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Definicion
Prevalencia
La prevalencia actual de la diabetes a nivel mundial es alta, con aprox. 420
millones de pacientes afectados, principalmente en América y en menor
cantidad en África.
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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
En Chile, el 2012 existía una prevalencia de Sospecha DM total país según sexo ENS
un 5% personas con diabetes, pero según 2003-2017
la cuenta nacional del 2016-2017, mediante
la toma de la glicemia basal, se determinó
que actualemente un 12,3% padece
diabetes, pero este no es el método para su
diagnostico, solo establece una sospecha.
Mortalidad
La mortalidad anual a causa de la diabetes corrresponde a mas de 1000 personas,
con un gasto anual por persona de más de 1000 dólares para el estado.
Clasificación
Existen múltiples tipos de diabetes: tipo 1, tipo 2,
tipo estacional y otros tipos específicos; donde en
la del tipo 1 existen 19 enfermedades, en la tipo 2 y
estacional sólo 1 y en las especificas nuevamente
múltiples enfermedades.
DIABETES TIPO I
Definición
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beta del páncreas determinando un déficit absoluto de
insulina y dependencia vital de la insulina exógena.
Etiologia
Generalmente AUTOINMUNE.
Graves-Basedow
Hashimoto
Se asocia y genera tendencia a otras Addison
enfermedades autoinmunes. Vitiligo
Predisposicion genética Aparece Enf. Celiaca
predominantemente en portadores antígeno Hepatitis Autoinmune
Miastenia Gravis
HLA.
Se caracteriza por la tendencia a la cetosis y
dependencia TOTAL a la insulina exógena.
Fisiopatología
Desde un islote pancreático con una masa de células beta definidas al
momento de nacer existe una susceptibilidad genética, siendo la mas
demostrada aquella asociada a los genes del complejo mayor de
histocompatibilidad HLA, DR3 Y DR4, sobre la cual se produce una acción
posterior mediada por gatilladores ambientales, usualmente virus Coxsackie,
Enterovirus y algunos otros.
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Personas susceptibles por padecer la condición genética, al exponerse a un
virus, producen un proceso de inflamación “ INSULINITIS” que genera un
infiltrado linfocitico y monocitico junto a la producción de anticuerpos contra
muchos elementos, dominando los anticuerpos contra los islotes y contra la
propia insulina y se produce una destrucción progresiva de las células beta sin
la presencia de hiperglicemia y sin síntomas asociados, ya que al existir una
masa de células bastante grande, debe haber una perdida importante para
primero generar una mala respuesta ante una sobrecarga de glucosa, para
luego manifestar la sintomatología 3P.
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En la siguiente etapa se establece autoinmunidad, con inflamación de tipo
linfocítica y monocitaria, se pierden células producto de esta y sus efectos al
terminar la reserva, cuando ya se ha utilizado, frente a un test de tolerancia a
la glucosa, que seria un estrés mayor, aparece hiperglicemia y en la tercera
etapa frente a comidas normales hay hiperglicemia donde se manifiestan las
3P siendo IRREVERSIBLE.
La causa es la lesión de las
células B pancreáticas,
Clasificación
generalmente producida
por una enfermedad
autoinmune (tipo IA), que
como requicito precisa la
existencia de linfocitos T
contra los antígenos de las
células B los cuales en la
normalidad permanecen
desapercibidos. El agente
desencadenante es una
reacción inmune,
frecuentemente una
infección viral, la cual activa
receptores Toll produciendo
la secreción de INFa, el cual
estimula la exprecion de
MHCII en las células B,
haciéndose visibles para los
linfocitos T.
Tipo 1A
Más frecuente 5 - 10% de los diabéticos en total, 45% tipo1.
Tipo 1B
La diabetes tipo 1 B es de etiología idiopática, sin evidencia de autoinmunidad.
DIABETES TIPO II
Definicion
Hiperglicemia con insuficiencia relativa de insulina No requiere insulina
inicialmente pero posteriormente si, no cursan con cetoacidosis.
Oligosintomática
sedentarismo, malos
Posee un gran componente Estilo de vida hábitos alimenticios,
Factores concomitantes
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crean dependencia a la insulina mediante mecanismos complejos que
involucran a multiples sistemas a nivel de receptores, alterandolos en forma
estructural y tambien provocando daño a la célula beta, haciendola
difunsional destrucción de un 80% al momento del diagnostico, lo que
indica un largo periodo (5 años aprox).
La glucosa en exceso en el plasma provoca glucotoxicidad y lipotoxicidad, ya
que un aumento de glucosa genera más ácidos grasos, triglicéridos, etc.
Fisiopatologia
Resistencia a la insulina
1) Resistencia a la insulina mediada por lípidos Acumulación tisular
ectópica de lípidos.
2) Resistencia a la insulina mediada por inflamación Obesidad=estado
inflamatorio crónico
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la hiperglicemia en este caso, se debería a que hay una menor capacidad de
absorción de glucosa hacia la célula muscular.
En esta resistencia a la insulina mediada por lípidos lo que ocurre es que todos
esos acilesgliceroles que no se metabolizan causan la esteatosis hepática y la
esteatosis también en el tejido muscular, producto que la sobrecarga de lípidos
no alcanza a ser manejada por las mitocondrias para producir un metabolismo
completo, produciendo deposito de grasa.
El estrés oxidativo generado por altos niveles de azúcar y grasa determina una
cascada de mediadores, que un factor de transcripción llamado PDX-1
abandone el núcleo y viaje al citoplasma, se desarticule de la producción de
insulina generando menor producción y secreción de insulina.
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fenómeno de autoinmunidad con factores hereditarios, mientras que en el otro,
es un fenómeno ambiental derivado dominantemente de los nutrientes en
sangre que activan vías similares para generar los mismos procesos.
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Tambien se pueden provocar hiperglicemias agudas con el uso de bolos de
corticoides.
Diabetes MODY
“Madurity- Onset Diabetes od the Young”
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Ante la sospecha de diabetes en un paciente joven sin insulino resistencia,
delgado, se debe derivar al endocrinólogo, ya que está sujeto a
complicaciones, por eso es importante conocer los
Si el paciente es joven, se
tipos de diabetes.
debe descartar si tiene
Ante un pacientes usuario de meformina con diabetes tipo 1, 2, lada o
descompensaciones, se debe consultar con enfasis mody, ya que puede tener
por sus antecedentes familiares, cuando comenzaron susceptibilidad genética.
los malestares, si ha estado hospitalizado, le han
hecho algún diagnostico ambulatorio, etc.
Diabetes Gestacional
Diagnostico
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Manifestaciones clinicas de la HIPERGLICEMIA
Visión borrosa alteracion del cristalino,
puede acumular liquido provocanso que su
visión varíe en el día dependiendo de la
retención de liquido determinada por el nivel
de glicemia.
Perdida de peso la glucosa se encarga de la
nutrición de la célula, por lo que si esta no se
esta nutriendo, no sube de peso y solo habrá
glucosa en la sangre, a cual excreta por la
orina. Ademas de la degradacion de proteinas,
grasas y la poliuria.
Poliuria --> diuresis osmótica: debido a la
hiperglicemia que causa un estado de hiperosmolaridad, generando que el
transporte renal de glucosa sea excesivo y se elimine por la orina.
Polidipsia--> Debido a la eliminacion de Na+, K+ y glucosa por la orina
que causan deshidratacion.
Polifagia
Falta de energía--> debilidad general por perdida de K+ y catabolismo en
general.
Lo mas común es que sea: oligosintomatico.
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Diagnostico de Diabetes
1) Glicemia basal en ayuno--> 8 hrs sin ingesta calórica
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La hemoglobina glucosilada l se relaciona con glucosa plasmática, una
hemoglobina de 6 debería entrar en la de 120-126 si la hemoglobina sube,
cada vez esta mas lejos de controlarse el paciente, el objetivo siempre es
Hba1c: 7 % .
Examen alterado
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Cuando hay un paciente con sospecha de diabetes, se deben solicitar
exámenes de: Hb glicosilada, glicemia basal y ptgo -->Siempre los 3, ya
que aumenta el rendimiento.
15 >3--> Resistencia a la
insulina
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Glicemia en ayuno X
Insulinemia basal/408
Insulina capilar
No sirve como
• Conocida como Hemoglucotest o
Dextro diagnóstico, sirve
como control.
• No sirve para diagnóstico
Antes de dormir
Screening adultos
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Solicitud autoanticuerpos en DM1
Como screening:
Anti GAD65
Se sospecha diabetes tipo 1 cuando hay familiares de primer grado con esta
enfermedad, si padece diabetes a temprana edad.
Historia de diabetes:
Caracteristicas al inicio--> edad, síntomas, etc.
Revision de tratamientos y regimenes previos y su respuesta.
Historia Familiar:
Parientes de 1er grado
Desordenes autoinmunes
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Micro/macrovascular
Comorbilidades comunes
Hemoglobinopatias o anemias
HTA y/o DLP
Evaluacion dental
Fondo de ojo
• Historia social
• Medicamentos y vacunas
Comportamiento uso medicamentos
RAM o intolerancia medicamentos
Uso medicina complementaria
Historia vacunacion
• Uso de tecnologia
Uso de apps saludables, educacion online, etc
Monitoreo glucosa
Revision setting bomba insulina
Screening
• Condiciones psicosociales
• Auto manejo de la diabetes, educación y apoyo
• Hipoglicemia--> reconocimiento
• Planes de embarazo
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Examen físico
peso y IMC
Presión arterial--> buscar indicios de hipotensión ortostatica.
Fondo de ojo
Palpacion tiroides
Evaluar piel en búsqueda de signos de resistencia a la insulina
Pies (evaluarlos por lo menos cada 6 meses).
Exámenes de laboratorio
Siempre hemoglobina glicosilada, permite evaluar el estado del paciente
durante 3 meses.
• Perfil lipídico.
Pruebas hepáticas
Mau/crea
Creatinina y VFG(pacientes con nefropatía diabética primariamente la
crea esta normal o un poco disminuida debido a que el riñón esta
hiperfiltrando).
Hormonas tiroideas
Vitamina b12 (pacientes en uso de metformina)
Potasio (IECA, ARA 2 y espironolactona)
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Tratamiento
Manejo general del paciente diabético es multifactorial y multidisciplinario.
Se ha
observado que mientras mas rigurosos son los niveles a edad temprana tiene
muchos
mejores
resultados a
largo
plazo.
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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Un estado hipoglucémico es
menos complejo que uno
hiperglicémico debido a que
en este hay una activación
mayor del sistema
adrenérgico, lo cual puede
descompensar otros
sistemas como por ejemplo
una IC.
En el grafico se observa la
relación entre el estado de
hipoglicemia y retinopatías.
Tratamiento No Farmacológico
Proporción :
Pueden usar edulcorante que no sean calóricos (la miel no les hace bien).
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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
Prescripción de ejercicios
3 a 7 días a la semana
Para que sea efectivo para el paciente, este debe realizar por lo menos de 3 a 7
días con una intensidad moderada del 60 a 70% de la frecuencia cardiaca
máxima.
Se debe tener especial precaución con los pacientes que utilizan insulina
debido a que pueden generar hipoglicemia, por lo que es importante que
coman antes de realizar ejercicio.
Inicio tratamiento ante IMC de 27, pero el cambio de estilo de vida es requisito
esencial.
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Ante un IMC mayor a 30 se puede pensar en una cirugía bariatica, pero el
problema de esta es que presenta mucha remisión. Hay algunas técnicas de
cirugías que tienen un 90 a 95% de remisión de la diabetes, pero no es
curativa.
Tratamiento Farmacológico
Insulinosensibilizadores
Fármacos que no van a aumentar las concentraciones de insulina, sino que van
a mejorar la acción de esta.
BIGUANIDAS (METFORMINA)
Baja de peso de 1 a 3%
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Metformina 500-850 mg a ldía, luego dosis habituales de 850 a
2000mg/día
Dosis de metformina 500-850 mg, uno comienza con una dosis baja y si
nuestro paciente lo tolera comenzamos a subir nuestra dosis intentando llegar
a la dosis habitual que es de 850-2000mg
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No se debe utilizar antes de un procedimiento con contraste o cirugías (evitar
su uso al menos 48 hrs previas)
TIAZOLINEDIONA (glitazonas)
Insulinosecretores
SULFANILUREAS (glibenclamida)
• Disminuyen 1 a 2% la HbA1c
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• Se recomiendan usar antes de las comidas
• Iniciar en forma gradual, nunca en dosis plena, ajustando cada 4 a 7
días
Disminuyen de 1 a 2 % la HBA 1c
Hoy en día la mejor es la glicazida debido a que tiene mejor tolerancia, menor
riesgo de hipoglicemias severas
Se recomienda usar antes de las comidas y de forma gradual nunca se usa una
dosis completa, sino que esta se divide en mitad reajustándola
aproximadamente cada 4 a 7 días
METIGLINIDAS O GLINIDAS
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ENDOCRINOLOGÍA | medicina Interna 2018.
• También estimulan la secreción de insulina por la célula Beta, pero usan otro
receptor
• Uso no generalizado
Su uso debe ser preprandial aprox.15 minutos antes ya que solo modifica la
glicemia postprandial
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a. GIP (polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa) segregado por
células K del intestino delgado
5) Protector cardiovascular
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Es posible que participe en el mantenimiento de las células beta estimulando
la proliferación e inhibiendo la apoptosis. También se han visto efectos
protectores vasculares
Incretinomiméticos
• Parenterales
Analogos de GLP-1
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No usar en embarazadas, DHC, DM1 y menores de 18 años
No suben de peso
Contraindicados en DHC
JANUVIA: comprimidos de 25, 50, 100 mg, dosis habitual 100mg y en ERC
severa solo 25mg mientras tanto en una moderada 50mg
Glucosúricos:
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inhibidores de SGLT2
No produce hipoglicemia
Baja de peso
SGLT2: Es un canal
que se encuentra en
el túbulo contorneado
proximal que generan
una reabsorción de
Na+ y glucosa.
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