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FISIOLOGÍA ENDOCRINA

Situación: debajo de la
laringe y a ambos lados de
la tráquea

Peso: 15 a 20 g

T4 y T3

93 % 7%
Folículos cerrados ( 100 – 300 um de diámetro)

Coloide sustancia secretora de TIROGLOBULINA

Células epiteliales cúbicas


Formar T4

50 mg de
Yodo/ año

1 mg yodo/
semana
Simportador de
yoduro sódico

Energía: bomba
Na – K - ATPasa

Pendrina
Formación y
secreción de
tiroglobulina

Tirosina: sustrato
principal que se une
al Yodo

T3 T4: se forman
dentro de la molécula
de tiroglobulina
Oxidación de
Ión yoduro

Peroxidasa y
peróxido de
hidrógeno

Membrana
apical
Yodación de la
tirosina y formación
de hormonas

Energía: bomba Na
– K - ATPasa

Pendrina
Simportador de
yoduro sódico

Energía: bomba
Na – K - ATPasa

Pendrina
HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
GLANDULA SUPRARRENAL
• En el polo superior de los riñones.
• Corteza:
• Hormonas corticoesteroideas
• Médula:
• Catecolaminas
Corticosteroides

Mineralocorticoides Glucocorticoides Andrógenos

Aumentan la
Afectan minerales Efectos iguales a
glucemia,
del compartimento hormonas sexuales
metabolismo de
extracelular Na y K masculinas
lípidos y proteínas
15 %
Aldosterona (aldosterona sintasa)
Angiotensina II y K
75 %
Glucocorticoides y andrógenos.
ACTH
10 %
DHEA y androstenediona
ACTH y H. corticotropa
estimuladora de andrógenos
CORTISOL ALDOSTERONA
• 90 – 95 % se unen a proteínas • 60 % se unen a proteínas
plasmáticas: plasmáticas.
• Proteína fijadora de cortisol • Semivida: 20 minutos
• Albúmina
• ↓ su eliminación
• Semivida: 60 – 90 minutos
FUNCIÓN DE LOS MINERALOCORTICOIDES
Aldosterona
• Muy potente, 90 % de la actividad mineralocorticoide

Dexoxicorticosterona
• 1/30 de la potencia de la aldosterona

Corticosterona
• Ligera actividad mineralocorticoide

9 ∞fluorocortisol
• Sintético más potente que la aldosterona

Cortisol, cortisona
• Mínima acción mineralocorticoide
FUNCIÓN DE LOS MINERALOCORTICOIDES

Aumenta la reabsorción de Na+

Aumenta la secreción de K +

Aumenta la secreción de H +
• La aldosterona  la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción
de potasio.
• Estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas,
las glándulas salivales y las células epiteliales intestinales

Células principales de los túbulos


colectores.
Túbulos distales
Conductos colectores
• Difunde  al interior de las células
1
1 del epitelio tubular.
2
• Une a la proteína receptor 3
2 mineralocoricoide (MR)
+ 4
• Complejo aldosterona receptor 
3 núcleo  ARN mensajero

• Forma proteínas para el transporte de


4 K, Na, H
FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Aumenta la gluconeogénesis

Aumenta la proteólisis

Aumenta la lipólisis

Disminuye la utilización de la glucosa

Disminuye la sensibilidad de la insulina

Inhibe y suprime la respuesta inflamatoria

Aumenta la sensibilidad vascular a las catecolaminas


METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
• Estimulación de la gluconeogénesis Aumenta las enzimas
que convierten los aa
 glucosa 
hepatocitos.

GLUCAGÓN
Moviliza aa de los
tejidos
extrahepáticos,
DEPÓSITO DE GLUCÓGENO EN LOS músculo.
HEPATOCITOS
Punto de entrada de
 utilización de la la glucosa en la célula
 Oxidación NADH
glucosa y su descomposición
final.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
• Reducción de las proteínas celulares  excepción de las del hígado.
• Descenso de la síntesis
• Mayor catabolismo de las proteínas.
• Aumenta las proteínas del hígado y el plasma.
• Aumento de los aa sanguíneos.
• Disminución del transporte de los aa a las células extrahepáticas
• Estimulación del transporte a los hepatocitos.
Aumento las proteínas del hígado y el plasma
• Incremento de la tasa de desaminación de los aminoácidos en el
hígado
• Aumento de la síntesis hepática de proteínas
• Aumento de la formación hepática de proteínas plasmáticas,
• Aumento de la conversión de los aminoácidos en glucosa,
METABOLISMO DE LAS GRASAS
< transporte de glucosa a los adipocitos

∞ glicerofosfato: depósito de los triglicéridos


y liberen los ácidos grasos

 ácidos grasos  utilización de los


Movilización de los
libres en el ácidos grasos con
ácidos grasos
plasma fines energéticos
RESISTENCIA AL ESTRÉS E INFLAMACIÓN
• Traumatismo, casi de cualquier
tipo. • Movilización rápida de los aa y de
• Infección.
• Calor o frío intensos. las grasas para facilitar su uso
• Inyección de noradrenalina y otros
simpaticomiméticos
inmediato con fines energéticos o
• Cirugía.
• Inyección de sustancias
necrosantes bajo la piel. para la síntesis de otros
• Inmovilización del animal.
• Enfermedades debilitantes de casi compuestos : GLUCOSA
cualquier tipo.
Efectos antiinflamatorios de las concentraciones
altas de cortisol
Liberación de Estabiliza las liberación de
histamina, membranas enzimas
bradicinina. lisosómicas proteolíticas

 FS en la zona 
No salida de
inflamada: permeabilidad
plasma
ERITEMA de los capilares

Salida de
No salida de
plasma: EDEMA plasma
SIN FÓVEA

Infiltración  Emigración
de los
leucocitaria leucocitos

Acelera la
Cicatrización cicatrización
PANCREAS ENDOCRINO
10 %
Somatostatina

25 %
Glucagón

60 %
Insulina
Pre
proinsulina

Proinsulina

Insulina
Incremento en la captación de glucosa por las
membranas celulares, vesículas
• Tejido adiposo y músculo

Incrementa el transporte de aa K y fosfato

Fosforilación enzimática

Formación de nuevas proteínas


EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LOS
HIDRATOS DE CARBONO

Favorece la captación de la glucosa en los músculos

Depósito de glucógeno en los músculos

Favorece la captación, almacenamiento y l autilización de la glucosa


por el hígado
HÍGADO

Aumenta la Incrementa la
Inactiva la
captación de actividad de la
fosforilasa hepática
glucosa sanguínea enzima glucocinasa

Glucosa queda
Glúcogeno
atrapada de forma Glucosa fosforilada
sintetasa
transitoria
• La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos
grasas.
• Ácidos grasos se convierten en triglicéridos
• Inhibe la gluconeogenia
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS GRASAS

La insulina favorece la síntesis y el depósito de lípidos

Acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos

Los ácidos grasos se sintetizan el hígado

Almacenamiento de las grasas en losadipocitos


EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
Valina, isoleucina, leucina

Estimula el transporte de aa al interior de las


células

Síntesis de nuevas proteinas

Aumenta la traducción del ARNm

Mayor cantidad de ARN

Acelera la transcripción de secuencias genéticas


de ADN

Inhibe el catabolismo de las proteínas

Deprime el ritmo de la gluconeogenia


MECANISMOS BÁSICOS DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA
GLUCAGÓN
• Función: eleva la concentración sanguínea de glucosa

• Efecto contrario al de la insulina.

• 1 μg/kg de glucagón  [glucosa] 20 mg/100 ml de sangre

• Degradación del glucógeno hepático  glucogenólisis

• Aumento de la gluconeogenia hepática


GLUCOGENÓLISIS Y AUMENTA LA GLUCEMIA
Activa a la estimula la
transforma la
adenilato ciclasa de degradación del
Glucagón fosforilasa b en
la membrana de los glucógeno a
fosforilasa a
hepatocitos glucosa-1- fosfato

síntesis del desfosforila para


activa la fosforilasa
monofosfato de que el hepatocito
b cinasa
adenosina cíclico libere glucosa.

activa la proteína
estimula la proteína
reguladora de la
cinasa
proteína cinasa
Gracias

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