Patología del aparato circulatorio

TEMA 2: INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO

Índice:

0. Introducción-objetivos
1. Medidas No farmacológicas
2. Medidas Farmacológicas
3. Otros Tratamientos

0. INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS GENERALES

Son comunes a todas las enfermedades y son:

- Corregir las causas: si es posible, ya que entre otras cosas va a evitar la progresión de la enfermedad
- Corregir los factores precipitantes: que son circunstancias que pueden explicar el agravamiento y la
descompensación de los pacientes. Por ejemplo que hayan dejado la medicación, que haya tomado
otros fármacos que contribuyan a la congestión como los antiiflamatorios, hipertensión arterial mal
controlada, valvulopatías, etc.
- Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida
- Detener o enlentecer la progresión de la enfermedad y por lo tanto aumentar la supervivencia. Es
posible conseguirlo mediante tratamientos, aunque muchas veces no podamos curar al paciente,
únicamente mejoramos su situación, enlentecer el proceso, retrasar el desenlace y mejorar la calidad
de vida.

Para controlar la insuficiencia cardíaca disponemos de medidas no farmacológicas, medidas farmacológicas y

medidas quirúrgicas

OBJETIVOS CONCRETOS
- Reducir el exceso de volumen. uno de los problemas de estos pacientes es la activación de los sistemas
neurohumorales que conducen a una retención de líquidos.
- Reducir la precarga y la poscarga para mejorar el funcionamiento del corazón.
- Mejorar la contractilidad ventricular cuando sea necesario.
- Reducir la hiperactividad neuro-humoral responsable de la mayoria de los Síntomas.

1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
A estos pacientes hay que recomendarles que:
- Reduzcan el peso, si es que existe obesidad
- Reduzcan la ingesta de sal y de líquidos ya que hay una situación de hipervolemia y congestión
- Abandonar el hábito del tabaco, ya que entre otras cosas, facilita la progresión de la cardiopatía
isquémica.
- Reducir la ingesta de alcohol porque tomado crónicamente es tóxico y puede provocar algunos tipos de
miocardiopatía que mejoran al suprimir el alcohol
- Vacunar contra la gripe porque cualquier proceso intercurrente puede agravar la situación del paciente
- Continuar haciendo ejercicio porque si no aparecerá atrofia muscular y la debilidad será mayor
- En las situaciones de descompensación el paciente ha de guardar reposo hasta que su situación mejore.

1
 Patología del aparato circulatorio

2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Requiere la toma de muchos medicamentos de manera continuada, pues se trata de un tratamiento
indefinido. Este motivo junto con las numerosas RAM puede llevar al abandono de la medicación.

1. Diuréticos.
2. Agentes inotrópicos positivos aumentan contractibilidad.
3. Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
4. Otros vasodilatadores disminuyen postcarga.
5. Bloqueantes β-adrenérgicos para controlar el exceso de activación simpática.

 Tratamientos adjuntosdesfibriladores y resincronizadores.

 Tratamiento quirúrgico: para corregir valvulopatías, poner marcapasos o trasplantes cardiacos.

Los beta bloqueantes van a tratar

de controlar el exceso de actividad
simpática.

Los IECAs, ARA II y los

antagonistas de la aldosterona
van a tratar de controlar el exceso
de actividad del sistema RAA.

Los diuréticos seran útiles para

disminuir la congestión e
hipervolemia.

2.1 DIURÉTICOS
Los diuréticos, junto con la restricción de sal, permiten controlar la congestión pulmonar o sistémica de la IC, y
el paciente tendrá menos disnea y edemas.

- Disminuyen la volemia y la precarga.

- Existe un problema y es que si se administran aisladamente producen activación neuro-humoral
(aumentan niveles RAA) y por ello los asociaremos a otros fármacos.

Tenemos disponibles tres tipos de diuréticos:

- Diuréticos del asa: los más potentes y rápidos. Actúan en el asa de Henle. Inconveniente, provocan
perdida de potasio, por ello hay que dar suplementos de potasio.
- Tiazidas: actúan distalmente, en la corteza. igual que los del asa provocan pérdida de potasio, pero
acción más lenta.

2
 Patología del aparato circulatorio

- Diuréticos ahorradores de potasio: actúan en zonas distales (túbulo contorneado distal) y túbulo
colector. Recuperan el potasio, por ello habrá que llevar cuidado en pacientes con insuficiencia renal
sobre todo si los damos con IECA o ARAII.

Diuréticos del asa:

 Furosemida:
o Es de los más rápidos y más potentes junto con la torasemida. Los utilizaremos en:
- Edema agudo de pulmón
- En situaciones de descompensación clara donde queremos una acción rápida.
o Lo podemos administrar:
- Oral: Acción a los 30-60 min, máxima a 1-2 horas, vida media 50 min.
- I.v.: Acción a los 15 min, máxima 30-60 min.
o Recordar que su acción disminuye si:
- Hay insuficiencia renal
- Si hay acidosis
- Si damos AINES
- La absorción por vía oral se puede retrasar
o Dosis: 10-40 mg/día a 240 mg/día
 Torasemida:
o Dósis: 5 a 20mg hasta un máximo de 200mg/dia

Diuréticos tiazídicos
Inhiben la reabsorción de sodio en la parte terminal del asa de Henle y la inicial del túbulo contorneado distal.
Aumentan la eliminación de potasio.

 Hidroclorotiazida: que es de los más utilizados

o Oral: acción a las 2 h., máxima a las 3-6 h., vida media: 6 h. (se prolonga en pacientes con I.
renal o I.C.)
o Dosis: 12,5 a 100 mg/día

3
 Patología del aparato circulatorio

 Clortalidona
o Dosis: 25 a 50 mg/día
 Indapamida: cuya acción es similar a los tiazídicos
o Dosis: 2,5 a 5 mg/día

En estos casos, la acción es lenta y sostenida y provocan perdida de potasio con lo cual deberemos aconsejar
que tomen alimentos o suplementos alimentarios ricos en potasio.

Ahorradores de potasio
Inhiben la reabsorción de sodio y su recambio por K+ en el túbulo contorneado distal y en el t. colector.
 Espironolactona: es el clásico, compite con la aldosterona en el túbulo colector. Las dosis varían en
función del efecto (oral 25 a 100 mg/día)
 Eplerenona: ha salido más recientemente y tiene como ventaja que sus efectos secundarios son
menores, por ejemplo no produce ginecomastia (que aparece con la espironolactona), aunque es más
caro. (Dosis: oral 25 a 50 mg/día)
 Amiloride y triamterene: se suelen dar combinados
- Actúan también el el túbulo distal
- Se utilizan en combinación con otros diuréticos
- Dosis: Amiloride 5 a 40 mg/día; triamterene 50 a 100 mg/día.

OJO!!! Recordad que hay que tener especial cuidado cuando hay insuficiencia renal o cifras elevadas de
potasio. Pueden provocan una hiperpotasemia si el paciente tiene una insuficiencia renal. Podemos
combinarlos con un diurético del asa y así contrarrestamos los efectos.

Los diuréticos los vamos a dar cuando haya síntomas de congestión pulmonar o edemas.

2.2 FARMACOS IONOTRÓPICOS POSITIVOS

Aumentan la contractibilidad porque aumentan la disponibilidad de calcio durante la activación. Aunque el
aumento de calcio se puede producir por distintas vías.
Tienen un problema y es que favorecen la aparición de arritmias, y en tratamientos crónicos producen
pérdidas de miocitos, por lo tanto solo los utilizaremos en situaciones agudas a excepción de los digitálicos.
Estos Fármacos son:
 Digitalicos
 Simpaticomimeticos
 Inhibidores de a fosfodiesterasa
 Levosimendán

Digitálicos
La digoxina actúa favoreciendo la entrada de sodio, a través
de la bomba Na+-K+, y al ese exceso de sodio es
intercambiado por calcio y al final ese aumento de calcio
queda disponible para el proceso de la contracción.

El problema es la intoxicación digitálica, ya que su índice terapéutico es muy bajo. Hay riesgo de intoxicación
especialmente en insuficiencia renal.

4
 Patología del aparato circulatorio

 Intoxicación digitálica: Las más frecuentes son las arritmias:

- Taquicardia auricular unida a cierto grado de bloqueo auriculo-ventricular

- Extrasistole ventricular multifocal peligrosa porque puede degenerar a taquicardia ventricular o

fibrilación ventricular y muerte súbita.

- Bradiarritmias: la digoxina la utilizamos con frecuencia cuando hay fibrilación ventricular, porque entre
otras cosas regulariza la frecuencia ventricular, si hay intoxicación digitálica podemos provocar
bloqueo en la conducción auriculo-ventricular y en ese caso el paciente (que tenía un pulso arrítmico
por la fibrilación) pasa a tener un pulso lento y bastante regular.

 La flecha amarilla indica una repolarización, un infradesnivel cóncavo del segmento S-T que se
denomina cazoleta digitálica e indica que el paciente está tomando digitálicos pero NO indica
INTOXICACIÓN

- Disfunción sinusal: se ve que no hay ondas P delante del

complejo QRS se da porque o se ha inhibido la acción del
nodo sinusal o se ha colocado un bloqueo sino auricular,
habría una bradiarritmia.

Los síntomas de la intoxicación digitálica serán:

- Palpitaciones
- Nauseas
- Dolores abdominales

2.3 SIMPATICOMIMÉTICOS
La acción se debe a la estimulación de los receptores beta, con
lo cual consigue que haya más AMPc que activa determinadas
fosfoquinasas facilitando la entrada de calcio hasta el retículo
sarcoplásmico. Aumenta la contractilidad y la frecuencia de
contracción al tener mayor disponibilidad de calcio.

5
 Patología del aparato circulatorio

El acoplamiento excitación-contracción implica la entrada de calcio por los canales tipo L y luego la liberación
de dicho calcio por el retículo sarcoplásmico para que llegue a la actina y la miosina.
Hay muchas catecolaminas que podemos utilizar:
 Catecolaminas endógenas:
o Adrenalina: 0,05 a 0,5 mcg/kg/min
o Noradrenalina: 0,2 a 1 mcg/kg/min
o Dopamina: 0,5 a 20 mcg/kg/min. su acción va a variar según las dosis
- Dosis bajas (< 2 mcg/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos, se traduce en
aumento del flujo renal, es vasodilatador, favoreciendo la diuresis.  EFECTO
DOPAMINÉRGICO, DIURÉTICO.
- Dosis medias (2-5 g/kg/minmc) se estimulan los receptores beta, incrementándose la
contractilidad, por lo tanto efecto ionotrópico positivo (provocara aumento de la
frecuencia, presion, contractibilidad...etc)  EFECTO BETA, IONOTRÓPICO POSITIVO.
- Dosis altas (5 mcg/kg/min) estimulación receptores beta y además alfa, añadiendo VC,
sirve para remontar la hipotensión

El inconveniente de todos ellos es que pueden provocar arritmias y además aumentan el consumo de oxígeno,
por eso los utilizamos para resolver un problema agudo y luego dejamos de utilizarlos. Generalmente se
utilizan en el contexto de las unidades de cuidados intensivos

 Catecolaminas sintéticas: son similares a las que sintetiza el organismo y son α y β estimulantes.
o Dobutamina: 2 a 20 mcg/kg/min
o Isoproterenol: 0,5 a 5 mcg/kg/min

La dopamina, adrenalina y noradrenalina tienen acción alfa y beta. Por tanto, acción vasoconstrictora. Serán
útiles cuando la tensión sea muy baja.
La dobutamina e isoproterenol tienen acciona beta, pero no tienen acción alfa, por lo que no tienen acción
vasoconstrictora. Por tanto los asociaremos a fármacos vasoconstrictores o los utilizaremos cuando la tensión
no sea tan baja.

6
 Patología del aparato circulatorio

2.4 INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

En este caso lo que hacen es inhibir la degradación del AMPc. Provocan un aumento de la contractibilidad y
tienen el efecto añadido de la vasodilatación, por lo tanto pueden bajar la tensión arterial que será una
ventaja según la situación del paciente. Por ejemplo en un paciente con tensión normal pero hipertensión
pulmonar nos vendrá bien utilizar estos fármacos

Se ha demostrado que los tratamientos crónicos aumentan la mortalidad, por eso solo los utilizamos durante
unos días hasta resolver el problema.

 Milrinona: fue la primera que se introdujo, se da un bolo inicial de 25-75 mcg/kg y perfusión de 0,375-
0,75 mcg/kg
 Otros: amrinona, vesnarinona, enoximona.

2.5 OTROS FARMACOS IONOTROPICOS POSITIVOS

 Levosimendán: es más reciente y su utilización todavía está siendo objeto de estudio.

o Efecto inotrópico positivo por la sensibilización (facilita unión) al calcio de las proteínas contráctiles.
o Efecto vasodilatador periférico (no se utiliza en presión arterial baja <85 mmHg, remontar primero
con otros fármacos)
o Se administran dosis iniciales 12-24 µg/kg seguidas de 0,05-0,1 µg/kg/min (de mantenimiento).
o No se utiliza cuando la presión sistólica es <90

2.6 INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)

Estos fármacos cambiaron el panorama de los pacientes con IC en los años 80. Se usan porque con ensayos
clínicos en comparación con un placebo, mejoran tanto la supervivencia como la calidad de vida.

 IECAs
Actúan inhibiendo la ECA (que permite el paso de angiotensina I a angiotensina II, disminuyendo el nivel de
angiotensina II y evitando sus efectos:
- Acción vasoconstrictora
- Estimulación de la liberación de aldosterona
- Estimula la liberación de la vasopresina
- Estimula la activación simpática

Tiene el inconveniente de que también actúan en la vía de

degradación de la bradicinina y por eso aparece con frecuencia
la TOS. Una tos seca e irritativa que puede ser muy molesta para
el paciente, que hace que en alrededor del 20% de los pacientes
sea necesario retirar el fármaco y sustituirlo por otro de
diferente grupo.

Se demostró mediante ensayos el efecto beneficioso del

Enalapril en comparación con un placebo, ya que los que
tomaban Enalapril tuvieron una mortalidad inferior.

7
 Patología del aparato circulatorio

El profesor ha dicho que nos aprendamos las dosis de tres de ellos FÁRMACO DOSIS
aunque aquí os los pongo todos: Captopril 25-100 mg/8h
Enalapril 20-40 mg/d
Hay algunas diferencias, sobretodo en cuanto a la pauta de Lisinopril 20-40 mg/d
administración. En los primeros, como el Captopril, la dosis hay que Quinapril 20-40 mg/d
repartirla en tres tomas al día, mientras que los más recientes con Ramipril 2,5-10 mg/d
una toma al día es suficiente y el paciente lo agradece ya que toman Trandolapril 4 mg/d
otros fármacos además de estos. Perindopril 2 mg/d

Limitaciones de los IECAs:

- Efecto hipotensor: Reducción de la TA por debajo de 90 mmHg (reducir diuréticos y otros vasodilatadores,
y mantener IECAS y ARA II)
- Empeoramiento de la función renal (por disminución de flujo)elevando las cifras de potasio y más si los
administramos junto con los diuréticos ahorradores de potasio.
- Desarrollo de efectos adversos (tos irritativa seca persistente en ¼ de los pacientes, por aumento de los
niveles de bradicinina (la más frecuente), erupciones cutáneas, neutropenia, edema de glotis (raro)…)

ARA II (antagonistas de la angiotensina II)

Los ARA II actúan directamente sobre los receptores AT 1, evitando así la acción vasoconstrictora y la acción
proliferativa ligada a la estimulación de estos receptores.
FÁRMACO DOSIS
Hay muchos fármacos y acaban en “sartán”. Lo mismo que antes Losartán 50-100 mg/d
os los pongo todos pero aprenderse las dosis de dos o tres: Valsartán 80-320 mg/d
Irbesartán 150-300 mg/d
Se pueden utilizar indistintamente, es decir, si un paciente no Candesartán 4-32 mg/d
tolera el IECA por la tos se le da un ARA II y el efecto es similar en Eprosartán 400-800 mg/d
cuanto al beneficio clínico. Telmisartán 40-80 mg/d

8
 Patología del aparato circulatorio

Recordad que tanto los IECA como los ARA II pueden provocar:
- Bajadas importantes de la tensión
- Si hay que suprimir algún fármaco es mejor suprimir otros de los que esté tomando y mantener estos
- Si hay insuficiencia renal, pueden conducir también junto con los que comentábamos antes, a un
aumento de las concentraciones de potasio y a un aumento de la insuficiencia renal.

2.7 OTROS FÁRMACOS

VASODILATADORES

 Hidralazina (hasta 300 mg/día)

 Nitratos:
o Dinitrato de Isosorbide (40-180 mg/d)
o 5-Mononitrato de isosorbide (20-120 mg/d)
o Nitroglicerina: transdérmica: 5-30 mg/d; i.v.: 10 a 200 mcg/min
 Nitroprusiato: (i.v.: 0,3 a 5 mcg/min) (UCI)

La introducción de los IECAs supuso un cambio en el tratamiento de los pacientes, pero antes se utilizaba los
vasodilatadores como la hidralazina asociada a nitratos. Recordad que la nitroglicerina se puede administrar
por vía oral, intravenosa o intradérmica.

En situaciones agudas se pueden utilizar vasodilatadores mucho más potentes como el nitroprusiato, pero en
un contexto de cuidados intensivos porque la acción es tan potente que es necesario que vigilemos el efecto
para evitar hipotensiones muy marcadas.

Además debemos de tener presente que:

- Es fotosensible y hay que administrarlo con goteros adecuados
- Si el tratamiento dura más de dos días ya hay acumulo de metabolitos tóxicos y puede ser
contraproducente. Por lo tanto solo los utilizamos en situaciones agudas.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Son más recientes, tienen una acción vasodilatadora útil en la fase aguda de la insuficiencia cardíaca.
 Nesiritide: péptido natriurétido recombinante con acción vasodilatadora (IC aguda): 2mcg /kg y perfusión
de 0,015 a 0,03 mcg/kg/min

¿Porque el efecto de los vasodilatadores es beneficioso en la insuficiencia cardiaca?

Lo vemos claramente en el siguiente esquema. En el cuadro de la derecha vemos la relación entre volumen
minuto y postcarga (la cual a su vez se relaciona con las resistencias periféricas). La línea blanca representa la
curva de un corazón normal.

Vemos que ha de aumentar mucho la postcarga en un corazón normal (la resistencia periférica) para que el
gasto cardiaco disminuya. Sin embargo, en un corazón con contractibilidad disminuida (curva roja), cuando
aumenta la postcarga disminuye mucho el volumen.
Si hay un aumento de las postcarga (de las resistencias) y administramos vasodilatadores para disminuir las
resistencias, mejoraremos el volumen minuto y por tanto, la situación del paciente.
9
 Patología del aparato circulatorio

El cuadro de la izquierda muestra la relación entre volumen minuto y precarga. Esta relación hace referencia a
la ley de Frank-starling que dice: que cuanto más estiremos las fibras y más volumen de sangre llegue al
corazón, mayor será la fuerza de contracción. Esta ley funciona bien en un corazón normal, pero no funciona
en uno con contractibilidad disminuida.

2.8 FÁRMACOS BETA-BLOQUEANTES

La administración de β-bloquantes en pacientes con insuficiencia crónica mejora la sintomatología y aumenta

la supervivencia.
Con estos fármacos hay que empezar con dosis bajas e ir subiendo poco a poco hasta la máxima que se pueda
alcanzar. Hay que recordar que al principio empeoran los síntomas y hay que aumentar los diuréticos, pero en
el tratamiento sostenido los beneficios son claros.
Mejoría en morbilidad, función y mortalidad:

 Metoprolol: dosis iniciales 5 mg/12 h. Hasta alcanzar 50-100 mg/12 h.

 Carvedilol (bloqueo beta y alfa adrenérgico): acción vasodilatadora asociada (6,25 mg/d (inicio) a 100
mg/d)
 Bisoprolol: 1,25 mg/d (inicio) a 10 mg/dl.

Podemos dar β-bloqueantes puros o α y β-bloqueantes (Carvedilol) añadiendo así la acción vasodilatadora
asociada.

10
 Patología del aparato circulatorio

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INSUFICIENCIA CARDIACA

FÁRMACOS Disfunción ventricular Disfunción Disf. Ventricular+ Estadios finales

asintomática(NYHA I) ventricular empeoramiento de (NYHA IV)
sintomática(NYHA II) los síntomas(NYHA
III-IV)
IECAs Indicados Indicados Indicados Indicados

ARAII Si hay intolerancia a IECA Indicados con o sin Indicados con o sin Indicados con o
IECA IECA sin IECA

DIURETICOS No indicados Indicados Indicados Indicados

BETA-BLOQ Tras infarto de miocardio Indicados Indicados Indicados

ANTAGONISTAS Indicados tras infarto de Tras infarto de Indicados Indicados
ALDOSTERONA miocardio miocardio

DIGITÁLICOS Si hay fibrilación Indicados Indicados Indicados

auricular

Tanto IECAs como ARA II están indicados en cualquiera de las fases de estos pacientes incluso en ausencia de
síntomas ya que lo que hacen es disminuir, proteger o retrasar el proceso de remodelado ventricular. Si hay
intolerancia a los IECAS se da con ARA II. Estos últimos se dan en caso de no tener efecto suficiente con IECAs o
aparecen efectos secundarios como la tos.

Los diuréticos se dan cuando hay síntomas de congestión ya sea pulmonar o sistémica.

El efecto de los beta-bloqueantes se empezó a demostrar después de infarto de miocardio, por tanto en
ausencia de síntomas están indicados. En la fase aguda no se administran ya que en esta fase se dan
simpaticomiméticos y con los beta-bloqueantes anularíamos el efecto.

Los antagonistas de la aldosterona están indicados después de infarto de miocardio ya que disminuyen el
proceso de fibrosis y de remodelado. Precauciones con pacientes con insuficiencia renal ya que podemos
aumentar K sérico y producir mayor disfunción renal.

La digital no mejora los datos de mortalidad pero sí que mejora los síntomas. Cuando los síntomas son
derivados de fibrilación auricular con dos comentarios:

- Si hay hiperpotasemia puede haber problema de aumento de las arritmias

- En la insuficiencia renal porque puede haber intoxicación digital.

3 OTROS TRATAMIENTOS

3.1 Tratamiento quirúrgico

Hay que tener en cuenta que la IC es una enfermedad progresiva, en la que los pacientes llegarán a una
situación irreversible y refractaria. Por tanto llegado el caso recurriremos a otras alternativas.

11
 Patología del aparato circulatorio

 Trasplante cardíaco
Hay que seleccionar a los pacientes con criterio, por ejemplo edad, ausencia de otras enfermedades, etc. Los
resultados son relativamente buenos ya que son pacientes que tienen una esperanza de vida de meses y si
realizamos un trasplante pueden sobrepasar los 10 años más de la mitad

IMAGEN: Ejemplo de una de las formas de trasplante

donde se extrae el corazón del receptor y se sutura el
corazón del donante. Requiere tratamiento
inmunosupresor para evitar complicaciones.

 Revascularización coronaria
Tiene sentido si el miocardio es funcional, si ya está destruido el miocardio por mucho que revascularicemos
no va a mejorar la situación del paciente. Por ello debemos demostrar que el miocardio es recuperable.

 Cirugía valvular: Si la causa de la insuficiencia es una valvulopatía

3.2 Dispositivos implantables

 Desfibriladores implantables
Actúan contra los pacientes con insuficiencia cardiaca. La mitad de los pacientes
fallecen por progresión de la insuficiencia cardiaca pero la otra mitad muere de
manera súbita que suele ser por arritmias como la fibrilación ventricular o las
taquicardias ventriculares. Los desfibriladores actúan detectando la arritmia y
dando una descarga para restablecer el ritmo sinusal. Hoy en día los sistemas llevan
desfibriladores y resincronizadores

 Resincronizadores ventriculares
Son marcapasos que estimulan dos partes del ventrículo izquierdo para que el
proceso de contracción vuelva a ser homogéneo cuando no lo es, con lo cual
mejoramos la función de bomba del corazón. Se empezaron a utilizar hace unos 15
años con efectos beneficiosos, no obstante el 25% de pacientes no responde a
ellos.

12