MEDICINA

Dr. Luis Villar

ENDOCRINOLOGÍA M. Internista HNERM
luisvillar_65@yahoo.com
 Prueba de tolerancia a la insulina (ITT)
HIPOPITUITARISMO • La ITT es un patrón oro para evaluar la reserva del eje hipotalámico de la
glándula suprarrenal (HPA), pero no se utiliza de forma rutinaria; Útil para
ASPECTOS GENERALES detectar la insuficiencia suprarrenal secundaria temprana
Hypothalamic diseases PREVALENCIA: • Basado en la respuesta de estrés a la hipoglucemia (glucosa plasmática
45/100,000 <2,2 mmol / L [39,64 mg / dL]) después de la administración de insulina
Mass lesions - Benign (craniopharyngiomas) INCIDENCIA: 4.2/100,000
and malignant tumors (metastatic from lung, CAUSAS: Tumor
soluble 0,15 unidades / kg IV
breast, etc) 61%/43%, tumor extra
Radiation - For CNS and nasopharyngeal pituitario 9%/7%, no
malignancies tumoral 30%/50%
Infiltrative lesions - Sarcoidosis, Langerhans
cell histiocytosis
Infections - Tuberculous meningitis • Falla parcial o completa en
Other - Traumatic brain injury, stroke la secreción de la glándula
Pituitary diseases de 1 o mas hormonas de
Mass lesions - Pituitary adenomas, pituitaria anterior
other benign tumors, cysts
Pituitary surgery
Pituitary radiation • Las causas más comunes son
Infiltrative lesions - Hypophysitis, los tumores pituitarios, los
hemochromatosis tumores no-pituitatios que
Infection/abscess comprimen la pituitaria, la
Infarction - Sheehan syndrome lesión cerebral traumática
Apoplexy (incluida la cirugía), la
Genetic mutations hemorragia postparto
Empty sella
(síndrome de Sheehan) y la
hemorragia subaracnoidea.
 HIPOPITUITARISMO
TRATAMIENTO
MANEJO DE CADA HORMONA.
• ACTH – hidrocortisona
• TSH – Levotiroxina (primero ver reservas de ACTH). No
fiarse de TSH. Dar 1.6mcg/kg, ajustar según T4 o T4L
(mitad de rango).
• Hombres: Testosterona (no fértil). FSH/LH o GNRN
• Mujer: E + P (no fértil). GNRH pulsos. Andrógenos no
esta claro.

• Terapia de reemplazo hormonal se ajusta de acuerdo

con la vigilancia de la hormona en suero.
• Si no se trata la Crisis adrenal puede conducir a
severa hiponatremia, hipotiroidismo, anomalías
metabólicas y la muerte.
• Complicaciones: déficit visual, crisis suprarrenal,
susceptibilidad a infecciones y otros factores de
estrés.
• Pronóstico: los pacientes estables tienen un
pronóstico favorable con la terapia hormonal de
reemplazo.
• Los pacientes con descompensación aguda están en
estado crítico con una alta tasa de mortalidad.
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 ADENOMA HIPOFISIARIO HIPERPROLACTINEMIA

FISIOLOGICAS
• Causa más frecuente de los síndrome de hipo
EMBARAZO
e hipersecreción de hormonas hipofisarias en
el adulto.
CAUSAS (+fr) y
PATOLOGICAS lactancia
• Suponen 15% de los tumores Intracraneales;
50-80% de tumores hipofisarios. FARMACOS  Mas frecuente y < 100ug/L
1. Antagonistas de receptores dopaminergicos: Fenotiacinas (corpromacina),
butirofenonas (haloperidol), benzamidas(metroclopramida), tioxantenos.
2. Fármacos que producen depleción dopaminica: Reserpina y alfa-metildopa
Por orden de frecuencia: 3. Fármacos con acción directa sobre las cells lactotróficas: TRH, estrógenos en
1. Adenoma lactotropo altas dosis.
2. Adenoma no funcionante (de cells 4. Otros: antagonistas H2, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina,
gonadotropas pero solo sub alfa o beta) benzodiacepinas, antiandrógenos, opiáceos(morfina), cocaína(largo plazo),
3. Adenoma somatotropo verapamilo.
4. Adenoma corticotropo
5. Adenoma mixto GH + Prolactina LESIONES HIPOTALAMICAS O DEL LESIONES HIPOFISIARIAS
6. Adenoma secretores de TSH TALLO  < 100ug/L 1. Adenomas lactotropos (>100)
7. Adenomas secretores de LH/FSH  1. Tumores o mixtos
2. Enfermedades granulomatosas 2. Adenomas cromófobos no
cursan con hipogonadismo 3. Irradiación craneal funcionantes que produzcan
4. Otras (sección quirúrgica del distorsión del tallo hipofisario
tallo, silla turca vacía)
 CLINICA VARÓN

MUJER 1. La clínica es 10 a 15 años mas tardía que en la mujer.

2. Clínica local por compresión  CEFALEA Y DÉFICIT
1. GALACTORREA + OLIGO-AMENORREA + Infertilidad CAMPIMETRICO
2. Amenorrea primaria 3. Impotencia y disminución de la libido
3. Disminución de la libido 4. Oligospermia
4. Aumento de peso e hirsutismo leve 5. Infrecuente la galactorrea
5. Los prolactinomas son + fr en mujeres en edad fértil
TRATAMIENTO
Cifras matutinas basales de
prolactina en ayunas con 90’
de reposo previo

1. Valores Normales < 20mg/L

2. Seguimiento terapéutico
3. Valores > 100mg/L  macroadenoma
4. Valores < 100mg/L  microadenoma,
lesiones de silla turca que disminuyan la
inhibición de la Dopamina o a causas no
neoplásicas de hiperprolactinemia.
5. Ante valores muy variables  toma seriada

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 ACROMEGALIA
ETIOLOGÍA

 1° causa  ADENOMAS HIPOFISARIOS DE CELLS

SOMATOTROPAS.
 Son más fr los MACROADENOMAS
 2° lugar en los adenomas hipofisarios
 La acromegalia secundaria por exceso de GHRH es +
frecuentemente causada por CARCINOIDES torácico o
abdominal
 EDAD MEDIA DE DX 40 en hombres y 45 en mujeres
 Igual fr en mujeres y varones

CLINICA SINTOMAS Y SIGNOS LOCALES

Cefalea, hemianopsia bitemporal, rinorrea
o afeccion de los pares craneales IV o VI

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 DIABETES INSIPIDA
• DIABETES INSÍPIDA CENTRAL es una condición en la que • DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA afección donde los
una deficiencia en la hormona antidiurética (ADH o riñones son resistentes a la hormona antidiurética (ADH),
vasopresina) resulta en la pérdida de agua libre de los dando como resultado un exceso de pérdida de agua libre
riñones.
• La diabetes insípida nefrogénica se caracteriza por poliuria,
• La causa puede ser idiopática, lesión pituitaria (de trauma,
cirugía, tumor, o enfermedad autoinmune), genética u nocturia y polidipsia.
otras causas raras. • La diabetes insípida nefrogénica suele ser adquirida (a
• Los signos y síntomas incluyen poliuria, nocturia y menudo debido a la exposición crónica al litio); Las causas
polidipsia congénitas son raras.
• Muestra de orina de 24 horas para confirmar la poliuria
hipotónica. Medir el sodio en suero y la osmolalidad: Si es
elevada (nivel de sodio> 143 mEq / L, osmolalidad> 295 mOsm
/ kg), proceder a pruebas de provocación con vasopresina. Si
es normal, inducir estado hiperosmolar con prueba MANEJO DI CENTRAL MANEJO DI NEFROG
deprivación de agua o infusión de solución salina hipertónica DESMOPRESINA es de Adecuada hidratación
antes de obtener la prueba de provocación vasopresina. eleccion Si es por Litio: detener
• La diabetes insípida puede descartarse si la osmolalidad el Li y Amilorida
urinaria se incrementa al máximo a> 800 mOsm / kg con puede usarse
deprivación de agua. Se ha usado dieta con
• El diagnóstico de la diabetes insípida central se Na muy bajo, HCTZ e
confirma mediante una respuesta a la prueba de indometacina
provocación con vasopresina con un aumento> 50%
de la osmolalidad urinaria.
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 SIHAD

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS:
• Descartar deficiencia de tiroides
o cortisol.
• Osmolalidad <270 mOsm/kg.
• Uosm >100 mOsm/kg.
• Euvolemia.
• Na orina >40mmol/l con ingesta
normal de sal.
SUPLEMENTARIOS:
• Test anormal de sobrecarga de
agua.
• Vasopresina elevada en plasma.
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 HIPERTIROIDISMO
DIAGNOSTICO
Hyperthyroidism with a normal or
high radioiodine uptake
Autoimmune thyroid disease
Graves' disease
Hashitoxicosis
Autonomous thyroid tissue
(uptake may be low if recent
iodine load led to iodine-induced
hyperthyroidism)
Toxic adenoma
Toxic multinodular goiter
TSH-mediated hyperthyroidism
TSH-producing pituitary adenoma
Non-neoplastic TSH-mediated
hyperthyroidism
Human chorionic gonadotropin-
mediated hyperthyroidism
Hyperemesis gravidarum
Trophoblastic disease
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Hyperthyroidism with a near absent
radioiodine uptake
Thyroiditis
Subacute granulomatous (de Quervain's)
thyroiditis
Painless thyroiditis (silent thyroiditis,
lymphocytic thyroiditis)
Postpartum thyroiditis
Amiodarone (also may cause iodine-induced
hyperthyroidism)
Radiation thyroiditis
Palpation thyroiditis
Exogenous thyroid hormone intake Antitiroideos: Metimazol, carbimazol, PTU
Excessive replacement therapy + Beta bloqueadores (propranolol)
Intentional suppressive therapy Radioyodo
Factitious hyperthyroidism Cirugia
Ectopic hyperthyroidism
Struma ovarii TRATAMIENTO
Metastatic follicular thyroid cancer
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• SKIN — caliente, sudorosa, onicolisis,
hiperpigmentacion, prurito, vitiligo, alopecia areata,
cabello fragil. EYES.
• CARDIOVASCULAR — aumenta GC, FC. RVP
reduce. HTA sistolica. FA 20%.
• METABOLIC/ENDOCRINE: Serum lipids — Patients
with hyperthyroidism tend to have low serum total and
high-density lipoprotein (HDL) cholesterol
concentrations and a low total
cholesterol/HDL cholesterol ratio. These values
increase after treatment [].
• Hyperglycemia
• RESPIRATORY — disnea por: aumento de consume
de O2, debilidad muscular, obstruccion traqueal,
exacerba asma, HTP
• GASTROINTESTINAL — Weight loss
hyperdefecation and malabsorption; hyperphagia,
●Vomiting [] and abdominal pain, rarely: ●Dysphagia
due to goiter. ●Abnormalities in liver function tests,
particularly high serum alkaline phosphatase
concentrations and, rarely, cholestasis
• THYMIC ENLARGEMENT — In patients with Graves’
disease, thymic enlargement due to hyperplasia has
been reported [].
• HEMATOLOGIC — Anemia normocitica
normocromica. Serum ferritin concentrations may be
high. Graves – PTI, perniciona. Protrombotico.
• GENITOURINARY — Urinary frequency and nocturia
are common in hyperthyroidism. Enuresis
oligomenorrhea, and anovulatory infertility [].
Amenorrhea In men, gynecomastia, reduced libido,
and erectile dysfunction []. Spermatogenesis is often
decreased or abnormal, eg, more spermatozoa are
abnormal or non-motile [36
• BONE — The net effect is osteoporosis and an
increased fracture risk in patients with chronic

• Hipotiroidismo es una deficiencia de la hormona
tiroidea generalmente causada por la falla primaria de
la tiroides, y menos a menudo debido a la falla
pituitaria, falla hipotalámica o resistencia congénita a
la tiroides.
• Es más común en las mujeres.
• El hipotiroidismo puede presentarse sin síntomas
(detectados en el tamizaje), síntomas de leve a
moderada o enfermedad avanzada con mixedema o
coma de mixedema.
DIAGNOSTICO
• Hipotiroidismo primario en pacientes con TSH elevada (a
menudo ≥ 10 miliunidades / L), T4L bajo y síntomas
• Hipotiroidismo subclínico en pacientes asintomáticos con
TSH mínimamente elevada (<10 miliunidades / L) y T4L
sérico normal
• Hipotiroidismo secundario (enfermedad hipofisaria) o
hipotiroidismo terciario (enfermedad hipotalámica) en
pacientes sintomáticos con TSH baja, normal o ligeramente
elevada y T4L baja o baja
• Mixedema coma en pacientes con hipotiroidismo (TSH
elevada o T4L baja) más estupor, confusión o coma
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HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CAUSAS
Tiroiditis autoinmune : Tiroiditis de Hashimoto,
Hipotiroidismo idiopático primario -
Los síndromes autoinmunes poliendocrinos (SPA),
también denominados endocrinopatías autoinmunes
múltiples
Iatrogénico, quirúrgico, Radioablación (común en
pacientes con enfermedad de Graves), Radioterapia para
el cuello.
DROGAS
• Los fármacos que pueden causar hipotiroidismo incluyen:
• Litio
• Metimazol, Carbimazol, Interferones, Talidomida, Sunitinib,,
Rifampicina, Tiourea - propiltiouracilo (PTU), yodo.
• Amiodarona: Hasta el 15% de los pacientes tratados con
Amiodarona se convierten en clínicamente hipotiroideos o
hipertiroideos. Hipotiroidismo por Amiodarona tratado con
interrupción del fármaco es posible usar tiroxina
• Bexaroteno (causa hipotiroidismo central)
• Etionamida
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SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
• Actividad mental lenta con mala memoria , actividad
física lenta, apatía, Debilidad, letargo, fatiga, Debilidad
muscular, calambres musculares, artralgias
• Intolerancia al frío, Estreñimiento, Aumento de peso,
(generalmente <10% del peso corporal total)
• Piel gruesa seca (ictiosis) y pérdida del cabello
• Irregularidades menstruales, infertilidad, rara vez los
cambios de voz como la voz ronca (mixedema laríngeo),
habla lenta, pérdida de audición (mixedema de oído
medio). Disminución de la libido
SIGNOS: , Bradicardia, Hipoventilación, hipotermia,
Expresión aburrida, Voz más profunda, Piel seca, gruesa,
Pelo frágil grueso, Escaso pelo axilar y púbico, hinchazón de
la cara y los párpados, edema periorbitario , Pérdida de un
tercio lateral de la ceja, macroglosia, labios gruesos y lentos,
La glándula tiroides puede ser pequeña, normal o grande,
dependiendo de la patología subyacente, Puede tener
tiroides palpable, debido a Deficiencia de Yodo, bocio
causado por la deficiencia de yodo en la dieta, es la causa
más común de bocio en todo el mundo. Cardiomegalia,
derrame pericárdico, ruidos alejados. Hipoventilación,
derrame pleural, edema pretibial, síndrome del túnel,
Aumento de la fase de relajación de los reflejos tendinosos
profundos (fase de retorno lento), Ataxia cerebelosa,
Neuropatías periféricas con disestesias
TRATAMIENTO
• LEVOTIROXINA (1,6-1,7 mcg/kg/día, o 100-125
mcg/día en adultos típicos) en adultos jóvenes y
sanos con hipotiroidismo manifiesto
• Considerar comenzar con 50 mcg/día en pacientes
mayores de 50 años sin enfermedad de las arterias
coronarias o 12,5-25 mcg/día si la enfermedad de las
arterias coronarias
• Dosis iniciales más bajas (25-75 mcg/día) para
pacientes con hipotiroidismo subclínico En coma
Mixedematoso debe usarse Levotiroxina IV mas
Hidrocortisona
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• La tiroiditis de Hashimoto es un proceso autoinmune
crónico, que ocurre en todos los grupos de edad,
caracterizado por la infiltración linfocítica de la glándula
tiroides, que da lugar generalmente a un bocio indoloro. Su
causa es desconocida.
• El curso de la enfermedad puede variar de eutiroidismo a
hipotiroidismo, y en ocasiones hipertiroidismo.
• Las complicaciones serias pero raras incluyen la
encefalopatía de Hashimoto y el cáncer de tiroides.
TIROIDITIS
Multinodular goiter
Iodine-deficiency goiter
Autoimmune/thyroiditis
Chronic autoimmune (Hashimoto's)
Painless thyroiditis
Subacute thyroiditis
Postpartum thyroiditis
Infectious thyroiditis
Ingestion of goitrogens
Iodine
Lithium carbonate
Foodstuffs (cassava, millet)
Thyroid infiltrative disease
Riedel's thyroiditis
Amyloid goiter
Histiocytosis
Cystinosis
Sarcoidosis
Toxic goiter
Graves' disease
Autonomously functioning thyroid adenoma
Thyroid cysts
Thyroglossal duct cysts
Thyroid adenomas
Thyroid carcinoma
 • METASTASICOS (x melanomas, pulmón, mama, esófago) - LINFOMAS (tipo B el +fr)
• MEDULARES (de las cel C parafoliculares  calcitoninIca): 80% esporádicos 20%
CANCER DE TIROIDES familiares(Aislado, MEN2A y MEN2B)
• EPITELIO FOLICULAR (el más fr)

PAPILAR FOLICULAR MEDULAR ANAPLASICO LINFOMA

EPID. El +fr(80%) El 2° en fr (10-15%) Esporadico 80%, • El 3° en fr (<5%) Mujeres 75ª.
Frecuencia bimodal (2-3°d/5°d) Frecuente en edad avanzada MEN2A, MEN2B, • Frecuente en 6°-7°d 5% de tumores.
Frecuente en areas ricas en I Frecuente en zonas deficiente de familiar no MEN. Relacionado con
Es el +relacionado con la radiacion I Hashimoto, Anti-
craneo-cervical en la niñez TPO+

PAT. Papilar recubiertas de cel atípicas, Semejante a epitelio tiroideo No deriva del epitelio Deriva del epitelio folicular, Linfoma difuso
Calcificaciones en grano de arena o normal, capsulado, puede invadir folicular. Acumulo de células gigantes fusiformes. de células B
cuerpos de psamoma capsula o vasos células C con amiloide. Existe confusión con grandes.
linfoma o sarcomas.

EVOL. • Crecimiento lento Propagación rápida por vía Adenopatías calcificadas Crecimiento rapidísimo, -
• Propagación por la capsula a hemática (meta + a pulmón, y metástasis a SNC y invade y comprime hasta
estructuras vecinas (+ganglios) hueso (osteoliticas) o SNC hueso. puede ulcerar piel
[NO hemática]

MRK TG TG Calcitonina/CEA - -

I-131 SI SI No No No

PX MUY BUENO Tiene un subtipo agresivo Malo • Tiene pronostico muy Variable.
(carcinoma de Hurthle, mas malo! Incluso postQx
invasor y menos radiosensible). (viven meses nomas)
En general tbn es mas agresivo
que el papilar.

MEDICINA INTERNA qxmedic.edu@gmail.com www.qxmedic.com

 INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL es un síndrome
causado por el fracaso de la corteza suprarrenal
para sintetizar y secretar cantidades adecuadas de
hormonas glucocorticoides. Se caracteriza por la
deficiencia de cortisol, con o sin deficiencia de
aldosterona.
– INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (Enfermedad de
Addison) se debe a falla suprarrenal.
– INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA (Síndrome de
Addison) alteración de la regulación suprarrenal por el
hipotálamo y la glándula pituitaria.
– INSUFICIENCIA SUPRARRENAL EN ENFERMEDAD CRÍTICA
insuficiencia relativa. La producción de cortisol es
inadecuada para controlar la respuesta inflamatoria o
para satisfacer una demanda metabólica elevada.
CRISIS ADRENAL: insuficiencia suprarrenal de
presentación aguda con hipotensión o shock o con el
inicio lento de síntomas inespecíficos
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CLINICA
• Presentación con hipotensión o shock: mareos,
debilidad, deterioro cognitivo, visión borrosa.
Además: Síntomas de colapso circulatorio, Náuseas,
vómitos y/o dolor abdominal agudo, agitación,
Confusión, letargo, fiebre, , mialgia, mareo,
Síntomas de hipoglucemia
• Clínica de insuficiencia suprarrenal primaria o
secundaria (síntomas inespecíficos): fatiga,
debilidad, letargo, Anorexia y pérdida de peso,
Síntomas abdominales (náuseas, vómitos, dolor
abdominal difuso), Dolor articular, alopecia, Vitíligo,
Pérdida de libido, Pérdida de cabello axilar y púbico
en las mujeres, depresión, ansiedad.
• Síntomas de deficiencia de mineralocorticoides:
ansia de sal y deshidratación
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 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
• Iniciar solución salina normal con glucosa
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA 5% infusión inmediatamente
• Autoinmune: Representa entre el 80% y el 90% de los
casos en las poblaciones occidentales, ocurre como • Administrar dosis de estrés de
condición aislada (40%) o como parte del síndrome hidrocortisona (100 mg IV cada 8 horas) y
poliglandular autoinmune
reanimación con líquidos, 2-3 días (o
• Infecciosa: Tuberculosis suprarrenal (usualmente
secundaria a tuberculosis pulmonar), Causa más común hasta la recuperación clínica completa)
en el mundo en desarrollo, 5% de casos de tuberculosis
tienen afectación suprarrenal INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O
• Infiltrativa: Metástasis adrenales bilaterales, amiloidosis, SECUNDARIA
etc.
• Terapia de mantenimiento
• Adrenalectomía
• Hemorragia suprarrenal o necrosis • Acetato de cortisona 25-37,5 mg / día o
• Sepsis Prednisona 5 a 7.5 mg /día
• Trastornos de la coagulación
• Insuficiencia suprarrenal idiopática SHOCK SEPTICO REFRACTARIO (7 días)
• Trastornos genéticos • Hidrocortisona 50mg cada 6 h
• Drogas (200mg/día) o infusión continua.
CAUSAS SECUNDARIAS: Iatrogenicas (corticoides,
quimioterapia) Tumores pituitarios o hipotalamicosm • Hidrocortisona 100 mg/bolo y
síndrome de Seehan (Apoplejia pituitaria) 240mg/infusión continua 24 h
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 CLÍNICA
SD DE CUSHING Etiología Centripetal obesity 79 to 97
Facial plethora 50 to 94
Glucose intolerance 39 to 90
Weakness, proximal
29 to 90
myopathy
Hypertension 74 to 87
Psychological changes 31 to 86
Easy bruisability 23 to 84
Hirsutism 64 to 81
Oligomenorrhea or
55 to 80
amenorrhea
Impotence 55 to 80
• Incidencia: estimada en 0,7-2,4 Acne, oily skin 26 to 80
/millón/año en la población general Abdominal striae 51 to 71
• La incidencia puede ser tan alta como Ankle edema 28 to 60
2% -5% en los individuos con diabetes Backache, vertebral
tipo 2 mal controlada y la collapse, fracture
40 to 50
hipertensión (1)
Polydipsia, polyuria 25 to 44
ENDOGENOS Renal calculi 15 to 19
• ENFERMEDAD DE CUSHING
(síndrome de Cushing hipofisario) • DEPENDIENTE DE ACTH es el 80-85%: Hyperpigmentation 4 to 16
80% adenoma pituitario (E. Cushing) y Headache 0 to 47
es el hipercortisolismo causado por 20% ectópico
ACTH la secreción del tumor Exophthalmos 0 to 33
pituitario (generalmente un • 15-20% INDEPENDIENTE DE ACTH: Tinea versicolor
Adenoma corticales (60%) y 0 to 30
microadenoma). Carcinomas corticales (40%) infection
Abdominal pain 0 to 21
 Diabetes Mellitus tipo 2
• La DM tipo 2 es un trastorno
caracterizado por grados variables de
resistencia a insulina y deficiencia,
resultando en hiperglucemia.
• Complicaciones de la DM incluyen:
enfermedad cardiovascular,
neuropatía, nefropatía, retinopatía y
aumento de la mortalidad.

EVALUACIÓN PRUEBAS AL DIAGNOSTICO

• Obesos, con antc fam, SOP, SM, dislipidémicos,
Enz Hep altas, ERC, dism. Visión, acantosis N
• DM tipo 2 es con frecuencia asintomática,
pero puede presentar síntomas típicos de
hiperglucemia como poliuria, polidipsia y
polifagia, ante esto EXAMEN SANGRE
• Prevalencia mundial de diabetes en
adultos es 9% en hombres y 7,9% en
mujeres en 2014./…90-95% son tipo2
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• HbA1c
• Perfil lipídico en ayunas
• Transaminasas hepáticas
• Creatinina sérica para la tasa de filtración glomerular estimada
• Relación microalbúmina de la orina a la creatinina
• El examen de monofilamento de Semmes-Weinstein parece específico para
la neuropatía periférica diabética (nivel 2 [nivel medio])
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 TRATAMIENTO DE LA DM2
1. METFORMINA fármaco de primera
elección de la diabetes tipo 2:
Inicialmente 500 mg 2V/D o 850 mg
1V/D, aumento de 500 mg/SEM o 850
mg/día cada dos SEM. Dosis máxima 1
g 2V/D o 850 mg 3V/Da
2. SEGUNDO Y TERCER FÁRMACO si las
metas glicémicas no se cumplen y
máximo con Metformina ,
3. OPCIONES: inhibidores de la dipeptidil
peptidasa IV (DPP-4), inhibidores del
cotransportador 2 de sodio-glucosa
(SGLT2), sulfonilurea o tiazolidindiona
(glitazona),
4. QUIZAS: Agentes antidiabéticos
inyectables tales como agonistas del
receptor de péptido-1 de tipo glucagón
(GLP-1), insulina o pramlintida
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• METFORMINA en monoterapia puede reducir la
mortalidad y el riesgo de infarto de miocardio en
pacientes obesos o con sobrepeso con diabetes
tipo2
• METFORMINA Y SULFONILUREA podría estar
asociada con un mayor riesgo de hospitalización
cardiovascular o mortalidad cardiovascular
• Si la monoterapia no insulínica a dosis
máxima tolerada no alcanza o no mantiene
el objetivo de HbA1c durante 3 meses
AGREGAR
• Segundo agente oral,
• Un agonista del receptor de péptido-1
tipo glucagón (GLP-1) o insulina
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 COMPLICACIONES
AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABETICA
(CAD)
Y ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO (EHH)

• La cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar
hiperglicémico son las
complicaciones metabólicas
agudas más serias de DM.

• CAD: Hiperglicemia no
controlable, acidosis
metabólica y aumento de
cetonas séricas.
• EHH: Hiperglicemia
severa, hiperosmolaridad
y deshidratación.
 DM
COMPLICACIONES CRONICAS

MACROANGIOPATÍA MICROANGIOPATÍA RETINOPATIA

ACV ISQUEMICO

CARDIOPATIA
ISQUEMICA
NEFROPATIA

DISFUNCIÓN
AUTONOMICA

ENFERMEDAD
ARTERIAL NEUROPATIA
PERIFERICA
 CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA OBESIDAD

1. HIPERTENSION ARTERIAL  baja c/Kg  baja 0.3-1mmHg

2. DISLIPIDEMIA  sube 10%W  sube 12mg/dl CT
3. DIABETES MELLITUS  CC >100cm  riesgo de DM 3.5
4. ENFERMEDAD CARDIACA  >W  >Vol Sang  >Corazon
5. ECV Y NEUROLOGICA  IMC>30  x2 el riesgo de DCV
6. ENFERMEDAD RESPIRATORIA  los obesos > riesgo de Sind Ap Obst del Sueño
7. ENFERMEDAD HEPATOBILIAR Y GASTROINTESTINAL  la obesidad > riesgo de
colelitiasis y + mujeres, tbn esteatosis hepatica
8. ENFERMEDAD VENOSA  en obesos > edema y sd varicoso
9. CANCER  muchos canceres relacionados
10.ENFERMEDAD ARTICULAR Y MASA OSEA >riesgo de osteoartrosis
11.ALTERACIONES DE LA PIEL
12.ALTERACIONES GINECOLOGICAS Y OBSTETRICAS
 DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACIÓN ATP III DE LOS NIVELES DE COLESTEROL
Dislipidemias abarcan una serie de anomalías lipídicas que • colesterol total
pueden incluir cualquier combinación de: • <200 mg/dl considerado deseable
• INCREMENTO : • 200-239 mg/dL considerado límite alto
– Colesterol total (generalmente ≥ 240 mg/dL • ≥ 240 mg/dL considerado alto
– Colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) • colesterol LDL
(generalmente> 160 mg /
• <100 mg/dl considerado óptimo
– Niveles de triglicéridos (generalmente> 200 mg /dL
• 100-129 mg/dl considerado cercanos al óptimo
• DISMINUCIÓN de los niveles de colesterol de las
• 130-159 mg/dl considerado límite alto
lipoproteínas de alta densidad (HDL) generalmente <40
mg/ dL • 160-189 mg/dl se consideró alta
• ≥ 190 mg/dL considerado muy alto
RECOMENDACIONES DE DETECCIÓN DE LÍPIDOS
• Niveles de triglicéridos
• Cada 4-6 años entre las edades de 20 y 79 años es
razonable, con evidencia más fuerte para la detección • Triglicérido normal <150 mg/dl
en: • Límite alto triglicérido 150-199 mg/dL
• Todos hombres> 35 años
• Triglicérido alto 200-499 mg/dl
• Mujeres mayores de 45 años si tienen riesgo mayor
de enfermedad coronaria • Triglicéridos muy altos ≥ 500 mg / dL
• Hombres de 20 a 35 años de edad y en mujeres de 20 a
45 años de edad si tienen riesgo mayor de enfermedad
coronaria
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LOS FIBRATOS REDUCENLOS
TRIGLICÉRIDOS EN
APROXIMADAMENTE 30% -50%
Mecanismo de acción :
• Activación del receptor alfa
activado por proliferador de
peroxisoma (PPAR alfa), que
posteriormente activa lipoproteína • Fenofibrato 40-120 mg/D
lipasa y disminuye la producción de
apoproteína C-III • Genfibrozilo 600 mg 2V/D
• Lipoproteína lipasa activada y
disminución de la producción de
apoproteína C-III aumenta la EZETIMIBE reduce el colesterol LDL en un 15% -22%
lipólisis y la eliminación de las
partículas ricas en triglicéridos del • Inhibe la absorción de colesterol en el borde del cepillo del
plasma intestino delgado
• La disminución del nivel de • Disminución de la absorción del tracto gastrointestinal reduce la
triglicéridos plasmáticos causa entrega de colesterol al hígado
cambios en las partículas de
lipoproteínas de baja densidad • Disminución de las reservas de colesterol hepático y el aumento
(LDL) que se hacen más grandes y de la eliminación de la sangre de colesterol, conduce a reducir los
tienen mayor afinidad por los niveles de colesterol
receptores de colesterol, que
median su catabolismo • Dosificación:10 mg una vez al día
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