Insuficiencia Renal Aguda
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1. Definición e Importancia
Alteración brusca de función renal con pérdida
consecuente de homeostasis del medio interno, que se
manifiesta con elevación de parámetros nitrogenados y
oliguria en 50-70% de los casos.
Actualmente se prefiere usar el término Injuria Renal
Aguda, resaltando la importancia del dg precoz y la
reversibilidad. AKI se define como aumento de creatinina
en 0,3 mg/dl o de 50% del basal, o diuresis <0,5 ml/kg/hr
por más de 6 hr.
Se clasifica funcionalmente en IRA prerrenal, renal o
intrínseca y postrrenal, según su origen fisiopatológico,
cerca de 70% en UCI y y 45% en unidades básicas.
2. Epidemiología
Más frecuente en ambiente intrahospitalario, incidencia
de 5-7% entre hospitalizados y 15-40% en UCI. En
pacientes ambulatorios la incidencia no sobrepasa el 1%.
La IRA prerrenal es la más común, corresponde al 70%
de las ambulatorias y 35-40% de las intrahospitalarias;
seguida en frecuencia x las renales (11% EH y 55-60%
IH) y postrrenales (17% EH y 2-5% IH).
La mortalidad de los pacientes es alta, 40% en algunas
series, hasta 70% en pacientes de UCI. Sin embargo, los
pacientes que sobreviven tienen buen pronóstico
funcional. Las cifras de mortalidad se han mantenido
porque actualmente los pacientes son más añosos, con
comorbilidades y en condición más grave.
3. Fisiopatología
La IRA prerrenal se origina por una disminución de la
perfusión renal por varios mecanismos:
- disminución del volumen circulante efectivo
- pérdidas renales y extrarrenales (hemorragia, vómitos,
diarrea)
- redistribución (nefrótico, DHC, desnutrición)
- disminución del GC (falla cardiaca)
- vasodilatación periférica (sepsis, anafilaxia)
- vasoconstricción renal (AINES, a-adrenérgicos,
hepatorrenal, hipercalcemia) por alteración de feedback
túbulo-glomerular.
- vasodilataión arteriola eferente (IECA, ARA2)
La disfunción prerrenal se puede dividir funcionalmente
en respondedora a volumen (hipovolemia real) o no
respondedora (x ej ICC en que hay disminución de VCE
con aumento de VEC).
Inicialmente hay indemnidad de la estructura y función
renal, con conservación de la VFG por los mecanismos de
autorregulación renal. Cuando los factores que producen
hipoperfusión se perpetúan en el tiempo, se genera
isquemia en el epitelio tubular (NTA), con disfunción
renal y disminución de VFG, determinada por la
magnitud y duración de la injuria. La NTA también puede
ser secundaria a tóxicos.
Fases de la NTA:
1.Iniciación: transición desde IRA prerrenal. Hay
depleción marcada de ATP x hipoxia, generando daño
tubular, endotelial y en cél de musculo liso vascular. La
porción S3 del TCP que se ubica en la médula es la más
susceptible a la injuria. Las células del TCP hipóxicas
forman vesículas en la membrana apical con pérdida del
borde en cepillo, posteriormente pierden la polaridad
celular y las uniones estrechas intercelulares.
2.Extensión: congestión microvascular con hipoxia e
inflamación, que predomina en unión corticomedular. Las
células tubulares necróticas se acumulan en el lumen
generando obstrucción que altera la filtración glomerular;
además la pérdida de la barrera tubular genera reflujo del
filtrado hacia el intersticio, con mayor deterioro de la
VFG. La reperfusión está limitada por las alteraciones de
la microcirculación, disfunción endotelial y presencia de
leucocitos.
3.Mantención: la VFG se estabiliza y las células entran en
reparación, migración y proliferación para restaurar la
integridad tubular.
4.Recuperación: la VFG mejora, las células tubulares se
diferencian y recuperan funcionalidad. En esta fase hay
poliuria.
La disfunción renal dura habitualmente entre 7-21 días,
pero la recuperación completa puede tardar meses (hasta 3
meses).
Las causas de IRA intrínseca pueden comprometer vasos,
glomérulo (glomerulonefritis), túbulos (NTA) o intersticio
(NTI).
La IRA postrenal se produce por obstrucción mecánica
extrínseca o intraluminal, o funcional (vejiga
neurogénica) de la vía urinaria, generando aumento de
presión intraluminal y transmisión retrógrada de esta
presión al glomérulo, deteriorando la filtración.
Inicialmente se compensa con dilatación de AA, pero tras
12-24 hr de obstrucción disminuye la perfusión renal.
Fisiopatología NTA
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4. Factores de Riesgo/Etiologías
F. RIESGO: hospitalizados, ancianos, diabéticos, usuarios
de diuréticos, pacientes con hipotensión o con alguna
condición que genera disminución de VCE y activación
de mecanismos de compensación (ICC, DHC,
hipoalbuminemia).
ETIOLOGIAS
-Prerrenal: disminución de VCE (sepsis, falla cardiaca o
falla hepática); bloqueo eje RAA** (IECA, ARA2);
vasoconstricción renal con inhibidores COX-1 y 2*
(AINES, COXib), ciclosporina, tacrolimus, contraste,
hipercalcemia.
*Los AINES generan IRA en pacientes con condiciones
de riesgo pre-existentes como hipovolemia, ERC y >60
años con aterosclerosis, no en pacientes sanos.
**La inhibición RAA genera IRA en pacientes que están
compensando hipoperfusión renal mediante activación del
eje: EAR, ICC, DHC, nefroesclerosis, etc.
-Renal:
Vascular: vasculitis, PTT/SHU, HELLP, disección,
trombosis, embolia, infartos.
Glomerular: glomerulonefritis aguda.
Tubular: NTA de distinto origen (la 1ra causa de AKI en
hospitalizados): isquémica; tóxica por contraste,
aminoglicósidos, cisplatino, mioglobina (rabdomiolisis:
hasta 10% casos de IRA en USA); NTA por ocupación y
obstrucción tubular: cristalización intratubular de ac
úrico, oxalato calcio, aciclovir, sulfonamida, metotrexato,
mioglobina, cadenas livianas en mieloma.
*Causas de NTA en hospitalizados: 1)Sepsis y shock
séptico, 2)postQx (inicio como prerrenal), 3)contraste.
Intersticio: Nefritits intersticial x fármacos (penicilinas,
otros ATB, diuréticos, AINES, IBPs); infecciones
bacterianas o virales; enfermedades autoinmunes (LES,
Sjögren, crioglobulinemia, CBP).
-Postrenal: mecánica (extra o intraluminal) o funcional:
Extraluminal: HPB, ca próstata, ca CU, tu
retroperitoneales, ca colon, linfomas, fibrosis
retroperitoneal (IgG4).
Intraluminal: urolitiasis bilateral, necrosis papilar aguda,
ca vesical, coágulos (trauma).
Funcional: vejiga neurogénica.
5. Clínica
Habitualmente se pesquisa por alteración de exámenes.
Síntomas dependen de la etapa en que se diagnostique.
Pueden referir síntomas inespecíficos como anorexia,
fatiga, náuseas, vómitos, prurito, principalmente x uremia.
Síntomas y signos de sobrecarga de volumen; alteraciones
en la orina: oliguria, hematuria. Síntomas relacionados
con etiología: diarrea, otras pérdidas, infecciones,
reumatológicos, fiebre, etc.
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En la anamnesis remota, identificar factores de riesgo
para IRA, patología neoplásica, patología prostática,
litiasis, trastornos metabólicos previos, fármacos,
exámenes con contraste
El examen físico en AKI está destinado a identificar
posibles causas y urgencias dialíticas. Fundamental
conocer el estado del VEC (SV, yugulares), signos de
encefalopatía, derrame pericárdico, congestión pulmonar,
edemas.
Laboratorio: el objetivo es confirmar dg de IRA y
descartar urgencias dialíticas. Exs: creatinina, BUN, ELP,
Ca, P, GSV, Hemograma (fórmula diferencial para
desviación izquierda o eosinofilia), orina completa
(leucocitos, hematuria glomerular/no glomerular,
cilindros, etc).
6. Diagnóstico
El enfoque diagnóstico debe estar centrado en identificar
la categoría de la IRA, descartar primero causas
prerrenales y postrenales, y finalmente estudiar causas
renales.
a)Si la causa prerrenal es evidente se debe corregir
inmediatamente, por ej: hipovolemia, deshidratación,
hipotensión, etc.
Posteriormente, diferenciamos IRA prerrenal y renal
(NTA) con FENa, FeNU y relación BUN/crea:
FENa [(UNa*Scr/SNa*Ucr)*100]: si es <1% es prerrenal
y >2% renal (puede ser <1% en glomerulonefritis y
causas vasculares). No se puede usar si el paciente estaba
con diuréticos porque aumentan excreción de Na, también
considerar hiperglicemia, bicarbonaturia, manitol (todas
aumentan natriuresis); en ese caso usamos FeNU y el
corte es 35%.
BUN/crea >20 sugiere causa prerrenal.
Además en prerrenal el Na urinario aislado es <20 mEq/l
versus >30 mEq/l en NTA; y la osmolaridad urinaria es
>400 mOsm/kg versus <350 mOsm/kg.
Un examen de orina alterado sugiere causa renal, x ej:
cilindros, hematuria glomerular, leucocitos (eosinófilos),
proteinuria. La IRA prerrenal habitualmente tiene orina
normal.
b)Descartar causas postrenales con instalación de foley e
imágenes: eco renal o PieloTAC. La Eco además permite
ver anatomía renal para descartar elementos de
cronicidad.
c)Estudio específico de causas renales y postrenales:
virus, perfil inmune, APE, microangiopatías,
glomerulopatías primarias, etc. Aquí se incluye la biopsia
renal.
Desde el 2004 la ADQI crea criterios RIFLE,
posteriormente AKIN modifica criterios y finalmente son
integrados por KDIGO. Consiste en 3 categorías de
severidad y 2 de desenlaces renales. Se define AKI como
aumento absoluto de crea en 0,3 mg/dl en 48 hr o 50%
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sobre el basal (hasta 7 días previos), o disminución de
diuresis <0,5 ml/kg por 6 hr. Esto después de haber
optimizado VEC y haber descartado obstrucción.
Se han estudiado otros marcadores en AKI, buscando un
diagnóstico más precoz, como KIM-1 o NGAL, pero sin
aplicación clínica aún.
8. Tratamiento
a)Corrección de causas reversibles.
Prerrenal: Volemizar idealmente con cristaloides
balanceados, evitar sobrecarga de NaCl por acidosis
hiperclorémica y potencial deterioro de función renal.
Coloides no indicados a excepción de albúmina en casos
especiales.
*DVA: para restaurar PA. Dopamina: aumenta el flujo
plasmático renal, la VFG y la natriuresis en voluntarios
sanos, pero no se ha demostrado beneficio en pacientes
con IRA en meta-análisis; actualmente no se recomienda.
NA ha demostrado mejorar VFG en pacientes con shock
séptico.
Postrenal: corregir obstrucción. Recordar que pacientes
evolucionan con acidosis tubular hiperkalémica y poliuria
postobstructiva (<1 semana en general), por lo que
requieren monitorización y reposición de volumen para
evitar hipovolemia.
b)Corregir alteraciones hidro-electrolíticas y ácido-base:
tratamiento médico estándar o TRR en casos refractarios.
c)Evaluación x nefrólogo: se ha demostrado > mortalidad
en UCI cuando la evaluación se retrasa >48 hr.
d)Diuréticos: para convertir IRA oligúrica en no-
oligúrica. No mejora pronóstico ni necesidad de TRR, e
incluso hay estudios que sugieren que los pacientes
tratados con diuréticos tendrían mayor riesgo de morir y
no recuperar función renal.
e)TRR: se inicia frente a hiperkalemia refractaria, acidosis
refractaria, hipervolemia o complicaciones de uremia.
Puede se intermitente o continua, no se ha demostrado
superioridad de alguna.
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f)Ajuste de medicamentos: todos se deben ajustar para un
ClCr <10 ml/min para evitar sobredosis, y según niveles
plasmáticos en casos disponibles. Todas las fórmulas
están diseñadas para estimar VFG en enfermedad estable,
no IRA.
g)Tratamiento de causa*.
PREVENCIÓN
-considerar grupos de riesgo mencionados.
-evitar hipovolemia
-evitar fármacos nefrotóxicos
-evitar diuréticos
-evitar uso de contraste / profilaxis con SS 0,45% 1
ml/kg/hr 6-12 hr antes y después del contraste. Se puede
agregar n-acetilcisteina 1200 mg cada 12 hr antes y
después, aunque con síntesis de evidencia no se ha
logrado demostrar beneficio claro en prevención de
nefropatía por contraste.
-ajuste de dosis de ATB, medir niveles plasmáticos.
9. Pronóstico
IRA prerrenal tiene mejor pronóstico, con recuperación
completa de función renal en la mayoría de los casos y
mortalidad <10%.
IRA renal es incierta, mortalidad varía de 30-80%
dependiendo de la severidad de la injuria, siendo mayor
en las UCI. NTA puede recuperar completamente a
diferencia de otras causas de injuria renal como
glomerulonefritis, vasculares o NTI.
La IRA es irreversible en el 5% de los pacientes, pero
llega a 16% en adultos mayores.
Factores de mal pronóstico: UCI, APACHE II elevado,
necesidad de TRR, condición basal del paciente,
nefropatía pre-existente.
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Anexos.
RABDOMIOLISIS
Lisis de músculo esquelético con liberación de contenido
intramuscular: electrolitos, mioglobina y otras proteínas
sarcoplásmicas como CK, aldolasa, LDH, GOT y GPT.
Cuando hay necrosis muscular masiva se manifiesta como
debilidad muscular, mialgias, edema, orina oscura por
pigmenturia e insuficiencia renal aguda.
Epidemiología
Incidencia de IRA en randomiolisis es de 13 a 50%.
La mortalidad vería dependiendo de la causa, en
hsopitalizados es alrededor de 3%, en pacientes de UCI
con falla renal hasta 59% y sin falla renal 22%.
La mayoría de los pacientes con falla renal recupera
función normal.
Causas
1-Trauma: síndrome de aplastamiento
2-Ejercicio: extenuante, convulsiones, deprivación OH
3-Hipoxia: compresión inconsciente de una extremidad,
oclusión arterial.
4-Infecciones: virales (Influenza A y B, Coxsackie, EBV,
VIH) y bacterianas (Legionella, Strepto pyogenes, Stafilo
aureus y Clostridium per).
5-Cambios de temperatura: golpe de calor, hipertermia
maligna, hipotermia, síndrome neuroléptico maligno.
6-Alteraciones electrolíticas y metabólicas: hipokalemia,
hipofosfemia, hipocalcemia, CAD, condiciones
hiperosmolares no CAD.
7-Drogas: estatinas, OH, cocaína, heroína, propofol.
8-Genéticos / Idiopáticos.
Fisiopatología
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Injuria directa con depleción de ATP al miocito y
aumento de la concentración de calcio intracelular,
llevando a una contracción permanente y depleción
energética y la activación de proteasas y fosfolipasas
calcio-dependientes, llevando finalmente a desintegración
del miocito. En el trauma además hay isquemia-
reperfusión e inflamación, con infiltración de neutrófilos.
La IRA asociada se debe a 3 mecanismos:
vasoconstricción intrarrenal, toxicidad tubular directa e
isquémica y obstrucción tubular.
La depleción de VEC (3er espacio) genera hipovolemia
efectiva, lo que sumado a la liberación de mediadores que
generan vasoconstricción como ET-1, TXA2, TNFa, etc.,
disminuiría perfusión renal. Además habría depleción de
NO en riñón por efecto directo de mioglobina,
sobrepasando compensación normal y
La mioglobina filtrada en el glomérulo precipitada en el
túbulo al entrar en contacto con proteína Tam-Horsfall,
favorecido por la depleción de VEC asociada. La
mioglobina promueve formación de especies reactivas de
oxígeno y radicales libres que generan toxicidad celular,
además la mioglobina tinen actividad peroxidasa en sí
misma.
Diagnóstico
OC: hematuria sin eritrocitos (S80%)
FeNa <1% en la mayoría de los casos, reflejando
predominio de vasoconstricción renal y obstrucción.
Cuando FeNa >2% ya hay toxicidad tubular por
mioglobina.
Hiperkalemia, hiperfosfemia, hiperuricemia, acidosis
metabólica con AG elevado, hipermagnesemia cuando
hay falla renal.
Hipocalcemia como complicación.
Tratamiento
Repleción vigorosa de VEC (10 Lt dia).
La alcalinización de orina tendría beneficio teórico, no
demostrado en la mayoría de estudios, aunque hay 1 RCT
grande que sugiere que sería beneficioso en pacientes con
CK >30000. Disminuye la acidosis hiperclorémica
precipitada por el salino puro, pero puede aumentar
hipocalcemia.
NEFROPATIA POR CONTRASTE
Es la 3ra causa de IRA en hospitalizados. Se define como
aumento de creatinina 0,5 mg/dl o 25% del basal posterior
a la exposición a medios de contraste.
La incidencia es baja en pacientes con función renal
normal, <8% tienen leve alteración de creatinina post
coronariografía (<1,5 mg/dl) y sólo 0,8% requirieron TRR
en otro estudio. En pacientes con ERC, se he reportado
incidencia hasta 15% postcoronariografía.
El estado de función renal previo es el mayor
determinante de la nefropatía por contraste y en general,
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se acepta que deben sumarse otras condiciones para que

haya una IRA: hipovolemia, cirugías, enf. ateroembólica,
otros nefrotóxicos. También depende de la dosis de
contraste y hay mayor riesgo con administración
intraarterial.
La nefropatía se desarrolla a partir del 3er día y regresa
antes del día 10. El aumento de crea <0,5 mg/dl en 24 hr
es un factor de buen pronóstico.

Prevención
Solución salina al 0,45 o 0,9% 1 ml/kg por 24 hr previo a
administración de contraste. Un estudio comparó estos 2
fluidos encontrando superioridad para el salino 0,9%. El
bicarbonato de sodio no es mejor que salino, pero
utilizando bicarbonato + salino para reducir la proporción
de ambos se podrían evitar otras complicaciones
derivadas del exceso de Cl (acidosis y disminuicón de
VFG por feedback TG).
N-acetilcisteína no ha demostrado efecto en prevenir
outcomes relevantes como incidencia de IRA y TRR. Se
especula de NAC disminuiria los valores de creatinina por
otro mecanismo, sin mejorar función renal.