MANUAL DEL MÓDULO DE EMERGENCIAS CLÍNICAS
Tema 18. Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico (EHH)
El EHH es una complicación hiperglucémica aguda,
prácticamente exclusiva de la DM2, caracterizada por
una hiperglucemia marcada, hiperosmolaridad y
deshidratación intensa en ausencia de cetosis.
El EHH es más frecuente en pacientes mayores de 65
años con diabetes tipo 2. No existen datos poblacionales
sobre EHH. Se estima que la proporción de ingresos
hospitalarios por EHH es menor que en el caso de la CAD,
y que suponen menos del 1% de todos los ingresos en
pacientes diabéticos.
El EHH, por darse habitualmente en pacientes con
factores predisponentes como edad avanzada, DM tipo 2
mal controlada y situaciones que confieren mayor
fragilidad de base (insuficiencia renal,
institucionalización…) y con factores precipitantes que
pueden ser de gravedad (infecciones, infarto agudo de
miocardio…) tiene una mortalidad elevada que se ha
estimado en un 10-20%, mucho mayor que la observada
en la CAD.
Fisiopatología
El factor principal es la deshidratación; hay una
insulinopenia relativa, con una insulinemia suficiente
como para evitar el desencadenamiento de lipólisis y
cetogénesis, pero insuficiente como para mantener una
correcta captación tisular de glucosa. Se produce
entonces una hiperglucemia muy marcada que conduce
Ilustración 2 Fisiopatología del EHH
1-1-2018
Ilustración 1 Factores predisponentes y precipitantes de EHH
a diuresis osmótica, que no se compensa con una ingesta
de líquido adecuada y aparece deshidratación grave,
generando en la mayoría de los casos fracaso del filtrado
glomerular por mecanismo prerrenal. Se produce
también un aumento de las hormonas contrainsulares
pero a un nivel mucho inferior que en la CAD,
manteniéndose un cociente insulina/glucagón
claramente superior al que se observa en esta. En el EHH
suelen existir factores predisponentes, como edad
avanzada o DM con mal control metabólico previo y
factores precipitantes, habitualmente cuadros
intercurrentes que incrementan el requerimiento de
insulina.
Cuadro Clínico
A diferencia de la CAD, la instauración del EHH suele ser
más prolongada en el tiempo, habitualmente de días o
semanas. El paciente puede presentar, o haber
presentado en los días previos, polidipsia o poliuria, pero
como hemos comentado puede tener alterados los
mecanismos de la sed y llegar en fase de oliguria o anuria
y, por tanto, estos síntomas no ser tan manifiestos. En
cualquier caso, el paciente presenta signos importantes
de deshidratación y alteración del nivel de conciencia,
llegando en más del 50% de los casos a obnubilación o
coma. Algunos estudios han establecido una relación
lineal entre la osmolaridad plasmática y la disminución
del nivel de conciencia. Pueden añadirse otras
alteraciones neurológicas como focalidad (por ejemplo,
hemiplejia) transitoria o clínica comicial. El aumento de
la viscosidad plasmática puede producir fenómenos
trombóticos o incluso coagulación intravascular
diseminada.
Tratamiento
Como el principal componente de su fisiopatología es la
deshidratación, la aportación de fluidos es el elemento
esencial de su tratamiento e incluso antes del inicio de la
insulinoterapia. Los objetivos generales del tratamiento
son: corregir la intensa pérdida de volumen; subsanar el
estado hiperosmolar; tratar la causa precipitante y
prevenir las complicaciones.
Fluidoterapia
El esquema es similar al descrito para la CAD. Como la
osmolaridad plasmática es muy elevada, cualquier fluido
que aportemos será hipotónico respecto al plasma,
siendo de elección el suero fisiológico (NaCl al 0,9%). En
cuanto a la velocidad de aporte, siempre debe
individualizarse en función del riesgo de insuficiencia
cardiaca, pero, en general, debe ser rápida, ya que, si la
glucemia disminuye a mayor velocidad que el aporte de
volumen, se produce una movilización rápida de líquidos
al espacio intracelular y puede precipitarse un shock
hipovolémico. Cuando la glucemia disminuya por debajo
de 300 mg/dl debe iniciarse un aporte de suero
glucosado, siendo de elección al 5% para aumentar el
aporte de agua libre.
Ilustración 3 CAD vs EHH
2
Insulina
La administración de insulina es también similar a la
descrita en la CAD, aunque debe tenerse en cuenta que
el factor principal es la rehidratación y que, como ya
hemos comentado, la reducción rápida de la glucemia sin
la adecuada fluidoterapia puede llevar a un
empeoramiento del volumen intravascular con aparición
de hipotensión o shock.
Potasio
El esquema debe ser similar al descrito en la CAD. Debe
tenerse en cuenta, no obstante, que en el EHH es más
frecuente la presencia de oliguria o anuria e insuficiencia
renal, lo que puede disminuir las necesidades iniciales.
Complicaciones
Edema cerebral
Similar al descrito en la CAD. Deben evitarse
correcciones bruscas de la osmolaridad plasmática.
Insuficiencia cardiaca
Desencadenada por sobrecarga de líquidos. En
pacientes en riesgo, como hemos comentado, debe
monitorizarse la presión venosa central para aportar
fluidos de forma cuidadosa.
Otras
Trombosis, trastornos del potasio
.
 Tema 18 Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

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