CUPRINS

1. INTRODUCERE .................................................................................pag. 3
1.1. Argumentul ...................................................................................pag. 3
1.2. Motto .............................................................................................pag. 3
1.3. Istoricul bolii .................................................................................pag. 4
2. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RENAL .................pag. 5
3. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA) ......................................pag. 8
3.1. Definiţie .........................................................................................pag. 8
3.2. Frecvența bolii ..............................................................................pag. 8
3.3. Etiologie ........................................................................................pag. 9
3.4. Fiziopatologie ..............................................................................pag. 11
3.5. Tabloul clinic ..............................................................................pag. 11
3.6. Diagnostic pozitiv ........................................................................pag. 13
a) Clinic ..........................................................................................pag. 13
b) Paraclinic ...................................................................................pag. 14
3.7. Diagnostic diferenţial ..................................................................pag. 15
3.8. Evoluţie şi prognostic .................................................................pag. 16
3.9. Tratament ....................................................................................pag. 19
4. STUDIILE DE CAZ................................ ..........................................pag. 23
4.1. Cazul nr. 1 - Plan de îngrijire .....................................................pag. 23
4.2. Cazul nr. 2 - Plan de îngrijire .....................................................pag. 47
4.3. Cazul nr. 3 - Plan de îngrijire .....................................................pag. 71
Anexa 1 – Foaie de temperaturӑ ..............................................pag. 94
Anexa 2 - Tehnica recoltării urinei .........................................pag. 97
Anexa 3-Recoltarea sângelui pentru analize prin puncţie venoasă
........................................................................................................pag.99
Anexa 4- Aparatul renal .............................................................pag. 101
CONCLUZII ......................................................................................pag. 103
BIBLIOGRAFIE ...............................................................................pag. 105

2
 1. INTRODUCERE

1.1. Argumentul

Promovarea şi menţinerea sănătăţii cât şi prevenirea îmbolnăvirilor sunt

obiective importante în actualul sistem de sănătate. Medicina zilelor noastre are un
caracter profund profilactic, iar de la dreptul de sănătate s-a ajuns la datoria de a
păstra sănătatea. Dar existenţa omului nu poate fi concepută fără boli, de aceea
preocuparea pentru îngrijirea pacientului a fost şi rămâne unul din ţelurile umanitare
ale medicinei.
Printre bolile frecvent întâlnite se înscrie şi IRA. În practica pe care am făcut-o
în spital de-a lungul celor trei ani am întâlnit destul de des cazuri cu IRA, ca şi
afecțiune dar şi asociată altor boli, iar tratarea ei consumă multă energie şi mult timp
prin complexitatea fiecărui caz în parte.

1.2. Motto

„Eu nu te întreb de ce rasă eşti, nici de religie ori origine, ci numai de

suferinţele tale... trebuie să dau ajutor oricărei fiinţe în suferinţă, fără să mă intereseze
rangul, averea, vârsta, frumuseţea, inteligenţa sau dacă este chinez ori barbar, prieten
sau duşman.”
SUEN SEU MO (SEC. AL VII-LEA)

1.3. Istoricul bolii

Insuficiența renală acută (IRA) este o reducere bruscă a funcţiei renale

măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară în decurs de câteva ore pânӑ la
câteva zile.
IRA (în definiţia AKAN, 2005) este răspunzătoare pentru 4 milioane de decese
în toată lumea. IRA reprezintă un sindrom clinic polietiologic şi cu o patogeneză
foarte complexă, în majoritatea cazurilor lipseşte tratamentul etiologic, iar
administrarea tratamentului patogenetic cere uneori un diagnostic diferenţial dificil.
AKI, care necesită un tratament de substituţie a funcţiei renale, constituie 6% din
spitalizări în SATI, AKI, uşoară sau moderată, se înregistrează la 20-30% dintre
pacienţi şi aproximativ la 2/3 din toţi pacienţii spitalizaţi există factori de risc în
dezvoltarea IRA. Mortalitatea în SATI, în caz de asociere a AKI severe, atinge 60%,
fiind de 2 ori mai înaltă în comparaţie cu bolnavii fără AKI (după ajustarea
comorbidităţilor şi a complicaţiilor).
În cadrul pacienţilor ce dezvoltă IRA izolată, neînsoţită de alte boli,
mortalitatea este estimată a fi sub 10% în comparaţie cu cei ce dezvoltă IRA în cadrul
unor boli critice severe, mortalitatea ajungând în aceste cazuri între 60-100%.

3
 2. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI RENAL

Aparatul urinar este alcătuit din cei doi rinichi şi din căile evacuatoare ale
urinei: calice, bazinele, uretere, vezica urinară şi uretra.
Rinichii, organele secretoare ale urinei, au formă de boabe de fasole şi sunt
situaţi de o parte şi de alta a coloanei lombare. Fiecare rinichi este înconjurat de un
strat celulo-adipos şi învelit cu o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja
renală.
Rinichii au o margine convexă, o margine internă concavă şi doi poli: unul
superior şi altul inferior. Pe partea concavă se află hilul renal, alcătuit din artera şi
vena renală, limfaticele, nervii, joncţiunea uretro-bazinetală.
Rinichiul drept este ceva mai jos situat decât cel stâng.
Loja renală este limitată în sus de diafragm, în spate de ultimele două coaste şi
dedesubtul lor de muşchii şi aponevrozele lombare, iar înainte, de viscerele
abdominale.
Situarea lombo-abdominală a rinichilor explică de ce durerile renale pot fi
resimţite lombar, abdominal sau pelvian, de ce tumorile renale se evidenţiază ca o
masă abdominală şi de ce flegmoanele perinefretice cu evoluţie superioară îmbracă
simptomatologie toracică.
Unitatea anatomică şi fiziologică a rinichiului este nefronul, alcătuit din
glomerul (polul vascular) şi tubul urinifer (polul urinar).
Nr. nefronilor din cei doi rinichi se evaluează la 2 milioane.
Glomerulul este primul element al nefronului şi este alcătuit dintr-un ghem de
capilare care rezultă din ramificaţiile unei arteriole aferente, provenită din artera
renală. Capilarele se reunesc apoi şi formează o arteriolă eferentă, care se
capilarizează din nou în jurul primei porţiuni a tubului urinifer.
Tubul urinifer - al doilea element al nefronului - se prezintă sub forma unui
canal lung de 50 mm, format din următoarele segmente: capsula Bowman, tubul
contorţ proximal, ansa Henle, tubul contorţ distal şi tubii colectori.
Capsula Bowman are forma unei cupe care înconjoară glomerulul şi este
alcătuit din două foiţe. Capsula Bowman împreună cu glomerul pe care-l conţine,
poartă numele de corpuscul Malpighi.
Din tubii contorţi distali, prin canalele colectoare şi canalele comune care se
deschid în papilele renale, urina formată trece în calice şi de aici în bazinet.
Uretera – canalul excretor al vezicii - are la femeie un traiect foarte scurt de
aproximativ 5 cm, spre deosebire de bărbat, la care traiectul este lung şi traversează
prostata, de unde posibilitatea compresiunii uretrale de către un adenom sau cancer de
prostată cu răsunet asupra întregului arbore urinar.

Vascularizaţia şi inervaţia
Arterele care irigă acest organ provin direct din artera aortă abdominală.
Vascularizaţia arterială a rinichiului prezintă unele caractere particulare, care nu sunt
decât o adaptare a circulaţiei la funcţiile rinichiului.

4
 Venele se varsă direct în vena cavă inferioară. Capilarele arteriale confluează la
nivelul capsulei renale formând reţele venoase cu aspect stelat (venele stelate).
Acestea pătrund în substanţa corticală, unde formează venele interlobulare,
care se deschid în vena cavă inferioară.
Rinichiul primeşte fibre nervoase vegetative din plexul renal. Aceste fibre
ajung la rinichi pe calea vaselor renale. Capsula este inervată de fibre senzitive
mielinice.

Fiziologia aparatului excretor

Rinichiul este un organ de importanţă vitală şi are numeroase funcții, dintre

care funcția principală constă în formarea urinei. Prin aceasta se asigură epurarea
(curățirea) organismului de substanțe toxice. Formarea urinei se datorează unui
mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor şi de reabsorbţie şi secreție la
nivelul tubilor. Prin filtrarea glomerulară se formează urina primitivă (150 m1 urină
primitivă/24 de ore, din filtrarea a 1500 m1 plasmă). Urina primitivă (filtratul
glomerular) are compoziția plasmei, dar fără proteine, lipide şi elemente figurate.
Conține deci apă, glucoză, uree, acid uric şi toți electroliții sângelui, în faza
următoare, la nivelul tubilor, care reabsorb cea mai mare parte a filtratului
glomerular, se formează urina definitivă. Totuși la acest nivel se face o selectare: tubii
reabsorb total sau în mare cantitate substanțele utile şi în cantitate mică, pe cele
toxice. Substanțele utile sunt substanțe cu prag, care sunt eliminate prin urină numai
când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice (apa, glucoza, NaCl,
bicarbonații etc.). Substanțele toxice sunt substanțe fără prag, eliminarea lor urinară
făcându-se imediat ce apar în sânge. Apa este reabsorbită în proporție de 99%,
glucoza în întregime (condiția este ca în sânge să existe mai puțin de 1,60 g glucoză
‰); sărurile şi în particular clorura de sodiu, în proporție variabilă (98 - 99%).
Substanțele toxice nu sunt reabsorbite decât în proporție mult mai mică (33% uree,
75% acid uric). În afara procesului de reabsorbţie, rinichiul are şi proprietăţi
secretorii, putând elimina şi chiar secreta unele substanțe, ca amoniacul, cu rol foarte
important în echilibrul acido-bazic. Deci, procesul de formare a urinii cuprinde o fază
glomerulară, în care prin filtrare se formează urina inițială (primitivă) şi o fază
tubulară, în care prin reabsorbţie şi secreție se formează urina definitivă. Caracterul
de urină definitivă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare, sub
influenţa hormonului retrohipofizar. După cantitatea de apă pe care o are la
dispoziție, rinichiul elimină unele substanțe într-o cantitate mai mare sau mai mică de
apă, rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent - diureza (1,5 -
2,5 ml/min.) - se depozitează în vezica urinară, de unde când se acumulează o
anumită cantitate (250 - 300 ml), se declanșează reflex micțiunea - deschiderea
sfincterului vezical şi golirea vezicii. Micțiunea este un act conștient, deschiderea şi
închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntar. În afară de funcția
excretorie (formarea şi eliminarea urinei), rinichiul are un rol predominant în
menținerea echilibrului acido-bazic, prin eliminarea de acizi şi cruţarea bazelor,
menținând pH-ul la 7,35. Rinichii mai asigură constanta presiunii osmotice a plasmei
eliminând sau reținând, după caz, apa şi diferiți electroliți. Secretă unele substanțe ca

5
renina, cu rol în menținerea constantă a tensiunii arteriale, elimină unele
medicamente, substanțe toxice etc. În concluzie, rinichii îndeplinesc în organism trei
funcții de bază: funcția de epurație sanguină, funcția de menținere a echilibrului
osmotic şi funcția de menținere a echilibrului acido-bazic. Alterarea acestor funcții
conduce la apariția sindromului de insuficienţă renală, urmată uneori de instalarea
comei uremice.

3. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA).

3.1. Definiţie

Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă o urgenţă medicală acută definită ca

un sindrom acut de pierdere rapidă parţial sau totală şi potenţial reversibilă a funcţiei
de excreţie renală, tipic pe un parenchim renal sănătos şi rareori pe o nefropatie
veche. Semnul major al insuficienței renale acute este anuria.
Anuria reprezintă încetarea patologică a urinării, întâlnită în bolile renale.
Acesta este simptomul care defineşte absența secreţiei şi excreţiei de urină.
Clinic, bolnavul nu prezintă micţiuni spontane de 24 de ore sau chiar mai mult,
iar la examenul obiectiv (palparea bimanuală), examenul ecografic sau la sondaj
vezical, vezica este goală.
Anuria trebuie diferenţiată de la început de retenţia acută de urină, la care
funcţia de secreţie şi excreţie este prezentă. Clinic se contată de la palparea
hipogastrului sau la palparea bimanuală globul vezical, care se vizualizează şi
ecografic, iar la sondajul vezical se obţine urină în cantitate mare, peste capacitatea
normală a vezicii urinare.
Funcţia renală normală este asigurată de trei factori principali:
· presiunea sangvină şi compoziţia hidro-electrolitică a sângelui;
· starea parenchimului renal;
· permeabilitatea căilor urinare excretorii.
În acest fel se disting trei tipuri de anurii, după locul de acţiune al agentului
etiologic: prerenală, renală şi postrenală. Caracteristica lor principală este faptul că
atât în anuriile prerenale, cât şi în cele postrenale, dacă nu este înlăturat focarul
cauzal, ele devin renale.

3.2. Frecvența bolii

Incidenţa este reprezentată de un procent de 5% dintre pacienţii spitalizaţi,

aproximativ 20% dezvoltând IRA în terapia intensivă.
În cadrul pacienţilor ce dezvoltă IRA izolată, neînsoţită de alte boli,
mortalitatea este estimată a fi sub 10% în comparaţie cu cei ce dezvoltă IRA în cadrul
unor boli critice, severe, mortalitatea ajungând în aceste cazuri între 60-100%.

3.3. Etiologie

6
 IRA are o etiologie multifactorială care poate complica o serie variată de
afecţiuni renale şi extrarenale, poate fi rezultatul următoarelor trei condiţii:
– deteriorarea perfuziei renale
– afectarea parenchimului renal
– mecanisme obstructive ale tractului urinar
Clasificare
• IRA prerenală
• IRA intrinsecă sau renală
• IRA postrenală sau obstructivă
IRA de etiologie prerenală
Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor, scăderea volumului
sanguin circulant efectiv printr-o serie de afecţiuni ca:
• hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum, şocuri diverse
• unele antihipertensive
• pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, drenaje chirurgicale
• pierderi cutanate şi endocrine: arsuri, diaforeză excesivă, transpiraţii, febră,
D.Z., boala Addison
• sechestrare lichidiană în spaţiul III în: peritonite, pancreatite, ocluzii
intestinale
IRA de etiologie prerenală:
• IRA ischemică: mecanismul ischemic are la bază hipoperfuzia renală cu
scăderea filtratului glomerular. Astfel are loc activarea sistemului renină-angiotensină
II cu vasoconstricţia arteriolei eferente.
• Toate aceste procese se soldează cu apariţia leziunilor mai întâi la nivelul
tubilor proximali cu apariţia necrozei tubulare acute ischemice. Procesele de ischemie
corticală şi congestie medulară renală sunt urmate de obstrucţie tubulară cu reducerea
ratei filtrării glomerulare (RFG), creşterea presiunii retrograd, cu reducerea, în
continuare, a fluxului sanguin renal.
IRA de etiologie intrinsecă
Cauze specifice reprezentate de:
• boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice secundare, endocardită
bacteriană, poliarterită nodoasă.
• boli vasculare:- ocluzia venei sau arterei renale (tromboză acută sau
tromboembolism)
• ocluzia vaselor mici: boală renală aterotrombotică, sclerodermie, angeită
alergică, CID, HTA malignă
• vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoză Wegener
Cauze nespecifice
• ischemia şi leziune de reperfuzie
• toxine: sunt responsabile de 35% din NTA
• medicamente nefrotoxice: antibiotice (Gentamicină, Neomicină,
Rifampicină), citostatice, substanţe iodate – contrast, Fenilbutazonă
• compuşi anorganici şi organici: plumb, aur, arsen, tetraclorură de carbon, acid
oxalic
• insecticide, ciuperci, veninuri

7
 IRA de etiologie obstructivă
• obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de
sânge, procese inflamatorii
• obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră, neoplasme cervicale, ale
prostatei, obstrucţia neurogenă a vezicii
Mecanismul IRA obstructive realizează IRA prin:
• obstruarea căilor urinare subrenale
• blocarea mecanică a tubilor renali la diferite niveluri.
Cauze de IRA specifice terapiei intensive
• ischemică: postoperator, diuretice, diureză osmotică, arsuri, şocul caloric
• sepsa: multifactorială, cauză precipitantă a IRA
• pancreatita
• traumatismele
• necroză corticală bilaterală acută: şoc, sepsis, CID
• nefrotoxicitate indusă de medicamente
• hemoglobinurii
• nefrită interstiţială acută
• boli renale vasculare
• boli aterotrombotice prin emboli de colesterol
• sindromul hemolitic uremic
Insuficienţă hepatică asociată cu IRA: sindromul hepato-renal este o formă
particulară de insuficienţă renală care progresează spre NTA.
• Debitul sanguin renal nu este compromis şi nu apar modificări structurale
renale.
• Se caracterizează prin oligurie şi azotemia progresive, retenţie severă de
sodiu.
• Este un sindrom neresponsiv la încărcare volemică sau la administrarea de
diuretice.

3.4. Fiziopatologie

Insuficiența renală acută se dezvoltă în interval de câteva ore până la câteva

zile când rinichii îşi pierd abilitatea de a elimina produşii de metabolism şi excesul de
lichide din organism. Cauza cea mai frecventă este reducerea fluxului sanguin spre
rinichi, fie din cauza deshidratării, a unei operaţii, unei infecţii severe sau unei injurii
(răniri). Când scade fluxul sanguin spre rinichi, produşii de metabolism şi excesul de
lichid nu sunt eliminate în mod adecvat din organism.
Tratamentul poate rezolva insuficienţa renală acută în câteva zile sau
săptămâni. Dar la unele persoane se produc alterări permanente a structurii rinichilor
care conduc la insuficienţă renală cronică. Un mic procent din aceştia vor fi nevoiţi să
facă dializă în mod regulat sau transplant de rinichi.
Dacă insuficienţa renală acută nu este tratată, se pot dezvolta complicaţii care
afectează întregul organism. Printre acestea se numără:
- infecţia. Este una din cele mai frecvente complicaţii din cauza faptului că
sistemul imunitar al pacientului nu mai funcţionează corect

8
 - sindromul uremic (uremia). Poate cauza ameţeli puternice, confuzie,
convulsii, ritm cardiac neregulat şi acumulare de lichid în plămâni (edem pulmonar)
- creşterea potasiului în sânge (hiperkaliemie). Aceasta poate duce la probleme
cardiace serioase.
Aproape jumătate din persoanele care au dezvoltat insuficienţă renală acută îşi
revin şi majoritatea au o funcţie renală suficientă pentru a duce o viaţă normală.
Persoanele mai în vârstă şi cele care au probleme medicale serioase e mai puţin
probabil să îşi recapete starea de sănătate anterioară. Cei care decedează, o fac din
cauza afecţiunii care a cauzat insuficienţă renală şi nu din cauza insuficienței renale
însăşi.

3.5. Tabloul clinic

Insuficiența renală acută este o urgenţă gravă uro-nefrologică ce se produce

prin suspendarea bruscă a emisiei de urină, precedată şi asociată cu dureri lombare de
tipul colicii nefritice.
În antecedentele bolnavului se găsesc semne de suferință ale aparatului urinar,
genital sau digestiv pelvin: intervenţii chirurgicale, colici renale cu eliminare de
calcul, cancer de vezică urinară, de prostată sau cancer uterin.
Semnele clinice sunt variate, după durata anuriei. Prima fază se caracterizează
mai ales prin semne locale şi loco-regionale aparţinând distensiei renale, lipsind
semnele de uremie, fiind numită faza de toleranţă clinică.
Pe măsură ce insuficienţa renală persistă şi se agravează, semnele locale sunt
estompate de cele generale date de intoxicaţia uremică.
Faza de toleranţă clinică
Durerea lombară are diferite intensităţi, până la nivelul colicii nefritice situată
pe partea afectată, decelată subiectiv şi obiectiv prin prezența semnului Giordano.
Rinichiul este în tensiune, mare, dureros. Adesea durerea poate lipsi, iar rinichiul este
greu de palpat, bolnavul fiind obez.
Sunt prezente semne digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală,
constipaţie, meteorism abdominal.
Temperatura poate fi normală sau pot apărea stări subfebrile ori chiar febră
mare, în acest caz fiind prezentă infecţia urinară şi este necesară intervenţia
terapeutică.
Sindromul urinar se caracterizează prin suspendarea bruscă şi totală a diurezei,
vezica urinară fiind găsită "uscată" la cateterismul explorator sau la ecografie.
Perioada de anurie durează atât timp cât persistă obstacolul ureteral.
Îndepărtarea acestuia duce la reluarea diurezei şi ameliorarea simptomatologiei, iar
menţinerea obstacolului duce la agravarea simptomatologiei bolnavului, acesta
ajungând în faza clinică (uremică).
Faza clinică (uremică)
Se accentuează sau devin dominante semnele clinice ale insuficienței renale, în
timp ce simptomatologia locală trece pe plan secundar.

9
 Tulburările digestive progresează spre intoleranța gastrică, vărsături
incoercibile, meteorismul abdominal se accentuează generând un abdomen
subocluziv, alimentaţia pe cale orală este imposibilă.
Apar fenomene respiratorii caracteristice acidozei metabolice (respiraţie
Cheyne-Stockes), fenomene musculare caracterizate de crize tetanice, parestezii
(hipocalcemii), tulburări neuro-psihice de la agitaţie la somnolenţă sau comă,
tulburări cardiace prin hiperkaliemie, pericardită sau pleurezii uremice etc.
În această fază tabloul clinic este pe deplin asemănător celui din insuficiența
renală acută de cauză medicală.
Dacă în faza de toleranţă clinică sindromul umoral se caracterizează prin
creşterea uşoară a azotului şi creatininei serice, în cea de uremie apar perturbări grave
ale ureei şi creatininei serice, care cresc alarmant, hiperkaliemia devenind factorul de
risc major prin stop cardiac, iar acidoza metabolică progresează.

3.6. Diagnostic pozitiv

a) Clinic
Manifestări clinice:
Insuficienţa renală acută intrinsecă are evoluţie stadială:
• Stadiul de debut: 2-10 zile; include manifestări datorate afecţiunii cauzale
• Stadiul de anurie constituită: 3-27 zile; tabloul clinic este dominat de
sindromul uremic
• Sindromul uremic apărut în cadrul IRA cuprinde mai multe tulburări şi
anume:
- cardiovasculare: HTA mare, ICC congestivă, aritmii, hipotensiune, edeme
periferice, pericardită uremică.
- respiratorii: respiraţie Kussmaul, polipnee, edem pulmonar acut, ARDS,
plămân uremic.
- digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală, sughiţ.
- diaree sau constipaţie, meteorism, hemoragii digestive, anorexie.
- neuropsihice: letargie, oboseală, agitaţie, spasme musculare, alterarea
conştienţei până la comă uremică, edem cerebral, acidoză, crize convulsive şi
tetaniforme.
– hemoragice: anemie, hemoliză uremică, leucocitoză, trombocitopenie,
sindroame hemoragipare
– imune: imuno-depresie
– cutanate: erupţii, echimoze, purpure, infecţii
· Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde:
- o perioadă de poliurie precoce: 4-7 zile, când diureza progresează de la o zi la
alta
- o perioadă de poliurie tardivă când diureza variază după aportul hidric, dar
capacitatea de concentrare este scăzută. Bolnavul pierde în greutate, este astenic, iar
manifestările enumerate mai sus se ameliorează.

b) Paraclinic

10
 Teste de laborator
Analizele de sânge şi urină sunt realizate de rutină pentru a evalua insuficienţa
renală acută. Ele pot detecta valori ridicate a produşilor de metabolism în sânge şi un
dezechilibru chimic în organism şi pot ajuta diagnosticarea şi evidenţierea unor boli
sau infecţii.
Analizele de sânge şi urină pot include:
- creatinina serică. O creştere a nivelului creatininei în sânge (creatininei
serice) este de obicei primul semn al insuficienței renale acute. Testarea repetată a
nivelului creatininei poate ajuta la monitorizarea progresiei insuficienței renale şi la
determinarea eficienţei tratamentului. În cazul insuficienței renale acute prerenale, de
exemplu, nivelul creatininei serice va reveni rapid la normal odată ce fluxul sanguin
sau depleţia volemică (pierderea de lichide) sunt refăcute
- clearance-ul creatininei. Acesta estimează cât rinichi funcţional a rămas prin
comparaţia nivelului creatininei din sânge cu nivelul creatininei din urină. Când
rinichii nu mai funcţionează normal, nivelul creatininei sanguine poate creşte în timp
ce nivelul creatininei urinare poate scădea
- BUN reprezintă partea de azot care se găseşte în uree, fiind un indicator al
retenţiei azotate (azotemia). Când insuficienţa renală acută este prezentă, nivelul de
BUN creşte. Electroliţii sanguini testaţi sunt calciul, potasiul şi sodiul.
- hemoleucograma (HLG). Hemoleucograma furnizează informaţii importante
despre celulele roşii, celulele albe şi despre plachetele sanguine. Poate fi folosită
pentru a căuta boli sau infecţii care ar putea cauza insuficienţă renală.
- alte teste sanguine, ca viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) sau
anticorpii antinucleari (ANA) pot fi folosite pentru a diagnostica o infecţie, o boală
autoimună sau alte afecţiuni, dacă antecedentele personale şi simptomele pacientului
sugerează că una din aceste afecţiuni ar putea fi prezentă.
Analizele de urină efectuate:
- rezultatele analizelor urinare pot furniza de asemeni informaţii despre
sedimentul urinar, care este util pentru a evalua insuficienţa renală acută intrinsecă
(de cauză renală)
- eozinofilele urinare (un tip de celule albe). Existenţa eozinofilelor în urină
poate indica o reacţie alergică care distruge rinichiul. Adesea reacţia alergică este
cauzată de un medicament.
- fracţiunea de sodiu excretată în urină (FeNa). Această examinare poate ajuta
în diferenţierea insuficienței renale prerenale, unde nu există leziuni la nivelul
rinichiului, de insuficienţa renală de cauză renală (intrinsecă). Măsoară capacitatea
rinichiului de a elimina sodiul (Na), bazându-se pe nivelele de sodiu şi creatinină atât
din urină, cât şi din sânge
- urina colectată pe 24 de ore. Producţia de urină este măsurată pe o perioadă
de 24 de ore. Uneori este necesară o sondă pentru a colecta corect toată urina
produsă. Reducerea producţiei de urină poate sau nu să apară odată cu insuficiența
renală, depinzând de cauză. Măsurarea atentă a producţiei urinare de-a lungul
timpului, poate de asemeni ajuta la monitorizarea echilibrului lichidelor la o persoană
cu insuficiență renală.
Teste imagistice

11
 Testele imagistice pot fi folosite pentru a determina dacă insuficienţa renală
este acută sau cronică şi pentru a căuta o obstrucţie pe traiectul urinar.

Testele imagistice cel mai frecvent folosite în acest scop sunt:

- ultrasonografia abdominală
- tomografia computerizată
- radiografia abdominală sau urografia care poate fi folosită când se
suspectează o piatră la rinichi (litiaza renală).
Dacă se consideră că obstrucţia se află la baza insuficienței renale acute
postrenale, pot fi necesare teste mai detaliate pentru a determina localizarea şi cauza
obstrucţiei. Aceste examinări le pot include pe cele de mai sus şi de asemeni:
- pielografia retrogradă
- rezonanța magnetică nucleară
- scintigrafia renală. Poate ajuta în evaluarea fluxului sanguin renal (dacă este
normal) sau pentru a determina dacă este prezentă o obstrucţie.

3.7. Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial în cazul celor trei forme de anurie obstructivă

post-renală:
· anuria calculoasă - antecedente calculoase şi debutul brusc, cu durere
lombară, absența diurezei şi a micţiunilor spontane, cu "vezica goală" la ecografie sau
sondaj vezical şi cu evidenţierea obstacolului calculos la examinările paraclinice;
· anuria prin ligatură accidentală a uretrelor apare după intervenţii chirurgicale
pe organe pelvine la femei sau după operaţiile de prostată la bărbaţi. În aceste cazuri
anuria apare imediat postoperator;
· anuria prin invazie neoplazică a ureterului pelvin în cazul tumorilor uterine,
rectale, ale vezicii urinare, prostatei, retroperitoneale, fibroză retroperitoneală. Anuria
apare la un bolnav cu antecedente neoplazice şi cu elemente de "pelvis îngheţat" la
examenul local.
Diagnosticul diferenţial cu insuficiență renală acută prerenală şi renală:
· I.R.A. post-transfuzională prin necompatibilitate de grup şi Rh;
· I.R.A. prin ingestia de substanţe toxice - mercur, arsenic, tetraclorură de
carbon, sulfamide;
· I.R.A. prin tulburări electrolitice grave;
· I.R.A. prin pierderi mari de sânge şi distrucții tisulare - sindromul de strivire;
· I.R.A. vasculară prin tromboza arterei renale;
· I.R.A. postoperatorie prin pierderi mari de sânge, şoc operator, şoc anestezic.
Aceste antecedente recente grave orientează spre etiologia anuriei.
O menţiune specială o au anuria prin obstrucţii ureterale cu cristale de
sulfamidă, care este rară în practica medicală şi anuria prin înnisipare ureterală cu
cristale de acid uric, întâlnită în diateza urică, în leucemii şi după iradieri tumorale.

3.8. Evoluţie şi prognostic

12
 Evoluția IRA:
Clinic, insuficienţa renală acută parcurge patru faze:
 Faza preanurică (iniţială)
Durata: 24-36 de ore.
Debut: poate fi brutal, exploziv, dramatic (şoc, accident transfuzional,
intoxicaţie) sau insidios (cauză toxic-medicamentoasă).
Tablou clinic:
* manifestările bolii cauzale - stare de şoc, hemoragii abundente, traumatisme;
* tulburări digestive cu sau fără şoc în intoxicaţii;
* stare septică, icter hemolitic cu sau fără şoc în septicemii;
* oligoanurie - 500 → 300 ml de urină/24 ore.
Investigaţii paraclinice: * examen de urină: oligoanurie, proteinurie discretă
* uree sangvină uşor crescută (50 - 80 mg/dl);
* creatinină sangvină (1,2 - 1,4 mg/dl).
 Faza anurică
Durata: 9-17 zile în medie (cu extensie între 36-40 de zile)
Tabloul clinic: include manifestări digestive, cardio-vasculare, neurologice,
respiratorii, cutanate, renale (oligoanurie → anurie = semn patognomonic, rinichi
mari, dureroşi la palpare).
Investigaţii paraclinice:
* examen de urină - volum mai mic de 300 de ml/24 ore; osmolaritate scăzută;
aspect tulbure, purulent, sangvinolent; proteinuria 1 → 10 g/24 ore (media 2,5 g/24
ore); uree sub 10 g/24 ore; sediment foarte încărcat (celule epiteliale abundente,
hematii, leucocite, cristale de diverse tipuri, cilindrii hematici, epiteliali, granuloşi,
germeni).
* examen biochimic
- creşterea produşilor de retenţie azotată;
- tulburări hidroelectrolitice, osmolaritate sangvină scăzută;
- tulburări ale echilibrului acido-bazic.
 Faza poliurică
Tablou clinic:
* stare generală uşor ameliorată;
* scădere ponderală masivă;
* creşterea presiunii arteriale, mai ales la cei cu hipotomie osmotică;
* poliurie, diureza se reia în 1-2 zile brusc (cu creşterea volumului urinar la
3000-4000 ml/zi) sau progresiv (cu creşterea zilnică de 300-400 ml, până la atingerea
a 3000 ml/zi).
Investigaţii paraclinice:
* examen de urină
- volum urinar progresiv crescut;
- hipostenurie mai accentuată decât în faza anurică;
- proteinurie discretă (1 g/zi);
- produşi de retenţie azotată scăzuţi;
- electroliţi urinari (creşte excreţia de sodiu, calciu, magneziu, fosfaţi);

13
 - sediment (celule epiteliale de descuamare, hematii, leucocite, germeni).
* examen biochimic
- produşii de retenţie azotată cresc paradoxal în primele 4-5 zile,
staţionează în următoarele 5-7 zile, scăzând rapid în următoarele săptămâni;
- proteinele sangvine cresc, osmolaritatea plasmei creşte;
- revin la normal kaliemia, magneziemia, fosfatemia.
 Faza de recuperare funcţională
Tablou clinic:
* dispariţia progresivă a manifestărilor tipice fazei oligoanurice;
* poliuria este corijabilă prin aport hidric.
Investigaţii paraclinice:
* scădere progresivă a produşilor de retenţie azotată;
* azoturia rămâne scăzută o perioadă de timp;
* filtratul glomerular creşte progresiv până la un an;
Complicaţii
§ Metabolice - hipo sau hipernatriemie; hipo sau hiperkaliemie; hipo sau
hipercalcemie; hiperfosfatemie; hiperhidratare; acidoză (dezechilibre acido-bazice).
§ Cardio-vasculare şoc - colaps; aritmii; hipertensiune arterială, pericardită;
edem pulmonar acut; insuficiență cardiacă.
§ Pulmonare - plămân uremic; pneumonii sau bronhopneumonii; detresă
respiratorie.
§ Digestive - vărsături; diaree; ulceraţii gastro-intestinale → perforaţii;
hemoragii (10 - 40%).
§ Neurologice - convulsii; somnolenţă → comă;
Prognostic
Insuficiența renală acută prerenală este reversibilă doar dacă terapia eficientă se
instituie rapid, cât mai aproape de instalarea ei, astfel încât să fie evitată ischemia
renală prelungită, care se soldează cu insuficiență renală acută intrinsecă, al cărui
prognostic este mai rezervat.
Mortalitatea prin necroză tubulară acută se ridică încă la aproximativ 50%; ea
nu s-a modificat semnificativ în ultimele trei decenii, în ciuda progreselor
semnificative realizate de terapia intensivă.
Mortalitatea prin insuficienţă renală acută este de 60% după traumatisme sau
intervenţii chirurgicale majore, de 30% în etiologiile toxice şi de 15% în patologia
obstetricală. Bolnavii cu insuficiență renală acută sunt predispuşi să dezvolte infecţii,
implicate în majoritatea cazurilor de deces.
La majoritatea bolnavilor care supravieţuiesc, funcţia renală se restaurează în
10-21 de zile în suficientă măsură pentru a le permite să ducă o viaţă normală. În faza
de reluare a diurezei pot apărea complicaţii legate de diureza osmotică.
La circa 50% dintre supravieţuitorii I.R.A. rămân anomalii subclinice ale
funcţiei sau ale structurii renale .
La aproximativ 5% dintre pacienţi insuficienţa renală acută este ireversibilă,
cel mai frecvent din cauza necrozei corticale bilaterale, iar la alţi 5% se constată o
deteriorare lentă şi progresivă a funcţiei renale după câţiva ani de la reluarea diurezei.

14
3.9. Tratament

Complexitatea etiopatogenică presupune determinarea corectă a formei de

IRA, stabilirea stadiului evolutiv al acesteia şi aplicarea tratamentului adecvat.
Scopul urmărit este reducerea fazei de menţinere a IRA şi ameliorarea şanselor de
refacere funcţională.
Obiectivele tratamentului sunt:
• prevenirea şi înlăturarea cauzelor care iniţiază IRA
• restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale
• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică, energetică şi plastică
• prevenirea şi combaterea complicaţiilor
• Balanţa lichidiană trebuie evaluată la fiecare 8 ore şi greutatea corporală
măsurată zilnic. Restabilirea rapidă şi menţinerea volumului intravascular optim cu
ajutorul monitorizării hemodinamice: PVC, POAP
Ø Administrarea de diuretice
• Răspunsul la diuretice este un indicator de severitate a afectării renale,
diureza semnificând o leziune mai puţin gravă. Diureticele de ansă pot converti unele
cazuri de IRA oligurică în IRA nonoligurică. Totuşi, ele pot înrăutăţi perfuzia renală.
• În locul dopaminei se preferă fenoldopam, acesta asigurând o protecţie mai
bună.
• Blocanţii de calciu combat vasospasmul, scad calciul intracelular şi
mitocondrial şi au un rol profilactic.
Utilizarea Furosemidului care acţionează la nivelul porţiunii ascendente a ansei
Henle inhibă reabsorbţia activă de sodiu ducând la apariţia unei diureze saline. În
cazul IRA, administrarea se face numai după restabilirea volemiei.
– Manitolul acţionează prin creşterea fluxului sanguin renal cu declanşarea
unei diureze osmotice, având ca rezultat reducerea edemului interstiţial şi celular.
Poate împiedica evoluţia către NTA; rol important antioxidant. Lipsa de răspuns după
2 ore impune oprirea administrării.
Uropatiile obstructive şi insuficienţa cardiacă decompensată constituie
contraindicaţii.
Ø Corectarea acidozei metabolice
• datorată catabolismului proteic.
Se tratează numai când e simptomatică – administrarea bicarbonatului poate
avea efecte adverse prin supraîncărcarea cu sodiu, deplasarea la stânga a curbei de
oxihemoglobină, alcaloza tardivă.
Ø Tratamentul hipertensiunii severe cu vasodilatatoare
• Peptidul atrial natriuretic - creşte RFG prin atenuarea rezistenţelor pre şi
postglomerulare.
Are efect diuretic şi natriuretic
• Hipocalcemia - frecvent fără semnificaţie clinică şi nu necesită intervenţie
• Hiperfosfatemia - administrare orală de geluri sau hidroxid de aluminiu, însă
pe termen scurt

15
 Hiperkaliemia - scoaterea potasiului din organism se realizează cu ajutorul
răşinilor schimbătoare de cationi: gluconat de calciu 10%. În cazuri grave şi
rezistente la tratament se recurge la dializă peritoneală sau hemodializă
• Profilaxia ulcerului de stres–anti-H2; nu se administrează antiacide care
conţin magneziu
• Combaterea hemoragiei - masă eritrocitară când anemia este simptomatică; în
tratamentul hemoragiilor uremice utilizarea vasopresinei. La nevoie: crioprecipitat
• Evitarea medicamentelor nefrotoxice - aminoglicozide, substanţe de
radiocontrast, medicamente ce conţin magneziu, AINS, IEC. Dozele de medicamente
trebuie reajustate.
Ø Nutriţie - aportul caloric la bolnavul critic cu IRA este de 30-40 kcal/kgc/zi
- preferabil enterală, dar şi NPT, cu un aport scăzut de sodiu, potasiu, proteine.
Necesarul zilnic este de aproximativ 0,3-0,4 g/kgc proteine de înaltă valoare
biologică prin administrare de soluţii de aminoacizi esenţiali.
Pentru metabolizarea glucozei se recomandă adiţionarea a 1U insulină la 5g
glucoză; glucidele au un efect de cruţare a proteinelor, asociate cu aminoacizii
esenţiali, nu cresc semnificativ ureea.
Administrarea soluţiilor hiperosmolare se face numai pe cateter venos central şi
în ritm lent.
Ø Reducerea riscului de infecţie - complicaţiile infecţioase reprezintă cea mai
frecventă cauză de deces în IRA
– îndepărtarea cateterelor urinare, vasculare
– depistarea tuturor focarelor septice
– respectarea riguroasă a măsurilor în cazul procedurilor invazive
– folosirea antibioticelor în scop profilactic este contraindicată în IRA, în
schimb tratamentul energic al infecţiilor apărute este obligatoriu
• Tratamentele de substituţie renală
- hemodializă, CRRT
Tratamentul obstrucţiei
Aproximativ 5% din cauzele insuficienței renale acute sunt datorate obstrucţiei
tractului urinar, ceea ce duce la creşterea produşilor de metabolism în sânge. Această
formă de insuficienţă renală este denumită insuficienţă renală acută postrenală. Se
poate face un tratament pentru a înlătura sau ocoli obstrucţia. Dacă există o piatră la
nivelul rinichiului care blochează tractul urinar, medicul specialist o poate înlătura
sau distruge. Cea mai frecvent folosită procedură pentru litiaza renală este litotriția
extracorporală. Se folosesc ultrasunetele care străbat uşor corpul pacientului, dar sunt
suficient de puternice pentru a distruge o piatră.
Dacă medicul nu poate înlătura obstrucţia, se va crea o cale urinară care să o
ocolească, folosind un cateter sau altă metodă. Plasarea unui cateter (sondă) în vezica
urinară pentru a o evacua, va înlătura simptomele şi va permite reluarea funcţiei
renale.
Tratament chirurgical - constă în posibilitatea unui transplant renal dacă
pacientul:
- are insuficienţă renală severă care nu poate fi reversibilă prin altă metodă de
tratament

16
 - este un bun candidat pentru operaţie. De obicei aceasta semnifică că pacientul
este într-o stare de sănătate bună cu excepţia problemei renale.
Tratament ambulatoriu
Dacă o persoană a avut insuficienţă renală acută şi rinichii săi nu şi-au
recăpătat pe deplin funcţia, aceasta va trebui să urmeze un regim special care va
proteja rinichii de un efort prea mare. Un dietetician va colabora cu pacientul pentru a
crea o dietă care să se potrivească cel mai bine cu nevoile sale.
Pacientul va trebui să-şi controleze aportul de minerale (electroliţi) şi de lichide
în funcţie de extensia leziunilor, de alte boli pe care le poate avea şi de faptul dacă
face sau nu dializă. De asemenea, va trebui să-şi limiteze aportul proteic. În general,
pacientul va trebui să:
- îşi limiteze aportul de sare. Ingestia unei cantităţi prea mari de sare (sodiu)
poate duce la retenţia de apă şi la creşterea riscului de insuficiență cardiacă, edem
pulmonar şi hipertensiune arterială. Poate fi dificil să se evite aportul de sodiu. Pentru
a reduce cantitatea de sare din dietă, pacientul trebuie să înveţe să caute sodiul care se
ascunde în alimente şi să aleagă alimentele mai puţin procesate
- să fie atent la ingestia de potasiu. Potasiul se găseşte în substituenţii de sare,
în suplimenții cu potasiu şi în unele fructe şi vegetale. Prea mult potasiu în sânge
(hiperkaliemie) poate cauza slăbiciuni musculare şi ritm cardiac neregulat
- să fie atent la ingestia de fosfor. Fosforul se găseşte în lapte, brânză, carne,
pui şi peşte. Excesul de fosfor din sânge (hiperfosfatemie) poate duce la eliminarea
calciului din oase şi la probleme osoase.
Dializa creează necesităţi speciale. Este important ca pacientul să mănânce
cantitatea corectă de calorii şi nutrienţi pentru a-şi menţine starea de sănătate. Un
nutriţionist sau un dietetician îl poate ajuta să urmeze o dietă corectă.
Tratament profilactic
Majoritatea cauzelor de insuficienţă renală acută apar la persoanele care sunt
deja spitalizate pentru alte afecţiuni sau boli grave. Medicii pot preveni insuficiența
renală identificând pacienţii care au un risc mare să dezvolte boala şi evitând
medicamentele şi alte situaţii care o pot cauza.
Bolile care cresc riscul pacientului de a dezvolta insuficienţa renală sunt
diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă, obezitatea şi bolile
cronice renale (insuficiența renală cronică). Dacă o persoană are una din aceste
afecţiuni, trebuie să ia măsuri de precauţie în momentul în care începe un tratament
cu medicamente noi.
Medicamentele folosite în mod frecvent ca Aspirina sau Ibuprofenul
(antiinflamatoarele nesteroidiene) pot afecta funcţia renală la persoanele care au deja
funcţia renală deteriorată, au diabet zaharat, hipertensiune arterială sau insuficiență
cardiacă.
Dacă pacientul se află în spital şi are un risc mare de a dezvolta insuficienţa
renală acută din cauza unei operaţii, a unei afecţiuni medicale sau a unei injurii
severe, medicul va lua măsuri de precauţie pentru a o evita.

Educaţia pentru sănătate

Ø Dobândirea obişnuinţelor corecte de eliminare.

17
Ø Evitarea inhibării reflexului de micţiune (produce distensia vezicii urinare,
staza urinară care favorizează formarea de calculi).
Ø Asigurarea unui raport corespunzător de lichide.
Ø Evitarea consumului de medicamente cu efect diuretic sau nefrotoxic, fără
prescripţie medicală.
Ø Toaleta regiunii perineale pentru a evita pătrunderea microoarganismelor în
tractul urinar (infecţia urinară).
Ø Tratarea corespunzătoare a anginei streptococice (previne G.N.A).
Ø Evitarea aportului excesiv de săruri minerale (alimente, apă minerală).
Ø Cunoaşterea factorilor favorizanţi în apariţia şi evoluţia afecţiunilor renale:
oboseala, frigul, umiditatea, reumatismele, agenţii toxici, afecţiuni
cardiovasculare.
Ø Creşterea tonusului muşchilor peroneali şi abdominali prin exerciţii fizice
pentru favorizarea contracţiilor vezicii şi a sfincterului extern al uretrei.
Ø Evitarea excesului de proteine şi sare care suprasolicită funcţional rinichiul.

Rolul asistentei constă în:

Pregătirea materialelor
- urinar sau ploscă
- mușama, aleză
- materiale pentru toaleta organelor genitale
- eprubete sterile sau alte recipiente pentru colectarea urinei
- lampă de spirt şi chibrituri
Pregătirea pacientului:
Psihic
• Se anunţă şi se instruieşte privind folosirea bazinetului
• Să ştie să utilizeze numai recipientul gol şi curat
• Să urineze fără defecaţie
• Să verse imediat urina în vasul colector
• Să nu urineze în timpul toaletei
Fizic
• Se protejează patul cu muşama şi aleză
• Se aşează plosca sub pacient
• Se face toaleta organelor genitale externe
• Se îndepărtează bazinetul şi se înlocuieşte cu altul curat
RECOLTAREA URINEI PENTRU EXAMEN SUMAR
Materiale necesare
- mănuși
- prosop
- săpun
- urinar sau ploscă dacă este necesar
- recipient gradat
- etichete
- formular cerere analiză de laborator

18
 - recipient pentru transportarea la laborator a probelor recoltate
Executarea tehnicii
- i se va sigura intimitate pacientului imobilizat, prin izolarea patului cu un
paravan şi i se va explica că va trebui să urineze într-o ploscă/urinar
- pacientului care nu este imobilizat i se va explica faptul că trebuie să meargă
la toaletă pentru a urina
- după ce pacientul a urinat, asistenta medicală va îmbrăca mănuşile
- din ploscă sau urinar va pune în recipientul gradat şi apoi în cel pentru
recoltat un eşantion de 100-150 ml urină
- dacă accidental se pierde urină pe pereţii exteriori ai recipientului, aceştia se
vor spăla şi se vor usca
- asistenta medicală va eticheta recipientul cu numele pacientului, data şi ora
recoltării şi va trimite recipientul imediat la laborator însoţit de formularul de cerere
al analizei
- întârzierea trimiterii probei la laborator poate altera rezultatele finale ale
probei
- se vor spăla plosca, urinarul şi recipientul gradat, iar în cazul pacienţilor
imobilizaţi acestea vor fi înlăturate de lângă pat.

Anexa 2 - Recoltarea sângelui pentru analize prin puncţie venoasă.

Locul de elecţie la adult este locul anastomozei de forma literei M a venei

cefalice şi venei bazilice cu mediana antebraţului.
Materialele necesare: seringi, ace pentru puncţie venoasă, tampoane cu alcool,
comprese, garou, eprubete sau flacoane pentru recoltat, substanţe anticoagulante,
tăviţă renală.
Tehnica recoltării sângelui: se pregăteşte psihic bolnavul explicându-i
necesitatea intervenţiei. El va fi anunţat să nu mănânce în dimineaţa recoltării.
Bolnavul va fi aşezat în poziţie necesară:
- şezând cu membrul superior sprijinit de spătarul scaunului;
- în decubit dorsal în pat la salon.
Asistenta se spală pe mâini cu apă şi săpun, va alege locul şi va aplica garoul în
treimea inferioară sau medie a braţului. Cu indexul mâinii stângi se palpează locul
pentru puncţie şi se cere bolnavului să ţină pumnul închis. Cu policele mâinii se
fixează vena la 4-5 cm sub locul puncţiei şi se execută o compresiune şi o tracţiune în
jos asupra ţesuturilor vecine. Se dezinfectează locul puncţiei şi se introduce acul cu

19
bizoul în sus în mijlocul venei în direcţia axului longitudinal cam 1-1,5 cm. Se aspiră
sângele cu seringa sau se ţine eprubeta în dreptul acului până recoltăm cantitatea de
sânge necesară. Se desface garoul, bolnavul deschide pumnul, se aplică un tampon cu
alcool peste locul unde este acul şi se retrage acul printr-o mişcare rapidă. Se menţine
tamponul apăsat 5-10 minute pentru hemostază.
Eprubetele şi flacoanele cu sânge se etichetează şi se trimit la laborator.
Incidente. Accidente.
- perforarea venei – se retrage acul
- înfundarea acului - se schimbă acul
- bolnavul poate fi palid, cu ameţeli, în acest caz întrerupându-se puncţia.
Analize efectuate:
- hematologice: viteza de sedimentare a hematiilor, hemoleucogramă,
hematocrit
- biochimice: uree, creatinină, colesterol total, lipide, fosfatază alcalină,
transaminaze, proteine, sideremie, ionogramă (fără substanţe anticoagulante). Cu
substanţe anticoagulante se recoltează glicemia şi fibrinogenul
- serologice: ASLO, reacţia BORDET-WASSERMANN
- bacteriologice: hemocultura.

20