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H.

pylori y úlceras pépticas


¿Qué es la úlcera péptica?
Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno, que es donde comienza el intestino delgado. Con
menos frecuencia, una úlcera péptica puede aparecer justo por encima del estómago en el esófago, que es el tubo que conecta a
la boca con el estómago.

Las úlceras pépticas en el estómago se llaman úlceras gástricas. Las úlceras que se producen en el duodeno se llaman úlceras
duodenales. Las personas pueden sufrir de una úlcera gástrica y duodenal a la misma vez. También pueden presentar una úlcera
péptica más de una vez en sus vidas.

Las úlceras pépticas son comunes. Cada año en los Estados Unidos, cerca de 500,000 personas desarrollan una úlcera péptica.1

¿Cuáles son las causas de las úlceras pépticas?


La bacteria llamada Helicobacter pylori (H. pylori) es una de las mayores causas de las úlceras pépticas. Otra causas comunes,
son los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE por sus siglas), tal como la aspirina y el ibuprofeno. Es poco
común que los tumores cancerosos o no cancerosos en el estómago, duodeno o páncreas causen úlceras.

La bacteria "H. pylori" puede causar úlceras pépticas—llagas en el


revestimiento del estómago o duodeno.

Las úlceras pépticas no son causadas por estrés ni por comer comidas picantes, pero ambas pueden empeorar los síntomas de la
úlcera. Fumar y tomar bebidas alcohólicas puede empeorar las úlceras y hasta evitar que sanen.

¿Qué es H. pylori?
H. pylori es un tipo de bacteria—un germen que puede causar infección. La infección por H. pylori es común, sobre todo en
países en vías de desarrollo, y usualmente comienza durante la niñez. Los síntomas por lo general no aparecen hasta alcanzar la
edad adulta, aunque la mayoría de personas nunca presentan síntomas.

H. pylori causa más de la mitad de las úlceras pépticas en todo el mundo.2 La bacteria causa las úlceras pépticas al dañar el
revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno. El daño al revestimiento mucoso permite que los potentes ácidos
estomacales atraviesen el sensible revestimiento debajo del estómago y duodeno. Juntos, el ácido estomacal y H. pylori irritan el
revestimiento del estómago y duodeno y causan una úlcera.

Sin embargo, la mayoría de personas con H. pylori no desarrollan úlceras. Aún se desconoce porque la bacteria causa úlceras en
ciertas personas pero no en otras. Es probable, que el desarrollo de la úlcera dependa de las características de la persona
infectada; del tipo de cepa de H. pylori presente; y de otros factores que los investigadores aún desconocen.

¿Cómo se propaga H. pylori?


Los científicos no están seguros de la manera en que se propaga H. pylori, pero creen que puede ser transmitido por medio de
alimentos o agua contaminados. Las personas pueden contraer la bacteria a través de alimentos que no se lavaron o prepararon
adecuadamente, o al beber agua que proviene de un lugar contaminado o sucio.

Otros estudios están investigando cómo se propaga la infección de una persona infectada a una persona no infectada. Los
estudios sugieren que al entrar en contacto con la materia fecal o el vómito de una persona infectada, se puede propagar la
infección H. pylori. Y también se ha encontrado H. pylori en la saliva de algunas personas infectadas, de modo que la bacteria
también puede propagarse por contacto directo con la saliva de una persona infectada.

¿Cuáles son los síntomas de la úlcera péptica?


Malestar abdominal es el síntoma más común, tanto de las úlceras duodenales como las gástricas. Este malestar se siente en
cualquier lugar entre el ombligo y el esternón y usualmente

 es un dolor sordo o ardiente


 se presenta cuando el estómago esta vacío—entre las comidas o durante la noche
 se puede aliviar brevemente al ingerir alimento, en el caso de las úlceras duodenales, o al tomar antiácidos tanto para la
úlcera péptica como la duodenal
 dura de minutos a horas
 va y viene por varios días o semanas

Puede haber otros síntomas que incluyen

 pérdida de peso
 falta de apetito
 hinchazón
 eructos
 náuseas
 vómitos

Algunas personas presentan tan sólo síntomas leves o no presentan síntomas.

Síntomas de emergencia
Una persona que tenga cualquiera de los siguientes síntomas debe llamar inmediatamente a un médico:

 dolor de estómago agudo, repentino, persistente e intenso


 heces sanguinolentas o negras
 vómito con sangre o vómito que parece poso de café

Estos síntomas de “alarma” pueden ser señales de un problema grave, tal como

 hemorragia—cuando el ácido o la úlcera péptica rompe un vaso sanguíneo


 perforación—cuando la úlcera péptica perfora totalmente la pared del estómago o el duodeno
 obstrucción—cuando la úlcera péptica bloquea el trayecto de los alimentos tratando de salir del estómago
¿Cómo se diagnostica una úlcera causada por H. pylori?
Técnicas no invasivas
Si un paciente presenta síntomas de úlcera péptica, el médico comenzará por preguntar sobre el uso de AINE con o sin receta
médica. El médico pedirá a los pacientes que están tomando AINE que dejen de tomarlos, que reduzcan la dosis, o que cambien
a otra medicación.

Después, el médico hará pruebas para ver si el paciente está infectado con H. pylori. Dichos exámenes son importantes porque
el tratamiento de una úlcera causada por H. pylori es diferente del tratamiento de una úlcera causada por AINE.

Los médicos pueden diagnosticar H. pylori mediante una de tres simples pruebas no invasivas a través de la sangre, el aliento o
las heces del paciente. Debido a que las pruebas del aliento y las heces detectan H. pylori con mayor exactitud que la prueba de
sangre, algunos médicos prefieren usar una de estas dos pruebas. Las pruebas descritas a continuación se realizan con facilidad,
a menudo en un entorno ambulatorio tal como un consultorio médico o laboratorio.

 La prueba de sangre. Se extrae una muestra de sangre de la vena del paciente, que se examina para detectar
anticuerpos contra H. pylori. Los anticuerpos son sustancias que el cuerpo produce para combatir sustancias nocivas e
invasoras—llamados antígenos—tal como la bacteria H. pylori.
 La prueba de aliento con urea. El paciente ingiere una capsula, líquido o pudín que contiene urea “marcada” con un
átomo de carbono especial. Luego de pocos minutos, el paciente respira dentro de un recipiente, soltando dióxido de
carbono. Si el átomo de carbono especial se encuentra en el aire expulsado, H. pylori está presente, pues la bacteria
contiene grandes cantidades de ureasa, una sustancia química que descompone la urea en dióxido de carbono y
amoniaco.
 La prueba de antígeno en heces. El paciente proporciona una muestra de heces, que se analiza para detectar antígenos
de H. pylori.

Técnicas invasivas
Si el paciente presenta cualquier síntoma de alarma, el médico ordena una endoscopia o tránsito esofagogastroduodenal,
conocido en inglés como “upper gastrointestinal (GI) series”. Muchos médicos también recomiendan estas pruebas para
pacientes que hayan sufrido los primeros síntomas de úlcera péptica alrededor de los 50 años de edad. Las pruebas usualmente
se realizan como un procedimiento ambulatorio en un hospital, y ambos procedimientos son indoloros y permiten que el médico
vea adentro del estómago y duodeno del paciente.

Para la endoscopia, se seda levemente al paciente. El médico pasa un endoscopio— un tubo delgado, con una luz y una cámara
diminuta en su extremo—en la boca del paciente que pasa a través de la garganta al estómago y duodeno. Con este instrumento,
el médico puede examinar en detalle el revestimiento del esófago, estómago y duodeno.

El médico puede usar el endoscopio para tomar fotos de úlceras o para extirpar un pequeño pedazo de tejido—no más grande
que el cerillo de un fósforo—para examinarlo bajo un microscopio. A este procedimiento se lo conoce como biopsia. El tejido
de la biopsia se examina para ver si presenta H. pylori.

Si una úlcera está sangrando, el médico puede usar un endoscopio para inyectar medicinas que ayuden a coagular la sangre o
guiar una sonda térmica que queme el tejido para detener el sangrado—un proceso llamado cauterización.

Para un tránsito esofagogastroduodenal, el paciente beberá un líquido blanco y terroso parecido al yeso llamado bario. El bario
permite que el esófago, estómago, duodeno y cualquier úlcera aparezcan en una radiografía. No es necesaria la sedación para
este procedimiento.

¿Cómo se trata la úlcera péptica causada por H. pylori?


Las úlceras pépticas por H. pylori se tratan con medicamentos para eliminar la bacteria, disminuir la secreción de ácido gástrico,
y proteger el revestimiento del estómago y duodeno.
Para eliminar a H. pylori se usan antibióticos. Los regímenes de antibióticos pueden diferir en todo el mundo debido a que
ciertas cepas de H. pylori se han vuelto resistentes a ciertos antibióticos, lo que significa que un antibiótico que antes destruía a
la bacteria, ya no es eficaz. Los médicos siguen atentamente las investigaciones sobre tratamientos antibióticos para la infección
de H. pylori para saber que estrategia de tratamiento destruirá que tipo de cepa.

Los medicamentos que reducen el ácido estomacal comprenden los inhibidores de la bomba de protones (IBP por sus siglas) y
los antagonistas de los receptores de histamina (antihistamínicos H2). Estas medicinas reductoras de ácido gástrico ayudan a
disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas y favorecen la curación de la úlcera. Los antihistamínicos H2 y los IBP
actúan de diferentes maneras:

 Los IBP suprimen la producción de ácido al interrumpir el mecanismo que bombea ácido hacia el estómago.
 Los antihistamínicos H2 bloquean la histamina, sustancia que estimula la secreción de ácido gástrico.

Aunque los IBP no pueden eliminar la bacteria H. pylori, los estudios señalan que sí ayudan en combatir la infección de H.
pylori. Los estudios también indican que luego de cuatro semanas de tratamiento, los pacientes que toman IBP sienten alivio del
dolor en menos tiempo y presentan una mayor tasa de curación que aquellos que toman antihistamínicos H2.

El subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol), recubre las úlceras, protegiéndolas del ácido estomacal. Aunque el subsalicilato de
bismuto puede eliminar a H. pylori, se usa con—y no en vez de—antibióticos en algunos regímenes de tratamiento.

En los Estados Unidos, la terapia triple basada en claritromicina—o simplemente llamada terapia triple—es el tratamiento
estándar para tratar la úlcera causada por H. pylori. El médico receta el antibiótico claritromicina, un IBP, y los antibióticos
amoxicilina o metronidazol durante 10 a 14 días. Debido a estudios que muestran tasas más altas de curación durante un
tratamiento de 14 días, hoy en día, algunos médicos recetan la terapia triple por este periodo más largo.

La terapia cuádruple basada en bismuto es otra estrategia de tratamiento que se usa en los Estados Unidos. El paciente toma un
IBP, subsalicilato de bismuto y los antibióticos tetraciclina y metronidazol durante 10 a 14 días. La terapia cuádruple de
bismuto se usa para tratar a pacientes en varias situaciones, tales como en situaciones en la que el paciente

 no puede tomar amoxicilina—un antibiótico derivado de la penicilina— debido a alergia a la penicilina


 ha sido tratado anteriormente con un antibiótico macrólido, tal como la claritromicina
 sigue infectado con H. pylori, porque la terapia triple no eliminó la bacteria

Tanto la terapia triple, como la cuádruple basada en bismuto, pueden causar náuseas y otros efectos secundarios que incluyen

 malestar estomacal
 diarrea
 dolor de cabeza
 sabor metálico en la boca
 lengua oscura o heces negras
 enrojecimiento al beber alcohol
 sensibilidad al sol

Los pacientes deben hablar con su médico sobre cualquier efecto secundario molesto; el médico podría recetar otras medicinas
para eliminar la bacteria y curar la úlcera.

Aunque los antibióticos pueden curar entre 80 por ciento y 90 por ciento de las úlceras causadas por H. pylori, eliminar la
bacteria puede ser complicado. Los pacientes deben tomar todas las medicinas tal como fueron recetadas, inclusive después de
que el dolor de la úlcera péptica haya desaparecido.

Al menos 4 semanas después del tratamiento, el médico examina al paciente mediante una prueba de aliento o de las heces para
asegurarse que la infección de H. pylori fue curada. La prueba de sangre no es útil después del tratamiento, ya que la sangre del
paciente puede dar un resultado positivo para H. pylori incluso después de que la bacteria fue eliminada.

Si la infección persiste, las úlceras pueden repetirse o, con menos frecuencia, se puede desarrollar cáncer del estómago. De este
modo, algunos pacientes necesitan más de una ronda de medicinas para eliminar la bacteria H. pylori. La terapia cuádruple de
bismuto es uno de varios tratamientos que se usan cuando el tratamiento inicial no da resultado—una estrategia denominada
terapia de “rescate” o terapia de “salvamento”. Durante la segunda ronda de medicinas, el médico receta antibióticos diferentes
a los usados en la primera ronda. Sin embargo, la amoxicilina, se puede usar nuevamente para tratar la infección de H. pylori ya
que la resistencia a este antibiótico es poco común.

¿Pueden los antiácidos o la leche ayudar a curar una úlcera péptica?


Un antiácido puede hacer que el dolor de la úlcera desaparezca temporalmente, pero no eliminará a H. pylori. Las personas que
están siendo tratadas para una úlcera H. pylori deben consultar al médico antes de tomar antiácidos. Algunos antibióticos que se
emplean para eliminar a H. pylori pueden no actuar de manera eficaz si se los combina con un antiácido.

Las personas solían pensar que beber leche ayudaba a sanar las úlceras pépticas. Los médicos saben hoy en día, que aunque la
leche puede ayudar a sentir un breve alivio de la úlcera, también aumenta el ácido estomacal que podría empeorar la úlcera. Los
pacientes deben hablar con su médico sobre tomar leche mientras la úlcera se está curando.

¿Se puede prevenir la infección H. pylori?


Nadie sabe con certeza cómo se propaga H. pylori, de manera que es complicada la prevención. Los investigadores están
tratando de obtener una vacuna para prevenir—e inclusive curar—la infección de H. pylori. Para ayudar a prevenir la infección,
los médicos recomiendan a las personas a

 lavarse las manos con agua y jabón después de usar el baño y antes de comer
 comer alimentos que hayan sido bien lavados y cocinados adecuadamente
 beber agua de una fuente sana y limpia

Puntos para recordar


 Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno.
 La mayoría de úlceras pépticas son causadas por H. pylori. Otra causa común es el uso de los AINE, tal como la
aspirina y el ibuprofeno.
 Ni el estrés ni la comida picante causan úlceras. Sin embargo, fumar y tomar bebidas alcohólicas puede empeorar las
úlceras y evitar que sanen.
 El malestar abdominal de la úlceras pépticas
– es un dolor sordo o ardiente
– se presenta cuando el estómago está vacío—entre las comidas o en la noche
– se puede aliviar brevemente al ingerir comida, en el caso de las úlceras duodenales, o al tomar antiácidos, en ambos
tipos de úlceras pépticas
– puede durar de minutos a horas
– va y viene por varios días o semanas
 Una combinación de antibióticos con medicinas que reducen el ácido es el tratamiento más eficaz para las úlceras
pépticas producidas por H. pylori.
 Es necesario hacerse exámenes médicos después del tratamiento para asegurarse de que la infección de H. pylori
desapareció.
 Para ayudar a prevenir la infección de H. pylori, las personas deben
– lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer
– comer alimentos que hayan sido preparados adecuadamente
– beber agua de una fuente sana y limpia

Referencias
[1] Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic ulcer disease. American Family Physician. 2007;76(7):1005–1012.

[2] Helicobacter pylori and peptic ulcer disease; economics of peptic ulcer disease and H. pylori infection. Centers for Disease
Control and Prevention website. www.cdc.gov . Accessed February 23, 2009.
Ensayos Clínicos
El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK por sus siglas en inglés) y otras organizaciones
del Instituto Nacional de Salud (NIH) conducen y ayudan en la investigación de muchas enfermedades y condiciones médicas.

Palabras clave:
Helicobacter pylori. Ulcera péptica. Bismuto.
Omeprazol. Amoxicilina. Metronidazol.
Resumen:
El papel fisiopatológico de Helicobacter pylori en
la enfermedad ulcerosa ha sido motivo de controversia,
pero actualmente se admite que es un
factor etiológico importante a considerar, siendo
evidente el hecho de que su erradicación previene
la recidiva ulcerosa.
En este trabajo se hace una revisión de la relación
causa-efecto entre Helicobacter pylori y la úlcera
péptica, de su diagnóstico y pautas de tratamiento,
cuestionándonos la importancia real de este
germen en la citada enfermedad, así como la eficacia
e indicaciones del tratamiento erradicador.

INTRODUCCION
La infección por Helicobacter pylori es un hallazgo
frecuente en la población general, siendo su prevalencia
mayor en personas que padecen patologías gastrointestinales,
principalmente úlcera péptica (UP) y
gastritis crónica (1).
Hasta 1983 la secreción ácida del estómago se consideraba
el principal factor causal de la úlcera duodenal,
por ello el tratamiento de elección eran los fármacos
antisecretores. Así, a la cimetidina le siguieron otros
antagonistas H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina) y los
fármacos inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,
lansoprazol). Pero aunque estos medicamentos
supusieron un avance no lograron reducir el número de
recidivas ulcerosas. Este hecho supuso un estímulo para
la búsqueda de alternativas.
Cuando en septiembre de 1983 Marshall (1) confirmó
el hallazgo de H. pylori en las muestras de biopsias gástricas
de enfermos afectados de gastritis y úlceras duodenales,
se revolucionó el tratamiento de esta patología:
las úlceras duodenales curan y cicatrizan por completo
con antisecretores, pero la infección por H. pylori p e rmanece;
por tanto, el tratamiento más adecuado será
aquel que consiga la eliminación duradera del microorganismo
(erradicación), ya que previene la recidiva de la
úlcera.
En este trabajo se hace una revisión de la relación
existente entre la infección por H. pylori y la úlcera péptica,
así como de las distintas pautas de tratamiento para
su erradicación.

PAPEL DE H. PYLORI
EN LA ULCERA PEPTICA
Hay que destacar que en la mayoría de las personas
infectadas por H. pylori no se produce ninguna alteración
clínica, y únicamente un bajo porcentaje de ellas
desarrolla UP. Un número menor de sujetos puede desarrollar
gastritis crónica atrófica con riesgo de adenocarcinoma
gástrico (2).

ingestión del germen induce la aparición a los tres a siete


días de un cuadro de gastritis aguda. Pero a pesar de
estas evidencias experimentales, la sospecha clínica de
una infección por H. pylori es difícil debido a que esta
sintomatología es inespecífica y a su corta duración.
Tras la infección aguda se desarrolla un cuadro histológico
de gastritis crónica, muchas veces asintomático,
ya que la presencia de gastritis constituye un factor de
riesgo para desarrollar una UP, y que la infección por
H. pylori es la principal causa de gastritis, parece evidente
la relación entre el germen y la UP.
Otros hechos que apoyan la importancia etiológica
de este microorganismo en la UP son:
— Elevada prevalencia del germen en pacientes con
UP: se detecta en el 100 por 100 de pacientes que padecen
úlcera duodenal (UD) y en el 80 por 100 con úlcera
gástrica (UG) (4).
— La erradicación de la bacteria eleva la tasa de curación
de UD activa (5, 6).
— La erradicación del germen disminuye la recurrencia
de UP (2, 5).
Sin embargo, existen hechos que contradicen esta
teoría:
— Muchas personas sanas que se encuentran infectadas
por H. pylori no desarrollan UP.
— La prevalencia de la infección es mayor en personas
de edad avanzada y la UP no.
— La UP se presenta con mayor frecuencia en varones
y la infección por H. pylori no.
Según Graham (7), conceptualmente la infección por
H. pylori es semejante a una infección urinaria por
E. coli. Igual que ésta puede manifestarse bajo distintas
formas (asintomática, necrosis papilar, absceso renal),
la infección por H. pylori también puede presentarse de
forma asintomática, UP, UD y gastritis.
El mecanismo por el que el microorganismo puede dañar
la mucosa gástrica no ha sido todavía bien definido.
Se han formulado varias hipótesis; las más aceptadas son:
— Presenta actividad ureasa (+), que genera amonio,
factor irritante para la mucosa gástrica. Este exceso
de amonio da lugar a un pH alcalino alrededor de la
bacteria, favoreciendo su crecimiento y la colonización
de la mucosa gástrica (3).
— En pacientes infectados por H. pylori se ha hallado
una elevada actividad de la enzima N-alfa-histamina
metiltransferasa. Esto origina un aumento en los niveles
de N-alfa-metilhistamina, que afecta negativamente
a la secreción de somatostatina, disminuyendo su efecto
protector sobre la mucosa gástrica (8).
— Se ha identificado la presencia de una toxina en la
membrana externa de la bacteria, siendo las cepas citotoxina
(+) más comunes en pacientes que presentan UP ( 9 ) .
— H. pylori posee catalasas, lipasas, fosfolipasas y
enzimas proteolíticas que favorecen la desintegración
de la mucosa gástrica.
Aunque aún se desconocen muchos aspectos, se cree

que la t r a n s m i s i ó n del germen se realiza por dos rutas:


la fecal-oral, que es más frecuente en países subdesarrollados
y sería responsable de las infecciones comunitarias,
y la oral, que es más frecuente en países desarrollados
y responsable de la infección intrafamiliar (2, 10).
La p re v a l e n c i a de la infección aumenta con la edad
de todas las poblaciones estudiadas, pero existe una gran
diferencia entre países desarrollados y subdesarrollados.
En los primeros, por debajo de treinta años, la prevalencia
es de un 20 por 100 y aumenta un 1 por 100 anualmente,
siendo de un 50 por 100 por encima de los sesenta
años. En los segundos, un 60-85 por 100 de los menores
de treinta años presentan infección por HP (2, 10).
Esta marcada diferencia parece relacionarse con las mejores
condiciones higiénicas de los países desarrollados.

METODOS DE DIAGNOSTICO
DE LA INFECCION POR H. PYLORI
Disponemos actualmente de seis técnicas diagnósticas,
clasificadas en invasivas y no invasivas (4, 11):
Test invasivos
Histología
La identificación histológica se puede realizar con
tinción de Giemsa, Gram o Warthin-Starry. La sensibilidad
es del 85-95 por 100.
Cultivo y aislamiento de colonias
Permite la detección de resistencia al antibiótico. La
sensibilidad es del 60-90 por 100.
Test de la ureasa rápida
Consiste en detectar la presencia de amonio, procedente
de la actividad ureasa de la bacteria. Es utilizado
frecuentemente por la rapidez de los resultados. Su sensibilidad
es del 90 por 100.
Citología rápida
Está basada en el cepillado antral y tinción rápida.
Su sensibilidad es de alrededor del 90 por 100.
Test no invasivos
Serología
Determina anticuerpos IgG o IgA frente a varios antígenos
de superficie específicos de H. pylori. Los anticuerpos
no disminuyen hasta un año después de la erradicación
del germen, por lo que puede dar falsos positivos.
Su sensibilidad es del 95 por 100.

TRATAMIENTO
Como hemos reseñado anteriormente, parece ser que
H. pylori está implicado en la patogenia de la UP. En
consecuencia, la erradicación de este germen está justificada,
ya que esto alteraría el curso natural de la enfermedad
y llevaría consigo los siguientes efectos beneficiosos
(12):
— Reducción de las recidivas ulcerosas tras el tratamiento
antibiótico (figura 1). Si comparamos el índice
de recurrencia ulcerosa en función de la eliminación
o no del germen, se obtiene una tasa de recidivas inferior
al 10 por 100 cuando se logra una eliminación permanente
de H. pylori, frente al 50-90 por 100 de recidivas
que presentan los pacientes que reciben tratamiento
antiulceroso clásico.
— Reducción de costes. El coste de la terapia erradicadora
es inferior al de la terapia de mantenimiento,
aunque inicialmente suponga un gasto superior al de las
terapias antisecretoras convencionales. Pero además
también supone una disminución de los costes indirectos
derivados del absentismo laboral, consultas hospitalarias,
etc.
— Posible aceleración del proceso de cicatrización
de la úlcera. Parece ser que aunque la erradicación
de la bacteria acelera este proceso, no es fundamental
para ello.
— Mejoría de la lesión histológica. Un estudio publicado
por Bayerdorffer (13) demostró que tras la erradicación
de H. pylori existe una clara mejoría de la gastritis
asociada a la UD.
Hemos visto las ventajas de la erradicación de H. py -
lori, pero también existen una serie de inconvenientes:
— Posible aparición de resistencias bacterianas,
fundamentalmente al metronidazol.
— Aparición de mayor número de efectos secundarios
derivados de la alta variedad de medicamentos empleados

Tabla 1. Efectos adversos más frecuentes de la terapéutica


erradicadora de Helicobacter pylori

Medicamentos Reacciones adversas

Amoxiclina ................................. Exantema.


..................................................... Diarrea.
Tetraciclinas ............................... Náuseas.
..................................................... Diarrea.
..................................................... Glositis.
..................................................... Prurito anal.
..................................................... Vulvovaginitis.
..................................................... Rash cutáneo.
Nitroimidazoles .......................... Náuseas.
..................................................... Sabor metálico.
Compuestos de bismuto ............. Cefaleas.
..................................................... Alteraciones gastrointestinales.
Omeprazol .................................. Cefalea.
..................................................... Diarrea.
..................................................... Flatulencia.
..................................................... Rash cutáneo.

Ausencia de datos acerca de la dosis ideal de cada


fármaco, duración del tratamiento, eficacia a larg o
plazo.
— Escasos estudios sobre las formulaciones galénicas
más adecuadas. No hay estudios que demuestren
que la administración de sobres o jarabes sea más eficaz
que los comprimidos, e incluso existen estudios que
señalan el efecto positivo de la acción sistémica de los
antibióticos administrados por vía parenteral (9).
— Los trabajos realizados sobre la eficacia del tratamiento
antibiótico dan resultados contradictorios.
En un estudio realizado por Tallei (14) con el objeto
de establecer si los ensayos realizados para comprobar
la eficacia del tratamiento erradicador de H. pylori eran
metodológicamente válidos, comprobó la existencia de
una o más deficiencias en todos ellos: diseños no controlados
con placebo, no randomizados, falta de mantenimiento
del ciego, etc.
Debemos, por tanto, plantearnos si el beneficio terapéutico
que representa la erradicación del germen supera
los riesgos asociados a este tratamiento. Si la respuesta
es afirmativa, seguidamente nos debemos plantear
qué pauta terapéutica emplear.
Se han realizado gran variedad de estudios con distintos
fármacos, dosis y duración de tratamiento; sin
e m b a rgo, los resultados son variables, sabiéndose que
una supresión de la bacteria no es sinónimo a la erradicación
del mismo. Así, se habla de erradicación cuando
se comprueba la ausencia del germen después de un
mes de finalizado el tratamiento, mientras que la supresión
comporta la eliminación de la bacteria cuando el
paciente se encuentra todavía en tratamiento o antes de
que transcurra un mes desde su finalización (15).
El tratamiento erradicador ideal estaría compuesto
por fármacos que cumplieran los siguientes requisitos:
— Abordaran con facilidad el moco gástrico, permaneciendo
allí el mayor tiempo posible, sin aumentarse
su absorción sistémica por ello.

Tabla 2. Fármacos con actividad frente


a Helicobacter pylori
Sales de bismuto
— Subcitrato de bismuto coloidal (SCB).
— Subsalicilato de bismuto (SSB).
Antibióticos
Inductores de resistencias
—Metronidazol.
—Tinidazol.
—Eritromicina.
—Claritromicina.
—Ciprofloxacino.
No inductores de resistencias
—Amoxicilina.
—Tetraciclina.
—Furazolidina.
—Nitrofurantoína.

Estabilidad a pH ácido.
— Actividad preferentemente bactericida frente a
H. pylori.
Los fármacos con actividad frente a H. pylori p e rtenecen
a dos grupos (Tabla 2): sales de bismuto y
antibióticos. Estos, a su vez, pueden dividirse en dos
grupos según induzcan o no el desarrollo de resistenc
ias.
En la Tabla 3 se exponen los resultados referentes a
la actividad de los antimicrobianos ensayados frente a
H. pylori. Los antimicrobianos que presentaron mayor
actividad fueron imipenem, ampicilina y ciprotloxacino,
mientras que ofloxacino, pefloxacino y norfloxacino
se mostraron menos activos. Acido nalidíxico, colistina
y vancomicina presentaron una escasa o nula actividad
frente a este microorganismo (16).

Tabla 3. Actividad «in vitro» de 16 antimicrobianos


frente a 30 aislamientos clínicos
de Campylobacter pylori (16)
Ampicilina . . . . . . . . . . . . . < 0,008 > 0,06 0 , 0 0 8 - 0 , 0 6
Cefazolina . . . . . . . . . . . . . 0 , 1 2 5 0 , 5 0 , 0 6 - 2
Cefuroxima . . . . . . . . . . . . 0 , 1 2 5 0 , 2 5 0 , 0 1 - 0 , 2 5
Cefotaxima . . . . . . . . . . . . 0 , 1 2 5 0 , 2 5 0 , 0 0 8 - 1
I m i p e n e m . . . . . . . . . . . . . . . < 0,008 < 0,008 0 , 0 0 8 -
Aztreonam . . . . . . . . . . . . . 0 , 5 1 0 , 0 3 - 1
Tigemonam . . . . . . . . . . . 0 , 2 5 0 , 5 0 , 0 1 - 0 , 5
Eritromicina . . . . . . . . . . 0 , 0 1 0 , 0 3 0 , 0 1 - 0 , 1 2
A. nalidíxico . . . . . . . . . . > 128 > 128 < 16 -1 2 8
Norfloxacino . . . . . . . . . 1 2 0 , 5 - 2
Ciprofloxacino . . . . . . . 0 , 0 3 0 , 1 2 5 0 , 0 0 8 - 0 , 2 5
Difloxacino . . . . . . . . . . . 0 , 2 5 0 , 5 0 , 2 5 - 1
Pefloxacino . . . . . . . . . . . 4 4 0 , 5 - 8
Ofloxacino . . . . . . . . . . . . . 1 2 0 , 2 5 - 2
Vancomicina . . . . . . . . . > 128 > 128 1 2 8
Colistina . . . . . . . . . . . . . . . . 4 1 6 1 - 6 4

Tabla 4. Pauta terapéutica doble


frente a Helicobacter pylori
Amoxicilina
A ) O m e p r a z ol (500 mg/6 h)
(20 mg/12 h) + o
Claritromicina
(500 mg/8-12 h)

B ) C o m p u e s t o de bismuto + Amoxicilina
(240 mg/12 h) (500 mg/6 h)

o
Metronidazol
(500 mg/8 h)

Hay que subrayar el hecho de que «in vitro» este


germen es sensible a gran variedad de antibióticos, pero
esto no se corresponde con los resultados terapéuticos
obtenidos. La inactivación del antibiótico por el pH ácido
del estómago, el desarrollo de resistencias durante el
tratamiento y la pobre penetración de los antimicrobianos
en zonas profundas de la mucosa gástrica son tres
posibles razones que explican este fracaso terapéutico.
Un dato de interés es que hasta el momento no han aparecido
cepas resistentes a amoxicilina.
Esta bacteria se puede encontrar en el estómago en
zonas donde el antibiótico penetra con dificultad. Así,
Atherton et al. (17) observaron que tras una semana de
tratamiento con amoxicilina y cimetidina H. pylori permanece
frecuentemente en el fondo del estómago y algunas
veces en el cuerpo gástrico, mientras que es erradicado
normalmente del antro gástrico.
La escasa eficacia de todos estos fármacos usados en
monoterapia llevaron a proponer la asociación de varios
fármacos (Tablas 4 y 5). El llamado t r a t a m i e n t o
doble incluye bien omeprazol a dosis alta más un antibiótico
(amoxicilina o claritromicina) o una sal de bismuto
más un antibiótico.
La denominada pauta triple consiste generalmente
en la asociación de un compuesto de bismuto, metronidazol
y un antibiótico. Otra opción de terapia triple incluye
metronidazol, furazolidina y amoxicilina.
A partir de los estudios publicados (figura 2) se llega
a la conclusión de que de estas asociaciones la que da
mejores resultados es la triple combinación de bismuto,
metronidazol y tetraciclina.
Pero su eficacia está condicionada por tres factores:
— La resistencia bacteriana al metronidazol, que varía
entre un 6 y 27 por 100, pero en algunos países de
Africa puede llegar al 89 por 100 (12). Cuando esto
ocurre se sustituye por eritromicina o claritromicina.

Tabla 5. Pauta terapéutica triple


frente a Helicobacter pylori
Tetraciclina
A)Compuesto Metronidazol (500 mg/ 6 h)
de bismuto + (500 mg/8 h) + o
(240 mg/12 h) Amoxicilina
(500 mg/6 h)

B)Furazolidina + Metronidazol+ Amoxici lina


(10 mg/6-8 h) (500 mg/8 h) (500 mg/6 h)

— Las tetraciclinas están contraindicadas en embarazadas


y niños pequeños (18).
— Las tetraciclinas son fácilmente queladas por metales
pesados, por lo que su administración, junto a sales
de bismuto, puede disminuir su biodisponibilidad.
Otro inconveniente de la pauta triple es la falta de seguimiento
por parte de los pacientes, debido a una serie
de factores como son el número y cantidad de fármacos
prescritos, la duración y complejidad del tratamiento y
la aparición de efectos adversos.
En este sentido, la pauta doble tiene la ventaja sobre
la triple de que es más fácil de seguir por parte de los
pacientes, presenta menor índice de reacciones adversas
y no genera resistencias bacterianas.
No todos los estudios, sin embargo, han dado resultados
satisfactorios con la administración de antibióticos.
En un estudio realizado por Graham et al. (19), la velocidad
de cicatrización de la úlcera hasa la semana decimosexta
fue superior en el grupo que recibía terapia triple
(subsalicilato de bismuto, tetraciclina y metronidazol)
y ranitidina, que en el grupo que únicamente
recibía ranitidina, pero en la semana decimosexta fue
mayor el porcentaje de úlceras cicatrizadas en este segundo
grupo.
Hirschl et al. (20) observaron que los H2-antagonistas,
sales de aluminio y las asociaciones con antibióticos
no afectaban a la presencia de HP «in vivo», ya que
se detectaba en más del 80 por 100 de los pacientes tratados.
Las diferencias entre los resultados de los distintos
estudios pueden ser atribuidas a:
— Diferencias en la selección de pacientes: historia
familiar, sexo, consumo de tabaco y alcohol, etc.
— Diferentes sales de bismuto utilizadas: el subcitrato
coloidal de bismuto parece tener mayor efecto supresor
de H. pylori que el subsalicilato de bismuto (2).
— Las distintas dosificaciones, regímenes, duración
de tratamiento, etc.
Hemos visto las ventajas e inconvenientes del tratamiento
erradicador de H. pylori. Esto implica la necesidad

erradicación de la bacteria. En el Congreso Mundial de


Gastroenterología de Sydney en 1990 se aceptaba como
alternativa eficaz la terapéutica triple, que únicamente
estaba indicada en el caso de pacientes ulcerosos resistentes
al tratamiento convencional, o en los que presenten
recidivas ulcerosas a pesar de recibir tratamiento de
mantenimiento o con otras complicaciones.
Más recientemente, el panel de expertos del Instituto
Nacional de Salud norteamericano, en una reunión celebrada
en Maryland en febrero de 1994 (21), recomendó
la administración de terapia antimicrobiana a todos
los pacientes con enfermedad ulcerosa por H. pylori
(presenten o no recidivas). En cambio, no aconseja tratamiento
a pacientes en los que se detecte esta bacteria
pero permanezcan asintomáticos. Tampoco está indicado
el tratamiento en la dispepsia no ulcerosa, ya que no
existen suficientes datos sobre la relación entre la infección
por H. pylori y esta patología.
Sin embargo, Peterson (22) criticó algunos aspectos
desarrollados por este panel. Según él, actualmente no
tenemos evidencias suficientes sobre el papel del germen
en la UP, por lo que considera prudente continuar
con el mantenimiento de la terapia antisecretora tras la
erradicación de H. pylori, al menos hasta la existencia
de datos que confirmen que su erradicación previene la
recidiva ulcerosa.
Isenberg (22) también se opuso a las recomendaciones
ofrecidas por el panel. Según este autor, no parece
existir relación alguna entre la extensión de la infección
de H. pylori y la UP, añadiendo además que no ha observado
el índice de recidivas ulcerosas tan elevado reseñado
por la literatura médica.

CONCLUSIONES
— El descubrimiento de H. pylori y su implicación
en la patogenia de las úlceras pépticas ha cambiado el
curso natural de esta patología. A pesar de que no está
demostrada totalmente la relación de causalidad entre
el germen y la UP, es evidente el hecho de que la erradicación
de la bacteria va acompañada de una disminución
drástica en el índice de recidivas ulcerosas.
— La terapia de erradicación debe reservarse para
aquellos pacientes en los que los beneficios (reducción
de recurrencias, menor riesgo de complicaciones) superen
los riesgos (desarrollo de resistencias, aparición de
efectos secundarios); es decir, los mejores candidatos
serían los pacientes con úlcera péptica complicada
por hemorragia en los que el tratamiento convencional
no ha resultado efectivo, siendo recomendable la
administración de antisecretores tras la erradicación de
H. pylori, para así reducir el riesgo de hemorragia.
— La pauta que consigue una mayor tasa de erradicación
es la triple con tetraciclina. Sin embargo, la aparición
de efectos adversos y el desarrollo de resistencias al
metronidazol hacen aconsejable la utilización del t r a t amiento
doble que es mejor tolerado. Si esta pauta fracasa,
se aplicará el tratamiento triple, previa realización
de un antibiograma, y si la cepa es resistente, se sustituye
el metronidazol por eritromicina o claritromicina

— No se recomienda la administración de ningún


tratamiento a los pacientes asintomáticos infectados por
H. pylori ni en la dispepsia no ulcerosa.
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INTRODUCCION
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria
microaerófila, gramnegativa, de crecimiento
lento y forma helicoidal con abundantes flagelos.
Fue descubierta por dos médicos autralianos.
Robin Warren y Barry Marshall; trabajando
en colaboración, detectaron que este microorganismo
se encontraba en casi todos los
pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal
o gástrica. Basándose en estos resultados
propusieron que HP estaba implicado en la
etiología de estas enfermedades. Antes de
1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera
péptica era el estrés y el estilo de vida.
Ahora se sabe que HP está implicado en más
del 90% de las úlceras duodenales y hasta el
80% de las úlceras gástricas.

Tratamiento para la erradicación del Helicobacter


pylori
• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina
500 mg tres veces por día por 2 semanas,

luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas


• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina
500 mg tres veces por día por 2 semanas +
amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
• Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina
500 mg 2 veces por dia + amoxicilina
1 g 2 veces por dia por 10 dias
• Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas
*
• Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina
500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2
veces por dia por 10 dias
• Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces
por dia + Claritromicina 500 mg 3 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato
de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por
2 semanas
• Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces
por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato
de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por
2 semanas

Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces


por dia + Metronidazol 250 mg 4 veces por
dia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia **
por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4
semanas
* Terapia para pacientes alérgicos o con resistencia a la
Claritromicina
** Aunque no esta aprobado por la FDA, la Amoxicilina
ha sido reemplazada por la Tetraciclina, en pacientes en
quienes no estaba recomendada. (12)
La terapia erradicadora debería ser considerada
en:
• Pacientes con dispepsia recurrente.
• Pacientes con diagnóstico reciente de úlcera
péptica.
• Pacientes con diagnóstico previo de enfermedad
ulcerosa cuya sintomatología se
ha reactivado o que requieran terapia continua
de supresión de ácido.
Vacunas: La vacunación representa el único
método aceptable para la prevención de las
enfermedades asociadas a H. pylori, la misma
irá destinada a la población infantil por lo que
debe conseguirse que sea perfectamente tolerada.

CONCLUSION
El helicobacter pylori es un bacteria gramnegativa,
la cual se adquiere en la infancia, y
de acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad
gastroduodenal, tales como la úlcera
péptica, gastritis, y el cáncer gástrico, con sus
respectivas manifestaciones clínicas. Se establecen
distintas modalidades diagnósticas,
como ser, exámenes invasivos y no invasivos;
así como también diversas pautas de tratamiento.
La terapia erradicadora del helicobacter
pylori que combina antibióticos e inhibidores

de la bomba de protones empleada durante


una a dos semanas constituiría una opción
efectiva para la erradicación del helicobacter
pylori. Per se, este tratamiento además de costoso
podría ser inefectivo, generar reacciones
adversas en los pacientes o cepas resistentes
a los antibióticos, por lo que los estudios de
búsqueda de una vacuna para terapéutica y
prevención centran la atención de las investigaciones
actuales y por lo tanto se establecen
muchos interrogantes acerca de su empleo en
edades tempranas como una medida preventiva
de la infección.
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Introducción

La infección por Helicobacter pylori (H pylori) afecta a alrededor del 50% de la población mundial, con cifras de prevalencia cercanas
al 80-90% en África y Latinoamérica, e inferiores en Europa y Estados Unidos (25-40%).1 Esta bacteria juega un papel clave en el
desarrollo de diversas enfermedades digestivas como la gastritis crónica, la úlcera péptica, el cáncer gástrico y el linfoma MALT, por
lo que un tratamiento eficaz es esencial.1 El incremento progresivo de la resistencia de la bacteria a claritromicina (CLA) ha resultado
en una pérdida de eficacia manifiesta de la terapia estándar durante las dos últimas décadas, la terapia triple con un inhibidor de la
bomba de protones (IBP), amoxicilina (AMO) y CLA.2 El incremento paralelo en todo el mundo de la resistencia a otros antibióticos
clave en los tratamientos erradicadores [metronidazol (MTZ) y levofloxacino (LEV) principalmente], 3 unido a la ausencia de
antibióticos alternativos eficaces, han trazado un complejo escenario para la implementación de tratamientos erradicadores eficaces (al
menos una eficacia cercana o superior al 90% en el análisis por intención de tratar) en el año 2017. 4

Esta revisión trata de desglosar con una visión práctica los avances más recientes en el campo de los tratamientos erradicadores de la
infección por H pylori. Todas las recomendaciones terapéuticas realizadas en esta revisión han sido recientemente refrendadas en las
conferencias de consenso para el tratamiento de H pylori realizadas en Europa,4 España5 y Canadá.6 Pese a que en un ambiente de
creciente resistencia a antibióticos se ha postulado la necesidad de guiar la terapia erradicadora mediante el estudio de la
susceptibilidad antimicrobiana de H pylori,7 la ventaja de esta estrategia frente a la administración empírica de nuevos tratamientos
altamente eficaces no ha sido suficientemente confirmada, además de no estar disponible en la mayoría de los centros, requerir
endoscopía, incrementar costes y tener una pobre correlación entre los datos in vitro e in vivo.8 Por tanto, todas las recomendaciones
incluidas en esta revisión están realizadas para tratamientos empíricos donde la susceptibilidad antimicrobiana de la bacteria es
desconocida.

2. Optimización como receta del éxito: supresión ácida potente, terapias


cuádruples y duración prolongada

El H pylori reside habitualmente dentro del moco presente en la cámara gástrica, anclado a las células epiteliales superficiales. La gran
mayoría de los microorganismos permanecen en un estado no replicativo (pero viable), que convierte a la bacteria en fenotípicamente
resistente, dado que se reduce ostensiblemente la capacidad de los antibióticos, especialmente AMO y CLA, para destruir la
bacteria.2 Este estado fenotípicamente resistente es mucho más frecuente cuando el pH de la cámara gástrica oscila entre 3 y 6.
Cuando el pH gástrico sube por encima de 6-7, la bacteria entra en un estado replicativo, donde se hace más susceptible a la AMO y a
la CLA.2 Por lo tanto, cuanto más potente sea la supresión ácida, mayor será la capacidad de éxito de la antibioticoterapia frente al H
pylori.

Los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol) son los fármacos supresores de ácido más frecuentemente
usados en los tratamientos erradicadores para H pylori. Es importante destacar que los IBP sufren un proceso de metabolización
hepática mediante el citocromo CYP450 (principalmente por su isoforma CYP2C19) y que existen diferencias interindividuales en el
genotipo CYP2C19, que pueden influir en la eficacia clínica del fármaco. Existen actualmente 3 fenotipos derivados de los
polimorfismos genotípicos: metabolizadores rápidos, intermedios y lentos. La tasa de metabolizadores rápidos es muy elevada en
Europa y América (56-81%) y notablemente inferior en los países asiáticos (27-38%).9 A dosis equivalentes de IBP, las tasas de
erradicación son inferiores en metabolizadores rápidos, probablemente debido a una degradación más rápida y menor vida media de
los IBP.9 Por lo tanto, todos los pacientes en Europa y América, dada la elevada probabilidad de ser metabolizadores rápidos, deberían
recibir dosis elevadas diarias de IBP. Dos recientes metaanálisis han revelado que el esomeprazol y el rabeprazol son capaces de
alcanzar tasas de curación de H pylori más elevadas, especialmente en pacientes metabolizadores rápidos CYP2C19. 10, 11 De hecho, las
guías de consenso recientemente publicadas en Europa, 4 España5 y Canadá6 recomiendan el uso de dosis altas de IBP en las terapias
triples, dado que esta medida puede incrementar la eficacia terapéutica en un 6-12%. Si bien existe escasa evidencia a este respecto
con las terapias cuádruples, parece lógico esperar que esta misma recomendación sea extensible al resto de esquemas de tratamiento
erradicadores de primera, segunda y tercera línea.

La importancia de una supresión ácida eficaz en el tratamiento erradicador de H pylori ha sido recientemente subrayada por la
incorporación al arsenal terapéutico de vonoprazán (VON), un nuevo supresor de la secreción ácida que funciona mediante inhibición
competitiva de los canales de potasio, mecanismo distinto de los IBP. En la actualidad este fármaco sólo se encuentra disponible en
Japón y Corea, pero es esperable que esté disponible en breve en otros países. Este nuevo fármaco ha demostrado recientemente
conseguir una supresión ácida inmediata, potente y sostenida comparado con esomeprazol y rabeprazol. 12 Dos recientes estudios han
comparado la eficacia de una terapia triple estándar, utilizando bien IBP o VON como fármacos supresores del ácido. 13, 14 Ambos
estudios demostraron un incremento de al menos un 20% en las tasas de erradicación sólo cambiando el fármaco supresor del ácido,
utilizando los mismos antibióticos a dosis similares. Llamativamente, la eficacia del tratamiento frente a cepas de H pylori resistentes
a CLA aumentó en un 3040% con VON.13, 14 Estos hallazgos son altamente sugerentes de que una supresión ácida potente puede
ayudar a vencer, aunque solo parcialmente, la resistencia antimicrobiana de la bacteria. Indudablemente, son necesarios más estudios
con este prometedor agente farmacológico para dilucidar su lugar exacto en el algoritmo terapéutico.

2.2. Terapias cuádruples con tres antibióticos

Como se ha mencionado con anterioridad, la terapia triple con CLA alcanza globalmente cifras de curación menores del 80% en todo
el mundo.2 De igual manera, las terapias triples con MTZ o LEV también quedan generalmente por debajo de este umbral de eficacia.
Es importante destacar que existen aún contadas excepciones para esta regla, como determinados países del Norte de Europa (donde la
resistencia a CLA es muy baja15) o Japón, que es probablemente el único lugar del mundo donde la resistencia a MTZ es muy baja. 16
Ante la ausencia de antibióticos alternativos para el tratamiento del H pylori, la adición a los tratamientos triples erradicadores de un
cuarto fármaco [MTZ inicialmente y bismuto (BIS) en los últimos años] ha conseguido incrementar la eficacia de diversos
tratamientos empíricos de primera y segunda línea por encima del 90%, pese a elevadas tasas de resistencia a los antibióticos
utilizados. Esta tendencia queda claramente reflejada a lo largo de toda la revisión y se muestra en las Tablas 1, 2 y 3.

Tabla 1. Cálculo de la resistencia combinada a claritromicina y metronidazol, teniendo en cuenta los valores aislados de resistencia
a cada antibiótico.

Tabla 2. Tratamientos erradicadores empíricos de primera línea actualmente recomendados y aquellos en investigación con
resultados prometedores.
Tabla 3. Tratamientos erradicadores empíricos de rescate actualmente recomendados.

2.3. Duración prolongada

Si bien la duración de los tratamientos erradicadores ha sido históricamente de 7-10 días (en épocas con tasas de resistencia a
antibióticos menores), los incrementos de la resistencia antimicrobiana unido a la ausencia de alternativas terapéuticas, hacen
necesario aumentar la duración de todos los tratamientos a 14 días como una herramienta adicional para mantener la eficacia de los
mismos. Existe evidencia suficiente en la actualidad para esta recomendación respecto a la terapia triple estándar.17 En relación a las
terapias cuádruples, múltiples terapias sin bismuto (concomitante, secuencial, híbrida) y con BIS (clásica, nuevas terapias cuádruples
combinando IBP + BIS + 2 antibióticos) han demostrado, en general, mejores tasas de eficacia con duraciones de 2 semanas.18

3. ¿Cómo seleccionar adecuadamente los antibióticos?


Cuando se prescribe un tratamiento erradicador para eliminar la infección por H pylori, se deben tener en cuenta una serie de factores
claves para adoptar la opción terapéutica con mayor probabilidad de ser eficaz en cada individuo. El H pylori es un agente infeccioso y
el objetivo terapéutico debería ser siempre el 100%, habiéndose establecido un umbral teórico de eficacia (excelente > 95%, bueno 90-
95%, regular 85-89%, malo 81-84% e inaceptable ² 80%).19 Con plena disponibilidad de determinados fármacos esenciales [BIS,
tetraciclina (TET)], un objetivo más realista con los nuevos tratamientos cuádruples con y sin BIS para todas la líneas de tratamiento
es acercarnos o superar el 90% de eficacia en el análisis por intención de tratar. 5

La creciente tasa de resistencia de H pylori a antibióticos, especialmente CLA, MTZ y LEV, es la causa más frecuente de fallo del
tratamiento erradicador.19 El escenario ideal, por lo tanto, sería conocer de antemano la susceptibilidad a antibióticos del
microorganismo mediante cultivo de la bacteria, para diseñar un tratamiento a medida para cada cepa de H pylori. Tal y como se ha
mencionado con anterioridad, la realidad es que la gran mayoría de los tratamientos erradicadores se prescriben de forma empírica.
Por lo tanto, esta elección se debe hacer teniendo en cuenta variables dependientes de la bacteria y del individuo. Se deberían conocer
las tasas de resistencia a antibióticos locales, y en caso de desconocerlas, hacer una estimación de las mismas según la eficacia local de
los tratamientos utilizados.20 La historia previa de consumo de antibióticos del paciente es esencial para poder predecir el fallo de
tratamientos de primera línea que contienen CLA o LEV. Se debe interrogar al paciente acerca de tratamientos previos con macrólidos
(faringoamigdalitis, infecciones en vías respiratorias altas), nitroimidazoles (tricomonas, giardiasis, amebiasis) y quinolonas
(especialmente infecciones en tracto urinario y respiratorio). Si no es el primer tratamiento erradicador frente al H pylori, una regla de
oro es nunca repetir CLA y LEV si se utilizaron previamente, por generación frecuente de resistencias secundarias. 20

El MTZ también genera resistencias secundarias, pero con la particularidad de que éstas pueden ser parcialmente superadas con el uso
ulterior de dosis altas (al menos 500 mg/8 h) con duraciones prolongadas, preferiblemente 14 días. Por el contrario, BIS, AMO y TET
pueden volver a ser usados, ya que, tras la exposición a dichos antibióticos, la bacteria desarrolla resistencia secundaria en menos del
5% de los casos.19, 20

El concepto aislado de resistencia a CLA mayor o menor de 15% para la adopción de decisiones terapéuticas ha quedado obsoleto,
dado que la terapia triple ha sido desaconsejada ya en todas las recientes revisiones de consenso. 4-6 Actualmente, se deben utilizar
terapias cuádruples y se debe seleccionar bien una sin BIS (concomitante) o una con BIS (cuádruple clásica o Pylera®). Se ha
estimado que la terapia concomitante alcanzará una eficacia superior al 90% siempre que la tasa de resistencia conjunta a CLA y MTZ
sea < 15%. Si esta tasa de resistencia conjunta es > 15%, se debería optar por tratamientos cuádruples con BIS.6, 19, 20 En la Tabla 1, se
incluye un sencillo esquema para calcular la resistencia combinada a CLA y MTZ.

4. Tratamientos de primera línea

La terapia triple es un tratamiento actualmente desaconsejado en todas las guías de práctica clínica recientes,4-6 y su uso debe quedar
restringido a áreas geográficas donde se ha documentado una resistencia a CLA < 15% o bien donde se haya documentado una
eficacia superior al 90% en la práctica clínica. Es importante aquí enfatizar la variabilidad de la resistencia a antibióticos de la bacteria
entre países del mismo continente e incluso entre provincias del mismo país. En un reciente estudio multicéntrico español, dependiente
del registro europeo de H pylori, se consiguió demostrar que la terapia cuádruple concomitante optimizada proporcionaba una
ganancia terapéutica del 10% frente a la terapia triple optimizada. 21 A diferencia del resto de los centros participantes, algunos centros
participantes en Sevilla, Zaragoza y Barcelona alcanzaron tasas de curación superiores al 90% con la terapia triple optimizada. Los
tratamientos actualmente aceptados de primera línea y aquellos con resultados actuales prometedores pendiente de validación han sido
resumidos en la Tabla 2.

4.1. Tratamiento secuencial


La terapia secuencial (IBP junto con AMO durante los primeros 5 días, seguido de IBP junto con CLA y MTZ durante los últimos 5
días) fue desarrollada en Italia en el año 2001 como alternativa a la terapia triple, cuya eficacia empezaba a declinar hace ya 16 años.
Tras muchos estudios con resultados excelentes hasta el año 2008 (todos provenientes de Italia) y haber sido incluida en los algoritmos
terapéuticos, su proceso de validación fuera de ese país mostró resultados notablemente inferiores y claramente insuficientes en
estudios realizados en el resto de Europa, América y Asia. Cuando se evaluó la eficacia conjuntamente con datos de susceptibilidad
antimicrobiana, se pudo observar que este tratamiento pierde eficacia en regiones donde la resistencia aislada a MTZ es alta y la tasa
combinada de resistencia a CLA y MTZ es > 5%.19 Una reciente revisión sistemática de la Cochrane ha puesto de manifiesto esta
“paradójica” pérdida de eficacia con el tiempo, demostrando que ofrece mejores resultados que la terapia triple prescrita durante 10 o
menos días, pero no es superior a la terapia triple de 14 días. 22 Por otra parte, el tratamiento concomitante (ver sección 4.2), que utiliza
los mismos antibióticos sin interrumpirlos, ha demostrado ser significativamente superior al tratamiento secuencial cuando ambos son
pautados con una duración similar.23 Por lo tanto, actualmente se desaconseja el empleo de la terapia secuencial.

4.2. Tratamiento cuádruple concomitante (sin BIS)

El tratamiento concomitante consiste en la administración conjunta de IBP, AMO, CLA y MTZ (realmente es la adición de MTZ a
una terapia triple) durante 14 días. Este tratamiento ha sido recomendado en todas las guías de práctica clínica recientes 4-6 como la
mejor alternativa actual a la terapia triple en regiones con tasas de resistencia a CLA crecientes (15-40%), pero con cifras intermedias
estables (< 40-50%) de resistencia a MTZ (por ejemplo, España, Grecia, Estados Unidos, Australia, Tailandia). En estas áreas
geográficas, la resistencia doble (a CLA y MTZ) se encontrará, presumiblemente, por debajo del 15%.

Como se puede colegir de la Tabla 2, este tratamiento no es infalible y puede tener una eficacia subóptima en regiones donde la
resistencia a MTZ es superior al 60% (por ejemplo., Asia, Sudamérica y América Central), ya que con una resistencia a CLA
generalizada > 15%, la tasa de resistencia combinada a CLA y MTZ será superior al 15%. Respecto a esta terapia, cabe destacar que
debe ser optimizada para su máxima eficacia, con dosis altas de IBP y una duración preferible de 14 días. 4-6, 18 Diversos estudios
realizados en América, Corea o Italia con eficacia < 85% han utilizado esta terapia únicamente durante 5 días y claramente han
subestimado la eficacia del tratamiento.18 Un reciente estudio realizado en España ha demostrado que una duración de 14 días con
dosis altas de IBP puede aumentar hasta en un 5% la eficacia del tratamiento concomitante, comparado con una duración de 10 días y
dosis estándar de IBP.24

4.3. Tratamiento cuádruple clásico con BIS (IBP, BIS, TET, MTZ)

La verdadera primera terapia triple que fue utilizada frente a la infección por H pylori, antes de la terapia triple estándar (IBP, AMO y
CLA), consistía en BIS, MTZ y TET,25 optimizada en 1995 mediante la adición de IBP.26 Sin embargo, el descubrimiento de la terapia
triple estándar, mucho más sencilla, mejor tolerada e igualmente eficaz a principios de los años 90, hizo que la combinación cuádruple
clásica con BIS fuera relegada a tratamiento de rescate de última línea. La evidente pérdida de eficacia de la terapia triple estándar
unida a la creciente resistencia a antibióticos ha hecho que esta combinación farmacológica cuádruple con BIS vuelva veinte años
después a la primera línea del arsenal terapéutico.

Teóricamente, la terapia cuádruple con BIS es un régimen ideal de primera línea, ya que usa BIS y TET, contra los que apenas hay
resistencias descritas. De igual manera, esta combinación farmacológica parece también tener una elevada eficacia frente a cepas
resistentes a MTZ. Existen datos provenientes de tres metaanálisis donde no se ha podido demostrar una ventaja significativa de esta
terapia frente a la terapia triple.27-29 Sin embargo, estos datos deben ser interpretados con cautela, dado que provienen de estudios
anteriores al 2004, donde la resistencia a CLA era inferior a la actual. Además de los efectos adversos, el principal inconveniente es el
elevado número de comprimidos a tomar en intervalos de tiempo, que dificulta el adecuado cumplimiento terapéutico.
Para tratar de salvar esta desventaja y reducir el volumen de fármacos y unificar la hora de toma de los mismos, se creó una cápsula
que contenía BIS, TET y MTZ, recientemente comercializada en algunos países europeos como Pylera®. Los resultados iniciales con
esta formulación galénica en el año 2003 fueron buenos (87-94%), con una eficacia frente a cepas resistentes a MTZ del 80-90%.30,
31
Al igual que aconteció con la terapia clásica cuádruple con BIS, no se consiguió demostrar en aquella

época una diferencia significativa frente a la terapia triple estándar. Un ensayo clínico multicéntrico europeo publicado en 2011
confirmó una ventaja estadísticamente significativa frente a la terapia triple y una elevada eficacia frente a cepas resistentes a
MTZ.32 Recientemente se han presentado los datos preliminares del uso de IBP + Pylera® durante 10 días como terapia de primera
línea, provenientes en el Registro Europeo de H pylori.33 La eficacia por intención de tratar fue del 93%, por lo que está claro que
parece una herramienta terapéutica muy prometedora tanto en primera línea como en rescate para el presente inmediato.

Aparte de su elevado coste, existen algunas incógnitas sobre esta nueva formulación galénica, como el uso de dosis relativamente
bajas de TET (2 g/día en el esquema clásico frente a 1,5 g/día con Pylera®), así como una presentación única para 10 días, cuando
podría ser que la duración de 14 días incrementara su eficacia frente a cepas de H pylori resistentes a MTZ, como en otras líneas de
tratamiento. Acaba de ser publicado recientemente el primer estudio que ha comparado terapia triple durante 14 días frente a la
cuádruple con BIS y concomitante durante 10 días en Taiwán. 34 No se encontraron diferencias significativas en eficacia de la terapia
cuádruple con bismuto (90%) y concomitante (86%), con una eficacia inferior de la terapia triple (83%). Este interesante estudio
refuerza la necesidad de cambiar a terapias cuádruples y probablemente, como se ha descrito previamente, la necesidad de incrementar
la duración de la terapia concomitante para mejorar su eficacia.

4.4. Nuevos tratamientos cuádruples con BIS

En áreas geográficas con elevada resistencia a múltiples antibióticos (por ejemplo, China) donde la terapia triple y cuádruple sin
bismuto no son eficaces, la ausencia de disponibilidad de tetraciclina o de Pylera® ha llevado al desarrollo de nuevos tratamientos
cuádruples con bismuto de primera línea, combinando IBP y BIS con dos antibióticos disponibles localmente. La combinación de BIS
con otros antibióticos parece tener un efecto sinérgico que logra incrementar la eficacia de antibióticos, como CLA y MTZ, en
presencia de cepas resistentes a los mismos.35 En el año 2015 se publicó un interesante estudio chino, en una población con una
elevada tasa de resistencia documentada a CLA (26%) y MTZ (44%). 36 Los autores consiguieron demostrar una eficacia igual o
superior al 90% añadiendo BIS a una terapia triple (IBP y AMO + CLA o MTZ) durante 14 días. Los resultados con MTZ fueron
significativamente mejores, lo que apuntaba a un menor efecto sinérgico con la CLA para vencer la resistencia. Sin embargo, dos
estudios recientes llevados a cabo en Turquía37 y España38 (donde la eficacia de la terapia triple está alrededor del 70% 36, 39) han
descrito una eficacia superior al 90% añadiendo bismuto a la terapia triple estándar (IBP, AMO y CLA) durante 14 días. Este esquema
de tratamiento, por su sencillez y precio asequible, merece ser validado en otras regiones geográficas con diferentes patrones de
resistencia a antibióticos.

5. Tratamientos de rescate

5.1. Tratamiento con LEV (triple y cuádruple con BIS)

Cuando ha fracasado una primera línea de tratamiento con CLA, se ha recomendado históricamente como rescate la terapia cuádruple
clásica (IBP, BIS, TET y MTZ). Debido a la complejidad de la terapia cuádruple con bismuto, así como a la ausencia de
disponibilidad de TET y sales de BIS en muchos países, durante la última década se ha cambiado esta estrategia por una terapia triple
de segunda línea con IBP, AMO y LEV. Los datos de eficacia comparativos de ambas terapias han sido recientemente actualizados en
un metaanálisis, incluyéndose 13 estudios con un total de 1.709 pacientes (1.011 con tratamiento triple con LEV y 698 con terapia
cuádruple de BIS).40 Este metaanálisis demostró una tendencia hacia una mayor eficacia erradicadora del tratamiento triple con LEV
frente al cuádruple con BIS (79% vs 70%; odds ratio [OR] = 1,43; intervalo de confianza del 95% [IC 95%] = 0,88-2,31), con una tasa
significativamente menor de efectos adversos (14% vs 32%; OR = 0,30; IC 95% = 0,19-0,50) y de efectos adversos graves (0,7% vs
7,8%; OR = 0,15; IC 95% = 0,04-0,59)] para el tratamiento triple con LEV. 40 Sin embargo, la eficacia media de ambos tratamientos
queda por debajo del 80% y es por tanto claramente mejorable. En España, recientemente se ha publicado un estudio que evalúa la
eficacia del tratamiento triple con LEV durante 10 días en una serie de 1.000 pacientes. 41 La eficacia media del tratamiento fue del
73%, habiéndose estimado recientemente la resistencia a LEV en España en 15% en tres estudios de grupos distintos. 15, 42, 43

En este sentido, se han realizado cálculos matemáticos para predecir el umbral de resistencia que reduce la eficacia del tratamiento
triple con LEV por debajo de un umbral aceptable del 90%. Un estudio reciente demostró que la terapia triple con una duración de 14
días alcanza buenas cifras de curación (³ 90%) si la resistencia a LEV es < 12% y la adición de bismuto permite mantener la eficacia
hasta una tasa de resistencia del 25%.44 En un estudio multicéntrico español e italiano, la sustitución de LEV por moxifloxacino
durante 14 días consiguió incrementar discretamente la eficacia hasta el 82%. 45 Más recientemente, la conversión de la terapia triple
de 14 días con LEV a una terapia cuádruple mediante la adición de BIS ha llevado a una eficacia del 90% tras fallo de diversos
tratamientos de primera línea con CLA.46 Estos prometedores resultados deben ser monitorizados estrechamente, dado el elevado uso
del fluoroquinolonas y el esperable incremento la resistencia de H pylori a este antibiótico a corto plazo.

5.2. Tratamiento cuádruple clásico con BIS (IBP, BIS, TET, MTZ)

Ya se han comentado previamente los resultados subóptimos (70%) de la terapia cuádruple clásica con BIS como tratamiento de
segunda línea.40 Sin embargo, se debe ser cauto a la hora de interpretar estos datos, ya antiguos, dado que la duración fue corta en
muchos estudios (7 días) y las dosis e intervalos de dosificación de los fármacos altamente variables, utilizándose en algunos estudios
doxiciclina en vez de TET. Más recientemente, un estudio realizado en pacientes en su gran mayoría con fallo de primera línea de
tratamiento triple y con elevada resistencia a CLA y MTZ, el tratamiento con Pylera® durante 10 días consiguió curar la infección en
el 93% de los casos en el análisis por intención de tratar.47 De igual manera, se han publicado recientemente resultados prometedores
con una eficacia del 83% de Pylera® en pacientes portadores de cepas de H pylori multirresistentes a CLA, LEV y MTZ. 48

5.3. Nuevos tratamientos cuádruples con BIS

El tratamiento de bacterias multirresistentes a CLA, LEV y MTZ supone un desafío ante la falta de disponibilidad de Pylera®. Para
solventar esta problemática, se han diseñado en China nuevas estrategias terapéuticas cuádruples frente a cepas multirresistentes (IBP,
BIS más dos antibióticos a elegir entre AMO, MTZ, TET y furazolidona), todos ellos administrados a dosis plenas e intervalos de
dosificación adecuados. El primer ensayo clínico demostró tasas de curación cercanas o superiores al 90% frente a cepas resistentes a
CLA, LEV y MTZ,49 siendo los esquemas más eficaces aquellos que obviaban el MTZ. Un segundo estudio chino ha confirmado estos
prometedores resultados en pacientes con al menos dos fallos previos de tratamiento erradicador. 50 Los pacientes fueron tratados con
IBP, BIS y MTZ a dosis altas durante 14 días y fueron aleatorizados a recibir adicionalmente AMO 1 g/8 h o TET 500 mg/6 h durante
el tratamiento. Ambos esquemas alcanzaron una eficacia superior al 90% en el análisis por intención de tratar, no influenciada por la
resistencia a MTZ, y el tratamiento con AMO fue mejor tolerado y con un cumplimiento terapéutico superior. 50 Dada la creciente
resistencia a quinolonas y estos buenos resultados preliminares con tratamientos con BIS, es concebible pensar que estas nuevas
formulaciones cuádruples con BIS y Pylera® pueden ser a corto plazo el tratamiento de elección de segunda línea.

5.4. Tratamiento con rifabutina


Una revisión de la literatura ha evaluado el papel de la rifabutina (RIF), un antibiótico que posee una elevada actividad in vitro frente a
H pylori, en el tratamiento de esta infección.51 La tasa media de resistencia de H pylori a la RIF es del 0,6% sin tratamiento
erradicador previo y del 1,3% en pacientes no naive (calculada a partir de 11 estudios, incluyendo 2.982 pacientes). Las tasas de
curación para cuarta y quinta línea (95 pacientes) con el tratamiento con RIF fueron del 79%. La incidencia media de efectos adversos
fue del 22%, siendo la mielotoxicidad el más relevante. La mielotoxicidad incluyó en todos los casos leucopenia leve y transitoria, no
asociada a infecciones u otras complicaciones secundarias. Estos resultados han sido confirmados recientemente en un estudio
multicéntrico español en el que se evaluó la eficacia de un cuarto tratamiento de rescate empírico con IBP, AMO y RIF durante 10
días en 100 pacientes en los que habían fracasado previamente 3 intentos erradicadores (triple con CLA, cuádruple clásica con BIS y
triple con LEV).52 La tasa de erradicación fue del 50% en el análisis por intención de tratar, efectos adversos en el 30% y
mielotoxicidad en el 4%, siempre leucopenia leve reversible. Esta baja eficacia podría estar justificada por la falta de optimización de
esta terapia. Los mejores resultados (eficacia 90%) descritos en la revisión previamente mencionada 51 fueron obtenidas por un grupo
australiano que utilizó dosis altas de IBP (pantoprazol 80 mg/8h) y de AMO (1-1,5 g/8h) con una duración superior, de 12 días, con
resultados no significativamente superiores (96% vs 90%) para las dosis más altas de AMO. 53 En este sentido, un ensayo clínico
reciente ha demostrado una ganancia terapéutica del 10% (81% vs 91%) comparando 10 frente a 14 días. 54 Esta diferencia no fue
significativa probablemente por el pequeño tamaño muestral y cabe destacar que el tratamiento durante 14 días fue significativamente
peor tolerado. Otro reciente estudio ha demostrado una llamativa ganancia terapéutica del 30% (66% vs 96%), mediante la adición de
bismuto a una terapia triple con omeprazol, AMO y RIF a dosis estándar durante 10 días. 55 Sin duda, estas medidas de optimización
merecen ser validadas en futuros estudios para confirmar su posterior implementación.

5.5 Situación en la Argentina en el año 2017

La alta resistencia del H pylori a la CLA en la Argentina y en gran parte del mundo en la última década es el factor de riesgo más
importante para el éxito de los esquemas de erradicación con la triple terapia clásica, lo que lleva a las tasas de erradicación a cifras
inferiores al 75% y por lo tanto no permite que sea considerada como de primera línea de tratamiento en nuestro país. 56 El otro factor
fundamental en el éxito de los esquemas de erradicación incluye el cumplimiento del paciente y las anormalidades genómicas del
citocromo P450 en cuanto al metabolismo de los IBPs. Esto determina que en el mundo existan metabolizadores rápidos (en especial
en el mundo occidental), intermedios y lentos (en especial en el mundo oriental).

En nuestro país en los últimos quince años la resistencia primaria a CLA aumentó del 6% en el año 2002 al 17% en el año 2010,
alcanzando el 37% en el año 2016. La resistencia a la AMO alcanzó el 11%, las quinolonas, en especial LEV el 17% y el MTZ se
mantiene estable en la última década en el 50%.57

En un reciente trabajo se ha constatado que aproximadamente el 70% de nuestra población son metabolizadores rápidos e intermedios
de los IBPs, al igual que ocurre en gran parte del mundo occidental, mientras solo algunos países asiáticos son metabolizadores lentos
de IBPs.58

Tal cual se publicó recientemente en el consenso de Maastricht/Florence V, en nuestro país de acuerdo a los datos expuestos, la
primera línea de tratamiento sería la terapia cuádruple sin bismuto durante 14 días (terapia concomitante) que incluye un IBPs en dos
tomas diarias, AMO 1 gr x 2, CLA 500 mg x 2 y nitroimidazol 500 mg x 2. Con este esquema logramos tasas de erradicación que
superan el 90% por intención de tratamiento.59 La segunda línea de tratamiento sería la terapia triple a 14 días reemplazando la CLA
por LEV 500 mg/día.59 Sin lugar a dudas las terapias cuádruples con BIS serían de gran utilidad en nuestro país, en cualquier línea de
tratamiento, si se comercializara alguna sal de BIS (Tabla 2).
Finalmente, en nuestro país con altas tasas de resistencia bacteriana primaria del H pylori y esquemas de erradicación complejos para
lograr la compliance del paciente es necesario optimizar las indicaciones absolutas de erradicación. 56, 61

Financiación. Este manuscrito no ha recibido financiación para su realización.

Conflicto de interés. Los autores declaran no tener conflictos de interés.

Recomendaciones

El nuevo consenso abarca las recomendaciones de tratamiento más importantes, sustituyéndose definitivamente el
uso de la triple terapia estándar utilizada hasta el momento por las terapias cuádruples con o sin bismuto, que
ofrecen tasas de curación iguales o superiores al 90% en nuestro medio. Por otro lado, se estableció la duración
mínima de los tratamientos en 10-14 días, para maximizar la erradicación. Asimismo, se identificaron posibles
mejoras de tratamientos habituales como la triple terapia con levofloxacino de segunda línea, que puede alcanzar
también tasas superiores al 90% con la adición de bismuto.

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES PARA PACIENTES CON


INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Los pacientes que tengan la infección por Helicobacter pylori (HP) no
necesitan ningún tipo de restricción dietética, se aconseja llevar una dieta
variada y equilibrada y excluir de la dieta sólo los alimentos que el paciente
considera que le sientan mal. Es muy importante evitar el tabaco.
Si bien es cierto en los casos que la infección por Helicobacter pylori se asocie
a úlcera péptica, sobre todo en la fase aguda algunos pacientes se pueden
beneficiar de las recomendaciones dietéticas que a continuación detallamos.
No obstante hay que aclarar que no hay estudios que demuestren una
asociación entre el tipo de dieta y la aparición de úlcera péptica, ni la influencia
de la dieta en la cicatrización de la úlcera.
Recomendaciones generales:
1. Evite las comidas abundantes. Coma en cantidad moderada y varias veces
al día; lo ideal es repartirlas en 5-6 tomas (desayuno, media mañana,
comida, merienda, cena y algo antes de acostarse)
2. Coma despacio y en un ambiente tranquilo. Mastique bien.
3. Repose sentado media hora después de las comidas principales.
4. Beber suficiente cantidad de agua, en pequeñas cantidades, fuera de las
comidas, 30 o 60 minutos antes o después. Evite los zumos de naranja,
tomate y las bebidas gaseosas.
5. Realice cocinados sencillos: hervidos, en su jugo, plancha, vapor, horno y
evite los fritos, rebozados, empanados, salsas, guisos y en general todas
aquellas cocciones que lleven adición de grasas y aceites.
www.saludigestivo.es 2
6. Las legumbres pueden producir “gases”. Para evitarlo cambie el agua de
cocción una vez hayan hervido 10 minutos y páselas por el pasapurés para
mejorar su digestión. Si no tolera los cereales integrales sustitúyalos por
refinados.
7. Utilice la sal, especias y condimentos con moderación.
8. Evite los alimentos estimulantes (café, té, refrescos de cola, alcohol,
chocolate…) y aquellos que aún estando permitidos, note que no tolera
bien de forma repetida.
A continuación se detalla una tabla con alimentos que suelen tolerarse bien y
otros que suelen tolerarse peor, por grupos de alimentos: