Traumatismo Craneo Encefálico

Traumatismo Craneoencefálico
Archivo Neurocirugía
IMSSS, CMNO 2002
Dr. Víctor Manuel Salcido Trigo

Neurocirugía
“ Y los hombres debieran saber que del cerebro y de ninguna parte más,
tienen la dicha, el deleite, la risa y las bromas, así como las penas,
aflicciones, abatimiento y ver, escuchar y saber lo que es sucio y lo que
agradable, lo que es dulce y lo que no tiene sabor ” ………………………
Escritos Hipocráticos
Epidemiología
• 1a. causa de muerte en población menor de 45 años.
• En U.S.A. cada año se diagnostican 2 millones de TCE.
• Incidencia va de 150 a 315 por 100,000 Habitantes.
TCE Grave
Springer-Verlag Ibérica
A. Net. 1996.
Epidemiología
• Se calcula que U.S.A se produce una TCE cada 7 segundos
• Una defunción ( por esta causa ) cada 5 minutos.
• México 35 567 defunciones tasa mortalidad 38.8 por 100,000 hab.
TCE Grave
A. Net. 1996.
Definición
Lesión física o deterioro funcional del contenido

craneal debido a un intercambio brusco de ener-
gía mecánica.
Clasificación
Organización Munidal de la Salud
Glasgow
Leve 15 - 14
Moderado 13 - 9
Severo 8 ó <
Escala de Coma de Glasgow
6 Obedece órdenes
5 Localiza Dolor
Respuesta Motora 4 Retira al Dolor
3 Flexión anormal
2 Extensión anormal
1 No movimiento
5 Apropiada y orientada
4 Desorientado (conversación confusa)
Respuesta Verbal 3 Inapropiada
2 Sonidos Incomprensibles
1 Ningún Sonido
4 Espontánea
3 Al estímulo verbal
Respuesta Ocular 2 Al estímulo doloroso
1 No apertura
Clasificación de Masters de riesgo
Bajo: asintomático, o síntomas leves (cefalea, vértigo), lesión piel cabelluda.
Moderado: alteración del alerta, cefalea progresiva, convulsiones o amnesia postrauma,

vómito, efecto de alcohol o droga, trauma múltiple, < 2 ó > 60 años, abuso infantil, -
fractura cráneo o cara, historia no confiable.
Alto: signos neurológicos focales, disminución del alerta, fractura hundida o penetrante
de cráneo.
TCE Grave
A. Net. 1996.
Potencialmente Grave
DEFINICIÓN:
Todo impacto craneal aparentemente leve con probalidad de deteriorarse en las
primeras 48 horas postraumatismo.
FACTORES DE RIESGO:
• Mecanismo de lesión.
• Edad.
• Pérdida transitoria de consciencia.
• Amnesia.
• Agitación.
• Cefalea y vómitos.
• Signos focales. (fractura - convulsiones).
• Bajo efecto de alcohol o droga.
TCE Grave
A. Net. 1996.
Clasificación de las lesiones
Lesión secundaria
Lesión Primaria
* Intra-axiales. * Intracraneal
* Extra- axiales. * Sistémica
* Difusas
TCE Grave
A. Net. 1996.
Clasificación TAC
Grado de Lesión TAC Mortalidad
I Normal 9.6 %
II Cisternas presentes 13.5 %

desviación < 5 mm
III Cisternas obliteradas 34 %

desviación < 5 mm
IV Desviación > 5 mm 56.2 %
J. Neurosurg 1991,; 75: S14-27

Marshall.
Clasificación TAC
Traumatic Coma Data Bank
Grado de Lesión TAC Mortalidad
I Normal 9.6 %
II Cisternas presentes 13.5 %

desviación < 5 mm
III Cisternas obliteradas 34 %

desviación < 5 mm
IV Desviación > 5 mm 56.2 %
V Cualquier lesión evacuada
VI Lesión > 25cc no evacuada
TCE Grave
A. Net. 1996.
Pronóstico
Traumatic coma data Bank
Grado Discapaciadad moderada Estado Vegetativo
I 62 % 20 %
II 33 % 25 %
III 17 % 56 %
IV 6% 75 %
Neurological Surgery: Youmans

Marshall.
Alta Velocidad
Doctrina de Monro-Kellie-Burrows
Fisiopatología
 Disrupción de BHE
 Liberación de aminoácidos exitotóxicos y

radicales libres.
 Alteración de procesos metabólicos.
 Mecanismos neuroendógenos.
Fisiopatología
Lesión Cerebral
Despolarización Receptor
Glutamato metabotrópico
de membrana
(receptor AMPA)
Canal Ca2 operado
Canal de Ca2+ Salida de Ca2
por receptor (NMDA)
dependiente de Voltaje de almacenamiento
Ca2+
Activación de enzimas
Peroxidación lipídica dependiente de Ca2+ Formación de radicales
Proteólisis libres daño DNA
Muerte Celular
Fisiopatología
Presión de Perfusión Cerebral

PPC = PAM – PIC
(mantener por arriba de 85)
Fisiopatología
 PIC
 PPC
 FSC Inicial Posterior
 Pérdida de la autorregulación vascular cerebral
 Desacoplamiento de la TMCO2
FLUJO CEREBRAL
ACTIVIDAD
METABOLISMO
NEURONAL
FLUJO
SANGUINEO
VMST
FLUJO CEREBRAL
NORMAL
-50 ml/100gr/minuto. ( 20 a 80%)
-CMRO2 3.5 ml/100gr/minuto.
- 2 % del peso corporal.
- 18 % del gasto cardiaco.
- 20 % del aporte de oxígeno.
-Volumen sanguíneo 10% del peso intracraneal.

FLUJO CEREBRAL
UMBRAL DE ISQUEMIA
FLUJO CEREBRAL
CONCECUENCIA
ml/100gr/min
50-55 Normal
20-25 Alteraciones de conciencia y EEG.
18-20 Severo daño neurológico y EEG isoeléctrico
12-17 Pérdida de potencial evocado
Falla temprana de la bomba Na/K.
Muerte celular si el flujo permanece a este
nivel por horas.
< 10-12 Falla completa de bomba iónica, edema
citotóxico, canales de calcio abiertos.
Muerte celular en minutos.
FLUJO CEREBRAL
Autorregulación
• FSC constane 60 a 160 mmHg (PAM)
• PPC 50 a 150 mmHg.
• Respuesta vascular rápida (30-120 segundos).

FLUJO CEREBRAL
Reactividad al CO2
• FSC varía del 3 – 4% por cada mmHg.
•Respuesta entre 20 – 30 segundos.
•Es más resistente que la autorregulación.

FLUJO CEREBRAL
REGULACIÓN
- Control Metabólico
- Control Neurogénico
- Bioxido de Carbono (CO2)
- Autoregulación
Capilares
Edema Cerebral
Herniación Cerebral
Herniación Cerebral
Manejo Pre-Hospitalario
Glasgow < 8 ABCs(ATLS)
Estabilizar T/A Inmovilización

espinal
(Sedación) Ventilar manteniendo

PaCO2 35-38mmHg.
Si Signos de PIC No
Trasladar
Hiperventilar Manitol Centro de Trauma
PCO2 30-35mmHg
Manejo Inicial
Hospital de Trauma
Lugar del Accidente
Urgencias
TAC
Rx.
Laboratorio
Quirófano UCI
Piso
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
Casos
Diagnóstico
• Rx. de cráneo y columna cervical
• Angiografía
• Tomografía
• Resonancia
* Descartar lesión ocupativa, que requiera manejo quirúrgico.

Tratamiento
 ABC
 TA estable
 Oxemia
 Posición
 Vaso-reactividad al CO2
Tratamiento
a. Medidas generales:
Intubación orotraqueal
Semifowler a 20 - 30 Grados
PVC entre + 5 y + 10 cm H2O
Control hidroelectrolítico (Na 135-145 mEq/lt)
Osmolaridad plasmática entre 280 - 320 mOsmles
Mantener TA sistólica entre 120 - 160 mmHg.
Antiácidos
Mantener CO2 25-30 mmHg.
Estrategias Farmacológicas
en el Paciente Grave.
Springer - Verlag Ibérica
1996.
Tratamiento - controversias
• Soluciones ( restricción ? )
• Corticoesteroides ?
• Manitol ?
• Anticonvulsivo ?
• Cirugía ?
• Hiperventilación
• Sedación
• Barbitúricos.
Tratamiento - Recomendaciones
Head Injury: RecentPast, Presentand Future

Lawrence F. Marshall, M.D.
Neurological Services, University of California, San Diego, California
Neurosurgery, Vol. 47, No. 3, September 2000

Monitoreo de PIC
Casos
HematomaEpidural
Pre-Quirúrgico
Casos
HematomaEpidural
Post-Quirúrgico
Casos
TCE Severo
18:11 hrs
Casos
TCESevero
18:03hrs
Casos
TCESevero
18:03hrs
Casos
TCESevero
18:03hrs
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural
PO Craniectomía Bifrontal
Daño axonal difuso
DEFINICIÓN:
Lesiones focales pequeñas, difusas, de la sustancia blanca con degeneración

secundaria a ruptura axonal irreversible, postraumática, con diámetro de 5 a 15 mm, de
tipo hemorrágico o no, causada por desaceleración brusca con rotación, que produce -
tensión y cizallamiento axonal.

Daño Axonal Difuso
Clasificación de Adams
Grado I:
Lesiones lobares en sustancia blanca en 60% (frontal parasagital y temporal
periventricular) córtico-subcortical.
Grado II:
Lo anterior más lesión cuerpo calloso en 25% (70% en mitad posterior del cuerpo
y esplenio.
Grado III:
Lo anterior más lesiones en dorsolateral de mesencéfalo y puente alto en 15%.

IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
Casos
ñ
Cuerpo Extrao
CMNO-IMSS 2003
Casos
ñ
Cuerpo Extrao
Casos
ñ
Cuerpo Extrao
Casos
ñ
Cuerpo Extrao
Casos
ñ
Cuerpo Extrao
CMNO-IMSS 2003
Casos
ñ
Cuerpo Extrao
CMNO-IMSS 2003
Casos
CMNO-IMSS 2003
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
IMSSS, CMNO 2002
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Traumatismo Craneo Encefálico

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Traumatismo Craneoencefálico

Dr. Víctor Manuel Salcido Trigo

• 1a. causa de muerte en población menor de 45 años.

• En U.S.A. cada año se diagnostican 2 millones de TCE.

• Incidencia va de 150 a 315 por 100,000 Habitantes.

• Se calcula que U.S.A se produce una TCE cada 7 segundos

• Una defunción ( por esta causa ) cada 5 minutos.

• México 35 567 defunciones tasa mortalidad 38.8 por 100,000 hab.

Lesión física o deterioro funcional del contenido

Bajo: asintomático, o síntomas leves (cefalea, vértigo), lesión piel cabelluda.

Moderado: alteración del alerta, cefalea progresiva, convulsiones o amnesia postrauma,

* Extra- axiales. * Sistémica

Grado de Lesión TAC Mortalidad

II Cisternas presentes 13.5 %

III Cisternas obliteradas 34 %

IV Desviación > 5 mm 56.2 %

J. Neurosurg 1991,; 75: S14-27

II Cisternas presentes 13.5 %

III Cisternas obliteradas 34 %

IV Desviación > 5 mm 56.2 %

V Cualquier lesión evacuada

VI Lesión > 25cc no evacuada

Grado Discapaciadad moderada Estado Vegetativo

Neurological Surgery: Youmans

 Liberación de aminoácidos exitotóxicos y

 Alteración de procesos metabólicos.

Presión de Perfusión Cerebral

 FSC Inicial Posterior

 Pérdida de la autorregulación vascular cerebral

-50 ml/100gr/minuto. ( 20 a 80%)

-CMRO2 3.5 ml/100gr/minuto.

- 2 % del peso corporal.

- 18 % del gasto cardiaco.

- 20 % del aporte de oxígeno.

-Volumen sanguíneo 10% del peso intracraneal.

• FSC constane 60 a 160 mmHg (PAM)

• PPC 50 a 150 mmHg.

• Respuesta vascular rápida (30-120 segundos).

• FSC varía del 3 – 4% por cada mmHg.

•Respuesta entre 20 – 30 segundos.

•Es más resistente que la autorregulación.

- Bioxido de Carbono (CO2)

Glasgow < 8 ABCs(ATLS)

Estabilizar T/A Inmovilización

(Sedación) Ventilar manteniendo

• Rx. de cráneo y columna cervical

* Descartar lesión ocupativa, que requiera manejo quirúrgico.

Head Injury: RecentPast, Presentand Future

Neurosurgery, Vol. 47, No. 3, September 2000

Lesiones focales pequeñas, difusas, de la sustancia blanca con degeneración

Neurological Surgery: Youmans

Neurological Surgery: Youmans

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