulointersticial.
• Cilindros hialinos o hialino-granulosos,
en FRA prerrenal.
• Cilindros granulosos o hemáticos, en
glomerulonefritis.
— Índices urinarios
Muy útiles para intentar diferenciar el tipo
fisiopatológico de FRA. Se basan en el
hecho de que el prerrenal conserva una
función tubular normal. En algunos casos
existe solapamiento de los resultados y es
rar un tratamiento hidroelectrolítico o
diurético. Los valores difieren en el perio-
do neonatal y más aún en los pretermino,
por su incapacidad funcional tubular.
La excreción fraccional de sodio (EFNa)
es el que se ha mostrado con una mayor
sensibilidad, especificidad y valor predicti-
vo para diferenciar el FRA prerrenal de la
NTA establecida. Sin embargo, las glome-
rulonefritis agudas, las NTIA y las NTA
secundarias a pigmentos (hemoglobina y
mioglobina) y a contrastes yodados pre-
sentan valores similares a los FRA prerre-
nales. Se realiza midiendo la concentra-
ción de sodio y creatinina en una muestra
de sangre y orina recogidas simultánea-
mente (tabla II).
— Estudios de imagen
• Ecografía convencional. Nos muestra la
morfología renal con situación, forma,
tamaño, dilataciones y obstrucciones.
• Rx de tórax. Se debe realizar inicial-
mente para valorar la situación cardio-
circulatoria, además de servir de control

TABLA II. Índices urinarios en el diagnóstico diferencial del FRA

Prerrenal NTA NTIA Glomerular

EFNa (%) <1 (< 2,5) >2 (>3) Variable <1 (< 2,5)
Osmolaridad (mOsm/kg) >500 (>400) <350 (<400) <300 (<350) >500 (>400)
Na (mEq/l) <10 (< 20) >40 (>40) >40 (>40) <10 (< 20)
Cru/Crpl >30 (>20) <20 (<15) >20 (>15) Variable

Cru : Creatinina urinaria ( ): Valores en neonatos

Crpl : Creatinina plasmática NTA: Necrosis tubular aguda
Nau : Sodio urinario NTIA: Nefritis tubulointersticial aguda
Napl : Sodio plasmático EFNa = [(Nau x Crpl)] / [(Napl x Cru)] x 100

96

en la evolución posterior. Puede ser nor-
mal o presentar una cardiomegalia de
intensidad variable con signos de con-
gestión, derrame pleural o edema pul-
monar.
• Estudios isotópicos (renograma diuréti-
co MAG3). Puede valorar, en casos
seleccionados, el flujo sanguíneo renal y
las obstrucciones de la vía urinaria.
• Ecografía doppler. Valora el flujo arterial
y venoso renal y las resistencias vascula-
res. Útil en casos seleccionados para
diferenciar el FRA prerrenal del paren-
quimatoso y por problemas trombóticos.
— Biopsia renal
Indicada inicialmente sólo para confirmar
una nefritis tubulointersticial aguda
(NTIA), en el caso de sospecha de una
glomerulonefritis rápidamente progresiva
o en un FRA no filiado de más de 6
semanas de evolución.
Tratamiento
El tratamiento inicial del FRA debe ir dirigi-
do a la identificación y corrección de la causa
desencadenante del mismo.
Hasta el momento actual no existe ninguna
modalidad terapéutica específica, capaz de
recuperar la función renal una vez que ya se
ha producido un fallo intrínseco o parenqui-
matoso, de forma que la terapia, en ese
momento, va a ir dirigida a mantener normal
la homeostasia corporal, en espera de una
recuperación espontánea, y al tratamiento de
las posibles complicaciones (figura 1).
Va a ser, además, muy importante el tener en
cuenta una serie de medidas que evitarán, en
muchos casos, el desarrollo de un FRA.
97
Nefrología/Urología
Prevención
• Control de pacientes hospitalizados, man-
teniéndolos bien oxigenados y en situa-
ción normovolémica, con un gasto cardia-
co y tensión arterial normal, sobre todo en
cirugías abdominales y cardiacas.
• Mantenimiento de la presión oncótica
adecuada mediante la administración de
coloides y nutrición parenteral, si es preci-
so, en pacientes con pérdidas proteicas sig-
nificativas.
• Evitar fármacos nefrotóxicos (aminoglu-
cósidos, anfotericina B).
• Evitar fármacos que alteren el flujo renal
(IECA y AINE).
• Diagnóstico precoz y tratamiento correcto
de posibles infecciones.
• Vigilar contrastes radiológicos y utilizarlos
siempre en pacientes bien hidratados.
• Tratamiento precoz de las obstrucciones
urinarias y mantenimiento hidroelectrolí-
tico posdesobstrucción.
Confirmación del tipo de fracaso
renal
Siempre que sea posible ha de intentarse pre-
cisar la etiología y clasificación del fallo renal,
sirviéndonos de guía para la conducta a seguir.
Nos basaremos en la historia clínica, explora-
ción física, pruebas analíticas (fundamen-
talmente índices urinarios) y ecografía:
1. En los casos de uropatía obstructiva, la
simple desobstrucción temporal mediante
una nefrostomía (en piélicas y ureterales),
o un sondaje vesical o cistostomía (en
vesicales y uretrales), pueden revertir la
insuficiencia renal.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
2. Si existen factores prerrenales tales como
hipovolemia, hipotensión o hipoxemia,
deben corregirse lo más rápidamente posi-
ble, y así tras una buena hidratación y oxi-
genación se puede conseguir una buena
diuresis, revirtiendo el fracaso renal, o
puede permanecer igual por haberse pro-
ducido ya un daño parenquimatoso intrín-
seco (necrosis tubular aguda).
Si no se consigue una diuresis aceptable, des-
pués de la hidratación, o existen dudas sobre
la situación hemodinámica, estaría indicada
la realización de una prueba de sobrecarga
líquida rápida que nos servirá de test diagnós-
tico y terapéutico. Debe hacerse siempre que
estemos seguros de que no se ha producido
una sobrecarga circulatoria, bien mediante
signos indirectos (edemas, cardiomegalia,
hipertensión arterial e hiponatremia), o
mejor mediante la medición del llenado auri-
cular (presión venosa central o presión del
capilar pulmonar). Se utilizarán soluciones
cristaloides (salino fisiológico o ringer lacta-
to) o seroalbúmina al 5%, con un volumen
de 10-20 ml/kg en 30 minutos. Si no se con-
sigue una respuesta diurética positiva (>1-2
ml/kg/hora o 25 ml/m2/hora), en varios pases
de ese volumen, estaremos ante un FRA
intrínseco, debiendo pasar al tratamiento
conservador con la administración simultá-
nea de diuréticos.
Diuréticos
Su uso en la fase de instauración del FRA
puede revertir la oliguria hacia un FRA no
oligúrico, manteniendo una diuresis acepta-
ble. Con ello se consigue un control clínico
mucho más fácil, al no ser necesaria la restric-
ción de líquidos, facilitando una mejor nutri-
ción, evitando complicaciones y necesidad de
terapias sustitutivas, y haciendo, en definiti-
va, el pronóstico mucho más favorable.
98
Furosemida. Reduce el consumo de oxígeno
tubular, aumenta el flujo urinario y previene
la obstrucción tubular. La dosis será de 1-5
mg/kg en bolos cada 4-6 horas, dependiendo
de la respuesta diurética; o bien en perfusión
continua a dosis de 0,05-0,1 mg/kg/hora,
aumentando hasta 2 mg/kg/hora según res-
puesta. Esta última administración parece
tener ventajas sobre los bolos respecto a un
mayor efecto diurético, con una diuresis más
regular, una menor inestabilidad hemodiná-
mica, niveles más estables y disminuyendo el
riesgo de ototoxicidad. Si no se consigue una
respuesta diurética ha de suspenderse por su
potencial nefrotoxicidad, además de producir
vasodilatación e hipotensión.
Manitol. Indicado para prevenir el FRA en el
riñón trasplantado, en la mioglobinuria y en
la nefropatía por contraste. Si existe una dis-
minución importante del filtrado glomerular,
puede quedar atrapado en el espacio intravas-
cular provocando hipervolemia e insuficien-
cia cardiaca congestiva. En el caso de utilizar-
se debe controlarse estrictamente la volemia.
La dosis es de 0,25-0,5 g/kg al 10% o 20%, a
pasar en 15 minutos.
Dopamina
A dosis bajas (2,5-5 µg/kg/minuto) aumenta
el flujo sanguíneo renal, la excreción de sodio
y la diuresis, aunque no se ha demostrado
un claro beneficio y puede producir complica-
ciones.
Tratamiento conservador
Con él vamos a intentar mantener un balan-
ce hidroelectrolítico y nutricional adecuado
que evite complicaciones.
Equilibrio hidroelectrolítico. Hay que esta-
blecer la normovolemia, para mantener un

volumen efectivo eficaz y después mantener-
la. Se realizará un balance exhaustivo de las
entradas (oral, parenteral, lavados endotra-
queales) y de las salidas (diuresis, drenajes,
vómitos, fiebre) cada 6-8 horas, con control
diario de peso y frecuente de las constantes
vitales (frecuencia cardiaca, respiratoria y
tensión arterial), perfusión periférica, relleno
capilar y edemas.
Una vez conseguida la normovolemia, la can-
tidad de líquidos a administrar será igual a las
pérdidas insensibles (400 ml/m2/día o 40
ml/100 calorías metabolizadas), más diuresis y
perdidas extrarrenales (la fiebre incrementa
un 12,5% las pérdidas insensibles por cada
ºC). Para los electrólitos se tendrá en cuenta
que las pérdidas insensibles se reemplazarán
únicamente con agua libre o glucosado al 5-
10%, las pérdidas urinarias con el 100% del
sodio y cloro eliminados (que se medirán cada
6-8 horas) y las pérdidas de sodio y cloro de
otros fluidos extrarrenales también el 100%,
teniendo en cuenta su concentración en los
mismos (tabla III). Inicialmente no se añadi-
rá potasio y posteriormente según las pérdidas
urinarias y de otros fluidos, así como de su
determinación analítica.
Equilibrio calcio-fósforo. La hipocalcemia se
corrige normalmente controlando la hiperfos-
foremia, mediante la restricción de aportes y
TABLA III. Concentración de electrólitos en fluidos corporales
Líquido Sodio (mEq/l)
Gástrico 75-80
Pancreático 120-140
Biliar 120-140
Ileostomía 50-130
Diarrea 10-90
99
Nefrología/Urología
quelando el fósforo de la dieta con carbonato
cálcico a dosis de 50-300 mg/kg/día repartido
entre todas las tomas. Tiene la ventaja de
aportar calcio y un efecto tampón que ayuda
a contrarrestar la acidosis metabólica. En
algunos casos excepcionales se precisará aña-
dir transitoriamente hidróxido de aluminio,
pero únicamente durante cortos periodos de
tiempo para evitar una posible toxicidad neu-
rológica y ósea. Se debe mantener la fosfore-
mia por debajo de 6 mg/dl, evitando que el
producto Ca x P sea superior a 70 para que no
se produzcan calcificaciones metastásicas que
ensombrezcan el pronóstico.
Equilibrio ácido-base. No es necesaria la
corrección de la acidosis porque se compensa
respiratoriamente, únicamente si el pH es <
7,2 o el bicarbonato < 14 mEq/l para evitar
una posible disfunción cardiaca por la acido-
sis severa.
Balance nutricional. Dado el estado hiperca-
tabólico que suele acompañar a los FRA, se
requiere un soporte nutricional adecuado. Va
a ser difícil de conseguir en los de tipo oligo-
anúrico, precisándose, si la restricción de
líquidos es muy severa, la realización de una
hemofiltración o diálisis peritoneal. Se inten-
tará conseguir un aporte calórico cercano al
100% del recomendado para su edad y peso
con un mínimo del 50% (30 kcal/kg/día o 400
Potasio (mEq/l) Cloro (mEq/l)
10-20 100-150
10-15 50-80
10-15 80-120
5-15 25-115
10-80 10-110
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
kcal/m2/día). Los aportes proteicos deben ser
de 1-2 g/kg/día, conteniendo aminoácidos
esenciales y no esenciales, y llegando hasta 3
g/kg/día en diálisis peritoneal. Se reducirán al
máximo los aportes de fósforo y potasio. La
vía de administración preferente será la oral o
enteral, aunque muchas veces, al menos de
forma transitoria, será preciso utilizar la
parenteral.
Dosificación correcta de fármacos
Ha de llevarse a cabo un control estricto de
todos los fármacos utilizados que tengan eli-
minación renal, ajustando la dosis o el inter-
valo entre las mismas e incluso con la deter-
minación de sus niveles séricos. Inicialmente,
al no conocerse el grado de insuficiencia
renal, se asumirá un filtrado glomerular infe-
rior a 10 ml/min/1,73 m2.
Complicaciones
Hiponatremia. Suele ser dilucional y debe
corregirse mediante la restricción hídrica. Si
es muy severa (< 120 mEq/l) o con sintoma-
tología neurológica, se administrará una solu-
ción salina hipertónica al 3% hasta elevar la
natremia ligeramente y remitir la sintomato-
logía.
Hipercaliemia. Es la complicación más
importante y que puede comprometer la vida
del paciente. El tratamiento va a ir dirigido a
contrarrestar la toxicidad miocárdica (con
gluconato cálcico), a reducir la caliemia al
introducir el potasio en las células (con bicar-
bonato sódico, glucosa + insulina y salbuta-
mol) y a eliminar potasio del organismo
(mediante el intercambio iónico con otro
catión o con diálisis). Si la hipercaliemia es
moderada, puede tratarse con resinas de inter-
cambio iónico administradas por vía oral o
100
rectal en dosis de 1 g/kg cada 4-6 horas dilui-
das en 2 ml/kg de glucosado al 10% (inicio de
acción 1 hora y duración 4-6 horas). Se utili-
zan el resinsodio o el resincalcio, siendo pre-
ferible este último por la ventaja de aportar
calcio, contrarrestando los efectos indeseables
del potasio y evitando la sobrecarga hidrosali-
na del sodio.
Los efectos cardiacos se pueden contrarrestar
con la administración i.v. de gluconato cálci-
co al 10% a dosis de 0,5-1 ml/kg en 5-10
minutos bajo control electrocardiográfico y
cesando la infusión si se produce bradicardia
(inicio de acción inmediato y duración de 30-
60 minutos).
La dosis de bicarbonato i.v. es de 1-2 mEq/kg
diluido al 50% con glucosado al 5% a pasar en
10-20 minutos (inicio de acción 20 minutos y
duración 1-4 horas).
La glucosa hipertónica i.v. a dosis de 0,5-
1 g/kg + 0,1-0,2 U/kg de insulina en 30-60
minutos (inicio de acción 30 minutos y dura-
ción 2-4 horas).
Los betaadrenérgicos pueden tener un efecto
hipercaliemiante inmediato tras su adminis-
tración pero de muy corta duración. La dosis
i.v. de salbutamol es de 5 µg/kg en 15 ml de
glucosado al 5% a pasar en 15 minutos (inicio
de acción 30 minutos y duración 2 horas). La
dosis en nebulización es de 0,1 mg/kg con un
máximo de 5 mg (inicio de acción 30 minutos
y duración 2 horas).
La diálisis es la forma más rápida de eliminar
potasio, estando indicada en los casos muy
severos que comprometan la vida del pacien-
te. El inicio de su acción es inmediato y per-
dura durante toda la diálisis, siendo mucho
más eficaz la hemodiálisis. Mientras se prepa-
ra han de usarse los fármacos anteriores.

Hiperfosforemia e hipocalcemia. Se tratarán
mediante la restricción de los aportes de fós-
foro de la dieta y la administración de que-
lantes del fósforo, que aporten calcio, a las
dosis anteriormente descritas. En hipocalce-
mia severa (mediante la determinación del
calcio iónico) o sintomática se utilizará el glu-
conato cálcico al 10% i.v. a dosis de 1 ml/kg
diluido al 50% con glucosado al 5% a pasar en
15-30 minutos.
Acidosis metabólica severa (pH < 7,2 o
bicarbonato < 14 mEq/l). Se administrará
bicarbonato sódico lentamente en 12-24
horas y para conseguir un bicarbonato desea-
do de 18 mEq/l, para así evitar una disminu-
ción brusca del calcio iónico con posibilidad
de tetania clínica (mEq a administrar = bicar-
bonato deseado – bicarbonato real x peso[kg]
x 0,6).
Hipertensión arterial. Si es por sobrecarga de
volumen responderá a la restricción hídrica y
a los diuréticos de asa, si se mantiene todavía
una mínima diuresis con capacidad de res-
puesta diurética. Algunas patologías, como la
glomerulonefritis aguda y el síndrome hemo-
lítico urémico, pueden cursar con crisis hiper-
tensivas que precisarán de un tratamiento
precoz con nifedipina sublingual u oral, labe-
talol i.v., hidralacina i.v. o nitroprusiato sódi-
co en perfusión continua.
Convulsiones. Son secundarias fundamen-
talmente a desequilibrios hidroelectrolíticos
(hiponatremia e hipocalcemia), cambios
bruscos de osmolaridad, acidosis severa y
encefalopatía hipertensiva. Las medidas han
de ser principalmente preventivas incluyendo
el control de la tensión arterial, evitar la
sobrecarga hidrosalina y la corrección de los
desequilibrios hidroelectrolíticos. Terapéu-
ticamente se debe conseguir una buena venti-
lación pulmonar y utilización de fármacos
101
Nefrología/Urología
anticonvulsivantes como el diacepam, feno-
barbital o difenilhidantoína.
Tratamiento sustitutivo (diálisis)
Va a ser necesaria su utilización en el 10-20%
de los casos de FRA.
Indicaciones
• Sobrecarga de volumen con insuficiencia
cardiaca congestiva, edema pulmonar o
hipertensión arterial, que no responden al
tratamiento médico, o por la necesidad de
nutrición adecuada o transfusión sanguí-
nea.
• Desequilibrios hidroelectrolíticos que no
responden a las medidas anteriormente
descritas (hipercaliemia, hiponatremia,
hiperfosforemia, hipocalcemia, acidosis
metabólica).
• Uremia severa (>300 mg/dl) con sintoma-
tología neurológica, hemorrágica o peri-
carditis.
• FRA por tóxicos dializables.
Modalidad
Diálisis peritoneal, hemodiálisis o técnicas de
depuración extrarrenal continua (hemofiltra-
ción arteriovenosa o venovenosa y hemodia-
filtración arteriovenosa o venovenosa). La
técnica de elección se basará en la etiología
del FRA, en aspectos clínicos del paciente
(estabilidad hemodinámica, estado de coagu-
lación, cirugía abdominal reciente, acceso
vascular adecuado), y logísticos y organizati-
vos de cada hospital con la disponibilidad o
no de las diferentes técnicas.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
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