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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA – TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

SEBASTIAN BOUZADA, MED XIX

1) INTRODUÇÃO
 A “Trombose Venosa Profunda” (TVP) e o “Tromboembolismo Pulmonar” (TEP) fazem
parte do espectro de uma mesma doença, que é o “Tromboembolismo Venoso” (TEV).
Em 1/3 dos pacientes a apresentação inicial ocorre na forma de TEP e em 2/3, na forma
de TVP.
 A TVP ocorre principalmente em MMII e, nesse caso, pode ser dividida em duas
categorias:
- TVP Proximal: Quando envolve as veias poplíteas, femoral ou ilíacas;
- TVP Distal: Quando envolve os vasos distais às veias poplíteas;
 É interessante notar que a TVP Proximal apresenta maior importância em decorrência
do risco aumentado de TEP quando comparada à TVP Distal, isto é, possui um pior
prognóstico.

2) ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
 A idade é o maior fator de risco para trombose, que é rara em pacientes jovens. A
incidência de TVP em adultos com > 45 anos de idade é de aproximadamente 2 episódios
a cada 1000 pessoas/ano, sendo que mais da metade dos episódios ocorre com algum
fator secundário, que pode ser: Internação Hospitalar (52%), Neoplasia (48%),
Procedimento Cirúrgico (42%) e Grande Trauma (6%).
 Episódios de TVP podem ocorrer em até 50% dos procedimentos cirúrgicos, na ausência
de profilaxia. Os procedimentos cirúrgicos de maior risco são as neurocirurgias e as
cirurgias ortopédicas, principalmente cirurgias do quadril e do joelho. A internação
hospitalar, por sua vez, aumenta em 8x o risco de TVP, ao passo que o próprio
antecedente de TVP é associado com aumento de 6x no risco de recorrência do eventos.
Outros fatores de risco incluem: História Prévia de TVP ou TEP, Câncer, Paralisia ou
Paresia ou Imobilização de MMII, Viagens Aéreas Prolongadas (> 6 horas), Uso de ACO
ou Reposição Hormonal, Gestação e Puerpério, Presença de Trombofilias, Insuficiência
Cardíaca, Insuficiência Respiratória, AVC, dentre outros.
3) ACHADOS CLÍNICOS
 O diagnóstico deve ser suspeitado em qualquer paciente com “Dor” ou “Edema” em
MMII, principalmente se unilateral e assimétrico. O edema é geralmente depressível na
TVP e, quando a diferença do diâmetro entre as duas panturrilhas é maior que 3 cm, a
probabilidade de TVP aumenta significativamente.
 A dor à palpação de musculatura da panturrilha é sugestiva, mas não patognomônica.
Eventualmente, a dor pode se estender para a região da coxa ou se localizar ao longo
da distribuição do sistema venoso profundo. Achados como eritema, calor local e o sinal
de Homans (dor à dorsiflexão do pé) têm pouco valor diagnóstico.
 Além do mais, a presença de fatores precipitantes potenciais deve ser questionada. Em
mulheres, por exemplo, o uso de ACO ou terapia de reposição hormonal e antecedentes
obstétricos em decorrência da possibilidade de SAAF, devem ser investigados.
 É interessante notar que, cerca de 10% dos pacientes com TVP apresentam trombose
de MMSS. Comparativamente, esses pacientes apresentam risco de 6% de desenvolver
TEP, comparado a 15% em pacientes com TVP de MMII, além do fato de a recorrência
também ser menor nesses pacientes. Apesar do risco diminuído, ainda existe indicação
de anticoagulação nesses pacientes. Os sintomas incluem desconforto, parestesias, dor
e fraqueza no membro afetado, além de edema local e aparecimento de colaterais
venosos, que são típicos do diagnóstico de TVP em MMSS. Por fim, é sabido que o
aparecimento de TVP em MMSS está particularmente associado com a presença de
cateter ou marca-passo transvenoso.
 Em relação às complicações da TVP, a mais temível é a “Flegmasia Cerúlea Dolens”, que
ocorre em tromboses ileofemorais extensas e apresenta grande morbimortalidade.
Sinais e sintomas sugestivos de seu diagnóstico incluem aparecimento de dor intensa
em região de MMII, com edema significativo, cianose, gangrena venosa, podendo
evoluir com síndrome compartimental e comprometimento arterial, sendo
frequentemente acompanhada de colapso hemodinâmico e choque. Outras
complicações incluem “TEP Fatal” e “TEP Não-Fatal”, que são incomuns com o
tratamento.

4) EXAMES COMPLEMENTARES
 Em relação aos exames complementares, temos:
- D-DÍMERO: O D-Dímero é produzido quando a enzima plasmina inicia o processo de
degradação de um coágulo (fibrina). Apresentam alta sensibilidade e baixa
especificidade para o diagnóstico de TVP. Os valores de D-dímero aumentam com a
idade, e um estudo demonstrou melhor performance do exame com cutoffs adaptados
para idade ao invés do usual corte de 500 µg/mL. Assim, o valor de corte do D-dímero
individualizado para idade é “Idade em Anos x 10 µg/mL”. Valores abaixo destes
descartam TVP em pacientes com baixa probabilidade clínica.

- USG DOPPLER: A USG com Doppler é o exame não invasivo de escolha para
diagnóstico de TVP e deve ser realizada em todos os pacientes com alta probabilidade
clínica para TVP ou se houver baixa ou moderada probabilidade com D-dímero positivo.
A sensibilidade é de 94% para TVP Proximal e 63% para TVP Distal, com especificidade
em torno de 94%.
- O principal critério ultrassonográfico para diagnóstico de TVP é o “Teste de
Compressão”, com leve compressão em linha venosa. Caso seja possível compressão
completa, exclui-se TVP.

- PLETISMOGRAFIA: Consiste num exame não invasivo, em que o paciente deve


permanecer deitado enquanto um cuff é insuflado. Após desinsuflá-lo rapidamente,
checa-se a alteração da impedância nos próximos 3 segundos e, assim, pode-se
mensurar se existe obstrução ao fluxo venoso. A sensibilidade e especificidade para TVP
Proximal é > 90% e pode, se disponível, substituir o Doppler.
- ANGIORRESSONÂNCIA VENOSA: Com acurácia comparável à da Venografia,
sensibilidade de 100% e especificidade de 96%, em certas situações, como fraturas de
acetábulo, pode inclusive ser superior. O problema é que este exame implica maiores
custos, mas pode ser substituto da USG com Doppler.

- VENOGRAFIA: Exame considerado “Padrão-Ouro” para o diagnóstico de TVP. Apesar


disso, não deve ser utilizada como exame inicial para o diagnóstico de TVP em razão do
desconforto e da dificuldade técnica na realização de exame adequado. Portanto, a
Venografia trata-se de uma técnica invasiva limitada a casos selecionados, pois os
exames não invasivos apresentam acurácia diagnóstica próxima à da Venografia.

- RASTREAMENTO DE TROMBOFILIAS: É sempre importante o rastreamento de


Trombofilias. No entanto, a maioria das Trombofilias só pode ser investigada meses
após o episódio agudo.

5) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 Apenas uma pequena parte dos pacientes investigados para TVP em MMII acaba
confirmando seu diagnóstico. Nas maiores séries, a porcentagem é de 17 a 32%, o que
não ocorre em pacientes com TVP de MMSS, que não apresentam uma grande
variedade de diagnósticos diferenciais.
 Dentre os diagnósticos diferenciais de TVP de MMII, podemos mencionar: Insuficiência
Venosa Periférica, Tromboflebite Superficial, Espasmo Muscular por Trauma Local,
Paresia de Membro com Edema Local, Cisto de Baker, Celulite e Linfedema.

6) TRATAMENTO
 Os objetivos do tratamento são prevenir a extensão do trombo, a embolia pulmonar e
impedir a recorrência da TVP. A anticoagulação apropriada reduz para 3,4% os episódios
de embolia pulmonar não fatal e para 0,4% as embolias pulmonares fatais em um
período de 3 meses.
 A maioria dos casos pode ser tratada seguramente em ambiente ambulatorial. No
entanto, algumas condições são necessárias para esse tipo de tratamento, como:
Paciente estável com sinais vitais normais, Ausência de alto risco de sangramento,
Ausência de Insuficiência Renal grave e Capacidade de administrar medicamentos e
monitorização posterior.
 Existe controvérsia na literatura quanto a iniciar o tratamento para doença
tromboembólica enquanto se espera os resultados dos testes diagnósticos. Um
consenso de 2012 recomenda que, em caso de forte suspeita clínica, a anticoagulação
deva ser iniciada enquanto se espera a confirmação, mas a evidência para essa conduta
é pobre.
 O tratamento de escolha é feito com “Heparina de Baixo Peso Molecular” (HBPM),
“Heparina Não Fracionada Intravenosa” (HNF) ou “Fondaparinux Subcutâneo”, porém,
devido à facilidade de aplicação e monitorização, recomenda-se o uso inicial da HBPM.
Outra opção, recentemente aprovada nos EUA, é o tratamento da TVP apenas com
“Rivaroxabana Oral”, sem a necessidade de medicação parenteral (15 mg, VO, de
12/12h por 3 semanas, seguida de 20 mg, VO, 1x/dia).

a) HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM): Atua como inibidor do fator Xa e


do fator IIa. Deve-se lembrar que a segurança da HBPM se aplica a indivíduos com
função renal normal e peso entre 40 e 120 kg. O medicamento mais utilizado e sua
posologia é: Enoxaparina SC = 1,5 mg/kg de peso, 1x/dia.

b) HEPARINA NÃO FRACIONADA INTRAVENOSA (HNF): A resposta anticoagulante da


HNF apresenta grandes variações entre diferentes pacientes. Por este motivo, a
resposta deve ser monitorizada pelo TTPA. As recomendações brasileiras sugerem
o seguinte:
- Dose de Ataque: 80 UI/kg IV (alternativa: dose única de 5.000 U).
- Infusão Contínua: Com dose inicial de 18 UI/kg/h e ajuste pelo TTPA com objetivo
de atingir valores de 1,5-2,5.
- Verificar Plaquetas: Deve-se verificar o número de plaquetas no 3° e no 5° dia
devido ao risco de plaquetopenia autoimune pela heparina.
- Verificar TTPA: O TTPA deve ser verificado inicialmente a cada 6 horas e depois
diariamente.
- Anticoagulação Oral: A HNF deve ser descontinuada apenas quando o INR obtido
com a anticoagulação oral estiver em níveis adequados (INR 2-3) por 2 dias
consecutivos. Se o anticoagulante oral prescrito for o “Dabigatrana” ou a
“Rivaroxabana”, a HNF deve ser suspensa após 5 a 7 dias de tratamento.

c) FONDAPARINUX SUBCUTÂNEO: Consiste num pentassacarídeo sintético com ação


inibidora direta do fator Xa, também usado por via subcutânea, 1x/dia e sem
necessidade de monitorização, embora não deva ser usado em pacientes com
clearance de creatinina < 30 mL/min. Apesar de segura e prática, é de alto custo e
pouco disponível no Brasil, porém é boa opção para pacientes alérgicos à heparina
ou com plaquetopenia induzida pela heparina (embora a melhor opção nessa
situação sejam os “Inibidores Diretos da Trombina”). As doses são:
- Peso < 50 kg: 5 mg, SC, 1x/dia;
- Peso entre 50-100 kg: 7,5 mg, SC, 1x/dia;
- Peso > 100 kg: 10 mg, SC, 1x/dia;

d) INIBIDORES DA TROMBINA: A “Lepirudina” e a “Bivalirudina” são inibidores


diretos da trombina, e são opções para pacientes que desenvolvem plaquetopenia
induzida pela heparina. Apenas a Bivalirudina está sendo produzida comercialmente
atualmente e sua dose é de 0,15 mg/kg/hora, mantendo TTPA entre 1,5 a 2,5.

e) ANTICOAGULAÇÃO ORAL: Concomitantemente, deve ser prescrita anticoagulação


por via oral. As opções são:
I) WARARINA SÓDICA (Antagonista da Vitamina K): Droga de primeira escolha para
tratamento de TVP, cuja dose inicial é de 5 mg, VO, em jejum, 1x/dia. A dose deve
ser ajustada para manter o INR entre 2,0 e 3,0. A Heparina pode ser suspensa apenas
quando se conseguir o INR acima de 2,0 durante 2 dias seguidos (como já
comentado).
II) DABIGATRANA (Inibidor Direto da Trombina): Dose de 150 mg, VO, de 12/12h.
Em estudos, tal medicamento apresentou perfil de segurança e eficácia similar ao
da Warfarina, com a vantagem de não necessitar de coleta de sangue para
monitorização de INR. Nos casos de uso deste medicamento, deve-se suspender a
Heparina após 7 dias de uso. Devido ao alto custo, ainda se prefere o uso da
Warfarina, mas é possível que se torne a terapêutica de escolha.
III) RIVAROXABANA (Inibidor do Fator Xa): A dose inicial é de 15 mg, 2x/dia por 3
semanas e depois dose de 20 mg, 1x/dia. Pode ser iniciado assim que descontinuada
a heparinização. É interessante notar que sua principal indicação é para prevenir
eventos isquêmicos em pacientes com FA, sem aprovação no momento para
tratamento de TVP.

7) TEMPO DE TRATAMENTO
 Após o evento trombótico, o tratamento consiste no uso parenteral de Heparina ou de
outros anticoagulantes concomitante ao uso de Antagonistas da Vitamina K, que são
administrados por um período de 3 a 6 meses, com o objetivo de manter o INR entre
2,0 e 3,0. Existem diferentes alvos de coagulação e tempos em que ela deve ser mantida
conforme a situação. Assim, temos:

8) MEDIDAS ADJUVANTES
 Medidas adjuvantes incluem:
- MEIAS ELÁSTICAS: São recomendadas após 1 mês do episódio agudo ou precocemente
quando o paciente reiniciar a deambulação, sendo mantida por 6 meses após o episódio
inicial. Seu benefício é de reduzir a frequência da síndrome pós-trombótica. A meia, para
ser útil, deve ter compressão graduada (30 a 40 mmHg) e ser ajustada ao tamanho do
MMII do doente.
- FILTRO DE VEIA CAVA: Indicados em algumas situações específicas: (1) “Pacientes com
episódios recorrentes de tromboembolismo venoso que ocorrem apesar da
anticoagulação adequada” e (2) “Pacientes com TVP Proximal nos quais é
contraindicado o uso de anticoagulantes”.

URGÊNCIA E EMERGÊNCIA – TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)


SEBASTIAN BOUZADA, MED XIX

1) INTRODUÇÃO
 Antes de mais nada, “Embolia Pulmonar” significa obstrução súbita da artéria pulmonar
ou de um dos seus ramos por um êmbolo (corpo de natureza gasosa, líquida ou sólida
que viaja na corrente sanguínea e, ao parar num vaso específico, provoca a sua
obstrução). Os êmbolos, como já dito, podem ser: Gasosos (mergulho ou iatrogenia),
Líquidos (gorduras ou líquido amniótico) ou Sólidos (trombo, medula óssea, neoplasia,
algodão, pelos, talco).
 O diagnóstico de “Tromboembolismo Pulmonar” (TEP) é um desafio em qualquer
departamento de emergência, em virtude de alguns pontos, tais como: Clínica muitas
vezes sutil, Sintomas comuns a outras patologias, Necessidade de diversas técnicas de
diagnóstico e Não existência de um método “gold stardard” acessível e disponível. No
entanto, apesar das dificuldades, seu diagnóstico é de suma importância, pois, sem
tratamento, a mortalidade pode atingir a marca dos 30%; já com anticoagulação, a
mortalidade hospitalar média é de 7%.

2) EPIDEMIOLOGIA
 Nos EUA, cerca de 13,4 milhões de doentes são hospitalizados por TEP ao ano, sendo
que desses, 5,8 milhões são doentes cirúrgicos e 7,6 milhões são doentes com
comorbidades (ICC, AVC e Neoplasias, por exemplo). Destes, 300 mil vão a óbito, sendo
7% diagnosticados com TEP, 34% oriundos de morte súbita e 59% não possuem TEP
detectada. No Brasil, os dados epidemiológicos são escassos, sendo a maioria com
dados de autópsias.
 Os dados epidemiológicos podem ser ainda mascarados, haja vista que o TEP é de difícil
diagnóstico. Por exemplo, estudos mostram que 2/3 das autópsias que tiveram TEP
como causa mortis não tiveram diagnóstico de TEP in vivo.
 Por fim, é válido notar que cerca de 50-60% dos pacientes com TVP terão TEP. Por sua
vez, de 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os
êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna, acima do nível
dos joelhos.

3) ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO


 Antes de mais nada, os fatores de risco da TVP/TEP são aqueles que proporcionam as
condições básicas de trombogênese venosa, caracterizados pela famosa “Tríade de
Virchow”, que é composta por: (1) “Estase do Fluxo Venoso”, (2) “Lesão ou Inflamação
Endotelial” e (3) “Estados de Hipercoagulabilidade”.
 Existem muitos fatores de risco ou predisponentes para TEP, embora muitos ainda não
sejam completamente conhecidos (idiopáticos). A tromboembolia venosa é considerada
uma consequência da interação entre fatores de risco do paciente (usualmente
permanentes) e determinadas ocorrências ou eventos, muitas vezes temporários. Ela é
considerada como “Provocada” quando existe um fator causal nas últimas 6 a 12
semanas, como: Cirurgia, Trauma, Imobilização, Internação por Doenças Agudas, etc.
Por outro lado, quando não existe um fator causal conhecido, ela é denominada “Não
Provocada” e isso inclui: Estados de Hipercoagulabilidade, Doenças Autoimunes, SAAF
e Trombocitopenia Induzida pela Heparina.
 Dentre os fatores de risco mais comuns para TEP, temos:
- Prévia Tromboembolia Venosa;
- Cirurgia de Quadril, Joelho ou Neurocirurgia;
- Fratura de MMII;
- IAM Recente (< 3 meses);
- Lesão de Medula Espinhal;
- Trauma Múltiplo;
- Internação Recente por IC e/ou por FA (< 3 meses);
- IC Descompensada;
- Neoplasias (Hematológicas, Pulmão, SNC, Pâncreas e do TGI - sobretudo, metastáticas)
e Quimioterapia;
- Estados de Hipercoagulabilidade;
- Insuficiência Respiratória Aguda;
- Uso de ACO, Gravidez ou SAAF;
- Doenças Autoimunes;
- Cateter Venoso Central;
- Repouso no Leito > 3 dias;
- Imobilidade por Viagem Prolongada;
- Obesidade;
4) FISIOPATOLOGIA
 Em geral, o trombo causador do TEP origina-se de veias do MMII ou de veias pélvicas,
embora, recentemente, tenha ocorrido um aumento exponencial de TEPs cujos trombos
se originam de veias de MMSS (em razão de cateter central em UTIs e de quimioterapia
em acesso central).
 Uma vez na vasculatura pulmonar, o trombo exerce um efeito mecânico, obstruindo
segmentos da artéria pulmonar e reduzindo a pré-carga, mas também ocasiona uma
série de efeitos secundários em razão da liberação de substâncias vasoativas e
inflamatórias. A obstrução vascular anatômica, junto com a vasoconstricção secundária
a liberação de TXA2 e Serotonina, contribui para o aumento da RVP. Dessa forma, o VD
agudamente tem que manter o DC às custas de maiores pressões na vasculatura
pulmonar. A extensão dessa resposta adaptativa é limitada, o que pode levar à dilatação
do VD e uma série de consequências negativas para o sistema cardiovascular e
respiratório.

OBS1: As consequências fisiopatológicas do TEP dependem do tamanho do êmbolo, que


por sua vez, dita o tamanho da artéria pulmonar ocluída e da condição cardiopulmonar
do paciente.

OBS2: Um importante fator de pior prognóstico é a presença de disfunção de VD,


manifestada clinicamente ou por meio de um exame de imagem (Ecocardiograma ou
Tomografia Computadorizada). De fato, falência ventricular direita é considerada a
causa primária de morte dos casos mais graves.

5) QUADRO CLÍNICO
 A apresentação clínica pode variar desde pacientes oligoassintomáticos ou com queixas
inespecíficas, até pacientes graves com instabilidade hemodinâmica ou em PCR. A tríade
clássica composta por “Dor Pleurítica”, “Taquipneia” e “Hemoptise” é raramente
encontrada (somente em 20% dos casos).
 Assim, TEP deve entrar no diagnóstico diferencial de pacientes que se apresentam no
departamento de emergência com:
1- SINTOMAS: História de Dor Torácica (seja ela pleurítica ou não), Dispneia, Síncope,
Tosse, Hemoptise, Ansiedade Intensa e Inexplicável.
2- SINAIS: Taquipneia (principalmente com oxímetro demonstrando queda na SatO2),
Taquicardia, Edema Assimétrico de MMII, Distensão Venosa Jugular, Achados
Sugestivos de Hipertensão Pulmonar (B2 Hiperfonética ou mesmo palpável e Sopro
Tricúspide);
 Como já foi comentado, a presença de fatores predisponentes aumenta a probabilidade
de TEP, sobretudo quando associados. Por outro lado, a ausência desses fatores de risco
não deve ser usada como um critério isolado para descartar TEP, já que 30 a 50% dos
pacientes não apresentam nenhum fator desencadeador óbvio.
 A presença de instabilidade hemodinâmica em um paciente com suspeita de TEP deve
ser detectada precocemente e define o subgrupo de maior mortalidade (TEP de alto
risco de morte). Na TEP, essa instabilidade é definida como:
- PAS < 90 mmHg ou uma Redução Aguda em mais de 40 mmHg;
- Duração de mais de 15 minutos;
- Não Causada por Arritmia de Início Recente, Hipovolemia ou Sepse;

6) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 Por tudo já discutido, deve-se incluir TEP no diagnóstico diferencial de inúmeras
condições. De acordo com a gravidade, temos os seguintes exemplos de diagnósticos
diferenciais:
- TEP MODERADO: Pneumonia, DPOC, Atelectasias, Derrame Pleural, Bronquiectasia,
Hiperventilação, Bronquite Aguda, Pleurite Aguda, Pericardite, Asma Aguda e Câncer
Pulmonar.
- TEP GRAVE: IAM, Pneumotórax, Arritmias Cardíacas, EAP, Choque Séptico,
Tamponamento Cardíaco, Dissecção de Aorta e Exacerbação da DPOC.

7) DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico de TEP, como já dito algumas vezes, é de grande dificuldade. Portanto,
devemos lançar mãos de uma história clínica rica e objetiva, exame físico completo,
avaliações de probabilidade clínica e exames complementares necessários (não-
radiológicos, radiológicos não-invasivos e radiológicos invasivos).

A) HISTÓRIA CLÍNICA: Durante a história clínica, é de suma importância a caracterização


do quadro de “Dispneia” (de instalação súbita ou tardia), da “Dor Torácica” (se é do tipo
pleurítica ou retroesternal) e da “Tosse” (com ou sem hemoptise).
- Além do mais, devemos caracterizar os “Antecedentes Pessoais”, principalmente no
que tange ao diagnóstico de TVP/TEP no passado, Internamentos ou Intervenções
Cirúrgicas ou Traumatismos Recentes, Viagens Longas Recentes, Tabagismo, Uso de
ACO ou Terapêutica de Reposição Hormonal, Gravidez e Abortos de Repetição, dentre
outros aspectos. Resumindo, devemos caracterizar os principais “Fatores de Risco”
associados ao paciente em questão.

B) EXAME FÍSICO: O exame físico deve ser detalhado a ponto de buscarmos a presença
de “Taquicardia”, “Taquipneia”, “Cianose”, “Alterações do ACV e AR” (Hiperfonese de
B2, Presença de B3 produzindo Ritmo de Galope, Atrito Pleural e Sopro de Insuficiência
Tricúspide).

C) AVALIAÇÃO DE PROBABILIDADE CLÍNICA (PRÉ-TESTE): Todos os pacientes com


suspeita de TEP devem ser avaliados com escores de probabilidade antes de solicitarmos
os exames complementares (D-dímero, Mapeamento V/Q, Tomografia
Computadorizada, USG/Doppler ou Arteriografia). Isso irá refinar a probabilidade pós-
teste e a razão de verossimilhança. As principais diretrizes e autoridades no assunto,
recomendam os seguintes escores:
1- ESCORE DE WELLS;
2- ESCORE DE GENEBRA MODIFICADO;
D) EXAMES COMPLEMENTARES: Como já dito, incluem os “Métodos Não-
Radiológicos”, “Métodos Radiológicos Não-Invasivos” e “Métodos Radiológicos
Invasivos”, que serão detalhados a seguir.

8) EXAMES COMPLEMENTARES
 Detalhando os exames complementares, temos:
I) MÉTODOS NÃO-RADIOLÓGICOS: Incluem:
- D-DÍMERO (Normal ≤ 0,5 µg/mL): O D-dímero é altamente sensível para TEP (> 95%),
porém pouco específico (45%), sendo indicado somente no paciente com baixa ou
média probabilidade de TEP, já que um D-dímero normal não descarta TEP no paciente
classificado como de alta probabilidade.

- GASOMETRIA ARTERIAL: A gasometria arterial pode ser normal em 40% dos pacientes.
No entanto, graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia podem ocorrer, mas são
inespecíficos. Assim, os principais achados incluem: ↓PO2, ↓PCO2 e Alcalose
Respiratória Aguda.

- ELETROCARDIOGRAMA: O ECG pode ser absolutamente normal, porém, tem maior


utilidade para o diagnóstico diferencial com outras causas de dor torácica. As principais
alterações descritas nos casos de TEP incluem: Taquicardia Sinusal (40% dos pacientes),
Alterações Inespecíficas do Segmento ST, Inversão da onda T em V1 a V4 (indicativo
de estresse de VD), Inversão de onda T em DII-DIII e AVF, BRD e/ou Sobrecarga de
Câmaras Direitas (achados mais sugestivos, embora menos comuns), Sinal S1Q3T3
(Onda S em DI, Onda Q e Onda T Invertida em DIII) e Arritmias Atriais (sobretudo FA).

II) MÉTODOS RADIOLÓGICOS NÃO-INVASIVOS: Incluem:


- ECO-DOPPLER VENOSO: A USG de veias de MMII tem uma sensibilidade acima de 90%
e especificidade de 95% para o diagnóstico de TVP Proximal sintomática. Por outro lado,
em pacientes que tiveram TEP confirmado por TC, a USG mostrou um trombo proximal
em 30 a 50% dos casos. Assim, o achado de um trombo em veias proximais de MMII é
suficiente para indicar a anticoagulação em um paciente com suspeita de embolia. Os
principais achados ao Eco-Doppler incluem: Compressão Venosa Incompleta, Aumento
do Calibre Venoso e Trombo Ecogênico Visível.

- RX DE TÓRAX: O RX de Tórax tem maior utilidade para excluir outras causas de dispneia
e dor torácica. Ela pode ser completamente normal ou pode mostrar alguns achados
clássicos de TEP (embora raramente encontrados na prática clínica), que incluem: Sinal
de Westermark (oligoemia localizada distal ao êmbolo, ou seja, dilatação proximal de
um vaso embolizado associado ao colapso dos vasos distais), Corcova de Hampton
(consolidação em forma de cunha se estendendo até a pleura), Sinal de Palla
(proeminência da artéria pulmonar) e Linhas de Fleischner (linhas longas de atelectasias
encontradas na consolidação).

- ANGIO-TAC TORÁCICA HELICOIDAL COM CONTRASTE (TOMOGRAFIA


MULTIDETECTOR DE TÓRAX): Consiste no “Exame de 1ª Linha no Diagnóstico de TEP”,
já que possui boa resolução para pequenos trombos, exclui e/ou diagnostica outras
patologias pulmonares e proporciona imagens do VD e VE para uma avaliação do
prognóstico. Suas desvantagens estão no fato de necessitar de contraste iodado IV, alta
exposição à radiação, alto custo e necessitar de médico com experiência na
interpretação do resultado.

- CINTIGRAFIA PULMONAR V/Q: Consiste no “Exame de 2ª Linha no Diagnóstico de


TEP”, sendo realizada a chamada “Cintigrafia de Perfusão”, na qual ocorre injeção IV de
microagregados de albumina radiomarcada (aonde se resultado negativo, praticamente
exclui o diagnóstico de TEP clínica/significativa), e a “Cintigrafia de Ventilação”, na qual
o doente respira um gás ou aerossol radioativo e a sua distribuição no pulmão é
registrada. Neste exame, imagens em vários cortes são obtidas e buscam correlação
entre a perfusão e a ventilação.

- RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: A RM pode ser utilizada para o diagnóstico de TEP e TVP,


porém tem seu uso limitado pelo fato de possuir boa sensibilidade para TEP proximais
grandes, mas não para pequenos/segmentares. Apesar disso, pode ser utilizada em
pacientes nefropatas, já que se utiliza para o exame um contraste não nefrotóxico.

- ECOCARDIOGRAMA: O Ecocardiograma é importante para a avaliação da função do


VD e, além disso, pode diagnosticar a presença de trombo nas cavidades cardíacas
direitas em até 17% dos pacientes com TEP.

III) MÉTODOS RADIOLÓGICOS INVASIVOS: Incluem:


- ANGIOGRAFIA PULMONAR: Durante muitos anos, foi considerado o “Exame Padrão-
Ouro” para o diagnóstico de TEP, com mais de 95% de sensibilidade e especificidade.
Todavia, é um exame invasivo, com risco de complicações fatais, complicações graves
não fatais e complicações menores. Assim, para o diagnóstico de TEP, a tendência é
indicá-la cada vez menos, em uma estratégia que incorpore vários métodos diagnósticos
menos invasivos.
- Diante do exposto, temos que a angiografia pulmonar (ou arteriografia pulmonar) tem
sido substituída pela TAC e, atualmente, tem sido usada apenas para guiar algum
tratamento percutâneo direcionado por cateter, com ou sem trombolítico local.
- No entanto, apesar do discutido, um defeito de enchimento intraluminal em mais do
que uma projeção fornece um diagnóstico definitivo de TEP.

- FLEBOGRAFIA CONTRASTADA: Substituída pela USG Venosa.


9) TRATAMENTO
 Antes de mais nada, os objetivos do tratamento incluem a “Dissolução do Coágulo” (por
trombólise e/ou embolectomia nos doentes de altos risco) e a “Prevenção Secundária
de TEP Recorrente” (através de anticoagulação e/ou uso de filtro de VCI).
 Os pontes relacionados ao tratamento do TEP incluem os seguintes:
1) SUPORTE CLÍNICO INICIAL: Falência de VD com hipoperfusão sistêmica é a principal
causa de morte nos pacientes com TEP. Assim, bolus de 500 mL de SF em 15 a 30 min
pode ser testado no paciente hipotenso. Todavia, não se deve prescrever cristaloides de
forma excessiva, pois se associa a maior edema pulmonar e ainda maior dilatação do
VD.
- Uma droga vasopressora (Noradrenalina, por exemplo) deve ser iniciada em caso de
hipotensão persistente. Normalmente, Dobutamina é adicionada logo em seguida para
melhorar o débito do VD.
- Suporte respiratório também é fundamental, seja com uma máscara de oxigênio, seja
através de IOT. No caso de IOT necessária, deve-se optar por “Quetamina” +
“Succinilcolina” (ou Rocurônio), pois Fentanil, Midazolam e Propofol podem piorar ainda
mais o choque do paciente.

2) ANTICOAGULAÇÃO: A anticoagulação é recomendada para todos os pacientes, se não


houver contraindicação (sangramento ativo, plaquetopenia, hipertensão grave, trauma
importante e cirurgia recente), com os objetivos de prevenir a extensão da embolia,
reduzir o risco de morte precoce e evitar a recorrência. Nos pacientes classificados como
de intermediária ou de alta probabilidade clínica de TEP (Wells ou Genebra), a
anticoagulação deve ser imediata, mesmo antes da confirmação da embolia por um
exame específico (por exemplo, TC de Tórax).
- A anticoagulação deve ser, de início, por via “Parenteral” (HNF, HBPM e Fondaparinux),
seguida por anticoagulação por via “Oral” (Warfarina, por exemplo). Os principais
exemplos de anticoagulantes e suas características (já pouco discutidas no TVP) incluem:

a) HEPARINA NÃO-FRACIONADA (HNF): A HNF aumenta a atividade da “Antitrombina


III”, sendo indicada para casos como Hipotensão, Choque, Pacientes com Grave
Disfunção Renal, Paciente Grave Obeso ou Muito Magro, Paciente Muito Idoso e
Paciente com Alto Risco de Sangramento (pois tem antídoto eficaz e rápido).
- Posologia: A HNF deve ser iniciada com bolus de 80 U/kg, IV (máximo de 4.000U),
concomitante à bomba de infusão de heparina (18 U/kg/hora).
- Monitorização Terapêutica (Controle do TTPA): Deve-se coletar TTPA de 6/6h até este
se situar entre 2-2,5x o valor máximo (ou seja, 60 a 80 segundos).

b) HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM): Atua como inibidor do fator Xa e


do fator IIa. Consiste num dos medicamentos (junto com o Fondaparinux) mais
recomendados na maioria dos pacientes, pois possui menor ligação às proteínas
plasmáticas e células endoteliais, o que provoca maior biodisponibilidade do
medicamento, resposta mais previsível à dose, além de possuir uma meia-vida mais
longa do que a HNF.
- Posologia: A HBPM mais utilizada é a “Enoxaparina”, na dose de 1 mg/kg, SC, 2x/dia.
- Monitorização Terapêutica: Não necessita de monitorização terapêutica ou ajuste de
dose, exceto nos casos de obesidade grave e insuficiência renal.

c) FONDAPARINUX: Consiste num pentassacarídeo sintético com ação inibidora direta


do fator Xa, sendo utilizado por via SC, 1x/dia.
- Posologia: Utilizado nas seguintes doses (a depender do peso do paciente): < 50 kg –
5mg; 50-100 kg – 7,5 mg; > 100 kg – 10 mg.
- Monitorização Terapêutica: Não existe necessidade de monitorização com
coagulograma. No entanto, não deve ser usado em casos de pacientes com grave
disfunção renal.

d) ANTICOAGULANTES ORAIS: Dentre os anticoagulantes orais, o mais utilizado nos


casos de TEP é a “Warfarina”, que consiste num “Antagonista da Vitamina K” que
possui seu efeito terapêutico em 5 a 7 dias e, portanto, deve ser iniciada
concomitantemente ao anticoagulante parenteral.
- Posologia: Droga de primeira escolha para tratamento de TEP, cuja dose inicial é de 5
mg, VO, em jejum, 1x/dia. No caso de pacientes obesos ou de alta estatura pode-se
utilizar 7,5-10 mg, ao passo que naqueles pacientes com deficiência de vitamina K deve-
se utilizar dose de 2,5 mg.
- Monitorização Terapêutica (Controle do INR): A dose deve ser ajustada para manter
o INR entre 2,0 e 3,0. Por fim, temos que a heparina parenteral pode ser suspensa
apenas quando se conseguir o INR acima de 2,0 durante 2 dias seguidos.

- COMPLICAÇÕES DOS ANTICOAGULANTES: Dentre as complicações relacionadas à


terapia anticoagulante, podemos mencionar: Sangramento Grave, Trombocitopenia
Induzida por Heparina, Osteopenia Induzida por Heparina e Alopécia Induzida por
Warfarina.

- DURAÇÃO DO INTERNAMENTO: A duração do internamento de pacientes com TEP


gira em torno de 5 a 7 dias naqueles de prognóstico bom, isto é, que possuem
estabilidade hemodinâmica, ausência de dor torácica ou dispneia, VD de tamanho e
função normal e biomarcadores cardíacos normais.

3) TROMBÓLISE: O tratamento trombolítico restaura a perfusão pulmonar mais


rapidamente do que a anticoagulação isoladamente no paciente de alto risco de morte
precoce (hipotensão ou choque devido a grave disfunção aguda de VD). Geralmente,
90% dos pacientes respondem favoravelmente ao trombolítico, sendo que o maior
benefício da trombólise ocorre quando ela é iniciada dentro de 48h do início dos
sintomas (embora a janela terapêutica seja de até 14 dias).
- Por outro lado, existe controvérsia em relação a se fazer trombólise no paciente de
risco intermediário de morte. Dessa forma, recomenda-se que os pacientes de risco
intermediário sejam acompanhados de perto, durante a internação. Se houver
descompensação hemodinâmica, deve-se indicar a trombólise.
- A trombólise é importante por reverter rapidamente a IC Direita do paciente e, dessa
forma, reduzir a taxa de mortalidade. Isso ocorre devido às seguintes ações: (1)
“Dissolução do êmbolo obstrutor”, (2) “Impedimento da liberação de serotonina e
outros fatores neuro-hormonais que exacerbam a HAP” e (3) “Dissolução de trombos
localizados nas veias pélvicas ou profundas dos MMI, reduzindo a possibilidade de TEP
recorrente”.
- Os principais trombolíticos incluem:
1) ATIVADOR DO PLASMINOGÊNIO TECIDUAL (rt-PA): 100 mg, IV, em BIC, durante 2h.
2) TENECTEPLASE: Administrada IV, dose única, em bolus, de acordo com o peso do
paciente: < 60 kg – 30 mg; 60-69 kg – 35 mg; 70-79 kg – 40 mg; 80-89 kg – 45 mg; ≥ 90
kg – 50 mg;
3) ESTREPTOQUINASE: 1.500.000 U, IV, em BIC, durante 2h.

- CONTRAINDICAÇÕES À TERAPIA TROMBOLÍTICA: Mesmo em pacientes com TEP


maciço/grave, existem certas contraindicações à terapia trombolítica. Elas podem ser
classificadas em “Contraindicações Absolutas” e “Contraindicações Relativas”:
4) FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR: O “Filtro de Veia Cava Inferior” é habitualmente
colocado na porção infrarrenal da VCI. Há vários tipos de filtros que podem ser inseridos
por via percutânea o que facilita e diminui a chance de complicações, especialmente os
filtros “removíveis” (que podem ser retirados semanas ou meses após).
- Complicações precoces associadas ao filtro são comuns (cerca de 10%), muitas vezes
relacionadas ao procedimento, embora raramente fatais. Complicações tardias são
ainda mais comuns e incluem: Trombose de VCI (complicação mais comum), Trombose
Recorrente de Veias de MMII e Síndrome Pós-Trombótica.
- É interessante notar ainda que o filtro de VCI pode falhar, principalmente no que diz
respeito à passagem de coágulos pequenos. Além disso, paradoxalmente, os filtros de
VCI duplicam a taxa de TVP nos 2 anos após sua inserção.
- As principais indicações são:
1) Pacientes com contraindicações à anticoagulação plena (como sangramento ativo);
2) Embolia recorrente, objetivamente confirmada, e o paciente adequadamente
anticoagulado;

5) EMBOLECTOMIA PULMONAR: A “Embolectomia Pulmonar” está indicada nos casos de


TEP maciço com contraindicações para o uso de trombolíticos. Além disso, pode ser
indicada, mais raramente, para aqueles pacientes que não responderam à trombólise e
permaneceram instáveis a despeito do tratamento intensivo.

6) TROMBOENDARTERECTOMIA PULMONAR: A “Tromboendarterectomia Pulmonar” é


recomendada em doentes com HAP. Tal método é realizado com a finalidade de tratar
o tromboembolismo pulmonar crônico através da desobstrução das artérias
pulmonares, seus ramos lobares e segmentares, em virtude da hipertensão pulmonar
tromboembólica crônica, doença geralmente irreconhecível e de mau prognóstico.