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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA – SÍNDROME HEPATORRENAL

SEBASTIAN BOUZADA, MED XIX

1) INTRODUÇÃO
 A “Síndrome Hepatorrenal” (SHR) é o desenvolvimento de IR funcional em pacientes
com IHA ou IHC, que apresentam hipertensão portal e ascite.
 Estima-se que até 40% dos pacientes com cirrose e ascite desenvolverão SHR durante o
curso de sua doença. Além do mais, a SHR está presente em 17% dos pacientes com
ascite admitidos no hospital e em mais de 50% dos pacientes com IH avançada. Um
importante fator de risco para a SHR é a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE), maior
responsável pela falência renal em cirróticos (30%).
 A SHR é dividida em dois tipos, com evolução temporal diferente:
- TIPO 1: Caracterizado por rápida progressão da falência renal, evolução em menos de
duas semanas e nível de creatinina sérica superior a 2,5 mg/dL. O prognóstico é
extremamente ruim e a média de sobrevida é de aproximadamente 2 semanas sem
tratamento.
- TIPO 2: Caracterizado por falência renal de instalação mais lenta e creatinina sérica
superior a 1,5 mg/dL. Apresenta melhor prognóstico.

2) ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
 Estudos sugerem que a translocação bacteriana pode desempenhar um papel
importante na SHR, agravando a função circulatória. A translocação de bactérias pode
provocar uma resposta inflamatória, com aumento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-
α e IL-6) e de fatores vasodilatadores (NO) na circulação esplâncnica, levando à
vasodilatação de vasos arteriais esplâncnicos, contribuindo para a síndrome. Tendo isto
em vista, alguns fatores poderiam romper esse equilíbrio (entre vasodilatação
esplâncnica e vasoconstricção sistêmica), tais como hemorragia digestiva, perda
excessiva de fluidos ou infecções (especialmente a PBE).
 Os pacientes com maior risco para desenvolver a SHR são aqueles com disfunção
circulatória, hipovolemia, maior tônus vasoconstrictor (afetando a circulação renal) e
maior resposta inflamatória sistêmica.

3) ACHADOS CLÍNICOS
 Os achados clínicos podem ser divididos da seguinte forma:
1) REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO: Consiste no achado clínico dominante.
2) SINAIS E SINTOMAS DE BASE: Doença Hepática Avançada, Icterícia, Ascite, Circulação
Colateral, Eritema Palmar, etc.
3) COMPLICAÇÃO ASSOCIADA: Em geral, há uma complicação aguda sobreposta, sendo
as principais: Ingestão abundante de álcool (Hepatite Alcoólica), PBE, HDA, Infecções
(principalmente Pneumonia e ITU) e Retirada de grande volume de LA recentemente.

4) EXAMES COMPLEMENTARES
 Nenhum exame laboratorial confirma o diagnóstico com certeza. As alterações
laboratoriais são características da IHC descompensada associada à IR pré-renal. De
forma objetiva, os principais exames complementares a serem solicitados incluem:
a) Função Renal e Eletrólitos;
b) Avaliação da Urina: Proteinúria significativa (> 500 mg/dia) e anormalidades do
sedimento urinário sugerem lesão renal parenquimatosa (e não SHR);
c) Avaliação do Fígado: Enzimas Hepáticas, Testes de Função e USG;
d) Paracentese: Para pesquisa de PBE (deve ser realizada em todos os pacientes com
ascite e suspeita de SHR);
e) Hemoculturas e Urocultura: Infecção deve ser excluída em todos os pacientes com
suspeita de SHR. Assim, culturas de sangue e urina devem ser realizadas mesmo na
ausência de sinais evidentes de infecção;
f) RX de Tórax: Deve ser realizada para afastar infecção pulmonar;
g) EDA: Necessária nos casos em que se suspeita de HDA;
h) USG de Vias Urinárias: Para excluir outras condições que cursam com IRA;
i) Biópsia Renal: Após avaliar Risco x Benefício, pode ser necessária na suspeita de
doença renal intrínseca (proteinúria, hematúria ou ambos);

 Com base nos exames complementares, as alterações mais frequentemente


encontradas são: Hiponatremia; Aumento de Ureia e Creatinina; Hipercalemia e
Acidose Metabólica; Sódio urinário baixo e FE(Na) < 1%; USG com Rins Normais; e
Marcadores de IH (Albumina sérica baixa, Fator V baixo e Tempo de Protrombina muito
alargado.

5) CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 Os critérios diagnósticos para a SHR dependem da presença de cirrose com ascite e
disfunção renal com exclusão de outras causas, mais especificamente infecções (em
especial PBE), além do fato de se utilizar a Albumina como reposição volêmica (mas não
ocorre redução da creatinina). De forma objetiva, temos:

 Com a adoção do novo critério para definir disfunção renal que utiliza o KDIGO, a SHR
pode ser graduada em estágios:
- ESTÁGIO 1: Aumento de 0,3 mg/dL na creatinina de base ou aumento de 1,5-2x no
valor de base da creatinina sérica;
- ESTÁGIO 2: Aumento na creatinina sérica de base de 2-3x;
- ESTÁGIO 3: Aumento na creatinina sérica de base acima de 3x ou creatinina sérica
acima de 4 mg/dL;

6) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Em relação aos achados que podem ser úteis no diagnóstico diferencial da SHR, temos:

7) TRATAMENTO
 O tratamento de escolha é o “Transplante Hepático”. Todo o restante do tratamento
de suporte deve ser orientado na tentativa de minimizar a disfunção de órgãos em
preparação para o transplante.
 Inicialmente, todos os pacientes devem ter corrigido a hipovolemia, com albumina,
cristaloides ou mesmo reposição de componentes do sangue em pacientes com
sangramento. Idealmente, a reposição volêmica inicial deve ser com albumina. Além do
mais, tem sido demonstrado uma resposta favorável a vasoconstrictores arteriolares
associados à albumina. Assim, vários estudos demonstraram que a droga com a melhor
performance hemodinâmica e segurança é a “Terlipressina” (análogo da Vasopressina),
responsável por aumento do débito urinário, da PAM, do clearance de creatinina e
diminuição dos níveis séricos de creatinina, associada à albumina.
 Em pacientes com estágio 1 de lesão renal, a retirada dos fatores predisponentes, como
medicações e outros, pode ser suficiente para reversão do quadro, ao passo que nos
estágios 2 e 3 passa a ser necessário o uso de albumina e retirada dos diuréticos, caso
estejam em uso.
 Portanto, o tratamento farmacológico de escolha é com Terlipressina + Albumina,
podendo prolongar a sobrevida até a obtenção do transplante. O tratamento deve ser
mantido por 5 a 15 dias ou até que a creatinina esteja menor que 1,5 mg/dL.
OBS: Métodos dialíticos não têm evidência de impacto na sobrevida desse grupo de
pacientes e só devem ser usados como suporte ao candidato a transplante. Raciocínio
análogo se aplica aos shunts portocavais realizados por técnicas minimamente invasivas
(TIPS).

8) RESPOSTA AO TRATAMENTO
 Para que se considere que os pacientes tiveram resposta satisfatória, deve haver uma
queda significativa da creatinina. Caso a creatinina não tenha reduzido para níveis
abaixo de 0,3 mg/dL dos níveis de base, a resposta é considerada parcial; caso atinja
esse nível. A resposta é considerada total.

9) COMPLICAÇÕES
 A prevenção e a vigilância das complicações da doença hepática avançada são
fundamentais, pois apresentam elevada incidência e gravidade, principalmente quando
associadas a SHR; a apresentação clínica é geralmente devastadora.
 As principais complicações encontradas em pacientes com SHR são:
- Infecções bacterianas graves, peritonite bacteriana secundária, pneumonia;
- Complicações da IRA: Hipercalemia grave, Acidose metabólica grave, Hipervolemia e
EAP;
- Hiponatremia levando à disfunção neurológica;
- Hemorragia Digestiva;
- Encefalopatia Hepática;

10) PREVENÇÃO DA SHR


 Considerando a elevada incidência de SHR após episódio de PBE, é importante lembrar
da evidência para o uso de albumina associado a antibiótico no tratamento da PBE,
conforme o esquema abaixo:
- PRIMEIRO DIA (D1): 1,5 g/kg de peso, endovenoso em 6 h;
- TERCEIRO DIA (D3): 1,0 g/kg de peso, endovenoso em 4 a 6h;
 Além do mais, albumina também deve ser utilizada como expansor plasmático após
paracentese com retirada de mais de 5 litros de LA, sendo a dose de 8 a 10g de albumina
para cada litro retirado.