Preparación oral ginecología

ANOVULACIÓN CRÓNICA
- Una anovulación crónica es una causa común de infertilidad. [Wikipedia  ]
Definición: Estado disfuncional y potencialmente reversible caracterizado por ausencia de formación o liberación del
ovocito faltando el CL y ↓ la síntesis
de progesterona.

- F. Riesgo:
- Etiología: SOP principal causa de anovulación
- Definir las causas (hipo, normo, hipergonadotróficos). Todas de cada uno
- Hiper: Disgensia gonadal (Turner, Swyer), Insuficiencia ovárica precoz, pseudohermafrotidismo, hipotiroidismo, lupus,
radioterapia.
- Normo: Sd. Ovario poliquístico, (1era causa)

- Hipo: Amenorrea hipotalámica (Sd. De Kallmann (Organica), Anorexia nerviosa, stress psicológico, asociadas a
hipoprolactinemia: Tumores y medicamentos, embarazo, hipotiroidismo, ejercicio, ERC.
(en la clase no están ordenada asi 0.0)
-
- Fisiopato:
- Consecuencias/Complicaciones:
- Clínica (motivo de consulta delos paciente):
-Trastornos menstruales (amenorrea)
- Infertilidad.
-Manifestaciones dependientes de estrógenos como : síntomas vasomotores, osteopenia, sequedad vaginal, disminución de
libido, hiperplasia o ca endometrial, metrorragia disfuncional (estrógenos dependientes, como “un climaterio”)
*Paciente con cualquier alteración menstrual se debe pensar en anovulación.

Anamnesis: Historia completa, historia menstrual, uso de AC, etc.

Ex. Físico completo: IMC, PA, índice cintura-cadera

- Ex. A pedir:
- Mediciones hormonales:
THS, T4 y PRL.
FSH y estradiol (si sospecho hipogonadismo hiper o hipogonadotrofico
LH/FSH (sis sospecho SOP)
testosterona, 17 hidroxiprogesterona (en mujeres hirsutas por sospecha de trastorno hiperandrogenico)
- ECO Tv (idelamente Tv)
- Diagnóstico: Se puede diagnosticar midiendo la progesterona (si están bajos es porque no hubo formación de
cuerpo lúteo.
Diagnóstico de anovulación
- Test ovulación
- Determinacion LH, progesterona (principal) y estardiol)
- Cambios de T basal (fase lutea por porgesterona)
- Clasificación: (falta completar con las causas)
Anovulacion crónica normogonadotrofica (trast. Periféricos que afectan el eje H-H):
Anovulacion crónica hipogonadotrofica (↓FSH, son trast del eje H-H)
Anovulacion crónica hipergonadotrofica (↑ FSH, alt a nivel ovárico)

- Tratamiento:
Buscar la causa y tratarla. Tambien corregir exceso o déficit de peso. Y manejar situaciones de estrés psíquico o físico.
Si no se encuentra la causa, se realiza tratamiento sintomático
-Oligomenorra o amenorrea: Progestina (AMPRG 10mg/24 hrs) desde el dia 15 al 24 de cada ciclo. (se espera que al 3-4 dia
post tto, sangre la paciente y luego se vuelva a medir el endometrio)
-Polimenorrea: Ac combinados. Progestina entre los días 15 y 24
-Metrorragia: Va a depender del contexto de la paciente:
 Mujer joven 14-15 años on ciclos irregulares con sangrado de 2 meses, luego de descartar embarazo se pueden dar
anticonceptivos (para cortar el sangrado). ACO 1 cada 8 hrs por 7 dias, luego 1 c/12 hrs y la tercera semana 1/dia. Pueden
ser ACO en dosis alta o progestina pura.
Mujer adulta 47-48 años, obesa, hta, endometrio engrosado y sangrado mas de 1 mes, sin mioma, ni pólipos y esta anémica
o decaída: Curetaje cx (es un legrado uterino biopsico-terapeutico)
Si Se diagostico anovulacion y además es infértil:
-normoestrogenica: es típico de SOP y se trata con citrato de clomifeno
-hipoestrogenica: Hay que revertir el hipoestrogenismo con Gonadotrofinas exógenas o bombas de GnRh

SOP

Definición: Alteración endocrina más frecuente entre las mujeres con riesgos reproductivos, oncológicos y
Metabólicos (principalmente CV)
Síndrome caracterizado por una triada según Rotterdam (exige la presencia de 2/3) (usada mundialmente)
1. Oligoanovulación 2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico 3. Fenotipo ecográfico de ovarios poliquísticos
Incidencia 1-5%

F. Riesgo:
Cosas relevantes de los antecedentes de la paciente: la respuesta era si fumaba.
Qué hábito tienen las personas con SOP: Mala alimentación, sedentarismo

Etiología: desconocida

Fisiopato: Es multifactorial: Principalmente determinado por factores genéticos y ambientales. (completar… es larguito)

Consecuencias/Complicaciones:

Clínica:

- Infertilidad [Esterilidad] (se debe a falta de ovulación)

-Trastornos/alteraciones menstruales: oligomenorrea, amenorrea
-Hiperandrogenismo: Hirsutismo (cara, cara medial muslos, abdomen, pecho), acné, alopecia androgénica, seborrea.
Hirsutismo se cuantifica con la escala Ferriman y Gallway
-Hiperinsulinemia [ por resistencia a la insulina que se expresa como]: Acantosis nigricans, obesidad (tipícamente
androide[central]), acrocordones, alteraciones perfil lipidico y
Manifestaciones típicas: anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad (no se qué mierda se refiere con anovulación)

Clasificación:

Fenotipos posibles:
I. Hiperandrogenismo clínico o bqco + anovulación
II. Hiperandrogenismo clínico o bqco + anovulación + MOP
III. Hiperandrogenismo clínico o bqco + MOP
IV. Anovulación + MOP

*Como hay anovulación, el riesgo de padecer cáncer de ovario es menor.

Diagnóstico diferencial de SOP: Cushing, Hiperplasia suprarrenal congénita, Tumor secretor de andrógenos [TECOMA] ,
Hipotiroidismo, fármacos que aumenten prolactina (Espironolactona)

Ex. A pedir:
Exámenes para estudio:
ANDRÓGENOS (Bioquímica) [queremos ver si existe hiperandrogenismo bioquímico]
- Testosterona libre mayor a 4,5
- Testo/SHBG
- DHEA/DHEAS
- LH/FSH mayor a 2
[en la clases sale: andrógenos libres, testosterona total, DHEAS]
Test de embarazo.
Ecografía TV: cuando sospecho SOP
-Presencia de 12 o más folículos con diámetros 2-9 y/o volumen ovárico > de 10 ml
* La combinación de criterios ecográficos y hormonales (LH ↑, FSH ↓, andrógenos ↑) permiten el diagnostico de SOP
con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%)
Qué hormonas salen alteradas:
-LH (↑)
- FSH (N o ↓ y relación LH/FHS >2.5 ]
- Estrógenos (N) [estrona ↑ y progesterona ausente dice cto]
-[Testosterona libre (↑), DHEA (↑), androstenediona (↑) dice el CTO]
- SBGH [↓]
- Insulina (+) [se puede evaluar con el cuociente glucosa/insulina >4.5 o con sobrecarga oral de glucosa con 75 gr]
-17 OH progesterona
-Andrógenos libres

Aumentado: 2191 + alt + x

Disminuido: 2193 + alt + x

Diagnóstico:

Como detectar SOP con pruebas y clínica: (¿)

Criterios dg: Criterios de Rotterdam, se deben cumplir 2/3 criterios que son:
-Anovulación y/o oligovulacion
-Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico)
-Ovario poliquistico, definido según eco Tv. Debe mostrar que por lo menos 1 ovario tenga: 12 o más folículos de
diámetro 2-9 mm y/o volumen ovárico mayor de 10 ml. (Fase folicular temprana, sin ACO, y sin estimulantes de la
concepción, no se a que se refiere esto pero estaba en manual yani)
Diagnostico de certeza: Biopsia ovárica para comprobar hipertecosis.
Tratamiento:

Pilares tratamiento: son Corregir trastorno menstrual, hiperandrogenismo, hiperinsulinemia, anovulación; va a

depender de la forma de presentación de este síndrome y del deseo de embarazo o no.
TTo en mujeres que no desean gestación, será anticonceptivos hormonales, solo o asociados a fármacos
antiadrogenicos.
Tto en mujeres que buscan gestación se debe inducir la ovulación con citrtato de clomifeno o gonadotrofinas. Si esto
fracasa se intentara destrucción ovárica parcfial con electrocauterización por via laparoscópica (drilling ovárico), para
posteriormente volver a inducir la ovulación.

FALTA completar tto

Tratamiento:
*Metformina (1.5 – 2 g/día) (Disminuye andrógenos, insulina y mejora fx ovaric)
ACO Anti androgénicos:
*Acetato de Ciproterona: Potente antiandrogénico. Uso max. De 6 meses
*ACO antiandrogénicos: Drosperinona, Dienogest
*Si desea fertilidad tratar con clomifeno (Reclutamiento folicular), o análogo GnRH

Diagnosticos de la paciente:
Obesidad (tbn es un diagnostico)

AMENORREA (REVISAR LAS CAUSAS )

Definición:
Amenorrea puede ser fisiológica y no fisiológica. Amenorrea fisiológica cuando es pre pubertad, embarazo, lactancia, menopausia. Y no
fisiológica se divide en 1ria: que es la ausencia de menstruación a los 16 años. Y 2ria cuando hay ausencia de menstruación por 90 días
o más, por más de 3 meses (si es menos de 3 meses se habla de atraso menstrual)

F. Riesgo:

Etiología:
Amenorrea 1ria:
1.Mamas (+) y Utero (+) [Todo normal, pero no le llego la regla, es lo + frecuente)] causa Inmadurez eje H-H-ovario

2. Mamas (+) y Utero (-) [pido Testosterona o cariotipo] :

 Mamas (+) y Utero (-) + Testosterona (↑): Hombre (XY) causa  Feminización testicular
 Mamas (+) y Utero (-) + Testosterona (N o ↓): Mujeer (XX) causa  Anomalia mulleriana (uterno dicuato, septado, bicorne, unicorne,
didelfo, malf asociada a DES) o Sd. Rokitansky (Agenesia de muller: ausencia de genitales internos)

3. Mamas (-) y Utero (+) [pido FSH (no tiene que estar tomando AC)]
 Mamas (-) y Utero (+) + FSH (↑ [>40]): Hipogonadismo hipergonadotrofico (cariotipo alterado)  Disgenesia gonadal ( cariotipos 46XX,
45X0, 46XY,45X (rev)
Mamas (-) y Utero (+) + FSH (N o ↓): Hipogonadismo hipogonadotrofico (FHS y LH ↓, con cariotipo normal 46XX)  ↓ Gnrh por: Falla
hipotálamo (tumor que comprima o destruya el hipotálamo [craneofaringeoma, germinoma o glioma[, TEC, TBC, sarcoidosis revisar si
esto es hipotálamo o hipófisis). Falla Hipofisis o Respuesta normal (en casos de retraso constitucional del crecimiento, amenorrea por
ejercicio extremo, amenorrea por estrés, amenorrea por anorexia nerviosa)

4. Mamas (-) y Utero (-) [Pido cariotipo] Deficiencia enzimática o ausencia gonadas al nacimiento (raro)

*Causa más frecuente de amenorrea 1ria: disgenesias gonadale, la más habitual es el sd. De Turner. (talla baja, malformaciones como
pterigion colli, cubitus valgus, renales cardiacas, etc) cariotipo puede ser 45X0 o 45X0/46XX

Amenorrea 2ria:
-Embarazo (Causa más frecuente de amenorrea 2ria)
-Hipotiroidismo
-Hiperprolactinemia

Causas de amenorrea 2daria:

- Embarazo
- Hipotiroidismo
- Hiperprolactineamia
- Sd. Asherman
- Estenosis Cervical
- Fibroma
- Pólipos
- Radioterapia
- TBC
- Ablación endometrial
- Tumor ovárico (TECOMA)
- Hiperplasia suprarrenal Congénita no clásica
- Hiperplasia suprarrenal secundaria (Adenoma)
 - Sd. Silla turca vacía
- Sd. De Sheehan
- Sd. De Turner
- Insuficiencia ovárica Precoz
- Idiopático
- Stress
- Anorexia nerviosa
- Ejercisio alto rendimiento
- Bajo IMC
- Obesidad y resistencia a la insulina
- SOP

Clasificacion:

-Amenorrea 2ria:
-Amenorrea 2ria Normogonadotrofica  origen uterino, blah blah
--Amenorrea 2ria Hipogonadismo hipergonadotrofico
--Amenorrea 2ria Hipogonadismo hipogonadotrofico:

Fisiopato:

Consecuencias/Complicaciones:

Clínica:

¿En qué casos sospecho amenorrea 1ria? 2 casos

-15 años y ausencia de caracteres sexuales 2rios
-Luego de su menarquia se demora 2 o más años sin aparecer caracteres sexuales 2rios

¿Qué tipo de pacientes vamos a tener? 4 casos según presencia/ ausencia de caracteres sexuales 2rios y según presencia/ausencia de
útero

Amenorrea 2ria
Examen físico: Clínica de hipotiroidismo (Bocio, aumento de peso, caída de pelo, fatigabilidad, voz ronca , de hiperprolactinemia
(Galactorrea, cefalea), anamnesis de ingesta de fármacos (Antihipertensivos, antipsicóticos, antidepresivos, metoclopramida,
famotidina, cocaína), y embarazo.

Diagnóstico diferencial: (igual revisar)

Test supresión con gestagenos (progesterona o similar a progesterona). Si la paciente mestrua  presenta anovulación.

Si no mentrua, se realiz estumulaicon combinada con estrógenos y gestagenos. Si no mestrua hay que descartar causa oprganicas como
sd asherman.
Si menstrua Evaluo gonadotrofinas para saber el origen de la alteración del eje ovárico. Si estan aktas es problema es a nivel ovárico
(Falla ovárica precoz, resistencia a gonadotrofinas)
Si estan bajas, el problema es a nivel de hipotálamo o hipófisis.

Ex. A pedir:

-primera acción? Descartar embarazo

-Con qué: Con BHCG
Esquema de exámenes de laboratorio
Pool PRL: 2 – 29 ng/ml. Mayor a 100 indica prolactinoma TSH: 0.4 – 4 mU/L
Pruebas de progesterona: Dar progesterona oral por 7 días. Debe menstruar entre 2 a 7 días iniciado el tratamiento. Si no menstrua
pasar a prueba de estrógenos.
Prueba de Estrógenos ( Mas progesterona). Si sale (-) hay alteraciones del endometrio, o del tracto de salida. Si es (+) indica alteración
en esteroidogenesis, solicitar LH y FSH.
Si salen altas (LH mayor a 40 y FSH mayor a 20) es diagnóstico de falla ovárica. En cambio, si es normal o baja, se solicita un TAC de silla
turca, para diferenciar origen entre hipotalámico e hipofisiario.

Diagnóstico:

Tratamiento: