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Situación: debajo de la
laringe y a ambos lados de
la tráquea
Peso: 15 a 20 g
T4 y T3
93 % 7%
Folículos cerrados ( 100 – 300 um de diámetro)
50 mg de
Yodo/ año
1 mg yodo/
semana
Simportador de
yoduro sódico
Energía: bomba
Na – K - ATPasa
Pendrina
Formación y
secreción de
tiroglobulina
Tirosina: sustrato
principal que se une
al Yodo
T3 T4: se forman
dentro de la molécula
de tiroglobulina
Oxidación de
Ión yoduro
Peroxidasa y
peróxido de
hidrógeno
Membrana
apical
Yodación de la
tirosina y formación
de hormonas
Energía: bomba Na
– K - ATPasa
Pendrina
Simportador de
yoduro sódico
Energía: bomba
Na – K - ATPasa
Pendrina
HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
GLANDULA SUPRARRENAL
• En el polo superior de los riñones.
• Corteza:
• Hormonas corticoesteroideas
• Médula:
• Catecolaminas
Corticosteroides
Aumentan la
Afectan minerales Efectos iguales a
glucemia,
del compartimento hormonas sexuales
metabolismo de
extracelular Na y K masculinas
lípidos y proteínas
15 %
Aldosterona (aldosterona sintasa)
Angiotensina II y K
75 %
Glucocorticoides y andrógenos.
ACTH
10 %
DHEA y androstenediona
ACTH y H. corticotropa
estimuladora de andrógenos
CORTISOL ALDOSTERONA
• 90 – 95 % se unen a proteínas • 60 % se unen a proteínas
plasmáticas: plasmáticas.
• Proteína fijadora de cortisol • Semivida: 20 minutos
• Albúmina
• ↓ su eliminación
• Semivida: 60 – 90 minutos
FUNCIÓN DE LOS MINERALOCORTICOIDES
Aldosterona
• Muy potente, 90 % de la actividad mineralocorticoide
Dexoxicorticosterona
• 1/30 de la potencia de la aldosterona
Corticosterona
• Ligera actividad mineralocorticoide
9 ∞fluorocortisol
• Sintético más potente que la aldosterona
Cortisol, cortisona
• Mínima acción mineralocorticoide
FUNCIÓN DE LOS MINERALOCORTICOIDES
Aumenta la secreción de K +
Aumenta la secreción de H +
• La aldosterona la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción
de potasio.
• Estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas,
las glándulas salivales y las células epiteliales intestinales
Aumenta la proteólisis
Aumenta la lipólisis
GLUCAGÓN
Moviliza aa de los
tejidos
extrahepáticos,
DEPÓSITO DE GLUCÓGENO EN LOS músculo.
HEPATOCITOS
Punto de entrada de
utilización de la la glucosa en la célula
Oxidación NADH
glucosa y su descomposición
final.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
• Reducción de las proteínas celulares excepción de las del hígado.
• Descenso de la síntesis
• Mayor catabolismo de las proteínas.
• Aumenta las proteínas del hígado y el plasma.
• Aumento de los aa sanguíneos.
• Disminución del transporte de los aa a las células extrahepáticas
• Estimulación del transporte a los hepatocitos.
Aumento las proteínas del hígado y el plasma
• Incremento de la tasa de desaminación de los aminoácidos en el
hígado
• Aumento de la síntesis hepática de proteínas
• Aumento de la formación hepática de proteínas plasmáticas,
• Aumento de la conversión de los aminoácidos en glucosa,
METABOLISMO DE LAS GRASAS
< transporte de glucosa a los adipocitos
FS en la zona
No salida de
inflamada: permeabilidad
plasma
ERITEMA de los capilares
Salida de
No salida de
plasma: EDEMA plasma
SIN FÓVEA
Infiltración Emigración
de los
leucocitaria leucocitos
Acelera la
Cicatrización cicatrización
PANCREAS ENDOCRINO
10 %
Somatostatina
25 %
Glucagón
60 %
Insulina
Pre
proinsulina
Proinsulina
Insulina
Incremento en la captación de glucosa por las
membranas celulares, vesículas
• Tejido adiposo y músculo
Fosforilación enzimática
Aumenta la Incrementa la
Inactiva la
captación de actividad de la
fosforilasa hepática
glucosa sanguínea enzima glucocinasa
Glucosa queda
Glúcogeno
atrapada de forma Glucosa fosforilada
sintetasa
transitoria
• La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos
grasas.
• Ácidos grasos se convierten en triglicéridos
• Inhibe la gluconeogenia
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
activa la proteína
estimula la proteína
reguladora de la
cinasa
proteína cinasa
Gracias