RESIDENTADO PERU 2013

DERMATOLOGIA
Segunda parte
 URTICARIA
Reacción inflamatoria de la piel o del tejido subcutáneo, caracterizada por:
– Eritema por vasodilatación

– Formación pseudopápulas o habones

– Aparición de edema subcutáneo

• Deriva de la palabra
Urtica: Ortiga.
• Síndrome reaccional.
• Lesión elemental es el
habon o la roncha
• Las lesiones suelen ser
fugaces
 Triple reacción de Lewis
1. Mancha central inicialmente
roja por acción directa
vascular (enrojecimiento
VASODILATACIÓN H1 y H2)
2. Enrojecimiento progresivo
periférico por vasodilatación
arteriolar (reflejo axónico
eritema)
3. Blanqueamiento de la zona
central con hinchazón por el
edema. Aumento de
permeabilidad capilar
(pápula o roncha).
 URTICARIA

● Ocurre en 10 – 20 % de la población
● Reacción vascular cutánea caracterizada por vasodilatación y
aumento de la permeabilidad consiguiente edema tisular

● 50% tiene solo urticaria

● 10 % tiene solo angioedema

● 40% ambos
 Urticaria

● 1º ataque: niños, jóvenes

● Generalmente leve, raro anafilaxis
● Lesiones progresan en horas
● 80% resuelven en 2 semanas
95% en 3 meses.
● Atopía como antecedente personal o
familiar > 55%
 Definiciones

• Urticaria Aguda: duración del cuadro urticarial

menos a 6 semanas

• Urticaria Crónica: si dura más de 6 semanas

con apariciones mayores a 2 por semana.

• Urticaria Recurrente: Si se observan episodios

agudos de menor frecuencia en un periodo de
tiempo largo.
 Tipos de Urticaria
Tiempo de Desórdenes
Física Asociados a urticaria
Duración : Clásica

● Frio
● Presión retardada ● Anafilaxia
Aguda ● Calor ● Angioedema
Crónica ● Solar ● U. Vasculitis
● Colinérgica ● Prurigo
● Adrenérgica
● Facticia
● Dermográfica
● Vibratoria
 Urticaria por presión
• Urticaria crónica idiopática.
• Aparecen ronchas dolorosas y
pruríticas cuatro a seis horas
después de aplicar presión sobre
la piel.
• Se localizan con mayor frecuencia
en las plantas y las palmas
(duración hasta de 48 horas
• Su mecanismo fisiopatológico no
se conoce;
• Los antihistamínicos tienen poco
efecto en este padecimiento.
• Los pacientes con enfermedad
intensa deben tratarse con
corticoesteriodes.
 Angioedema

● Edema en dermis profunda

● Áreas difusas de inflamación sin
borde definidos
● No fóvea a presión
● No pruriginoso
● Predilección por cara y áreas de
tejido laxo: peribucal, periorbitario

● Afecta submucosas: faringea,

laríngea, intestinal
Causas de Urticaria
 Tendencia
Stress genética

Alimentos Drogas

Alergenos Enfermedades
Ambientales sistémicas

Alteración de la Inmunidad

URTICARIA . CAUSAS MULTIFACTORIALES

 Patogenia
• El efector principal es
el mastocito o célula
cebada.
 Fisiopatología

● Cambios vasculares debido a mediadores mastocitarios

Reacción vascular de la dermis
Aumento de la permeabilidad capilares y vénulas

● Extravasación de fluidos : edema

● Reflejo nervioso local: vasodilatación … eritema
● No hemorragias
● No daño estructural del vaso
 Mastocito y Urticaria

IgE + FceRI

MC Reacción alergica
Histamina

Courtesy of Prof. M. Maurer.

Activación :
Por Ig E
Ig G
Complemento
Mecanismos neurológicos Linfocito B
Degranulación directa

Mastocitos

Ig E
Aumento de
producción de Ig E

Liberación de:
Histamina
Triptasas
Citoquinas
Quemokinas Eosinófilo
Proteasas
Prostaglandinas
Leucotrienos
 Patogenia

• Estímulos para la degranulación:

– IgE
– Anticuerpos antiFcεRI
– Neuropéptidos
– C5a y otros.
 Examen físico

● Es muy importante valorar :

• Tipo de lesiones,
• Si hay prurito y dolor,
• Forma de las lesiones,
urticarias figuradas comunes por
medicamentos

• Buscar dermografismo rojo;

en historia clara de urticaria y
no hay lesiones evidentes,
 Exámenes de Laboratorio
● Hemograma: leucocitosis, monocitosis, eosinofilia
● Enzimáticos: TGO, F Alcalina, ASO
● Serología: EVB, HVB, Helicobacter
● Orina: Sedimento, urocultivo
● Hisopado faringeo examen directo y cultivo
● Heces: Cultivos (E.coli, rotavirus, adenovirus) parasitológico
(enteroparásitos, giardia, oxiuros).
● Dosaje IgE total y especifica.
● Ac: anti tiroideos, microsomal, ANA, anti ADN, C3,C4
● Rast (alimentos), Prick Test
 Tratamiento
● Evitar desencadenantes específicos
● Evitar desencadenantes inespecíficos o favorecedores
:
Conservas, mariscos, frutos secos, chocolate
Evitar sudoración intensa, actividad física, prendas de
vestir sintéticas
Higiene dental
Fármacos AINES. ATBs
 Antihistamínicos Orales

• 1era Generación
- Clorfenamina : 0.35 – 0.5 mg/kg/día
- Hidroxicina : 1 – 2 mg/kg/día

• 2da Generación : 0.2 mg/Kg/día

- Cetirizina – Loratadina
 ANGIOEDEMA

• Hospitalización.
• Mantener vía EV permeable.
• Clorfenamina 0.3 – 0.5 mgr/kg/día, c/8 hrs.
• Dexamentasona 0.5 mgr/kg/día, c/8 hrs.
• Hidrocortisona 10 mgr/kg/día, c/8 hrs.
 Eritema Multiforme
• Reacción aguda que afecta la piel y mucosas,
que puede ser inducida por múltiples
desencadenantes.
• lesiones características en forma de diana.
• No suele presentar síntomas prodrómicos.
 Etiología
• Es desconocida, apareciendo en muchos casos
vinculada a la ingesta de fármacos y a factores
predisponentes como infecciones por virus,
siendo el más frecuente el herpes simple
(VHS).
 Diagnóstico
• Básicamente clínico, que puede completarse con una biopsia de piel.
• Presenta lesiones características en “diana”, que pueden autolimitarse en
tres a cinco semanas sin secuelas pero que en algunos casos puede
recurrir.
• Puede permanecer una hiperpigmentación.
• La tasa de recurrencia es alta, próxima al 40%.
máculas y placas eritematovioláceas, redondeadas, como habones urticariales
pero no evanescentes (> semana); crecen lentamente y resuelven en forma
central.
Se desarrolla un nuevo grupo de pápulas o vesículas, iniciándose en el centro
claro de una lesión previa. lesión en "diana" tipo iris característica.
El manejo del EM está dirigido a la identificación
y eliminación de cualquier factor precipitante o
potencialmente etiológico, tales como drogas
sospechosas y en especial, evitar las recurrencias
de infección por virus Herpes Simple
(fotoprotección, antivirales profilácticos por 6
meses o más). Frecuentemente el EM menor
requiere sólo tratamiento sintomático
 Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de
Stevens-Johnson
• Reacción cutánea muy grave ocasionada por la
ingesta de medicamentos .
• Su diagnóstico y tratamiento ha de ser
urgente por alta morbimortalidad.
 Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de
Stevens-Johnson
• La extensión de las lesiones es uno de los
factores pronósticos principales, divididos en
tres grupos:
– SSJ (<10%)
– NET (>30%)
– Casos Intermedios (10% a 30%)
 Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de
Stevens-Johnson
• Incidencia
– Es muy poco frecuente, 0,4-1,3 por millón y por
año.
– No existe diferencia de incidencia entre sexos, ni
razas y aumenta con la edad
 Necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de
Stevens-Johnson
• Etiopatogenia
• sulfamidas ,
• pirazolonas ,
• Anticonvulsivantes.
• Alopurinol
• Otros antibioticos
• Piroxican y otros antiinflamatorios.
• El intervalo entre la ingesta de la droga y la aparición de la clínica puede
oscilar entre pocas horas y tres semanas.
• La patogenia se conoce poco,
– Reacción de hipersensibilidad retardada, mediada por células.
– Que se deba a un efecto tóxico de la droga o de sus metabolitos, por
una alteración en las vías metabólicas destoxificadoras del fármaco
 Clínica:
• Se caracteriza por la aparición
brusca tras un pródromo catarral,
de fiebre de 39-40º C, astenia,
cefalea, odinofagia, nauseas,
vómitos, mialgias y artralgias.

• Luego es fundamental es la
aparición de una lesión en forma
de diana, dolorosa, inicialmente en
cara y tronco, que luego se
extiende hacia las extremidades y
mucosas, con formación de
seudomembranas y
comprometiendo así funciones
importantes como la alimentación y
la micción.
 Clínica:
• La severidad de los cuadros
es proporcional a la
extensión necrótica de la
piel y es el factor pronóstico
de supervivencia.
 Clínica:
• La potencial colonización
bacteriana, unida a una
respuesta inmunológica
disminuida, aumentan el
riesgo de sepsis.
• Se produce una pérdida
masiva de fluidos
transepidérmicos asociada a
un disbalance
hidroelectrolítico y la
aparición de insuficiencia
prerrenal.
 Tratamiento
• No existe un tratamiento
específico de la NET.
• La mayoría de los autores
desaconsejan la pauta de altas
dosis de esteroides utilizados
hasta la última decáda.
• Se ha descrito la utilidad en
algunos casos, de la ciclosporina,
ciclofosfamida, plasmoféresis e
inmunoglobulinas.
CASOS

NET por fenitoina

NET por fenitoina
NET por fluconazol
 Fototoxcicidad

• Reacción cutánea anormal, resultado

de la combinación de un metabolito
de un fármaco administrado tópica,
oral o parenteralmente y la
exposición a radiaciones lumínicas
del sol o de lámparas
• Transfiere su energía a las estructuras
vecinas, dañando directamente a las
células, y aparece por lo general unas
cuantas horas después.
• La respuesta clínica es variable
dependiendo de la sustancia y puede
ser muy semejante a la quemadura
solar, con sensación de ardor y
formación de microvesículas o bien
urticaria,
 Agentes Fototóxicos Sistémicos
• Drogas oncológicas
– Fluorouracilo
– Metotrexato
• Antidepresivos
– Triciclicos
– Imipramina
• Antimicóticos: Griseofulvina
• Antipalúdicos
– Cloroquina
– Quinina
• Antimicrobianos
– Sulfonamidas
– Tetraciclinas
• Drogas antipsicóticas: fenotiazidas
• Medicamentos Cardiacas
– Amiodarona
– Quinidina
• Diuréticos
– Furosemida
– Tiazidas: hidro y clorotiazida
• Colorantes: fluoresceina
• Furocumatinas: psoralenos
• Hipoglucemiantes
– Sulfonilureas
– Clorpropamida
– Tolbutamida
• AINEs
– Piroxicam, Ibuprofeno, ketoprofeno
• Retinoides: Isotretinoina, etretinato
Introducción
• Acné es una
enfermedad cutánea
frecuente
que afecta al
folículo pilosebáceo
• Su etiología es
multifactorial y
la clínica polimorfa.
• Se localiza zonas de la
piel con mayor
densidad de glándulas
sebáceas y sensibilidad
particular a los
andrógenos:
– Cara
– Pecho
– Parte superior de la
espalda
• La lesión elemental
es el Comedón

Comedón abierto

Comedón cerrado
 El comedón

1. Los queratinocitos 4. Los PMN

proliferan y migran al sitio
se aglomeran juntos como parte de la
respuesta
inflamatoria

3. Las bacterias
2. Los sebocitos
se multiplican y
secretan mayor
colonizan el
cantidad de sebo
folículo
Patogénesis
• Puede originar una
serie de lesiones
elementales que
incluyen:
– Pápulas
– Pústulas
– Nódulos
– Quistes
• Puede originar una
serie de lesiones
elementales que
incluyen:
– Pápulas
– Pústulas
– Nódulos
– Quistes
• Puede originar una
serie de lesiones
elementales que
incluyen:
– Pápulas
– Pústulas
– Nódulos
– Quistes
• Puede originar una
serie de lesiones
elementales que
incluyen:
– Pápulas
– Pústulas
– Nódulos
– Quistes
 Algoritmo terapéutico para el manejo del acné

LEVE MODERADO SEVERO

Comedónico Papular/pustular Papular/pustular Nodular Nodular
Retinoide Retinoide tópico Retinoide tópico Retinoide tópico
1st Opción + Antibiótico oral + Antibiótico oral isotretinoína oral
tópico +/-BPO o BPO/AB
+/-BPO o BPO/AB +/- BPO o BPO/AB

Terapia de mantenimiento: Retinoide tópico +/- BPO o BPO/AB

Adaptado de Gollnick H y cols. J Am Acad Dermatol. 2003;49(1 suppl):S1-S37.

TRATAMIENTO SISTEMICO
Farmacología: Ventajas
Clorhidrato de 50% reducción de P. Acnes
Tetraciclina Inhibe lipasas, factores
quimiotácticos y neutrófilos
Minociclina Penetran en la glándula sebácea. Con
bajas dosis gran reducción de P.
Acnes. Potencial reducción de
infección por levaduras
Doxiciclina Efectivo, bajo costo
Limeciclina Mayor penetración tisular
Lenta eliminación
Eritromicina Reduce P. acnes
Isotretinoina Actúa en todos los factores
patofisiológicos del acne.
Efectos colaterales
Trastornos gastrointestinales, lácteos y hierro
limitan su eficacia, disminuyen eficacia oral de
contraceptivos, candidiasis vaginal
Compromiso vestibular, síntomas vertiginosos,
pigmentación de piel y mucosas, reacciones de
hipersensibilidad
Fotosensibilidad, trastornos gastrointestinales
Trastornos gastrointestinales, nefritis intersticial
crónica, reacción de hipersensibilidad
Náuseas, vómitos, dolores abdominales
Teratogenicidad, Xerosis de mucosas.
A.K.
 Isotretinoína
• Es un derivado de la vitamina A con potente
acción antiacnéica por la inhibición que
produce en la glándula sebácea.
• El efecto secundario más frecuente es la
sequedad mucocutanea.
• Se deben vigilar los niveles lipídicos y la
función hepática.
• No debe permitirse el embarazo durante el
tratamiento y en el mes posterior a la
finalización del mismo.

• Cutáneos
– Sequedad labial
100%
– Sequedad facial
94%
– Sequedad corporal 65%
– Dermatitis en manos 32%
– Dermatitis en extremidades inferiores 5%
• Analíticos
– Aumento de triglicéridos 67%
– Aumento de colesterol 32%
– Aumento de transaminasas 22%
– Anemia
3%
ROSACEA
• La rosácea es una
enfermedad crónica
inflamatoria, de
patogenia desconocida,
caracterizada por
eritema facial y lesiones
acneiformes.
• La presentación clínica
de esta patología es la
presencia de eritema,
telangiectasias y pápula
pústulas sin comedones
lo que la diferencia del
acné (patología en la
que la lesión elemental
es el comedón).
• Tiene como sustrato la
vasodilatación
persistente y episódica
que conduce a
inflamación.
• Tardíamente hipertrofia
fibrótica de algunos
sitios como la nariz.
 FACTORES ASOCIADOS O
DESENCADENANTES
• Gastritis, • Esteroides tópicos
Helicobacter pylori • HTA.
• Demodex • Genéticos
folliculorum (maldición Celta)
• Exposición al sol • Climáticos.
• Calor • Térmicos.
• Alcohol • Psicológicos.
• Estrés emocional • Exposición a RUV.
 Alopecias

3-5 años 2 semanas 3-5 meses

85-90% del cabello total
0.3mm dia
 El Pelo

• 100,000 a 150,000 folículos

• Crecimiento: 0.35 mm / día
• Caída: 50 a 100 x día
• Crece más rápido en mujeres
• Densidad:
– Recien nacido : 1,100 / cm2
– 3a década : 600 / cm2
– 5a década : 480 / cm2
• Pelo barba crece más de día
 ALOPECIAS
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
• APLASIA DEL FOLÍCULO PILOSO (Congénita)

• DESTRUCCIÓN DEL FOLÍCULO PILOSO (Cicatriciales) Primarias y Secundarias

Traumatismo Físico / Químico

Infección Cutánea
Tumores Cutáneos
Dermatosis Especiales

 INDUCCIÓN DEL TELOGEN (Efluvio Telogénico)

 MINIATURIZACIÓN FOLICULAR (Alopecia Androgenética)

 AUMENTO DE LA DEPILACIÓN TELOGÉNICA Y DETENCIÓN DE FOLÍCULOS EN ANAGEN (Alopecia Areata)

 ELIMINACIÓN EN ANAGEN (Defluvio Anagénico)

 ALOPECIAS
• ALOPECIAS CICATRIZALES.
Malformación, daño o destrucción de los folículos pilosos.

• ALOPECIAS NO CICATRIZALES.
Ingreso no programado de folículos a Telogen.
Transformación de folículos pilosos terminales en vellosos.
 Alopecia Androgenética
• Disminución en la duración de
Fase Anagen

• Progresiva miniaturización del

folículo
(pelo terminal a vello)

• Infiltración linfocítica perifolicular,

estelas foliculares y fibrosis

• Densidad absoluta folicular

disminuida

• Muestra rasgos autosómicos

dominantes con penetrancia
parcial o variable
• La Testosterona es el mayor andrógeno circulante y es metabolizado en muchos tejidos,

como el cuero cabelludo, a DHT por la enzima 5 α reductasa.

• DHT basado en su gran afinidad al Receptor Androgénico es 5 veces más potente que la

Testosterona.

• DHT está implicado en HPB, CA Próstata, Hirsutismo, Acné y AGA

Rol Androgénico en Desarrollo de Unidad Pilo Sebácea

Folículo velloso prepuberal

Andrógeno
Folículo Piloso Folículo
Terminal Sebaceo

Folículo
Velloso

Pelo Cuero cabelludo Piel propensa

Sexual sin pelo a acné
 ALOPECIA AREATA
• Enfermedad multifactorial
caracterizada por áreas
alopécicas, generalmente
asintomáticas.
• De base autoinmune con diversos
factores que actúan como
desencadenantes ;pero aún se
desconoce su etiologia.
• 0.05% - 0.1 % de la población
• Afecta a las uñas entre el 10% y el
66%
 ALOPECIA AREATA
ETIOLOGÍA
AUTOINMUNIDAD
– Asociación de
enfermedades:
Vitiligo - Tiroiditis –
LE
Anemia Perniciosa-
Miastenia
ATOPÍA
ESTRÉS, TRAUMA e
INFECCIÓN
 ALOPECIA AREATA
CLÍNICA
• AA en Placa Simple
• AA En Placas Múltiples:
– Reticular
– Ofiásica
– Total
– Universal
• AA Difusa
Tricotilomania
 Telogen efluvium

Aumento en la caida de pelos , por razones fisiológicas y patológicas

Liquen plano pilaris
Lupus discoide
Pseudopelada de Brocq

Mujeres adultas, raza blanca con alopecia localizada

Exacerbaciones con periodos de calma
Superficie brillante aporcelanada
 Foliculitis disecante del cuero
cabelludo

Alopecia cicatrizante neutrofílica de hombres jóvenes de raza negra (y mestiza)

Fisipatologia similar a acne conglobata : triada de oclusión folicular
Tiñas pueden simular este cuadro
Acne queloidales de la nuca
 VITILIGO

• Trastorno idiopático adquirido

• Caracterizado por la perdida progresiva de

melanocitos

• Se observan máculas acromicas circunscritas.

• Prevalencia mundial estimada es de 0.5-2 %

• Sin predilección por sexo, etnia ni edad de aparición

 VITILIGO

• Etiopatogenia
Se han postulado múltiples teorías
– Genéticas
– Estrés
– Traumatismos
– Acumulación de compuestos tóxicos
– Infección
– Autoinmunidad

Probablemente no se deba en forma exclusiva a una de ellas

 ETIOLOGIA
• T. autoinmune: anticuerpos
antimelanocito.
• T. Neuronal: terminaciones
nerviosas liberan químicos
tóxicos.
• T. autodestrución: defecto en
los mecanismos de
protección natural
Tipos:
 VITILIGO
• Historia familiar
positiva en 30% de
los casos
• Afecta ambos sexos
• Afecta al 1% de la
población
• El 50% de los casos
se inicia antes de los
20 años
 VITILIGO

Enfermedad Ocular:
• El aparato uveal del ojo, y retina
contienen normalmente pigmento
• La anormalidad significa que se
asocia vitíligo y uveítis.

• La forma mas grave de este

fenómeno, es el síndrome de Vogt-
Koyanagi-Harada,
– Trastorno múltisistémico caracterizado
uveítis, afectación ótica, poliosis y
vitíligo (cabeza y cuello principalmente)
y pueden encontrarse signos de
meningitis aséptica
 VITILIGO
Enfermedades asociadas
• Disfunciòn tiroidea:
hiper-hipotiroidismo
• Enfermedad de Graves,
• Tiroiditis Hashimoto
• Diabetes mellitus
• Enfermedad de Addison
• Anemia perniciosa
• Candidiasis mucocutanea crónica
• Sindromes poliglandular autoinmunes
• Halo nevus
• Alopecia areata
• Melanoma
Bolognia JL, Pawelek JM: Biology of hypopigmentation. J Am Acad Dermatol 1988; 19:217.
 VITILIGO

• Patologías cutáneas que

afecta la calidad de vida de
estos individuos

• Necesidad de un tratamiento
efectivo. Sin embargo sigue
siendo insatisfactoria para
muchos pacientes

• A la fecha ninguno de los

tratamientos puede ser
considerado como gold
standard
RADIACIÓN SOLAR
 Luz solar y Radiacion UV:
• Mala o nociva:
– Quemadura solar
– Reacciones fototoxicas
– Cataratas
– Envejecimiento de la piel
– Cacer de piel
– Fotoalergia
– Mutaciones.
 La Radiación

La Radiación UV del sol,

debido a su profundidad
de penetración, es capaz
de causar daños por su
actividad
Scientific Fotoquímica.
American
 Espectro UVB:
– Agudo:
- Inflamacion
- Eritema solar
- Cambios en la
pigmentacion e
hiperplasia
– Crónico:
- Foto envejecimiento
- Inmunodepresión
- cancer
 Espectro UVA:
Agudo:
- Eritema
- Respuestas fotoalergicas
- Respuestas fototoxicas
Crónico:
- Fotoenvejecimiento
- Fotocarcinogenesis
Defensas naturales
de la piel
contra la radiación
solar

• Estrato córneo
• Melanina
• Carotinoides
• Acido urocánico
 Índices de radiación UV

El índice ultravioleta es un número entre 0 y 20 (Extremo de Dia) (en los trópicos, a mayor
altura, cerca de mediodía y con cielo despejado).
Se obtiene mediante mediciones, cálculos y un modelaje computarizado.
Mientras más alto sea el índice, más rápidamente la radiación ultravioleta causa daños
en la piel y en los ojos
Mapa Mundial de Radiacion Ultravioleta Eritermal HOY Dosis Diaria
Cortesia de el KNMI de Holanda www.temis.nl
Fuente Satelite:SCIAMACHY - Actualizado Cada: 12H
PERU 13 MARZO 2012
Indice
Nivel de Riesgo Acciones de Protección
UV-B
1-2 Mínimo Ninguna
3-5 Bajo Aplicar factor de protección solar

Aplicar factor de protección solar,

6-8 Moderado
uso de sombrero

Aplicar factor de protección solar,

9 - 11 Alto uso de sombrero y gafas con filtro
UV-A y B

Aplicar factor de protección solar,

12 - 14 Muy Alto uso de sombrero y gafas con filtro
UV-A y B

Aplicar factor de protección solar,

uso de sombrero y gafas con filtro
> 14 Extremo
UV-A y B. Exposiciones al sol por un
tiempo limitado
Reparaciòn incompleta del ADN inducida x RUV
Principal responsable del desarrollo de cel. pre-cancerosas
 Enfermedades geneticas con
fotosensibilidad
• Porfirias
• Sindrome de bloom
• Sindrome de Rothmund-Thomson
• Sindrome de Cockayne
• Tricotiodistrofia
• Xeroderma pigmentoso.
 Fotodermatosis Idiopáticas Adquiridas

• Erupción polimorfa lumínica (EPL)

• Prurigo actínico
EPL hereditaria de indígenas americanos
• Hidroa vacciniforme
• Urticaria solar
• Dermatitis actínica crónica
 Porfirias
• Es una afección
que lleva a un
trastorno
metabólico
enzimático en la
biosíntesis del
grupo HEME y
las porfirinas.
Australasian Journal Dermatol 2000;41;197-208
 PORFIRIA CUTANEA TARDA (PCT)

• Es la porfiria más frecuente.

• Inducida por alcohol, estrógenos,
Hexaclorobenzeno, hierro y otras.
• Aparecen en la 2da década de la vida.
• Afecta manos y zonas de trauma
frecuente, se forman ampollas,
vesículas, costras hemáticas y
ulceraciones.
• En las manos aparecen quistes de
milium.
• Puede haber hipertricosis.
• Hiper e hipopigmentación.
• Afecta el funcionamiento cardíaco y
hepático, lo que puede llevar a la
muerte.
• Histología: vesículas subepidérmicas.
 PROTOPORFIRIA ERITROPOYETICA

• Se cree que es debido a una

deficiencia de la enzima
ferroquelatasa.
• Inicia en la infancia con
fotosensibilización, con sensación
de prurito y ardor en cara, dorso y
alas de la nariz. Los síntomas
dominantes aparecen después de
5 a 30 minutos de exposición al
sol y se presentan como placas
eritematosas de aspecto urticarial
que al desvanecerse dejan
manchas atróficas e
hipocrómicas.
 Porfiria aguda intermitente
• 15-40 años
• No fotosensibilidad
• Crisis porfirica
– Digestivos: dolor abdominal, nauseas, vómitos.
– Neurológicos: polineuropatia, mialgias, paresias y
parestesias.
– Psiquiátricos: confusión, alucinaciones, cuadro
psicotico
• Desencadenado por barbituiricos, sulfamidas,
antiepilepticos, ergotaminicos, alcohol,
anticonceptivos, estrés.
 XERODERMA PIGMENTOSO

• 1:1,000,000 en Estados
Unidos de América;
1:40,000 en Japón, H = M.
• Primeros pocos años de
vida.
• Las mutaciones en los
genes que codifican
enzimas de reparación del
DNA (helicasa,
endonucleasa; o la proteína
de unión al daño de DNA)
 XERODERMA PIGMENTOSO

1. Queratosis actínicas;
2. Telangectasias;
3. Carcinoma basal;
4. Atrofia despigmentada;
5. Queratoacantoma;
6. Máculas hiperpigmentadas;
7. Melanoma;
8. Fotodermatitis;
9. Carcinoma escamosos;
10. Retardo mental, hiperreflexia,
espastiicidad y ataxia;
11. Sordera sensorineural;
12. Ectropión, opacidad corneal,
papilomas palpebrales, fotofobia,
conjuntivitis, melanoma uveal.
 ENFERMEDADES
INMUNOAMPOLLARES
ESTRUCTURA DEL DESMOSOMA:
Estructuras glicoproteicas que
son blancos de autoanticuerpos:
- Desmogleínas 1, 3
- Desmocolinas
- Desmoplaquinas
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• Antígenos
glicoproteicos y
proteínas de la
unión
dermoepidérmica:
- BP 230 ( BPAg 1 )
- BP 180 ( BPAg 2)
- Laminina
- Integrina
- Colágeno VII
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• SEMIOLOGICAMEN
TE:
- Las enfermedades
inmunoampollares
pueden ser:
. Intraepidérmicas (
frágiles se rompen
con facilidad)
. Subepidérmicas (
resistentes se
rompen con
dificultad)
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• CLASIFICACION
- Pénfigos
- Penfigoides
- Dermatitis
herpetiforme
- Dematosis Ig A
Lineal
- Epidermolisis
bulosa adquirida
- LES ampollar
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOS:
CLINICA:
- Afecta generalmente a
adultos jóvenes, predomina
en la raza judía
- Las lesiones ampollares se
rompen con facilidad
- Afectan el cuero cabelludo,
tronco y extremidades
proximales, también mucosa
oral (P.vulgar y P. para-
neoplásico)
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOS:
. HISTOPATOLOGIA DE LOS
PENFIGOS:
- PÉNFIGO FOLIACEO : Separación o
acanto-
lisis subcorneal
- PENFIGO VULGAR: Separación o
acantolisis
suprabasal
- PENFIGO PARANEOPLASICO:
Acantolisis su-
prabasal y apoptosis
 ENFERMEDADES
INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOS:
. INMUNOLOGIA:
IFD . INMUNOGLOBULINA:
- IgG (excepto en el pénfigo IgA)
. PATRON:
- Reticular
IMP . Pénfigo foliáceo: DG1 y dg3
. Pénfigo vulgar: DG3 y dg1
. Pénfigo paraneoplásico: DG3 y
desmoplaquina
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOS:
. TRATAMIENTO:
INMUNOSUPRESION:
- Prednisona a altas dosis
- Terapia adyuvante: Metilprednisolona pulsar,
ciclofosfamida, azathioprina, dapsona, acitre-
tin, antimaláricos
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOIDES:
. Afecta principalmente a
pacientes seniles
. Lesiones ampollares tensas,
se rompen con dificultad
pueden tener contenido
hemorrágico
. Se acompañan de lesiones
eritematosas en placas
.Las lesiones se distribuyen
especialmente en
tronco y extremidades
proximales
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOIDES:
CLASIFICACION DE LOS PENFIGOIDES:
. PENFIGOIDE AMPOLLAR
(Penfigoide buloso)
. PENFIGOIDE CICATRIZAL
(Penfigoide de las
mucosas)
. PENFIGOIDE GESTACIONAL (Herpes
gesta-
cional)
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

Ampolla sub-
epidérmica con
Infiltrado
inflamatorio por
eosinófilos
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOIDES:
INMUNOLOGIA DE LOS
PENFIGOIDES:
IFD: INMUNOGLOBULINA:
. IgG
PATRON:
. Lineal
IMP: Todos los penfigoides
. BP 230 kd
. BP 180 kd
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• LOS PENFIGOIDES:
TRATAMIENTO:
INMUNOSUPRESION:
. Prednisona a menor dosis que en los
pénfigos
. También se puede usar tetraciclinas,
dapsona, metotrexate a bajas dosis, o
clobetasol tópico
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• DERMATITIS
HERPETIFORME:
CLINICA:
. Lesiones ampollares tensas,
agrupadas en racimo, distribución
corporal simétrica, ubicación
preferencial por el tronco y las
nalgas; además lesiones de
aspecto urticariano
. Intensamente pruriginosa
. Se puede asociar a enteropatía
por gluten y a linfomas
intestinales
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• DERMATITIS
HERPETIFORME:
HISTOLOGIA:
. Ampolla sub-epidérmica
ubicada en el dermis
papilar
. Infiltrado inflamatorio
constituído por PMN neu-
trófilos
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• DERMATITIS HERPETIFORME:
HISTOLOGIA:
IFD: INMUNOGLOBULINA:
. IgA
PATRON:
. Granular
IMP: Endomisio y gliadina
 ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES

• DERMATITIS HERPETIFORME:
TRATAMIENTO:
. Dapsona, es específico, no responde
a otros inmunosupresores
. Dieta libre de gluten
 Impetigo Ampolloso
• Forma de impetigo poco
habitual provocado casi
siempre por el S. aureus,
se presenta como am
pollas flacidas y
erociones.
• Frecuente en cara y
extremidades.
• Causada por las toxinas
epidermoliticas de la
bacteria
 PANICULITIS
• proceso cuyo trastorno
fundamental es la
inflamación del tejido
celular subcutáneo.
• Se manifiestan como
nódulos subcutáneos
eritematosos o violáceos,
dolorosos al tacto, que
preferentemente
aparecen en las
extremidades inferiores.
PANICULITIS
 DIABETES MELLITUS
• 1% de la población
general1.
• Aumento en el nivel
plasmático de glucosa y
alteraciones en el
metabolismo de los
carbohidratos y de los
lípidos.
• Los diabeticos son mas propensos a las infecciones:
Infecciones micoticas.
Infecciones bacterianas.
• Hiperglicemia.
• Respuesta leucocitaria disminuida.
• Incapacidad de los leucocitos para migrar a través de
las paredes engrosadas.
• El compromiso cutáneo se puede
clasificar en cuatro categorías:
1. enfermedades cutáneas con
fuerte y relativa asociación con
DM;
2. infecciones cutáneas más
frecuentes en este tipo de
pacientes;
3. manifestaciones cutáneas de
complicaciones diabéticas;
4. reacciones cutáneas
relacionadas con el tratamiento
antidiabético, los cambios mas
caracteristicos son:
RUBEFACCION
FACIAL
 Xantosis

10%
 Dermopatia
diabetica

Ocurre en cerca del 40 % de diabéticos

Necrobiosis lipoidica
Sindrome de engrosamiento
cutaneo

Empedrado digital
Escleroderma del adulto de Buschke, acumulo de glucosaminoglicanos
 Acantosis nigricans

factors that stimulate epidermal keratinocyte and dermal fibroblast proliferation

Granuloma anular
 Desordenes
perforantes
eliminación transepidérmica de colágeno y
elastina
Ulceras
 Prurito localizado o generalizado.
 DEFECTOS INHERENTES AL TEJIDO
CONECTIVO
• Pseudo Xantoma elástico:
Trastorno genético caracterizado
por la alteración del tejido elástico
en todo el cuerpo.
Se caracteriza por lesiones en la
piel, cambios en la retina,
calcificaciones vasculares y
hemorragias GI.
Las lesiones cutáneas consisten en
pápulas amarillentas confluentes,
que forman placas, generalmente
en el cuello y las zonas axilares.
 DEFECTOS INHERENTES AL TEJIDO
CONECTIVO
• Ehlers - Síndrome Danloss:
10 tipos diferentes. (AD,
AR o recesiva ligada al
cromosoma x).
La producción defectuosa
de tejido conectivo.
Los hallazgos
característicos: la piel
hiperextensible y frágil,
articulaciones
hiperextensibles, mala
cicatrización de heridas,
cicatrices, bruisability fácil
 Zinc
• Elemento integrante de muchas
metaloenzimas
• Interviene en la sintesis y estabilización de las
proteinas , ADN, ARN y ejerce una fx
estructural en los ribosomas y membranas
• Importante para la curación de heridas , para
la función de neutrófilos , linfocitos T ,NK
• Fuentes : carne , mariscos, frutos secos,
legumbres
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, UPTODATE 16.3, 2009
7th Edition
 Zinc – Déficit
• Población en riesgo :malabsorción intestinal,
enfermedad hepática , quemaduras extensas,
sindrome nefrótico, nutrición parenteral
• Puede ser heredada : Acrodermatitis
Enterohepática (enfermedad hereditaria
autósomica recesiva) con defecto en un
transportador intestinal de zinc
• adquirida

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, UPTODATE 16.3, 2009

7th Edition
 Manifestaciones clínicas de déficit
de zinc
• AE con la triada de alopecia,
diarrea y un rash acral y
periorificial , un eczema
agudo y dermatitis erosiva
(perioral ,periocular , ano
genital ,manos y
pies)…..luego bulas y
erosiones con bordes
costrosos periféricos
• Predisposición a infecciones
sistémicas por deterioro en
inmunidad celular
(c.albicans y s aureus)
 Acantosis nigricans
• Se caracteriza por
presentar
hiperpigmentación,
hiperqueratosis y
presencia de
papilomatosis múltiple
que afectan en forma
simétrica principalmente
los pliegues cutáneos.
• Según etiología se
clasifica en dos grandes
grupos: benigna y
Maligna.
 Acantosis nigricans
• La forma benigna, es
idiopática y esta asocia a
obesidad y diabetes y se
observa con relativa
frecuencia.
• La forma maligna,
asociada a cáncer, es
considerada un síndrome
paraneoplásico de suma
importancia. El cáncer
gástrico es el que mayor
asociación presenta con
esta condición
 FACOMATOSIS
• Enfermedades de origen genético
• Síndromes neurocutaneos: anomalías de los
tejidos neuroectodermicos
• Predisposición a neoplasias neurológicas y
cutáneas
 ANGIOMATOSIS ENCEFALO-TRIGEMINAL
(SIND. STURGE-WEBER)
• Malformacion
capilar (mancha
de vino Oporto) en
Trigemino 1 o 2.
• Angioma
leptomeningeo
occipital con
calcificasiones de
doble contorno en
«via de tren»
• Produce crisis
comiciales
ANGIOMATOSIS CEREBELO-RETINIANA
(ENF. DE VON HIPPEL-LINDAU)
• Herencia AD (cromosoma 3).
• Angiomas cutaneos
• Hemangioblastomas retinianos
– Primera manifestacion de la
enfermedad
– Desprendimiento retiniano y
disminucion de la agudeza visual.
• Hemangioblastoma cerebeloso
(secreta eritopoyetina-
policitemia)
• Quistes, adenomas y/o
carcinomas renales (HTA),
pancreaticos, hepaticos y de
epididimo.
• Feocromocitoma.
 Von Hippel-Lindau
• rara enfermedad genética que
causa numerosos tumores
pequeños
(hemangioblastoma)
creciendo en todo el cuerpo.
• Aunque los tumores suelen ser
benignos, tienden a
congregarse en los ojos, en los
vasos sanguíneos, y en las
glándulas.
• Esto provoca ceguera,
hipertensión arterial, los
síntomas
 ESCLEROSIS TUBEROSA
ENF. DE PRINGLE-BOURNAVILLE o EPILOIA
• Es una enfermedad de origen genético
consistente en el crecimiento de tumores
benignos (hamartomas), y malformaciones en
uno o varios órganos: piel, cerebro, riñones,
corazón, ojos, pulmones, dientes, etc. La
afectación es muy variable.
 ESCLEROSIS TUBEROSA
ENF. DE PRINGLE-BOURNAVILLE o EPILOIA
• AD, cromosoma 9 y 16
• Angiofibromas faciales
• Fibromas ungueales (tumores
de Koenen)
• Tuber cortical
• Astrocitomas retinianos
múltiples
• Nódulo subependimario glial
o astrocitoma de células
gigantes.
• Nódulos calcificados
subependimarios múltiples en
la TC o resonancia que
protruyen al ventrículo
 Manifestaciones cutáneas
• Maculas
hipopigmentadas
lanceoladas (no
especificas)
• Angiobibromas faciales
«adenomas sebaceos»
• Fibromas peri y
subungueal (tumor de
Koenen)
• Placas de piel de
Chagren.
 Manifestaciones neurológicas,
oftalmológicas y sistemicas
• Crisis convulsivas precoses
• Retraso mental
• Hamartomas cerebrales parenquimatosos
(tuber corticales)
• Hamartomas gliales retinianos
• Renales: angiolipomas bilaterales multiples y
quistes.
• Cardiacos: Rabdomioma
 NEUROFIBROMATOSIS TIPO I
ENF DE VON RECKLINGHAUSEN
• AD, progresivo y multisistémico.
• Gen alterado es de la neurofibromina, ubicado
en el cromosoma 17.
• Este trastorno provoca la aparición de
tumores localizados en los nervios en diversas
partes del cuerpo.
• Normalmente los tumores que se forman se
originan en el tejido que rodea a los nervios.
• Provoca crecimiento
descontrolado de tumores en casi
todo el organismo, de una forma
irregular.
• Este crecimiento está provocado
por la falta de un "supresor" de
crecimiento tumoral.
• Son típicas
– manchas "café con leche" (en la
piel),
– nódulos de Lisch (en el ojo),
– displasias (en los huesos largos),
– Schwanomas (en los nervios),
– Cataratas
 Los nevus melanocíticos
congénitos
• Son aquellos que están presentes
en el momento de nacimiento,
son frecuentes, entre el 1 y el 6%
de la población
• Según su tamaño se han dividido
en tres categorías
– pequeños (<1,5 cm),
– medianos (>1,5 cm. y <20 cm.) y
– gigantes (>20 cm.).
• La importancia de identificar los
nevus melanocíticos gigantes se
basa en su potencial de
malignización, que en los nevus
pequeños y medianos –si existe-
es muy baja mientras que en los
gigantes se sitúa entre un 10 y un
15%.
 MELANOMA MALIGNO
FACTORES PREDISPONENTES
• Piel blanca, ojos claros.
• Historia de quemaduras
solares
• Historia familiar de
melanoma
• Historia de melanoma previo
• Sindrome de nevus displásico
• Nevus congénito gigante
• Inmunodeficiencia
• Mas de 100 lunares
 MELANOMA

• Melanoma de
extensión superficial
• Lentigo Melanoma
• Melanoma Nodular
• Melanoma Acral
 CLINICA
• ASIMETRIA
• BORDES--------- IRREGULARES
• COLOR --------- VARIADO
• DIÁMETRO----- MAS DE 5 mm
• EVOLUCION--- CAMBIAN
DIAGNOSTICO
DERMATOSCOPIA
 FACTORES PRONOSTICOS
• Escala de Breslow
• Ulceración y regresión
• Clasificación de Clark
 Sobrevida a los 5 años por (Breslow)

0.75 mm a 1 mm 95%

1mm a 2 mm 89%

2 mm a 4 mm 70%

Mas de 4 mm 45%
 TRATAMIENTO

• Quirúrgico
• Ganglio centinela. Tto o Estadiaje?
• Interferon
• Inmunoterapia. Protocolos en
experimentación
 Hemangiomas
• El hemangioma es una de las
neoplasias vasculares benignas
más frecuente en la lactancia y
la niñez,
• constituyen un 7% de todos
los tumores benignos.
• Ataca principalmente en la piel
de la cara y el cuero cabelludo
• Afecta a las niñas 3 veces más
que los varones.
• Son tumores que pueden ser
planos o elevados, con bordes
irregulares de color rojo vino.
 Clasificación
• Planos.
– Presentes en un elevado
porcentaje de recién nacidos (cerca
del 50%), en especial en la nuca
(“mancha salmón”).
– Suelen remitir con el crecimiento,
llegando muchos de ellos a
desaparecer.
• Nevus flammeus. “Mancha en
vino de Oporto” o angioma plano
– Es una mácula telangiectásica
unilateral que aparece en la cara o
en la porción superior del tronco.
– Su localización más frecuente:
ramas del trigémino. Persiste
indefinidamente.
 Clasificación
• Tuberosos o capilares:
– son hemangiomas
dérmicos que producen
una sobreelevación. Son
los llamados “angiomas en
fresa”.
• Cavernosos:
– son aquellos angiomas con
componente profundo,
que afecta a hipodermis.
– Son menos frecuentes que
los anteriores y más
resistentes a la involución.
 Tumores cutáneos benignos.
• QUERATOSIS SEBORREICA.
– Proliferación benigna de
células basales.
– Papilomas muy circunscritos
recubiertos de una capa
escamoqueratósica grasa,
poco adherente sin
infiltración subyacente.
– Tamaño: variable
– Color: amarillo, pardo, gris,
negro.
– Tipo de lesión:
verrugosidad, queratosis
– Tto: Crioterapia,
coagulación, curetaje
 Tumores cutáneos benignos.
Acrocordón :
• Son tumores múltiples,
pedunculados
aparecen en el cuello o
zonas intertriginosas.
• Tamaño: variable
• Color: sonrosado o
pigmentados
• Tipo de lesión:
verrugosidad
• Asociación: pólipos
colónicos o diabetes
 Tumores cutáneos benignos.
Quistes epidérmicos o
epidermoides:
• Se presentan como lesiones
elevadas, cubiertas de piel. El
contenido es blanquecino,
fétido, y consiste de una
mezcla de sebo, bacterias y
restos de queratina.
• Tamaño y forma: variable -
cúpula
• Color: natural de la piel
• Tipo de lesión: nódulo
• Nombres: Q. sebáceos
 Tumores cutáneos benignos.
Xantelasma:
• Placas aterciopeladas planas
amarillas que se desarrollan
inicialmente en la porción medial
del párpado superior, pudiendo
afectar a ambos párpados y
alrededor de los ojos. La
histología es similar a los
xantomas.
• Pueden representar un fenómeno
cutáneo localizado sin
alteraciones sistémicas en el
metabolismo lipoprotéico ni un
aumento en las lipoproteínas
beta ricas en colesterol.
 Carcinoma Epidermoide
Factores Predisponentes
• Tipo de piel
• Exposición a rayos
ultravioleta
• Inmunosupresión
• Infecciones virales
(papovavirus)
• Trauma crónico
• Rayos X
• Exposición Arsénico
 Clínica
• Lesión ulcerada crónica
• Lesion proliferante,
verrucosa
• Queratoacantoma
• Carcinoma verrucoso del
ano
• Carcinoma verrucoso de la
planta
 Carcinoma Epidermoide
Tratamiento
* Quirurgico
Losange
Cirugía de Mohs
* Radioterapia
 Carcinoma Basocelular
Factores Predisponentes
• Tipo de piel
• Exposición a rayos ultravioleta
• Inmunosupresión
• Infecciones virales (papilomavirus)

• Rayos X
 Epitelioma Basocelular
• Nodulo Ulcerativo
• Esclerosante
• Pigmentado
• Superficial
 TRATAMIENTO
• Quirúrgico
Curetaje
Losange
Mohs
* Radioterapia
 Infección por VIH
• La infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), se
acompaña entre un 90 a 100 % de
alteraciones cutáneas de enfermedades
frecuentes como psoriasis, dermatitis
seborreica o verrugas virales entre otras
 Infección por VIH
• ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS QUE INDICAN INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
•
• Altamente indicativas de infección por VIH
• - Exantema por síndrome retroviral agudo
• - Onicomicosis subungueal proximal
• - Ulceras herpéticas crónicas
• - Leucoplasia vellosa oral
• - Sarcoma de kaposi
• - Foliculitis eosinofilica
• - Moluscos múltiples faciales ( en adultos)
•
• Medianamente asociadas a infección por VIH
• - Cualquier enfermedad sexualmente transmitida
• - Herpes zoster
• - Signos de uso de drogas endovenosas
• - Candidiasis orofaríngea
• - Candidiasis vulvovaginal recurrente
•
• Ligeramente asociadas con infección por VIH
• - linfadenopatía generalizada
• - Dermatitis seborreica (extensa y recalcitrante a pesar del tratamiento)
• - Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento).
 Leucoplasia pilosa
• Es una hiperplasia benigna
inducida por virus de la
mucosa oral ( virus de Epstein
Barr ) ,casi siempre en la
region infero lateral de la
lengua.

• Por lo general ocurre 5 años

luego de la infección primaria

• Placa verrucosa bien

demarcada. La superficie
tiene un aspecto irregular con
textura corrugada o pilosa. A
veces se presenta de manera
bilateral, pero el tamaño de
las placas por lo general no es
igual.
 Candidiasis oral
• La candidiasis mucosa con
mucha frecuencia está
caracterizada por la presencia
de placas blancas, similares a la
leche, removibles, en la mucosa
oral o vaginal.
 Molusco contagioso
• El molusco contagioso (MC)
ocurre en aproximadamente el
10% de los pacientes con
infección por VIH con
inmunodeficiencia avanzada.

• Pápulas de 2.0 a 4.0 mm con

forma de domo color piel que
comúnmente tienen una
umbilicación central , las lesiones
tienden a ser progresivamente
más numerosas, las lesiones
llegan a sobreinfectarse por
Staphylococcus aureus, lo cual se
manifiesta como purulencia o
formación de costras.
 Prurigo
• EPP es caracterizado por papulas múltiples
con discreta pigmentacion que
frecuentemente están excoriadas

• Son simetricas y se encuentran en las

extremidades cara y tronco con respeto de
la membrana mucosa palmas, plantas .

• Debido al prurito se desarrollan

excoriaciones extensas con posterior
hiperpigmentacion postinflamatorias, y
formacion de nodulos y cicatrices
 Sarcoma de kaposi
• El sarcoma de Kaposi (KS) epidémico o asociado al SIDA es un tumor
vascular sistémico multicéntrico caracterizado por nódulos violáceos y por
edema secundario a obstrucción linfática, que se presenta principalmente
en hombres homosexuales.
• Tipos
SK Clasico
SK africano end. incluye tipo linfoadenopatia fulminante.
SK asociado a transpalntados recientes.
SK relacionados a SIDA.
 Sarcoma de kaposi
• Máculas, pápulas, placas, nódulos,
tumores localizados en la dermis
hipodermis.

• Con el tiempo las lesiones

individuales pueden agrandarse y
volverse confluentes, formando
masas tumorosas.
 Foliculitis eosinofilica
• La foliculitis eosinofílica asociada a
VIH (HEF) es una erupción folicular
papular y pustular, prurítica, de la
porción superior del tronco, cara,
cuello y extremidades proximales.

• Pápulas y pústulas foliculares

edematosas de 3.0 a 5.0 mm.

• Gran parte de los pacientes tienen

cientos de lesiones.

• Con frecuencia son evidentes

cambios secundarios de excoriaciones
y formación de costras.
 Herpes zoster
• Herpes Zoster.

• Incidencia de 2,1 a 5,9 por 100

personas año en poblacion no
TARGA

• Incidencia de 6,2 a 22,9 por 100

personas año en poblacion
TARGA
sifilis
Chancroide
Herpes genital
Linfogranuloma venereo
Granuloma inguinal-Donovanosis