Patología del aparato circulatorio

TEMA 5: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA DE PECHO

Índice:

1. Angina estable
2. Diagnóstico
3. Tratamiento
4. Síndrome X coronario
5. Miocardiopatía isquémica

0. INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica puede presentarse de dos formas:

1. Síndrome coronario crónico (enfermedad coronaria estable o Angina estable, son sinónimos los tres
términos). Los pacientes tienen placas de ateroma que producen estenosis coronaria, pero la placa es
estable y también los síntomas.

Dentro de la cardiopatía isquémica crónica hay dos formas clínicas: la angina de pecho estable ya mencionada;
y unas formas más extrañas de miocardiopatías isquémicas que se explicarán hacia el final del tema, que
debutan como insuficiencia cardíaca, y para las que hay que realizar un diagnóstico diferencial con la
miocardiopatía dilatada.

2. Síndrome coronario agudo. La placa se rompe, produce una lesión endotelial y se obstruye la coronaria.

1. ANGINA ESTABLE
1.1 Patogenia

La angina estable se produce por la presencia

de una placa de ateroma que estrecha la luz
del vaso coronario. Esto origina una estenosis
significativa que reduce el flujo coronario
originando isquemia del miocardio y, ante
situación de aumento de consumo de O2 por el
miocardio (ejercicio), no puede aumentar el
flujo de sangre por la estenosis y se
desencadena la angina, es decir, aparece la
clínica.

Como la placa es estable el grado de estenosis coronaria es siempre el mismo y los síntomas son estables, es
decir, que aparece angina de esfuerzo al subir dos pisos, y siempre son dos pisos (el primero lo sube bien). Si la
placa crece lentamente, no hay grandes cambios en la luz y los síntomas son estables. Pero si un día la placa de
ateroma se rompe, se obstruye la coronaria, aparecerá dolor en reposo y estaremos ante un SCA (Síndrome
Coronario Agudo).

Hay que diferenciar pues, la angina estable, en la que aparece una estenosis fija en las arterias coronarias
epicárdicas por una placa de ateroma, que resulta la patogenia más frecuente; del Síndrome X coronario (que
no tiene nada que ver con el Sd. X metabólico) en el que las arterias coronarias epicárdicas son normales (no
hay aterosclerosis, ni por tanto estenosis), pero existe una afectación de la microcirculación arteriolar
coronaria, lo que origina la isquemia y la angina.

1
 Patología del aparato circulatorio

1.2 Clínica
El principal síntoma clínico de la angina de pecho estable es el Dolor torácico anginoso. El dolor anginoso se
produce por el inadecuado aporte de oxígeno al miocardio que produce la liberación de mediadores químicos
(el más importante es la adenosina), que actúan sobre las terminaciones nerviosas sensitivas del corazón
(plexo cardíaco) y entran por C3-T10 a nivel de la cadena simpática cérvico-torácica.

- Cualidad: Dolor opresivo. Sensación de peso retroesternal al hacer esfuerzo (típico). Muchas veces más
que dolor, es una pequeña molestia opresiva (menos típico) y otras veces puede describirse como una
sensación urente (menos típico aún). Casi nunca se presenta como un pinchazo o dolor a punta de clavo.
Es un dolor poco específico en muchas ocasiones.  a veces urente, otras poco específico

- Localización: Típicamente centrotorácica. Desde ahí puede irradiar a ambos hombros (sobre todo al
izquierdo), brazos, mandíbula, cuello, epigastrio y espalda. A veces el dolor no es centrotorácico sino en
alguno de los puntos de irradiación. No irradia casi nunca al ápex (en hemitórax izquierdo, suele ser
psicógeno) nuca, cabeza o subepigastrio. En ocasiones puede darse en otras localizaciones (cualquiera de
las zonas de irradiación).

- Acompañantes: Típicamente tiene síntomas vegetativos: palidez, sudoración fría, vómitos, náuseas,
deposiciones diarreicas… se desencadena ante situaciones que incrementan el consumo de oxigeno del
miocardio (ejercicio, estrés, emociones, comidas abundantes, frío…). O bien podría incluso presentarse sin
síntomas acompañantes.

- Desencadenantes: La luz arterial se encuentra ocluida un 60-70% de su calibre, por lo que los síntomas
sólo se manifestarían cuando aumenta el consumo de O2 por parte del miocardio: por esfuerzos físicos,
emociones intensas que provoquen vasoespasmo, comidas copiosas o frío (por vasoconstricción
periférica).  a veces en reposo (síndrome coronario agudo, espasmo coronario)

- Mejoría cuando cede el desencadenante (reposo) o con nitroglicerina sublingual (cafinitrina sublingual)
(el dolor suele ceder a los 2-5 minutos). La nitroglicerina es un vasodilatador que actúa
predominantemente a nivel arterial, teniendo especial predilección por la vasculatura coronaria.

En el caso de que el episodio se desencadenase en reposo, significaría que no se trata de una angina estable,
sino que el crecimiento de la placa probablemente haya sido rápido y ocluya más del 60% de la luz; o bien
puede tratarse de un vasoespasmo (enfermedad de la angina vasoespástica: caracterizada por un
vasoespasmo que ocluye completamente la luz arterial). En estos casos, síndromes coronarios o angina estable
NO típicos, podría ocurrir que el episodio no mejorase con el reposo ni con la nitroglicerina.  A veces no
mejora en reposo o nitroglicerina (síndrome coronario agudo o dolor no coronario).

- Equivalentes anginosos (síntomas diferentes a la angina que equivalen a la angina): A veces no se presenta
con dolor anginoso típico, sino que se describe como disnea de esfuerzo, fatigabilidad, mareo presincopal
al esfuerzo… y el diagnóstico se hace más difícil. Estos pacientes suelen ser ancianos o diabéticos.

Recapitulando, el dolor anginoso de patrón estable:

1. Se desencadena ante situaciones que aumentan el consumo de O2del miocardio (esfuerzo, estrés…).
2. El desencadenante es estable (si aparece en el 2º piso siempre. Si un día también se fatiga en el 1º,
pensar que se está inestabilizado, pues ha cambiado el patrón).
3. Cede al desaparecer el desencadenante.
4. Cede con nitroglicerina sublingual (en Síndrome Coronario Agudo, no).
5. El número de crisis es en general estable (p.ej. 2 veces/semana o 3/mes, es un patrón que se repite, si
ocurre todos los días pensar que se ha inestabilizado, porque se ha roto la placa).

2
 Patología del aparato circulatorio

1.3 Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Además de la angina de pecho, el dolor torácico puede estar producido por otras muchas causas:

- Pericarditis aguda: Continuo, aumenta con la respiración, tos y decúbito, hay fiebre, más frecuente en
jóvenes.
- Disección aórtica: Continuo, muy intenso, irradia espalda y descendente.
- Neumopatías: Dolor pleurítico, predomina la disnea.
- Enfermedades del esófago: Relación con las comidas, disfagia.
- Enfermedades del estómago o vesícula: Comidas, continuo en epigastrio, uso antiácidos.
- Neurítico (herpes zoster): Continuo, metamérico (por los nervios intercostales).
- Dolor músculo-esquelético: Continuo, en el punto de origen (costillas, hombros), postural
- Psicógeno: Continuo, punta de dedo, hemitórax izquierdo, en reposo.

2. DIAGNÓSTICO DE LA ANGINA ESTABLE

2.1 Historia clínica
Es importante recoger:

a) Características del dolor. ¿Es anginoso?

b) Factores de riesgo coronario (SCORE): Antecedentes familiares de enfermedad coronaria, tabaquismo,
HTA, hipercolesterolemia, edad, DM, obesidad… a más factores de riesgo, mayor posibilidad de que sea
dolor coronario.
c) Factores precipitantes extracardíacos (ej. Anemia: puede ser un factor precipitante para la angina estable,
pues si hay un déficit de hemoglobina constante, a pesar de que llegue el flujo, podría darse la angina al
realizarse un esfuerzo o al darse un sangrado de cualquier etiología).

2.2 Exploración física

La exploración física en una angina crónica estable suele ser, por lo general, normal. No tendrían por qué
escucharse soplos ni, si el paciente refiere disnea, escuchar crepitantes en la auscultación pulmonar.

No obstante, sí que es importante la palpación de los pulsos periféricos, puesto que la angina se acompaña
muchas veces, no sólo de lesiones ateroscleróticas a nivel coronario, sino también a nivel periférico. Por ello,
cerciorarse de que hay simetría de pulsos.

Y también es importante la auscultación de soplos carotídeos, abolición de pulsos femorales… (signos de

arterioesclerosis en territorios diferentes). Habrá que auscultar siempre: corazón y pulmón, abdomen,
carótidas,…

2.3 ECG

1. Sin dolor anginoso. Es frecuente (>50% de los casos), ya que normalmente el paciente ya no presenta el
dolor cuando acude al médico, y por ello se le hace el ECG cuando está asintomático.
- Aporta muy poca información.
- Habitualmente no hay signos de isquemia y frecuentemente es normal.
- A veces aparecen signos sugerentes de isquemia en el ECG (pueden ser falsos positivos o que exista
una isquemia verdadera: isquemia silente (sin dolor)). Dichas alteraciones que sugieren isquemia
silente aparecen en el segmento ST (repercusiones sobre la línea de base, infradesnivel, elevación,…)
y/o en la onda T (negativizada o aplanada,…).
- Una onda Q en el ECG indicará que hay un infarto previo, una isquemia transmural crónica.

3
 Patología del aparato circulatorio
2. Durante el dolor anginoso. Si el paciente tiene dolor ¡¡hay que correr!!
- Se registran signos de isquemia en el ECG.
- Descenso del segmento ST y/o onda T negativa. Menos frecuente las ondas T picudas positivas y,
todavía menos, un ascenso del ST en angina estable.
- Si el paciente llega sin síntomas, lo más normal es encontrar un ECG normal, pero si el paciente
llegase justo durante el episodio anginoso, lo raro sería encontrar que no hay alteraciones en el ECG.
Pase lo que pase, si el ECG es normal, debe empezarse a tener en cuenta otras causas de dolor
torácico.

Ejemplo: Paciente con angina aguda.

Las líneas rojas muestran lo que serían las líneas de base del ECG de este paciente, las flechas moradas indican los
descensos del segmento ST en las precordiales C3-C6, y en DI y DII (infradesniveles), y las flechas verdes marcan un
pequeños supradesniveles del segmento ST en las derivaciones C1 y aVL.

2.4 Laboratorio
Estudio de los factores de riesgo cardiovascular con una analítica basal en ayunas:

- Glucemia: para ver si tiene el metabolismo hidrocarbonado alterado o una diabetes.

- Lípidos.
- Creatinina, microalbuminuria: Ver si existe alteración de la función renal, muchas veces muy
relacionada y asociada con la enfermedad aterosclerótica.
- Hemograma (para ver si habría una anemia como factor precipitante) y otros según sospecha de
factores precipitantes.

2.5 Exploraciones complementarias

1. Prueba de esfuerzo

El paciente camina sobre una cinta rodante cuya velocidad y

pendiente se incrementa, o pedalea en una bicicleta estática cuya

resistencia se incrementa progresivamente.

Inducir desequilibrio entre el aumento de la
demanda de O2 (por el esfuerzo) u la oferta
reducida de O2 (por estenosis coronaria)

4
 Patología del aparato circulatorio

Su fundamento es inducir un desequilibrio entre el aumento de la demanda de O2 del miocardio (por el

esfuerzo) y el aporte que está reducido (por la estenosis coronaria), es decir, provocamos una isquemia
controlada (se monitoriza al paciente con un electrocardiograma (12 derivaciones) y un manguito de presión).

Parámetros que valoramos a lo largo de la prueba

- Angina (dolor).
- Cambios en el ECG.
 Indicador de isquemia: Descenso del ST.
- Respuesta de la Frecuencia Cardíaca (máxima o submáxima).
 Indicador del nivel de esfuerzo.
- Respuesta TA: Aumenta TAS –Sistólica- (por  contractilidad del miocardio) y disminuye TAD –Diastólica-
(por vasodilatación periférica):
 Indicador de la función ventricular.
- Duración de la prueba: Cuanta menos duración, peor, porque indica que el paciente tiene una baja
capacidad funcional.
 Indicador de la capacidad funcional.

Limitaciones

- Mala adaptación al esfuerzo: Imposibilidad de esfuerzo (ancianos, o que por una discapacidad física no la
pueden hacer) o resultados no concluyentes.
- Falsos positivos (FP): La prueba de esfuerzo es positiva pero el paciente no tiene una cardiopatía
isquémica. Tienen alteraciones electrocardiográficas iniciales que restan valor a una prueba de esfuerzo,
pues confunden a la hora del diagnóstico. Esto se debe a que han habido cambios del ST sugerentes de
isquemia, pero que han sido producidos por otra causa:
 Bloqueo completo de Rama Izquierda del Haz de Hiss (BRIHH). Es un trastorno de la repolarización
precordial.
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
 Cardiopatías con hipertrofia (la hipertrofia del VI produce una sobrecarga en el ECG, un descenso del
segmento ST, y por tanto no es evaluable).
 Alteraciones metabólicas y electrolíticas (hiperpotasemias o hiponatremias que podrían alterar al
segmento ST o a la onda T).
 Fármacos que modifican la repolarización ventricular (digital: la cazoleta ya es un cambio en ST).
 En las mujeres: Alteraciones neurovegetativas de la repolarización (al hiperventilar modifican ST).
- Falsos negativos (FN): Prueba normal, pero el paciente tiene cardiopatía isquémica.
 El paciente puede haber realizado la prueba bajo el efecto de fármacos antianginosos, que
enmascaran la isquemia, como por ejemplo los parches de nitroglicerina, los beta-bloqueantes, o los
vasodilatadores arteriales.
 También puede ocurrir que el paciente tenga una cardiopatía isquémica poco severa (ej. Enfermedad
de la arteria circunfleja), por lo que no llegue a tener una oclusión que, al esfuerzo realizado,
manifieste signos.

Como tiene falsos positivos y falsos negativos, hay que valorarla como un elemento más que aumenta o
disminuye la probabilidad de tener una cardiopatía isquémica, pero no da el diagnóstico definitivo. Para el
diagnóstico de cardiopatía isquémica, valorar:

- El resultado del test de esfuerzo.

- La probabilidad “pre-test” de enfermedad isquémica, en base a las características del dolor y los
factores de riesgo (teorema de Bayes).

5
 Patología del aparato circulatorio

Valor diagnóstico

- Prueba anormal: Aumenta la probabilidad de presentar cardiopatía isquémica.

- Prueba normal: (normal = si el paciente ha demostrado una buena capacidad funcional corriendo hasta un
estadio III-IV) disminuye la probabilidad de cardiopatía isquémica.
- No concluyente: Porque no ha llegado a FC máxima, porque tiene dolor pero no se ven cambios en el
ECG, porque el paciente es añoso y por problemas osteo-musculares no puede sobrepasar el grado II-III de
esfuerzo,… Una prueba no concluyente de este tipo, por tanto, no aporta ningún tipo de valor diagnóstico
para saber si la clínica que cuenta dicho paciente es anginosa o no.

No hay resultados definitivos, tan sólo se barajan probabilidades. Es decir, la prueba de esfuerzo no excluye
que el paciente tenga una enfermedad coronaria, por lo que hay que seguir investigando. Sólo da una
probabilidad diagnóstica.

Valor pronóstico

Orienta si hay mucho miocardio isquémico, si la alteración es grave… se da cuando aparecen signos de alto
riesgo en esta prueba:

- Angina o isquemia precoz (en pocos minutos tras comenzar la prueba de esfuerzo).
- Recuperación es tardía: Si la angina no cede en pocos minutos.
- Fallo inotrópico (hipotensión arterial): Si la tensión arterial sistólica, en vez de subir como lo haría en
cualquier esfuerzo normal (aumento de la sistólica, y disminución de la diastólica por vasodilatación
periférica), no lo hace o incluso baja, es porque hay un fallo en la contractilidad miocárdica (fallo
inotrópico).
- Baja capacidad funcional: Duración de la prueba <6 minutos.

 NOTA ACLARATORIA. Una prueba de esfuerzo, al informarla, puede ser:

- Positiva porque el paciente cuente clínica sin cambios electrocardiográficos (“clínica positiva,
clínicamente”).
- Positiva porque el paciente tenga clínica de dolor torácico y cambios electrocardiográficos
(“positiva clínica y electrocardiográficamente”). Es la forma más habitual.
- Y puede ser positiva por la denominada isquemia silente: el paciente tiene cambios
electrocardiográficos típicos de cardiopatía isquémica, pero no tiene dolor torácico.

Interpretación de los resultados de la prueba de esfuerzo:

- Alta probabilidad de cardiopatía isquémica (con la Hª Clínica casi tengo el diagnóstico):

 Valor diagnóstico (pero alta probabilidad de riesgo ya conocida).
 Sobre todo valor pronóstico.
- Probabilidad intermedia de cardiopatía isquémica (basado en clínica sugestiva y factores riesgo) la más
significativa:
 Alto valor diagnóstico.
 Alto valor pronóstico.
- Baja probabilidad de cardiopatía isquémica(dolor atípico, no factores de riesgo):
 Poco valor diagnóstico/pronóstico (posibilidad de falso positivo; el pre-test es dudoso).
 No indicación de la prueba de esfuerzo.

2. Pruebas especiales de estrés incruentas

Están disponibles sólo en algunos hospitales, pero dan más información que las pruebas de esfuerzo simples,
pues en éstas no se puede ver la contracción cardíaca. Son:

6
 Patología del aparato circulatorio

- Tests de estrés inductores de isquemia con prueba de imagen cardíaca para documentar la isquemia.
 Combinados con ejercicio físico: Parecido a una prueba de esfuerzo. Un ejemplo podría ser una
prueba de esfuerzo sobre la bicicleta, a la vez que se realiza una ecocardiografía para estudiar la
contractilidad miocárdica.
- Tests de estrés (eco de estrés) junto con inyección de fármacos: Se hace una ECO basal, se analiza la
contractilidad y, a continuación, se perfunde un fármaco inotropo positivo, que produce estrés (aumento
del consumo de oxígeno). Esto origina una vasodilatación coronaria difusa y la sangre va a las zonas sanas,
pero habrá isquemia en las coronarias estenosadas. Se repite la ECO y, si hay isquemia, dicha zona se
contraerá peor. Permite el análisis de la contractilidad miocárdica. Y, como hemos dicho, si hay isquemia,
se observará una disfunción contráctil regional.
 Test de dobutamina: Aumento del consumo de oxígeno por estímulo inotrópico.
 Test de dipiridamol: Robo coronario por vasodilatación difusa.
- Prueba de esfuerzo con eco de estrés, con isótopos (talio o MIBI)
 Análisis de la perfusión miocárdica.
 Isquemia = hipoperfusión focal (en el momento de máximo esfuerzo le inyectamos el isótopo y lo
observamos con la gammacámara; recogiendo esta información además de la que aporta la prueba
de esfuerzo per se).
- Resonancia magnética nuclear (RMN) de estrés (dobutamina, dipiridamol). Se hace una RMN basal y se
repite bajo la perfusión del fármaco.
 Análisis de la perfusión y de la contractilidad (más completa).
 Isquemia = hipoperfusión + disfunción contráctil.

Indicaciones de estas pruebas

- Contraindicación a la prueba de esfuerzo:

 Incapacidad física  Tests de estrés con fármacos.
 Trastorno del ST (de la repolarización) en el ECG basal (BRIHH, WPW, Hipertrofia VI…). En estos casos
no hay que hacer test de esfuerzo porque no es concluyente; hay que hacer directamente la prueba de
estrés.
- Sospecha de falso positivo o falso negativo en la prueba de esfuerzo (la prueba de imagen nos puede
ayudar).
- Prueba de esfuerzo no concluyente.

3. Coronariografía

Es definitiva para ver o no la estenosis, pero es una técnica invasiva. Se puede hacer cateterismo cardiaco,
cruento (introduciendo un catéter por la arteria femoral o radial hasta la coronaria e inyectando contraste) o
TAC coronario, que es una técnica reciente e incruenta.

Indicaciones

- Diagnóstico dudoso a pesar de las pruebas incruentas.

- Signos de alto riesgo en las pruebas incruentas.
- Síntomas persistentes a pesar del tratamiento médico.
- En casi todos los pacientes se realiza una coronariografía.

7
 Patología del aparato circulatorio

 Tronco coronario izquierdo (TCI). Se bifurca en ADA y ACX.

 3 vasos: ADA (arteria descendente anterior), ACX (arteria circunfleja) y ACD (a. coronaria dcha)

El tronco coronario izquierdo es un lugar crítico de las estenosis coronarias, ya que la a. coronaria izquierda
irriga casi todo el ventrículo izquierdo, por lo que una estenosis a este nivel implica una gran cantidad de
miocardio isquémico.

De los 2 vasos en los que se divide el tronco coronario izquierdo el más importante es la a. descendente
anterior, porque lleva la mayor parte de sangre al ventrículo izquierdo. Por tanto, las estenosis en el segmento
proximal de la ADA son también muy importantes porque indican una gran cantidad de miocardio
poliisquémico.

Del informe de una coronariografía hay que evaluar:

1) Si existe o no enfermedad del tronco coronario izquierdo.

2) Cómo están los 3 vasos: ADA, ACX y ACD.

Nota: Hay 2 arterias coronarias (derecha e izquierda) y 3 vasos (ADA, ACX y ADC), ya que la arteria coronaria
izquierda o tronco coronario izquierdo se bifurca en ADA y ACX.

Ilustración 1. Estenosis del tronco (flechas) Ilustración 2. Estenosis A. Coronaria Derecha.

2.6 Pronóstico de la angina de esfuerzo estable

- Factores de riesgo cardiovascular: Edad, diabetes.

- Resultados de los tests no-invasivos:
 Prueba de esfuerzo.
 Tests de imagen no invasivos.
8
 Patología del aparato circulatorio
- Número de vasos coronarios enfermos:
 Coronariografía.
- Función ventricular general y contractilidad.
 Ecocardiograma o RMN.

3. TRATAMIENTO
3.1 Médico
Objetivos

- Medidas de prevención. Frenar la progresión de la arteriosclerosis mediante el control estricto de los

factores de riesgo:
 Dejar de fumar, ejercicio físico, corregir situaciones de estrés.
 TA<140/90 (incluso <130-80).
 LDL< 80 (estatinas).
 HBA1c (hemoglobina glicada, sobre todo en pacientes diabéticos) < 6’5%
 Antiagregante splaquetares: Aspirina (también se puede combinar con Clopidogrel).
- Tratamiento de posibles factores precipitantes (ej. Anemia).
- Aliviar la angina mediante fármacos antianginosos:
1. Nitratos.
2. Beta-bloqueantes(disminuyen el consumo de oxígeno).
3. Calcio-antagonistas.
1. Nitratos (cafinitrina)

- Son vasodilatadores venosos y arteriales sistémicos (sobre todo arteriales), y vasodilatadores coronarios
(tienen una especial afinidad por la vasculatura coronaria).
- Producen tolerancia. Pautar un intervalo libre de nitratos en el organismo de al menos 8 horas (p. ej. que
se quite el parche de noche).
- RAM: Cefalea (por vasodilatación de las arterias cerebrales), hipotensión, rubefacción
- Sublingual para las crisis de dolor de las anginas de pecho agudas estables. Oral o transdérmica para
tratamiento crónico.

2. Beta-bloqueantes (de elección, son los más efectivos)

- Disminuyen el consumo de O2 por el miocardio al reducir la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

Ajustar las dosis para una frecuencia cardiaca de 55-60 lpm (si en reposo tiene la frecuencia más elevada,
es que no está bien pautado).
- RAM (deben evitarse, sobre todo, en pacientes con enfermedad arterial periférica muy avanzada, y en
pacientes con enfermedad pulmonar crónica):
 Exceso de bloqueo beta 1: Bradiarritmias, insuficiencia cardiaca.
 Bloqueo beta 2: Broncoespasmo (no administrar en asmáticos), hipoglucemia, claudicación
intermitente.
 Otros: Depresión, impotencia.

3. Calcio-antagonistas

- Son potentes vasodilatadores sistémicos y coronarios (taquicardia refleja).

- También tienen efecto cardiodepresor (frecuencia cardiaca,la contractilidad). Según predomine un
efecto u otro, se clasifican en:

9

Poco efecto cardiodepresor
(TAQUICARDIA REFLEJA)
Dihidropiridinas: Nifedipina, Amlodipino
- Usar asociados a beta-bloqueantes
- Cefalea, rubefacción y edemas maleolares.
Patología del aparato circulatorio
Marcado efecto cardiodepresor
(BRADICARDIA)
Verapamil, Diltiazem.
- No asociar a beta-bloqueantes
- Bradiarritmias, insuficiencia cardiaca.

¿Beta bloqueantes o Calcio-antagonistas?

- En general se prefieren los beta-bloqueantes porque se ha demostrado que disminuyen la mortalidad

después de un infarto de miocardio.
- Uso de los antagonistas del calcio:
 Añadidos a betabloqueantes y nitratos si angina persistente.
 Cuando están contraindicados los betabloqueantes.
 Si se piensa que existe un componente imp. de espasmo coronario (angina de Prinzmetal).

3.2 Revascularización
Hay dos técnicas:

1. Angioplastia coronaria por cateterismo cardíaco.

2. Cirugía de injerto aorto-coronario (bypass aorto-coronario).

Indicaciones

Se toman decisiones individuales según 4 criterios:

- Clínica anginosa (síntomas invalidantes a pesar del tratamiento médico).

- Signos de mal pronóstico:
 Signos de alto riesgo en la prueba de esfuerzo o tests de imagen no invasivos (mucho miocardio
isquémico).
 Hallazgos angiográficos (de la coronariografía) de alto riesgo (estenosis):
o Tronco coronario izquierdo.
o 3 vasos.
o 2 vasos si uno de ellos es la arteria descendente anterior proximal (ADA).
 Mala función ventricular (tolera mal el episodio isquémico).

Angioplastia frente a cirugía conoronaria

1. Angioplastia con stent intracoronario:

- Menos complicaciones agudas (poco cruento). Estenosis
- Complicaciones del stent:
 Reestenosis: Por hiperplasia reactiva de la íntima
(cicatrización anormal) del vaso, en 6 meses.
ACTP
o En stent convecionales (sin fármaco): 5-20% se da.
con balón
o Stents con fármaco el riesgo de re-estenosis es menos
(3%).
 Trombosis del stent: Raro. Riesgo hasta que se re-
endoteliza el stent. Tratamiento con aspirina y clopidogrel
(2 fármacos antiagregantes).
o En Stent convencional (sin fármaco): Riesgo durante 1
mes. Stent
o Stents con fármaco: Riesgo durante 1 año o más.
- No todas las estenosis son abordables.

10
 Patología del aparato circulatorio
2. Cirugía con injerto de mamaria o safena
- Revascularización más compleja (de todos los vasos dañados).
- Más complicaciones agudas (mayor mortalidad).
- Oclusión tardía del injerto de safena (50% a los 10 años).
 El injerto de la A. mamaria sí que dura toda la vida, porque al ser arteria, está preparada para
recibir sangre de flujo arterial; pero la vena no está preparada y se obstruye.

Ante el dilema de qué técnica utilizar, tomaremos una decisión individualizada con cada paciente, siguiendo
estas normas orientativas:

Tronco coronario izquierdo cirugía,¿angioplastia? Tres vasos cirugía, ¿angioplastia?

Un vaso angioplastia Dos vasos angioplastia, ¿cirugía?

4. SÍNDROME X CORONARIO
- Es una afectación funcional de la microcirculación coronaria (arteriolas y capilares). Los criterios son:

Dolor anginoso + isquemia en ECG al esfuerzo + coronarias normales.

- Predomina en mujeres.
- La isquemia se produce por una limitada respuesta vasodilatadora
al esfuerzo a nivel de la microcirculación. ¿Anormal percepción del
dolor? Se especula en estos pacientes una anormal percepción del
dolor, (umbral muy bajo) puesto que isquemias muy ligeras, incluso
inapreciables en los test de provocación, producirían dolor
anginoso.
- Tiene buen pronóstico, ya que no hay arteriosclerosis.

Ampliación del libro del Dr. Chorro: El síndrome X coronario se considera una forma especial y más rara de síndrome
coronario crónico o angina de esfuerzo estable. Se trata con fármacos antianginosos. Además de en el sd. X, también
puede observarse una alteración de la microcirculación coronaria en las hipertrofias del VI y en el hiperinsulinismo

5. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Cardiopatía isquémica crónica avanzada con insuficiencia cardíaca congestiva por necrosis crónica del
miocardio. Es el final de un paciente que ha tenido uno o varios infartos de miocardio.

- Clínica de insuficiencia cardíaca.

- Ecocardiograma: Dilatación del VI con disfunción sistólica.
- Diagnóstico diferencial con la miocardiopatía dilatada.
 Generalmente, historia de infarto, pero no siempre (diabéticos).
 ECG: Ondas Q (traducen necrosis crónica).
 Eco: Como miocardiopatía dilatada, aunque a veces podemos observar zonas muy marcadas de
disfunción contráctil regional o aneurismas ventriculares por infarto crónico extenso.
 RMN: Patrón de necrosis isquémica.
 Coronariografía: Estenosis coronaria (generalmente multivaso).
- Tratamiento: Revascularización coronaria (si miocardio viable y lesiones coronarias revascularizables).
- Peor pronóstico que la miocardiopatía dilatada.
 RMN: Patrón de necrosis isquémica.
 Coronariografía: Estenosis coronaria (generalmente multivaso).

11
 Patología del aparato circulatorio

5.1 Test de viabilidad miocárdica

Podemos saber si en las zonas de disfunción hay miocardio viable o todo es necrosis:

1) Analizar la perfusión miocárdica con isótopos o resonancia. Si hay perfusión indica que hay viabilidad.
2) Contractilidad con dobutamina con Eco o con resonancia. Si al perfundir con dobutamina mejora la
contractilidad en la zona de disfunción esto sugiere que hay miocardio viable.
3) Midiendo la extensión transmural de la necrosis, es decir, lo que ocupa la necrosis dentro de la pared
ventricular. Si ocupa menos del 50% del grosor de la pared esto sugiere que hay miocardio viable y esto
se mide con resonancia.

La importancia de estas pruebas es que si demuestra que hay miocardio viable predice una mejoría de la
función ventricular tras la revascularización.

IMÁGENES DEL PDF DEL TEMA

12
Patología del aparato circulatorio

13
 Patología del aparato circulatorio

14