Semiologie Generale

Fondation
LEKPA
SEMIOLOGIE MEDICALE
Jean Bernard
CHAPITRE PREMIER
SEMIOLOGIE
GENERALE
Fernando KEMTA LEKPA
CENTRE DE
RECHERCHE CULTURELLE
Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 1

SEMIOLOGIE MEDICALE
INTRODUCTION
Séméiologie ou Sémiologie du grec sêmion, signe et logos, discours.
La sémiologie est la partie de la médecine qui traite des signes cliniques et des symptômes des
maladies. Son but est d’apprendre au futur praticien les différents signes et symptômes que peut
présenter un malade et à traduire ces signes en langage médical, ce qui sous entend la
nécessité de l’acquisition d’un vocabulaire précis.
QUELQUES DEFINITIONS IMPORTANTES

Signes fonctionnels
Ils sont recueillis par l’interrogatoire du malade. Ce sont des signes en rapport avec l’atteinte
d’un ou de plusieurs organes. Ils correspondent aux plaintes du patient le conduisant dans un
centre de santé. Leur analyse est souvent difficile car elle dépend de la personnalité du malade
mais aussi des qualités d’écoute du médecin.
Signes généraux
Ce sont des signes non spécifiques d’atteinte d’un organe. Ils sont quantifiés de manière
précise en unité de mesure : Poids ( kg ), Taille ( cm ), Température ( °C,°F ), Diurèse 5 ( l ),
Pression artérielle ( cmHg , mmHg ).
Signes Physiques
Ils sont découverts et appréciés de manière objective par le médecin grâce à ses organes de
sens (vue, toucher, ouie, odorat).
Ils sont obtenus lors des différents temps de l’examen physique : inspection, palpation,
percussion, auscultation ; d’où la nécessité à l’étudiant ou à l’externe de posséder un savoir être
et un savoir faire.
Signes et symptômes
Les symptômes (gr sumptôma, coïncidence) sont les troubles subjectifs ressentis par le malade
tandis que les signes sont des manifestations objectives observées par le médecin. D’où
l’analogie suivante :
- symptômes = Signes fonctionnels
- signes = signes physiques
Un symptôme ou un signe est dit pathognomonique (qui connaît la maladie) lorsqu’il est
spécifique d’une maladie : à lui seul il permet le diagnostic.
Exemple : Le prurit anal nocturne chez l’enfant est pathognomonique de l’oxyurose.
Signes cliniques et paracliniques

Les signes cliniques regroupent les signes fonctionnels, signes généraux, signes physiques.
Les signes paracliniques sont obtenus par des examens complémentaires (biologie,
biochimie, sérologie, imagerie …).
Syndrome (gr sundrôme, réunion)

C’est un regroupement de plusieurs signes et symptômes dont les causes sont inconnues ou
multiples.
Maladie

SEMIOLOGIE MEDICALE
C’est l’altération de la santé d’un être vivant. Toute maladie se définit par une cause, un ou
plusieurs syndromes, des signes paracliniques (non fondamental !), une évolution, un pronostic
et un traitement.
Pathogénie
Etude du ou des mécanismes responsables du déclenchement ou du développement d’une
maladie ; elle est parfois associée à l’étiologie (étio-pathogénie).
Physiopathologie
C’est l’étude des mécanismes qui modifient les fonctions organiques physiologiques. Elle
permet de reconnaître le mécanisme d’action des maladies et de remonter à leur source. Une
bonne physiopathologie doit expliquer l’existence des signes et des symptômes dans une
maladie.
Etiologie : gr : aitia, cause et logos, science

C’est l’étude des causes des maladies. Certaines maladies ont une cause unique (Plasmodium
dans le paludisme) d’autres possèdent plusieurs causes (oncogènes, virus, produits chimiques
et tabac dans le cancer).
Diagnostic gr : diagnôsis, connaissance

C’est le temps de l’acte médical permettant d’identifier la nature et la cause de l’affection dont
un patient est atteint.
Il s’établit en plusieurs étapes :
- Diagnostic positif : c’est le diagnostic proprement dit, associant examens clinique et
paracliniques.
- Diagnostic différentiel : correspond à la phase où le médecin écarte la possibilité d’affections
présentant des signes communs avec la maladie.
- Diagnostic étiologique : le médecin identifie la cause de l’affection.
Pronostic
C’est la prévision de l’évolution d’une maladie en particulier de son degré de gravité. Le
médecin porte un jugement, après le diagnostic, sur la durée, le déroulement et l’issu d’une
maladie : bon , mauvais ou réservé.
Evolution
Différentes phases par lesquelles passe une maladie.
- guérison
Symptômes + syndrome maladie évolution - stabilisation
SF+SG+SP - aggravation
- décès
examens paracliniques traitement
EXAMEN CLINIQUE
C’est l’association anamnèse + examen physique.
Anamnèse
C’est l’ensemble des renseignements fournis au médecin par le malade ou son entourage lors
de l’observation clinique. Ils sont recueillis par l’interrogatoire.
Pour être fructueux l’interrogatoire nécessite :
-Une bonne relation médecin malade (savoir être) : courtoisie, compréhension, compassion
-Une écoute bienveillante et attentive du malade

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Un schéma type pour ne pas omettre certaines questions.
Les données recueillies seront consignées sur des feuilles d’observations qui feront partie
intégrante du dossier médical du patient.
L’anamnèse sera menée de la manière suivante :
1- Données de l’état civil
Nom, prénom, sexe, date et lieu de naissance adresse situation de famille profession
2- Motif(s) d’hospitalisation ou de consultation ( MDH , MDC )

le malade précise le ou les symptômes majeurs qui l’ont emmené à consulter.
3- Histoire de la maladie ( HDM ) le malade expose l’histoire chronologique du symptôme

majeur qui l’a amener à consulter. Elle comportera systématiquement :
- Date d’apparition
- Mode de début (brutal ou progressif)
- Facteurs sédatifs
- Localisation et irradiation éventuelle pour la douleur
- Evolution dans le temps (intermittente ou permanente ; aggravation, stabilisation ou
régression ; influence des traitements reçus)
- Recherche des symptômes associés
- Recherche des symptômes d’atteinte d’autre organe
4- Antécédents ( ATCD ) leur recherche a pour but de connaître l’histoire du malade et de son
entourage antérieur à la maladie actuelle
- ATCD personnels
* ATCD physiologiques (Vaccinations, épisodes de la vie génitale …)
* ATCD pathologiques (récapitulatifs de toutes les maladies blessures et interventions
chirurgicales antérieures)
- ATCD familiaux
Etat de santé du père, de la mère, des frères, des sœurs, voire des grands parents
5- Conditions socio-économiques
Habitudes de vie, revenu mensuel, mode d’habitation
6- Habitudes de vie
Régime alimentaire, prise de toxiques (alcool, café, thé, tabac, cola …), rapport du malade avec
sa famille, son travail.
7- Histoire professionnelle
Comporte la revue de tous les métiers exercés dans le passé et une notion d’exposition à
certains agents.
Examen physique
Il nécessite un minimum de matériel : stéthoscope, tensiomètre, mètre ruban, lampe de
poche, marteau à réflexe, aiguille…
On débute l’observation par l’examen de l’organe ou du système en cause, suivi d’un examen
complet de la tête au pied. L’examen physique sera doux, systématique mais discret, répété si
besoin , comparatif avec le sujet sain ou l’autre coté présumé sain.
Modalités
1- Etat général : Obésité ou cachexie, attitude, constitution, conscient ou comateux, faciès,
coloration cutanée et pilosité, déformation.
2- Signes généraux : Poids actuel, taille, température
3- Signes physiques :

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Cardiovasculaire : Pouls, auscultation et tension artérielle (debout, couché, aux deux bras)
- Respiratoire : Rythme, Fréquence, signes de lutte ou non.
- Digestif : TR, Foie (flèche hépatique) orifice herniaire
- Génito-urinaire : TV, TR
- Neurologique :
- Musculaire et ostéo-articulaire
- Cutanée et ganglionnaire
- Etat dentaire, de la bouche, des yeux, du nez
- Endocrinien (seins, thyroïde, caractères sexuels)
- Etat de l’IDR à la tuberculine
Mémento
a- 4 temps de l’examen physique : inspection, palpation, percussion, auscultation
b- comparer côté malade et malade sain
c- si la douleur est localisée, toujours palper d’abord les régions non douloureuses
d- examiner la peau, les muqueuses, les organes génitaux, les seins, la thyroïde, les aires
ganglionnaires, les articulations
e- rechercher les hernies à la toux
f- examiner le sujet assis, couché et à la marche si possible
CONCLUSION D’ENSEMBLE
Elle doit permettre de comprendre le MDC ou le MDH.
Elle doit résumer :
- les troubles fonctionnels du malade
- les données de l’examen d’une manière analytique (symptômes) et synthétique (syndrome)
Elle comprend :
- Hypothèses diagnostiques
- Attitudes proposées pour étayer cette ou ces hypothèses (examens complémentaires, avis
spécialisé)
- Attitude thérapeutique éventuelle (traitement symptomatique, étiologique, et préventif des
complications du décubitus et de décompensation de pathologies associées)
- Pronostic
- Surveillance
APPLICATION : ANALYSE D’UNE DOULEUR SPONTANEE (MDC le plus fréquent)

Mode de début
- brutal
- progressif
Facteur déclenchant
- effort
- alimentation
- position
-…
Siège et irradiations (à faire désigner par l’index du malade)
- douleur exquise : points douloureux
- douleur diffuse
Type
- crampe
- pesanteur
- brûlure
- coup de poignard
- torsion, serrement
- point de côté

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- compression
Modalités
- par crise ou de façon continue
- début et fin brutaux ou progressifs
Intensité
- insomnie, calmants
- mesurée par échelle verbale (faible, modérée, intense), numérique (0 à 10), visuelle (échelle
graduée)
Facteurs influençant la douleur : aggravation ou diminution
- position
- prise d’aliment
- vomissements, émission de selle ou de gaz
- toux, expectoration
- effort (marche, escalier)
- médicaments
- chaud, froid, soleil, émotions
Symptômes d’accompagnement
- toux, expectoration, dyspnée, hémoptysie
- nausée, vomissements, troubles du transit, hématémèse, méléna
- impotence fonctionnelle
- signes généraux : fièvre, amaigrissement, asthénie, anorexie
Evolution
- de la douleur : son ancienneté, sa durée, son caractère continu ou non, ses horaires, son
rythme ou fréquence des crises
- horaire dans le nycthémère : diurne ou nocturne, relation avec les repas
- évolution au long cours : répétition dans une semaine, un mois, un an
- profil évolutif pour les douleurs chroniques : aggravation, état stationnaire ou amélioration.
POUR EN SAVOIR PLUS

Ce document dans son ensemble n’est qu’un PRECIS et ne saurait en aucun cas se
substituer aux grands classiques de Médecine, ni à vos cours magistraux. Pour cela nous vous
recommandons:
BARIETY M, BONNIOT R, BARIETY J, MOLINE J. Sémiologie Médicale, 8e Ed, Masson, 1995, 564 pages.
MATHE G, RICHET G et coll. Sémiologie Médicale (Abrégé), Flammarion, 1981, 357 pages
HAMLADJI R. M. Précis De Sémiologie, 2e Ed, Alger, 1986, 365 pages
RENAUD M.C. Sémiologie et Observation Médicale, 2e Ed, Med-line & Editions ESTEM, 1998, 371 pages
BENNET, PLUM. Cecil Textbook of Medecine , 20e Ed, WB Saunders Company Philadelphia, 1996, 2339 pages
GANNONG W.F. Review of Medical physiology, 19e Ed, Appleton & Lange, 1999, 851 pages
PICHARD E. et coll. Malintrop Afrique, John Libbey Eurotext, 2002, 588 pages
SACHAR, WAYE, LEWIS. Gastroenterology For The House Officer, Williams&Wilkins, Baltimore, 1989,383pages
« J’ai enseigné la médecine au lit du malade » Sir William OSLER

SEMIOLOGIE MEDICALE
TROUBLES DE L’APPETIT
ANOREXIE
C’est la diminution ou la perte de l’appétit .Elle peut être globale (tous les aliments) ou élective
et ne portant que sur certains aliments.
Elle peut être de plusieurs origines :
-digestives : ulcère gastro-duodenale, cancer digestif
-psychique : anorexie mentale
En général chez la jeune fille ,c’est une maladie chronique caractérisée sur le plan du
comportement par un amaigrissement auto-induit et sur le plan psychologique par des troubles
de l’image corporelle et biologiquement par des altérations physiologiques induites par des
troubles nutritionnels.
-infectieuses : toutes les infections
POLYPHAGIE
C’est une augmentation de l’appétit .Il existe trois grandes causes
-Maladies endocriniennes : le diabète sucré, maladie de Basedow
-Au cours de certaines obésités
-Boulimies nerveuses : suralimentation aigue suivie de gestes destinés à « prévenir » la prise de
poids redouté. Contrairement aux anorexiques, elles sont de poids normal.

SEMIOLOGIE MEDICALE
FIEVRE
La fièvre (pyrexie) est une augmentation de la température corporelle (t° de l’oreille
droite) au dessus du niveau normal de 37°5C.
C’est un symptôme fréquent dont la gravité est corrélée avec les diverses étiologies.
C’est le maître symptôme de la pathologie infectieuse. Elle peut cependant être absente dans
certaines infections, notamment toxinique (tétanos…) ou localisée et chroniques (ostéite) ou
encore à la phase initiale d’un choc septique(choc infectieux). A l’inverse, elle peut être présente
dans diverses pathologies non infectieuses (néoplasie, vascularite, maladie thromboembolique)
Les fièvres aigues sont, par opposition aux fièvres prolongées, d’une durée inférieure à 3
semaines. La grande majorité des fièvres n’excédant pas 5 jours sont d’origine infectieuse.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
TEMPERATURE CORPORELLE NORMALE
- 36°5C±0.7, soit en moyenne 37°C (98°6 F)

- Matin : 36°5C ; Soir : 37°5C
REGULATION THERMIQUE
L’homéothermie est maintenue aux environs de 37°C grâce à un équilibre entre thermogenèse
et thermolyse.
Thermogenèse
- Stimulation sympathique
- Production de chaleur par combustion des aliments (sous la dépendance des hormones
thyroïdiennes et hypophysaires
- Combustion par augmentation de l’activité sportive
Thermolyse
Perte de chaleur par radiation, combustion, convection, évaporation, perspiration cutanée et
pulmonaire
Thermorégulation
Son centre c’est l’hypothalamus. Elle est mise en jeu lors des variations de la température
ambiante :
- Diminution de la température ambiante : la stimulation sympathique aboutit à une
production de chaleur par des frissons, la vasoconstriction cutanée périphérique et
l’augmentation de la sécrétion des hormones (hypophysaires et thyroïdiennes)
- Augmentation de la température ambiante : augmentation de la déperdition de la
chaleur par transpiration cutanée (la sueur), vasodilatation et polypnée.
N.B : La «chair de poule» et la blancheur cutanée apparente indique une tentative de
conservation de chaleur. La rougeur cutanée «flush» facilite la perte de chaleur.
VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Pas de variation de température avec l’âge

- L’alimentation augmente la température corporelle (0,5°C 3 à 4 heures après le repas)
- Stress, colère et émotion augmentent la température de 0,5°C
- L’effort physique augmente la température (hyperthermie d’effort). Elle ne constitue un
syndrome d’agression que lorsqu’il existe des crampes de chaleur (par déshydratation
sévère et perte hydroélectrolytique . Elle est rencontrée chez les athlètes jeunes non
acclimatés ou des travailleurs dans les climats chauds. Plusieurs heures après l’arrêt de
l’exercice, peuvent apparaître nausées, vomissements, fatigue.
- Le cycle menstruel augmente la température de 0,5°C
- La consommation d’alcool baisse la température (risque d’hypothermie grave si
alcoolisme)
PHYSIOPATHOLOGIE
Il est important de noter que la fièvre n’est pas l’équivalent d’une élévation de t° centrale, mais
d’une élévation de la t° basale. Au cours de nombreuses circonstances (exercice physique
intense, immersion dans les liquides chauds, coup de chaleur, hyperthermie maligne, $ malin
des neuroleptiques), la t° centrale peut-être élevée en l’absence de fièvre, car l’organisme essaie
de faire face aux modifications de l’homéostasie. L’hyperthermie est le terme retenu pour ses
dysrégulations thermiques.
Mécanismes
Coup de chaleur : altération aiguë des mécanismes de thermorégulations lorsque la t°
ambiante est très élevée
Hyperthyroïdie : fièvre par augmentation du métabolisme de base
Affections du SNC : stimulation sympathique excessive, atteinte de l’hypothalamus
Maladies infectieuses : relargage de protéines (endogènes, pyrogènes) par les cellules de
l’immunité (macrophages++) et de cytokines (TNF, IL1, IL2) et production de prostaglandines
(PGE2, PGF2α, TxA2)
Déshydratation : l’organisme est privé de son mécanisme régulateur majeur (évaporation)
Conséquences
Augmentation du métabolisme basal : la FC augmente de 15 pulsations/°C
Hypercatabolisme protidique : dénutrition
Déperdition hydrique : risque de DH2O
Convulsions chez l’enfant
A des t°> 41°C, les enzymes sont dénaturés, la fonction mitochondriale est perturbée, les
membranes cellulaires déstabilisées, les voies métaboliques oxygène-dependantes sont
arrêtées.
SITES DE MESURES DE LA TEMPERATURE
L’idéal serait une mesure de la t° centrale au niveau des centres de régulation (hypothalamus).
La mesure en périphérie se fait suivant 2 critères :
- Précision de mesure (site très vascularisé et bien isolé de la t° ambiante)
- Absence de risque pour le patient
L’âge et la pathologie influencent aussi sur le choix du site.
Température tympanique

SEMIOLOGIE MEDICALE
Prise au moyenne d’un capteur placé directement au contact du tympan (droit de préférence) .
C’est la t° périphérique le plus fiable. Les valeurs observées sont < 0,4°C par rapport à la t°
buccale et < 0,8°C par rapport à la t° rectale.
Température buccale
Elle est plus facilement accessible. Les valeurs observées sont < 0,4°C par rapport à la t°
rectale. Elle doit être prise au pied du frein de la langue, au contact de l’artère linguale, la
bouche fermée.
Les résultats sont influencés par la mastication, les boissons chaudes et les fumées de
cigarettes.
Température rectale
C’est le site de référence dans nos conditions. La t° corporelle y est la plus élevée.
Température axillaire
Les valeurs obtenues sont < 0,5°C. Elles sont fiables si prises pendant 10 minutes. La forme du
creux axillaire peut fausser les résultats chez le sujet maigre.
THERMOMETRES
Thermomètre à mercure en verre

-Avantages : peu coûteux, peu encombrant, facile à utiliser. La t° doit être prise pendant 3
minutes et à 8 cm de la marge anale.
-Inconvénients : oubli de faire descendre le niveau de mercure ; risques d’infections
nosocomiales et iatrogènes, ulcération thermométrique du rectum et péritonites mercurielles. Il
est cassable.
Thermomètre électronique
-Avantages : absence de risque de pollution par le Hg ; lecture automatique ; résultat obtenu en
moins d’une minute par mesure continue jusqu’à équilibre ; moins de risques d’infections
nosocomiales.
-Inconvénients : prix élevé ; infections nosocomiales et iatrogènes, ulcération thermométrique
du rectum.
Thermomètre à infrarouge
Thermomètre à cristaux liquides
RECOMMANDATIONS SUR LA PRISE DE TEMPERATURE
-Le matin au réveil avant toute activité ou après 30 min de repos.
-Le soir après 30 min de repos au lit
-A distance des repas et de tout effort
-Dans une pièce relativement fraîche, sujet dévêtu
EXAMEN D’UN PATIENT FEBRILE

SEMIOLOGIE MEDICALE
Interrogatoire
Type de fièvre
- Fièvre aigue : durée < 3 semaines. Si < 5 jours, probable origine infectieuse
- Fièvre prolongée ou au long court ou persistante : t° > 38°C depuis plus de 3 semaines
et cause non précisée au terme d’un bilan hospitalier de 7 jours .
Caractères (allure) de la fièvre (analysés sur une pancarte ou sur une feuille de t°)
.Fébricule : ne dépassant pas 38°5C (tuberculose, endocardite)

.Fièvre élevée : t° > 39°C (redouter les convulsions chez le nourrisson et l’enfant)
.Fièvre en plateau : fièvre élevée et continue durant plusieurs jours (2ème septénaire typhoïde
primo-invasion palustre, septicémies)
.Fièvre ondulante : ondulation de la courbe sur plusieurs jours avec des retours à la normale
(Brucellose)
.Fièvre oscillante : clochers thermiques (septicémies, angiocholite, colique hépatique pyonéphrite)
.Fièvre intermittente (récurrente) : périodes fébriles brèves alternant avec un ou plusieurs jours
d’apyrexie (Borréliose, fièvre tierce et fièvre quarte du paludisme)
.Fièvre rémittente : retour quotidien à des chiffres légèrement > normale (toutes infections
lymphomes, maladie de Hodgkin)
.Fièvre hectique : associée à de grands frissons (pneumopathies, infections biliaires ou urinaires
abcès à Pyogènes)
.Chute en lysis : baisse discontinue de la fièvre avec de multiples élévations de t° .
Signes d’accompagnement
- Frissons (paludisme, septicémie, infections à germes pyogènes)

- Sueurs : défervescence thermique suivie d’une sensation de bien-être (tuberculose, palu)
- Rash éruptif (fièvres éruptives)
- Boutons de fièvre ou herpès labial (grippe, pneumococcies, méningococcies)
- Céphalées
- Troubles de la conscience : peuvent aller jusqu’au délire surtout chez le sujet âgé
- Convulsions (chez les enfants surtout)
- Arthralgies, myalgie, courbature ($ grippal)
Retentissement sur l’état général
Asthénie, anorexie, amaigrissement, insomnie
Signes de gravité
FR > 28 cycles /min ,FC > 120 batts / min , PAS < 80 mmHg ,extrémités froides ,souffle
cardiaque ,purpura ,troubles neurologiques ,déshydratation aigue ,douleurs abdominales ,fièvre
hémorragique ,œdème douloureux
ATCD
- Recherche d’une porte d’entrée : cutanée, digestive, pharyngée, gynéco …

- Recherche d’un contage
- Précision du traitement mis en route

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Durée d’incubation des maladies
Examen physique
Rigoureusement complet. Le 1er coup d’œil sur le malade peut être bénéfique (attitude en «chien
de fusil » dans la méningite)
- Examen des revêtements cutanés : éruption, œdème
- Examen des muqueuses : pâleur, ictère, inflammation
- Examen bucco-pharyngé : langue saburrale (typhoïde, tuberculose), angine, carie
dentaire, rhinopharyngite, haleine fétide
- Examen des sinus : sinusite
- Examen appareil circulatoire : FC, pouls (élevé dans les maladies infectieuses sauf la
typhoïde où il y a dissociation du pouls de la t° : t°≅ 40°C et FC= 90 -100 batts /min),
souffle cardiaque (endocardite)
- Examen appareil respiratoire : FR, douleur thoracique, foyer pulmonaire (pneumonie)
- Examen de l’abdomen : splénomégalie (palu, typhoïde, mononucléose infectieuse –
MNI, septicémie) ; hépatomégalie (si douleur, abcès amibien du foie), douleurs
abdominales ; troubles digestifs.
- Examen neuro-méningé : raideur de la nuque, convulsions
- Aires ganglionnaires : adénopathies (ADP)
- Examen ostéo-articulaire : arthralgies, myalgies
- Examen génito-urinaire (inflammation des OGE, écoulement vulvaire et/ou urétral,
dysurie, pollakiurie, oligurie)
- Examen ophtalmologique : conjonctivites, uvéite, choriorétinite
- Examen du reste des appareils systématique
NB :
Bactériémie : passage éphémère des germes dans le sang, responsable parfois de fièvre.
Septicémie : passage repéré, continu ou discontinu (le plus souvent), de germes dans le sang à
partir d’un foyer infectieux persistant.
C’est l’hémoculture positive qui confirme la septicémie.
Le choc infectieux se caractérise par : fièvre (39-40°), pâleur, cyanose, sueurs et extrémités
froides, tachycardie, polypnée, soif, anurie, collapsus (hypoTA systémique majeure avec
PAS<80mmHg)
Examens complémentaires
Tests de laboratoire
. Hématologie : NFS, VS, CRP
. Parasitologie : FM, GE, selles POK, scotch test
. Microbiologie : hémoculture, uroculture, ECBU
. Biochimie : transaminases, ionogramme
. Sérologies
. Cutanée : IDR
Imagerie médicale
. Radiographie
. Echographie
. Scanner, IRM
Anapath
PCR

SEMIOLOGIE MEDICALE
CAUSES DE FIEVRES
Origine infectieuse : bactéries, parasites, virus, champignons, prions
Maladies auto-immunes : LED, PR, maladie de Still, vascularite,…
Causes métaboliques : hyperthyroïdie, insuffisances surrénaliennes
Cancers : lymphomes, leucémies, carcinomes, myxome de l’oreillette gauche
Causes médicamenteuses : antibiotique (fièvre par un mécanisme immuno-allergique),
barbituriques, quinine, laxatifs
Atteintes tissulaires : embolie pulmonaire, IDM, drépanocytose, anémies hémolytiques
Fièvres factices : manipulation du thermomètre, pathomimie, ingestion de toxique

SEMIOLOGIE MEDICALE
SEMIOLOGIE DE L’OEDEME
GENERALITES
DEFINITION
L’oedème est une augmentation de la quantité de liquide interstitiel (LI). Il survient quand il y a
plus de LI formé que de liquide réabsorbé.
L’anarsaque est un état d’œdème généralisé.
PATHOGENIE
Déficience en protéines (<60g/l)
Due à une carence d’apport (malnutrition), un défaut de fabrication (insuffisance
hépatocellulaire), une perte de protéines (syndrome néphrotique)
Elévation de la pression veineuse
Dans l’insuffisance cardiaque (droite++) et dans la thrombophlébite
Augmentation de la perméabilité des capillaires
Le départ des protéines du secteur vasculaire vers le LI entraîne l’augmentation de la rétention
d’eau. Se rencontre dans les phénomènes d’allergies aux piqûres d’insectes et dans le $
néphrotique
Blocage lymphatique
Le curage es lymphatiques lors de l’ablation d’une tumeur maligne augmente la non
réabsorption du LI.
Dans la wuchereriose, les vaisseaux lymphatiques sont bouchés ; le dépôt de protéines
entraîne l’éléphantiasis.
Rétention de sodium
Augmentation de la production d’aldostérone, d’où augmentation de la réabsorption de sodium
et par conséquent d’eau.
OAP
L’augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires entraîne une fuite d’eau du
secteur vasculaire vers le LI puis vers les alvéoles. C’est le 1er signe de l’IVG.
SIGNES CLINIQUES
Ils peuvent être discrets et ne se manifester que par une prise de poids. Par contre, ils peuvent
être considérables (anasarque) et entraîner une infiltration des tissus cellulaires sous-cutanées
et un épanchement des séreuses.
Dans la majorité des cas, ils sont localisés.
OEDEMES SOUS-CUTANES
Siège
Régions déclives : cheville et face interne du tibia chez le malade qui marche ; région lombaire
chez l’alité.
Zones de tissu lâche : paupières, dos de la main
Aspect
Inspection : augmentation du volume de la région oedématiée, peau lisse, luisante ; saillie des
méplats normaux effacés ; aspect cylindrique pris par les segments des membres.
Palpation : signe du godet
Percussion : matité

SEMIOLOGIE MEDICALE
EPANCHEMENT DES SEREUSES
Hydarthrose
Le plus souvent dans la cavité genou, ils sont fréquents au cours des oedèmes du membre
inférieur.
Pleurésie
Dans la cavité pleurale en cas d’insuffisance cardiaque et dans les états d’anarsaque. Se traduit
par : MV, matité, abolition des vibrations vocales, opacités à la radio.
Le diagnostic est posé la ponction pleurale.
Ascite
Dans la cavité abdominale.
Inspection : du volume de l’abdomen
Palpation : signe du flot ou du glaçon
Percussion : matité déclive à limite inférieure concave
Oedèmes viscéraux
Œdème pulmonaire (eg : OAP) : dyspnée intense, expectoration, crépitants à marée montante
Œdème laryngé : bradypnée inspiratoire aiguë
Œdème cérébral : signes d’HIC (céphalées, vomissements en jet, torpeur, convulsions, coma)
)Les oedèmes rénaux et hépatiques sont blancs, indolores, mous et gardent le godet
)Les oedèmes cardiaques sont rosés, parfois douloureux, fermes et prennent mal le godet.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
OEDEMES DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
- Peuvent régresser d’eux même lorsque le malade dort en soulevant les pieds
- Deviennent plus important en journée
- A l’examen :
. dyspnée à type d’orthopnée
. distension veineuse(turgescence jugulaire, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire)
. cardiomégalie à la radiographie.
- Ascite
- Signes des maladies hépatiques : ictère, hépatosplénomégalie, CVC, angiome stellaire
-
OEDEME NUTRITIONNEL : KWASHIORKOR
L’enfant arrive dans un tableau d’anarsaque, suite à une malnutrition protéino-énergétique
(MPE) sévère
OEDEMES LOCALISES
- Oedèmes inflammatoires : chauds et douloureux (eg : inflammation, érysipèle)
- Oedèmes d’hypersensibilité : dans les morsures d’insectes
- Oedèmes de la thrombophlébite : se retrouve chez les sujets alités ou opérés au
pelvis. On a une grosse jambe chaude, douloureuse avec signe d’Hommans positif et
diminution du ballottement du mollet.

SEMIOLOGIE MEDICALE
LES ETATS DE DESHYDRATATION
La déshydratation (DH2O) est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques,

consécutives à la diminution du capital hydrique et/ou sodé.
DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
MECANISME
Perte d’eau+++ : l’hyperosmolarité provoque la sortie d’eau intracellulaire
Perte de sodium±
CAUSES
Carence d’apport
- Absence de boissons : malades graves et grabataire
- sensation de soif : lésions de l’hypothalamus ; sujet âgé
Déperdition d’eau
- Pertes rénales : diurèse osmotique (acidocétose du diabète sucré, non sécrétion d’ADH
du diabète insipide, apport protidique chez les grands brûles- de l’urée)
- Pertes extrarénales : polypnée (fuite respiratoire) , sueurs profuses, fièvre
CLINIQUE
Symptôme fonctionnel
soif intense, impérieuse
Symptômes physiques
- sécheresse de la muqueuse (face inferieure de la langue, sillons gingivo-lingual)
- hypertonie du globe oculaire ( de la résistance à la pression)
- hyperthermie (nourrisson ++)
- signes nerveux : torpeur, agitation, délire, coma
- hématomes : intracérébral, sous dural
BIOLOGIE
- Hypernatrémie : > 145mEq/l
- U/Posm>1 : urine hypertonique pertes extrarénales
- U/Posm<1 : urine hypo ou isotonique pertes rénales
DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
MECANISME
Le déficit en sel (Na++) contraction du secteur extracellulaire
Le Na et l’eau du secteur vasculaire vont aller dans le LI d’où la diminution du volume sanguin
éfficace (hypovolémie)
CAUSES
Rénales
- abus de diurétiques ou natriurétiques (non réabsorption de Na et d’eau)
- insuffisance surrénalienne(non sécrétion de l’aldostérone)
- levée d’obstacle sur les voies urinaires
- diabète insipide
Digestives
- Pertes extériorisées : diarrhées, vomissements

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Pertes non extériorisées : occlusion intestinale, pancréatite aiguë, péritonites

Cutanées
sueurs profuses, insolation, fièvre, brûlures étendues, lésions bulleuses
CLINIQUES
Signes cardio-vasculaires
orthostatisme, tachycardie, du volume cardiaque, PVC, oligurie
Signes cutanés
pli cutané épais(perte de la consistance et de l’élasticité)
Yeux creux et cernés
Perte de poids
BIOLOGIE
Hémoconcentration : Ht , protidémie , créatinémie
Hyponatrémie
Pertes extrarénales : oligurie, natriurèse (<10mmol/l)
Pertes rénales : polyurie, natriurèse (<30mmol/l)
DESHYDRATATION GLOBALE
MECANISME
Le bilan hydrique est plus négatif que le bilan sodé. On assiste à une diminution des secteurs
vasculaires et extravasculaires.
CAUSES
La diarrhée profuse est la principale cause
CLINIQUES
Signes de DH2O intracellulaire
Signes de DH2O extracellulaire
BIOLOGIE
Hémoconcentration
Hypernatrémie

SEMIOLOGIE MEDICALE
CHAPITRE II
SEMIOLOGIE
CARDIAQUE

SEMIOLOGIE MEDICALE
EXAMEN CARDIAQUE
Il comporte :
un examen clinique
des examens complémentaires
L’EXAMEN CLINIQUE
INTERROGATOIRE
Il recueille les renseignements sur le patient, sur la maladie et oriente souvent le diagnostic.
Antécédents personnels
Cardiopathies congénitales : circonstances de l’accouchement, date de découverte d’un
souffle, d’une cyanose.
Cardiopathies acquises : ATCD de RAA, d’HTA, de bronchopneumopathies chroniques, de
syphilis, d’intoxication tabagique.
Antécédents familiaux
ATCD des parents, frères, sœurs, voire des grands parents.
Signes fonctionnels et généraux

Les principaux signes cardiologiques sont :
- dyspnée ou essoufflement
- douleurs thoraciques
- troubles du rythme cardiaque
- syncopes
- douleurs abdominales
EXAMENS PHYSIQUES
Inspection
Peu productive dans les conditions ordinaires
Normalement
Choc de pointe ou choc apexien : soulèvement périodique des parties molles de la poitrine ;
siégeant sous le mamelon gauche, d’intensité variable selon l’épaisseur de la paroi ; plus net en
décubitus latéral gauche et en expiration.
Anormalement
- choc de pointe : abaissé, dévié latéralement, surtout vers la gauche
- rétraction systolique latérale gauche thoracique : se propage de haut en bas dans les
péricardites constrictives.
- déformation thoracique : saillie de la partie supérieure du sternum + dépression sous
mammaire bilatérale dans la CIV.
- voussure thoracique d’un hémithorax : cardiomégalie infantile
- circulation collatérale thoracique : sténose isthmique de l’aorte (coarctation de l’aorte) ou
thrombose de la VCS.
Palpation
Se fait la paume de la main sur un sujet torse nu et en décubitus dorsal.

SEMIOLOGIE MEDICALE
Cœur normal
Choc de pointe : EICG, en dedans du mamelon. Traduit la rétraction de la pointe du cœur lors
4e
de la contraction ventriculaire. Il est donc systolique.
Cœur anormal
- Choc de pointe : peut-être abaissé, dévié en dehors, dans le 5e EICG( dilatation du VG ) ;
peu détendue, soulève la paroi sur 2 ou 3cm( choc en dôme de Bard insuffisance
aortique ) ; peut-être étalé ou globuleux( IVG ) ; peut-être double : 1er plus faible,
précède le 2e, étendue( galop présystolique grande insuffisance cardiaque ) ; peut-être
diminuée ou abolie( péricardite,emphysème pulmonaire, grandes IC )
- Frémissement : vont de la vibration au ronronnement du chat. Traduit le passage du
sang à travers un orifice rétrécis. Se rencontre :
• Rétrécissement mitral : frémissement diastolique ; siégeant à la pointe du cœur et
irradiant vers l’aisselle, maximum d’emblée, décroissant progressivement, présente un
renforcement présystolique. Le frémissement dit cataire est l’équivalent auscultatoire du
roulement diastolique.
• Rétrécissement aortique : frémissement systolique ; siège au foyer aortique, en position
assise, penchée en avant. C’est l’équivalent du souffle d’éjection (thrill) systolique à
l’auscultation
• Rétrécissement pulmonaire : systolique ; siège au foyer pulmonaire, accompagné d’un
souffle systolique auscultatoire de l’insuffisance mitrale.
• Insuffisance mitrale organique : systolique ; siège au foyer mitral, accompagnée du
souffle systolique auscultatoire de l’insuffisance mitrale.
• Communication inter ventriculaire (CIV) : systolique, situé au 4eEICG, s’accompagne d’un
souffle systolique d’éjection (thrill) irradiant en rayon de roue dans toute les directions.
• Centre de battement supplémentaire
• Signe de Harzer : perception pulsatile pendant la systole des battements d’un VD
hypertrophié dans la région sous-xyphoïdienne, par la pulpe du pouce logé au creux
épigastrique.
• Hépatomégalie
• Reflux hépato-jugulaire ( RHJ ) : la compression hépatique au cours de l’IVD entraîne
une dilatation des veines jugulaires.
Percussion
Peu importante car la perception de la matité cardiaque est difficile.
Auscultation
Elle est peut-être médiate, à l’aide d’un stéthoscope biauriculaire ou immédiate, l’oreille
directement appliquée à plat sur le thorax du patient.
Conditions de l’examen
Réalisé dans un local silencieux, le patient torse nu, en décubitus dorsal, puis latéral gauche
(DLG), puis en position debout ou assise, thorax penché en avant, parfois accroupi, après un
léger effort. Il doit ralentir sa respiration, la bloquer en inspiration puis en expiration forcée,
alternativement.
Auscultation
Elle doit systématiquement :
porter sur les 4 principaux foyers d’auscultation :
- mitral : au 5e EICG, pointe du cœur, ligne mamelonnaire
- aortique : 2e EICD, près du sternum
- pulmonaire : 2e EICG, près du sternum

SEMIOLOGIE MEDICALE
- tricuspide : appendice xyphoïde

porter sur toutes les zones intermédiaires :
- foyer d’Erb : 3e EICG
- paroi latérale
- aisselle G
- bords lat. du sternum : souffles aortiques
- base du cou : souffles aortiques
- région sous claviculaire G : souffles pulmonaires
- dos : propagation des souffles de l’orifice mitral
- dos : région inter-scapulo-vertébrale
- région sous scapulaire, partie droite juxta-xyphoïdienne pour les souffles tricuspidiens.
toujours s’accompagner de la prise du pouls radial et carotidien
Résultats
Bien menée, elle permet de reconnaître dans 80% des cas un cœur normal ou anormal,
orientant de façon définitive le diagnostic, sans le concours des examens complémentaires.
L’auscultation apprécie qualité, intensité et topographie des 2 bruits du cœur séparés par 2
silences :
1er bruit ou B1 : relativement sourd, mieux perçu à la pointe
2e bruit ou B2 : sec, parfois dédoublé, mieux perçu au 2e EICD et au 2e EICG
1er ou petit silence : équivaut à la systole, va de B1 à B2.
2e ou grand silence : équivaut à la diastole, va de B2 à B1.
Un 3e bruit ou B3, physiologique, sourd, surajouté, peut s’entendre chez le jeune ou chez la
femme enceinte.
Dans les états pathologiques, l’auscultation permet d’entendre :

des modifications d’intensité
des dédoublements des bruits normaux
des bruits anormaux tels que les galops, les claquements d’ouverture mitrale( COM ),
roulements, souffles : il faut savoir préciser chronologie, durée, direction et irradiations.
Examen périphérique
Il recherche un retentissement de la cardiopathie
Examen artériel
- prise de la TA
- palpation systématique et symétrique des artères
- auscultation des grands axes artériels
Examen veineux
- recherche des varices et phlébothromboses au membres inférieurs
- appréciation du pouls jugulaire
- évaluation de la pression veineuse périphérique
Examen pulmonaire
- évaluation du retentissement d’une IVG
- recherche d’une broncho-pneumopathie
Examen abdominal
- recherche d’une hépatomégalie cardiaque
- recherche d’une splénomégalie
- recherche d’une ascite
Examen du membre inférieur
- signes artériel et veineux

SEMIOLOGIE MEDICALE
- œdème d’origine cardiaque
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Electrocardiogramme (ECG), Radiographie du thorax, Echographie cardiaque, Doppler,
Glycémie, Créatininémie, Ionogramme, Lipidémie, Enzymes cardiaques…

SEMIOLOGIE MEDICALE
AUSCULTATION DU CŒUR NORMAL
CONDITIONS HABITUELLES
Les bruits (B1 et B2) et les silences (grands et petits) du cœur sont périodiques. Chaque période,
constituée par 2 bruits correspond à une révolution cardiaque qui dure un peu moins d’une
seconde.
Le rythme cardiaque est le nombre de révolution par minute :
- Homme : 65-70 batts/min
- Femme : 70-75 batts/min
PREMIER BRUIT B1
- Entendu dans toute la région précordiale
- Max à la pointe, au 5EICG
- Sourd et grave
- ⇔ à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires
SECOND BRUIT B2
- Entendu dans toute l’aire précordiale
- Max à la base, aux foyers pulmonaires (2EICG) et aortique (2EICD)
- Plus clair, aigu, + bref que B1
- ⇔ à la fermeture des valves sigmoïdes
PETIT SILENCE
- va de B1 à B2
- dure 0,30 à 0,35 secondes
- ⇔ à la systole ventriculaire
GRAND SILENCE
- va de B2 à B1
- il dure environ 0,55 secondes
- ⇔ à la diastole
VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES
RYTHME
Accélération du rythme
- Au cours de l’effort, de l’émotion, de la fièvre
- Au dépens de la diastole qui est raccourcie
Ralentissement du rythme
- Inférieur à 60 batts/min

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Chez le sportif
Arythmie respiratoire
- accélération cardiaque en inspiration
- décélération cardiaque en expiration
- surtout chez l’enfant
INTENSITE DES BRUITS

Affaiblissement des bruits : sujet obèse
Intensité des bruits : sujet maigre ou nerveux
NOMBRE DE BRUITS
Il peut exister un dédoublement serré des bruits, réalisant un 3e bruit, physiologique, B3.
Au niveau de B1
- à la pointe
- lié à un asynchronisme de la fermeture des valves ventriculaires
Au niveau de B2
- à la base
- lié à un asynchronisme de la fermeture des valves sigmoïdes.

SEMIOLOGIE MEDICALE
BRUITS ANORMAUX DE L’AUSCULTATION
BRUITS ANORMAUX SYSTOLIQUES
CLICK EJECTIONNEL
Claquement proto-systolique
Peut être lié à :
- Anomalie valvulaire (rétrécissement aortique ou pulmonaire)
- Anomalie pariétale (dilatation de la voie d’éjection pulmonaire ou aortique)
CLICK MITRAL
Claquement méso-systolique
- En rapport avec des anomalies des cardages
- Souvent associé à un souffle méso-systolique d’insuffisance mitrale, caractéristique du
prolapsus valvulaire mitral.
BRUITS ANORMAUX DIASTOLIQUES
CLAQUEMENT D’OUVERTURE MITRALE (COM)

Protodiastolique, c’est un bruit sec.
- Survient 0,08 à 0,12 secondes après B2 (dédoublement espacé de B2)
- Maximum à la pointe
- Mieux perçu en décubitus latéral G et en expiration forcée.
- Traduit la sclérose valvulaire du rétrécissement mitral
GALOPS
Bruits sourds.
Souvent palpables
Intercalés entre B2 et B1
Donne un rythme à 3 temps
Caractéristique de l’insuffisance ventriculaire gauche ou droite
On distingue :
Galop pré-systolique ou B4
- Le plus fréquent
- Mieux entendu à la pointe
- Situé juste avant B1
- Sourd, peu intense, de tonalité basse
- Toujours accompagné de tachycardie, assourdissement bruit cardiaque, pincement de la
PA différentielle

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Lié à la contraction auriculaire

- Ne peux jamais être en arythmie complète
Galop proto-diastolique ou B3
- Vient juste après B2
- Lié au remplissage ventriculaire rapide
- Peut exister en arythmie complète
Galop méso-diastolique ou de sommation

- Plus intense que les autres galops
- Résulte de la conjonction des galops proto-diastoliques et pré-systoliques
- Se rencontre dans les tachycardies importantes
- Disparaît en arythmie complète.

SEMIOLOGIE MEDICALE
SOUFFLES CARDIAQUES
Ce sont des bruits de soufflets apparaissant lorsque le sang franchit un point rétréci pour arriver
dans une zone plus large.
Les souffles peuvent être dus à :
- anomalie d’un orifice
- communication anormale entre 2 cavités
- du débit cardiaque
CARACTERISTIQUES D’UN SOUFFLE
SIEGE
S’étendent avec un maximum d’intensité au foyer de l’auscultation de l’orifice qui leur donne
naissance.
IRRADIATIONS
Se font surtout selon la direction et le sens du courant sanguin
Orifice aortique
- vaisseau du cou, en cas de rétrécissement
- le long du bord G de sternum : en cas de fuite
Orifice mitral
- vers l’aisselle G : en cas d’insuffisance
Orifice pulmonaire
- vers la clavicule G : en cas de rétrécissement
- le long du bord sternal : en cas d’insuffisance
Orifice tricuspide
- latéralement de chaque côté de la xiphoïde
Communication inter ventriculaire (CIV)

- mésocardiaque, en rayon de roue
CHRONOLOGIE ET DUREE
Selon la classe et la durée des souffles dans la systole et dans la diastole, ils sont appelés :
protosystole ou protodiastole
mésosystole ou mésodiastole
télésystole ou télédiastole
holosystole ou holodiastole
Les préfixes « proto », « méso », « télé » peuvent s’associer entre eux.
INTENSITE

SEMIOLOGIE MEDICALE
Souffle I : faible intensité

Souffle II & III : intensité moyenne, audible à faible distance du foyer max
Souffle IV & V : intensité très forte, audible à distance du foyer max
Souffle VI : intensité très forte, audible à distance de la paroi thoracique
TIMBRE
Les souffles sont qualifiés de :
Doux, en jet de vapeur : insuffisance mitrale et tricuspidienne
Rude, râpeux : rétrécissement aortique, pulmonaire
Doux, aspiratifs : insuffisance aortique, pulmonaire
Continus, tunellaires : canal artériel
Roulement de basse fréquence : rétrécissement mitral et tricuspidien.

SEMIOLOGIE MEDICALE
DOULEURS THORACIQUES CORONARIENNES

Elles traduisent une insuffisance ou une interruption de la vascularisation myocardique. Elle est
liée à une athérosclérose, un spasme coronarien, une embolie coronaire ou à une obstruction de
l’ostium coronarien.
DESCRIPTION
FORME TYPIQUE FORMES ATYPIQUES
Rétrosternale Douleur abdominale,
Topographie Irradiation : cou, mâchoires, épaule, bras gauche ; peut épigastrique maladie digestive ?
aller jusqu’au 2 derniers doigts Douleur dorsale rhumatisme
Intense, insupportable, constrictive(étau qui serre) De faible intensité, décapitée

Qualité Douleur angoissante sensation de danger imminent Réduite parfois aux seules irradiations
De quelques secondes à quelques heures, voire
Evolution quelques jours.
Varie selon la cause de la douleur
VALEUR SEMIOLOGIQUE
ANGINE DE POITRINE OU ANGOR
INFARCTUS DU MYOCARDE
D’EFFORT
Cause Ischémie passagère du myocarde Nécrose d’au moins 2cm²
Retrosternale en barre, peu
étendue Douleur diffuse à tout le thorax, cou, mâchoires,
Topographie
Parfois épigastrique haute épaules, aux 2 bras, épigastre
Irradiations peu diffuses
Intensité extrême
Apparition le plus souvent au repos et la nuit qu’à
Déclenchée par l’effort : marche
l’effort
rapide, montée de l’escalier, port
Accompagnée d’un état de choc ± intense, de
Qualité d’objets lourds, coït, défécation,
lipothymie avec sueurs froides et pâleur, bradycardie
déshabillage
ou tachycardie, troubles digestifs(nausées,
Impose l’arrêt de l’effort
vomissements, hoquet) ; parfois de dyspnée annonçant
un OAP
Douleur très prolongée, de ++ heures à ++ jours
Douleur brève Insensible à la trinitrine
Disparaît progressivement à l’arrêt Résiste parfois à la morphine
de l’effort Evolution vers la guérison possible, sans séquelle, avec
Réapparaît à la reprise de l’effort une bonne récupération physique
Trinitrine sensible Complications immédiates
Evolution à long terme -collapsus cardiovasculaire
imprévisible : mort brutale au cours -troubles du rythme
d’une crise ou survie de longues -IVG aiguë
années -rupture cardiaque
Aggravation mort subite
Evolution
- du nombre et de la durée des Complications secondaires
crises -embolie pulmonaire
-apparition des crises de décubitus -thrombose veineuse
-moindre inefficacité de la trinitrine -embolie systémique
Au maximum -péricardite
-installation d’un état de mal Complications tardives
angineux -IC progressive
-annonçant un IDM -anévrysme pariétal
-reprise des crises angineuses
-récidive de l’infarctus
Avenir réservé !!!

SEMIOLOGIE MEDICALE
DOULEURS PERICARDIQUES
Elle est liée à l’inflammation sèche ou humide du péricarde
DESCRIPTION
FORME TYPIQUE FORMES ATYPIQUES
Siège Rétro et para sternal Douleur abdominale, épigastrique,
Irradie peu, au cou, aux régions sus et pouvant simuler une affection
sous épineuses, aux épaules mais pas au chirurgicale
bras
Caractéristique quand localisée au
niveau de la crête du trapèze
Type Douleur à type de pesanteur réalise
parfois une striction
Variations Accrue par l’inspiration profonde, le
décubitus lat.
Soulagée par la position assise ou
penchée en avant- antéflexion (dite
prière mohametale)
Signes associés Fièvre importante et aspect variable en Dysphagie marquée, toux, hoquet,
fonction de l’étiologie dysphagie
Asthénie Signes de compression :
Anorexie turgescence des veines jugulaires,
AEG hépatomégalie, reflux hépato-
jugulaire, OMI
Epanchement
Examen Tachycardie
physique Assourdissement des bruits du cœur
Frottement péricardique*
*Frottement péricardique : bruit râpeux, rugueux, superficiel, se propageant peu, à cheval sur les
bruits du cœur, donnant un rythme de va-et-vient systolique et diastolique. Il n’est constant que dans les
péricardites sèches.
PERICARDITE Epanchement pouvant être abondant, contenant le BK

INFECTIEUSE Peut évoluer vers la constriction
PERICARDITE Douleur intense
VIRALE Fièvre isolée
Rechutes précoces et récidives fréquentes
TAMPONNADE Lié à une élévation importante et brutale de la pression intrapéricardique qui,
PERICARDITE comprimant le cœur, gêne l’expansion diastolique des ventricules (adiastolie
aiguë) Se manifeste ++ par des douleurs précordiales violentes, dyspnée de
repos, polypnée superficielle, signes d’ IVD, cyanose, chute de la TA ou collapsus
RAA Péricardite aiguë bénigne, résolutive, sans séquelle
AUTRES Péricardite purulente
PERICARDITES Péricardite tumorale
Péricardite de l’IDM ($ de Dressler)
Péricardite de l’insuffisance rénale
Péricardite traumatique

SEMIOLOGIE MEDICALE
DYSPNEES CARDIAQUES
La dyspnée est une gêne de la respiration comportant 2 éléments :

- Un élément subjectif : sensation de gêne
- Un élément objectif : trouble du rythme
Les 4 principaux types sont :
DYSPNEE D’EFFORT
DESCRIPTION
- polypnée superficielle liée à l’effort
- Persiste pendant toute la durée de l’effort
- Disparaît progressivement à l’arrêt de l’effort
- Réapparaît à la reprise de l’effort
VALEUR SEMIOLOGIQUE
- Normale chez le sujet sain au cours des efforts violents et prolongés
- Pathologique lorsqu’elle survient par des efforts auparavant accomplis sans gêne
- Se rencontre :
• Au cours des cardiomyopathies :
Gêne à l’évacuation de l’OG et /ou de l’VG
Représente le plus souvent le 1er signe de l’insuffisance ventriculaire Gauche
• Dans le retrécissement mitral :
Chez les pulmonaires et les anémiques
Aussi chez les neurotoniques
DYSPNEE DE DECUBITUS
DESCRIPTION
- Apparaît en décubitus dorsal
- Oblige le sujet à dormir assis
VALEUR SEMIOLOGIQUE
- Survient après la phase de dyspnée d’effort
- Traduit une insuffisance cardiaque plus sévère
DYSPNEE PERMANENTE
DESCRIPTION
- Polypnée permanente
- Diurne et nocturne
- Aggravée par le moindre mouvement ou par le décubitus
- Oblige le malade à se tenir assis
VALEUR SEMIOLOGIQUE
- survient après la phase de dyspnée de décubitus
- traduit une grande asystolie

SEMIOLOGIE MEDICALE
DYSPNEE PAROXYSTIQUE
DESCRIPTION
- dyspnée brusque importante
- survient le plus souvent de façon imprévue
- il existe deux types
• OAP
• Pseudo Asthme cardiaque : c’est une
bradypnée
thorax hypersonore bloqué en respiration
accompagné de toux
rarement une expectoration peu abondante et visqueuse
VALEUR SEMIOLOGIQUE
- traduisent une hyperpression capillaire paroxystique
- résultat des multiples affections cardiovasculaires
ŒDEME AIGU PULMONAIRE (OAP)

L’OAP est l’innondation brusque des alvéoles pulmonaires par la sérosité albumineuse du
plasma sanguin, résultant soit :
- d’une hyperpression capillaire pulmonaire
- d’une altération de la paroi alvéolo-capillaire
DESCRIPTION
Forme typique
Début
- brusque
- habituellement nocturne
- grésillement ou picotement laryngé
- oppression thoracique
Période d’état
- réalisée en quelques minutes
- Dyspnée polypnéique : intense, superficielle, angoissante, orthopnéique, sans point de
côté
- Toux quinteuse : épuisante, ramenant une expectoration mousseuse, aérée blanche
rosée abondante, ne soulageant pas le patient
- Malade assis, couvert de sueurs, angoissé
• examen pulmonaire : râle crépitants, fins, secs, envahissants les 2 champs pulmonaire
de bas en haut (marée montante)
• Examen cardiaque : tachycardie, assourdissement des bruits du cœur, bruits de galop,
pouls rapide et petits, TA abaissée et pincée
Evolution
- Evolution immédiate
• favorable si traitée
• si non traitée, mort en quelques heurs pars asphyxie, collapsus, cardiovasculaire avec
accentuation de la dyspnée et arrêt de l’expectoration
- évolution secondaire

SEMIOLOGIE MEDICALE
Après traitement, reste marqué par les récidives tant que la cause n’est pas levée .
Formes cliniques
Formes suraiguës
- formes foudroyantes
- mort brutale avec mousse sanglante aux lèvres, hémoptysie incoercible ou
bronchoplégie
Formes aiguës
- formes avec hémoptysie franche
- formes compliquées de pleurésie
- formes larvées (manifestations incomplètes)
Formes suraiguës
- début imprécis
- évolution prolongée
- tendance à la récidive
VALEUR SEMIOLOGIQUE
Les causes de l’OAP sont :
Insuffisance ventriculaire gauche
L’œdème annonce la décompensation. Il peut s’agir de :

- HTA
- Rétrécissement et insuffisance aortique
- Insuffisance mitrale
Rétrécissement mitral
Accidents aigus ou subaigus, le RM protège le ventricule gauche mais l’expose à l’OAP.
Infarctus du myocarde
OAP contemporain ou secondaire à la crise cardiaque
Causes infectieuses
- grippe
- rougeole
- salmonellose (fièvre typhoïde, paratyphoïde et autres)
- Scarlatine (streptocoque)
- Maladie de Bouillaud (RAA)
Œdème toxique
Il peut s’agir de :
- gaz suffocants
- hydrocarbures
- oxydes de carbone
- cortisonique
- intoxications médicamenteuses

SEMIOLOGIE MEDICALE
PALPITATION
DEFINITION
Les palpitations sont la perception par le sujet des battements intra-thoraciques de son
cœur.
CARACTERES GENERAUX
La palpitation se traduit par :
sensation de choc violent
sensation de trou , de raté , d’arrêt cardiaque , de pincement dans la région précordiale
sensation de tachycardie
Chaque palpitation est d’intensité, de fréquence, et de durée variable
VALEUR SEMIOLOGIQUE
ABSENCE D’ANOMALIE CARDIAQUE
Palpitations régulières, rapides.
Début et fin progressif
Dues à une perception anormale des battements d’un cœur normal.
Chez les neurotoniques , les dyspeptiques , les sujets abusant d’excitants.
Pronostic bénin
EXTRASYSTOLES
Battement manquant ressemblant à un trou avec impression d’arrêt cardiaque suivi d’un
battement fort, parfois douloureux
Habituellement chez le sujet au repos et disparaît à l’effort
En majorité bénignes
Surviennent sur cœur sain
TACHYCARDIES
Le patient ressent une accélération des battements de son cœur.
Tachycardies régulières
Chez le sujet en bonne santé
Début brutal avec FC=180batt/min
Bien tolérée
Polyurie percritique
Fin brutale, spontanée ou provoquée
Tachycardie de Bouveret ou jonctionnelle
Tachycardies irrégulières
Se rencontre chez le sujet âgé par vieillissement du myocarde, le malade porteur de
valvulopathie mitrale, les malades atteints de cardiomyopathies et hyperthyroïdie.
Début brutal (comme un déclic) avec 150<FC<200batt/min
Dyspnée, douleurs thoraciques, angoisse, lipothymie, syncope
Manœuvres vagales sans effet
De quelques minutes à quelques heures
Fin progressive
Tachyarythmie paroxystique

SEMIOLOGIE MEDICALE
PERTES DE CONNAISSANCE
Elles sont dues à une chute brutale du débit vasculaire systémique entraînant une baisse
critique du débit cérébral.
Le cerveau est insuffisamment irrigué, la vigilance est altérée et il s’ensuit une perte une perte
de connaissance, complète ou partielle.
LIPOTHYMIE
Perte de connaissance partielle
Patient pouvant distinguer ce qui se passe
Peut voir et éventuellement se souvenir des éléments qui l’ont entouré pendant la période
Réaction vagale le plus souvent en cause
Ischémie cérébrale limitée
SYNCOPE
Perte de connaissance totale, brève
Baisse critique du débit cérébral
$ d’Adams-Stokes :
Caractéristiques
- début brutal (à l’emporte pièce), sans phase prémonitoire, sans prodrome annonciateur
- durée brève : de quelques secondes ; s’écroule et se relève immédiatement
- ne garde strictement aucun souvenir de cet épisode
- peut s’accompagner de traumatisme grave
- récupération d’emblée totale avec reprise d’une conscience tout à fait normale
Causes
- arrêt transitoire de la conduction au sein du tissu conductif autonome
- troubles du rythme, très rapides, paroxystiques
Autres syncope cardiaques (liées à l’effort)
- chute du débit cérébral lié à un déséquilibre entre les besoins qui augmentent à l’effort et
un débit cardiaque incapable d’augmenter parallèlement.
- dans le rétrécissement aortique et la cardiomyopathie obstructive.

SEMIOLOGIE MEDICALE
HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
Selon l’OMS, l’HTA est une élévation des chiffres de la pression artérielle (PA) avec la
PAS>140mmHg et de la PAD>90mmHg, après deux prises de la tension artérielle(TA) espacées
de 15 jours.
REGULATION DE LA PA & HTA

L’HTA est initialement une maladie de régulation de la PA. Ce n’est que plutard qu’elle
deviendra une maladie des vaisseaux. Elle est caractérisée par une gêne à la vidange du sang
du VG vers l’aorte.
Plusieurs systèmes interviennent dans la régulation de la PA. C’est le dysfonctionnement d’au
moins un d’entre eux qui crée les conditions de l’HTA :
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Au terme de l’activation de ce système, l’aldostérone sera responsable de rétention
hydro-sodé et de libération d’ADH. L’augmentation du liquide extracellulaire qui en résulte fait
monter la PA.
Le système nerveux sympathique
Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine) sont inotropes et
chronotropes positifs, donc hypertenseurs.
Le système des barorécepteurs
Ils stimule la libération des catécholamines et la libération de l’ADH.
Les substances vaso-actives
Les prostaglandines vasoconstrictrices, le facteur natriurétique, le monoxyde d’azote
agissent sur la régulation rénale de la volémie.
Les chimiorécepteurs
Ils sont sensibles aux variations des taux de CO2, de O2 et d’ions H+.
ETUDE SEMIOLOGIQUE
INTERROGATOIRE
Age, sexe, ethnie
Facteurs de risques : tabagisme, alcool, obésité, sédentarité, contraception orale,
dermocorcoïdes, diabète, cardiopathie préexistante…
ATCD personnels : diabète, insuffisance rénale, bilharziose, traumatisme lombaire ou
neurovasculaire
ATCD familiaux d’HTA
Signes de retentissement sur les organes cibles
Signes orientant vers une étiologie particulière
RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES CIBLES

Cœur : palpitations, dyspnée, douleur thoracique
Cerveau (signes de DIEULAFOY) : paresthésies, céphalées matinales en casque, acouphènes,
sensation de mouche volante…
Rétine : baisse de l’acuité visuelle, vision floue
Rein : oligo-anurie, protéinurie, hématurie
EXAMEN PHYSIQUE

SEMIOLOGIE MEDICALE
Prise de la tension artérielle

Elle doit se faire le malade au repos, couché puis assis ou debout et aux 2 bras.
Examen cardiovasculaire
Examen neurologique
Examen ophtalmologique (Fond d’œil)
Examen du reste des organes
BILAN PARACLINIQUE
NFS, glycémie, créatinémie, cholestérol, triglycérides, calcémie, magnésémie, ECG,
échographie cardiaque, thorax de face
QUELQUES ETIOLOGIES
Maladies endocriniennes : diabète, hyperaldostéronisme, $ de Cushing, phéochromocytome,
acromégalie, hypothyroïdie, hyperparathyroïdie
Maladies rénales : insuffisance rénale, néphropathie diabétique, traumatisme rénal
Troubles neurologiques : dysautonomie familiale, $ de Guillain Barré,
Causes iatrogènes : contraceptifs oraux, corticoïdes, réglisse, alcool,…
HTA de la grossesse
HTA essentielle (primitive)

SEMIOLOGIE MEDICALE
COLLAPSUS CARDIOVASCULAIRE
C’est une insuffisance circulatoire aiguë caractérisée par la chute de la PAS en dessous de
8cmHg, chez un sujet jusque là normotendu. C’est une urgence médicale.
ETUDE SEMIOLOGIQUE
- Polypnée superficielle
- Sueurs et extrémités froides
- Soif intense
- PA abaissée et pincée
- Pouls petit, rapide, filant, imperceptible parfois
- Cœur assourdi et rapide
Devant ces signes, il faut :

- pendre la TA
- apprécier le retentissement sur le cœur, le rein, le système nerveux
- groupage sanguin et hématocrite pour une éventuelle transfusion
- traiter rapidement le collapsus
L’évolution doit être suivie par des mesures régulières du pouls, de la TA, de la température, de
la pression veineuse, de la saturation en O2 et de la diurèse. Cette évolution peut-être :
- favorable : la PA remonte sous l’effet du traitement et le pouls se normalise
- défavorable : le pouls et la TA deviennent imprenables. La mort peut survenir lors d’une
syncope.
PRINCIPALES ETIOLOGIES
Hémorragies (graves par leur abondance et leur répétition)
- Hémorragies externes
- Hémorragies internes, extériorisées ou non : grossesse extra-utérine rompue, rupture des
varices oesophagiennes, rupture viscérale (foie, rate, rein), rupture d’un gros vaisseau
Tout état de choc
Traumatisme important, brûlures étendues, choc anaphylactique, IDM, pancréatite aiguë
hémorragique
Déshydratation importante
- DH2O du nourrisson
- Insuffisance surrénalienne aiguë
- Coma diabétique
- Insolation
Affections cardiovasculaires
- Péricardite importante
- Tachycardie importante
- Embolie pulmonaire
- IDM
- Dissection aortique
Causes toxiques
- $ malin des maladies infectieuses : diphtérie, rougeole, fièvre typhoïde
- Choc endotoxinique
- Intoxications accidentelles ou volontaires

SEMIOLOGIE MEDICALE
VALVULOPATHIES
INSUFFISANCE MITRALE (IM)

C’est l’occlusion incomplète de l’orifice mitral pendant la systole ventriculaire, entraînant un
reflux de sang du VG vers l’OG.
SIGNES CLINIQUES
Circonstances de découverte
- Lors d’un examen systématique
- Lors d’un accident mineur : dyspnée, palpitation, précordialgies
- Lors d’un accident majeur : OAP, troubles du rythme…
Signes physiques
Palpation
- choc de pointe dévié en bas et à gauche
- frémissement holosystolique apexien
Auscultation
- souffle holosystolique apexien, irradiant à l’aisselle gauche, parfois au dos
Evolution
Elle est bonne dans les IM mineure. Toutefois, il existe des accidents évolutifs :
- Reprise du processus rhumatismal
- Greffe bactérienne
- Troubles du rythme
- IVG, OAP, IC globale
- Complications gravido-cardiaque : prématurité, avortements, OAP, accidents
thromboemboliques.
ETIOLOGIE
Rhumatisme articulaire aigu (RAA ou maladie de Bouillaud) : c’est de loin la cause la plus
fréquente en Afrique. Se rencontre chez l’adolescent et le jeune adulte. Nécessite une prise en
charge de l’angine rouge chez ces derniers jusqu’à 25 ans.
L’IM pure est rare ; le plus souvent nous avons la maladie mitrale (IM + RM)
HTA
IM ischémique
Prolapsus mitral
Endocardite bactérienne
RETRECISSEMENT MITRAL (RM)

C’est la réduction permanente de la surface utile de l’orifice mitral, réalisant un obstacle au
remplissage diastolique du VG.
SIGNES CLINIQUES

SEMIOLOGIE MEDICALE
Circonstances de découverte
Ce sont les même que lors de l’IM.
Signes physiques
Palpation
Frémissement diastolique, cataire, de pointe, mieux perçu en DLG
Auscultation
Le RM se définit par l’onomatopée de Duroziez, constituée de l’association obligatoire et
inséparable de 3 éléments :
- Roulement diastolique au 5e EICG, irradiant à l’aisselle gauche
- Eclat de B1
- Claquement d’ouverture mitrale (COM)
Accidents évolutifs
Manifestations pleuropulmonaires
OAP, embolies pulmonaires, poumon mitral
Troubles du rythme
Accidents thromboemboliques (ATE)
ICD
Reprise rhumatismale
$ d’Ortner : dysphonie par compression du nerf récurent gauche par l’OG dilatée
Hémiplégie
ETIOLOGIE
RAA : principale cause ; réalise le plus souvent la maladie mitrale, quelques fois une
polyvalvulopathie.
RM congénital (si associé à une CIA, on a le $ de Lutembacher)
RETRECISSEMENT AORTIQUE (RA)

C’est la réduction de l’orifice aortique due à une symphyse des valves aortiques, entraînant une
gêne à la vidange du VG pendant la systole.
SIGNES CLINIQUES
Signes fonctionnels
D’apparition tardive, ils témoignent du caractère séré du RA. Leur caractéristique majeure est
leur survenue à l’effort.
En l’absence d’IC :
- dyspnée d’effort
- angor pectoris d’effort
- syncope d’effort
En présence d’IC :
Idem + signes d’IC
Signes physiques
Périphériques
- pouls de faible amplitude, retardé par rapport au choc de pointe
- pincement de la différentielle (PAS mais PAD normale)
Centraux

SEMIOLOGIE MEDICALE
- souffle systolique éjectionnel de base, au 2e EICD et irradiant aux vaisseaux du cou et

vers la pointe (souffle en bretelle)
- B2 ou aboli au foyer aortique
- click protosystolique endapexien
Evolution
Le RA reste asymptomatique durant plusieurs années. L’apparition des SF est un indice de
pronostic péjoratif. Des complications peuvent survenir :
- Greffe bactérienne
- IDM
- Troubles du rythme
- IC
- Mort subite
ETIOLOGIE
RAA
RA dégénératif du sujet âgé (Maladie de Mönckeberg)
RA athéromateux
RA congénital
Endocardite infectieuse
INSUFFISANCE AORTIQUE (IA)

C’est l’accolement incomplet des sigmoïdes aortiques pendant la diastole, entraînant un
passage diastolique du sang de l’aorte vers le VG.
SIGNES CLINIQUES
Signes fonctionnels
L’IA est parfois bien tolérée pendant longtemps mais parfois, apparaît :
- dyspnée d ‘effort
- angor d’effort
- palpitations et lipothymie sont plus rares
La tachycardie réduit les manifestations fonctionnelles de l’IA car la baisse de la durée de la
diastole diminue l’importance du reflux
Signes physiques
Palpation
Choc de pointe abaissé au 6e-7e EICG, dévié à gauche, brusque, violent, comme une
balle durcissant sous la main (choc en dôme de Bard)
Auscultation
- souffle diastolique au 2e EICD, irradiant vers la pointe et la xyphoïde.
- B1 et B2 ou abolis
- Roulement protodiastolique d’Austin Flint, à la pointe (RM fonctionnel).
Signes périphériques
- élargissement de la différentielle
- hyperpulsatibilité des artères (danse des artères) : pouls périphérique ample, bondissant
de Corrigan ; pouls capillaire de Quincke (alternance de rougeur et pâleur de la peau)…

SEMIOLOGIE MEDICALE
Evolution
L’IA chronique est bien tolérée mais l’évolution se précipite quand les 1er signes
apparaissent (OAP, angor). L’IVD annonce la mort dans un délai d’un an.
L’IA aiguë est une IC brutale, précoce, sévère, contrastant avec l’absence de cardiomégalie.
ETIOLOGIE
RAA : cause la plus fréquente
Endocardite infectieuse : cause la plus fréquente des IA aiguë
Dystrophie de l’aorte ascendante (anévrysme, maladie de Marfan)
Dissection de l’aorte
Aortites (syphilis, maladie de Takayashu, spondylarthrite ankylosante)

SEMIOLOGIE MEDICALE
INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC)

C’est l’incapacité du cœur à survenir aux besoins de l’organisme.
On dit qu’il y a insuffisance ventriculaire gauche (IVG) ou droite (IVD) lorsque ventricule en
question ne peut plus assurer sa fonction normale, vider sa cavité à chaque systole et assurer
un débit sanguin correct dans l’artère correspondante (aorte ou artère pulmonaire).
INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE (IVD)

C’est l’incapacité du VD à évacuer dans la circulation pulmonaire le sang provenant de la
circulation veineuse périphérique. Elle entraîne :
- élévation des pressions de remplissage du VD
- stase systémique en amont
- chute du débit cardiaque en aval
PRINCIPAUX SIGNES
Signes fonctionnels
Hépatalgie d’effort : c’est le signe le plus caractéristique. C’est une douleur de
l’hypochondre droit et de l’épigastre, strictement liée à l’effort, apparaissant à l’effort,
disparaissant lentement à l’arrêt de l’effort. Elle va de la simple pesanteur à une intensité
extrême imposant l’arrêt de l’effort.
Hépatalgie de repos : c’est un stade plus avancé de l’hépatalgie d’effort. Elle s’accompagne
de signes digestifs (nausées, vomissement)
Hépatalgie permanente : c’est l’endolorissement permanent de l’hypochondre droit, avec
nausées, vomissements, ballonnement post-prandial
Dyspnée : inexistante dans l’IVD pure.
Signes physiques
Cardiaques
- tachycardie
- assourdissement des bruits
- galops B3, B4 ou de sommation
- souffle d’insuffisance tricuspidienne, augmentant à l’inspiration profonde (signe de
Carvalho)
- perception des battements cardiaques au creux épigastre (signe de Harzer)
Hépatiques (gros foie cardiaque)
- sensible et douloureux
- ferme, lisse, à bord inférieur mousse
- avec reflux hépato-jugulaire
Veineux
L’hyperpression veineuse est constante, marquée par la turgescence des jugulaire
Urinaires
Oligurie avec des urines riches en albumine
Œdèmes
D’abord discret, visibles aux chevilles le soir et disparaissant la nuit, devenant
permanents progressivement, infiltrant les membres inférieurs, les lombes, le scrotum,
l’abdomen. Ils sont mous, indolores, symétriques et prennent le godet.
Radiologiques
- cœur en sabot (hypertrophie-dilatation de l’OD et du VD)

SEMIOLOGIE MEDICALE
- calibre de l’artère pulmonaire augmentée

ECG
tachycardie sinusale, axe de QRS>110°, parfois aspect S1Q3
EVOLUTION
L’IVD devient en général irréductible et aboutit à un tableau d’anarsaque, annonciateur de la
mort. Parfois, la mort brutale peur survenir liée en général à des complications : embolie
pulmonaire, collapsus circulatoire aigu
PRINCIPALES CAUSES
Cardiaques
- IVG
- Rétrécissement mitral
- Cardiopathies congénitales
- Anévrysme arterio-veineux
Pulmonaires
- Broncho-pneumopathies chroniques
- Insuffisances respiratoires aiguës : embolies pulmonaire, crise d’asthme, pneumothorax
INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE

Le VG est incapable d’assurer un débit circulatoire adapté. L’IVG est responsable d’une
hyperpression de retour dans l’OG, dans les veines et capillaires pulmonaires.
PRINCIPAUX SIGNES
Signes fonctionnels
Pulmonaires
- dyspnée d’effort : présente dès le début
- dyspnée de décubitus : réalise l’orthopnée nocturne à un stade avancé.
- OAP : peut apparaître à n’importe quel stade évolutif de l’IVG.
Cardiaques
- palpitations
- angine de poitrine : le plus souvent nocturne, contemporaine de l’OAP
Signes physiques
Cardiaques
- choc de pointe mou, étalé, dévié en bas et en dehors
- tachycardie régulière ou non
- assourdissement des bruits du cœur
- bruits de galop
- souffle systolique d’IM fonctionnelle (inconstant au début)
Périphériques
- râles crépitants des bases pulmonaires
- épanchement pleural parfois
- ralentissement de la vitesse circulatoire
Radiologiques
- cardiomégalie (hypertrophie du VG)

SEMIOLOGIE MEDICALE
- opacités alvéolaires parenchymateuses

ECG
Augmentation de l’indice de Sokolow
EVOLUTION
Elle se fait en 3 stades :
1/ IVG relativement bien tolérée avec simple dyspnée d’effort
2/ IVG avec accidents paroxystiques du type OAP
3/ IC globale avec disparition des accidents paroxystiques et apparition des signes d’IVD
PRINCIPALES CAUSES
HTA
- permanente ou paroxystique
- bénigne du sujet âgé ou maligne du sujet jeune
Lésions myocardiques
- IDM
- Cardiomyopathies
Lésions valvulaires
- aortiques : IA, RA
- mitrales : IM
INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE

C’est l’association IVG & IVD.
En général, l’IVD est secondaire à l’IVG.
Son apparition est marquée par :
- une diminution des signes d’IVG
- une prééminence des signes d’IVD, sous forme d’hépatalgie mais surtout d’expansion
hydrique (œdème, anarsaque)
Son évolution laisse rarement une survie de plus de 2 ans.
NB :
) Une IVD peut-être assimilée à une IC droite
) Une IVG peut-être assimilée à une IC gauche, à l’exception du RM
) Le RM peut donner une IC gauche mais il ne donne jamais d’IVG car le VG est protégé par la
sténose mitrale.

SEMIOLOGIE MEDICALE
CHAPITRE III
SEMIOLOGIE
RESPIRATOIRE

SEMIOLOGIE MEDICALE
SIGNES FONCTIONNELS
Toux
Expectoration
Dyspnée
Douleur thoracique
TOUX
Acte réflexe ou volontaire ayant pour but d’expulser violemment l’air, les mucosités, les corps
étrangers, contenus dans les voies respiratoires.
PHYSIOLOGIE
Mécanisme
Inspiration profonde
Mise sous tension de l’air inspirée par fermeture de la glotte
Expulsion brutale de l’air par ouverture brusque de la glotte.
Arc réflexe
Zones tissugènes ou réflexogènes ou sensibles.

- Thoracique : trachée, pharynx, larynx, carène, bronches.
- Extrathoracique : péritoine, intestin, foie, conduit auditif, O.G
Voies centripètes ou afférentes : nerf X, accessoirement V, IX, nerf phrénique
Centre de la toux : plancher du IV ventricule (idem respiration & toux)
Voies centrifuges ou efférentes : moelle, nerfs rachidiens moteurs des muscles abdominaux
Effecteurs : glotte, muscles expiratoires
ETUDES ANALYTIQUES
L’interrogatoire précisera :
- Date d’apparition (aiguë ou chronique)
- Horaires (matinale, nocturne, sans horaire)
- Causes déclenchantes (effort, décubitus)
- Fréquence et rythme (toux isolée, quinteuse)
- Caractère productif (crachat ou non)
- Signes d’accompagnement (dyspnée, douleur, fièvre, hémoptysie…)
CLASSIFICATION
Toux sèche

SEMIOLOGIE MEDICALE
Pas d’expectoration, pénible, douloureuse et épuisante. Se voit au début des affections
bronchiques et pleurales.
Toux grasse
Succession de nombreux mouvements de toux. Elle peut être :
- Coqueluchoïde : rappelant la quinte de coqueluche
- Moniliforme : secousses expiratoires égales se succédant à intervalles réguliers
Toux bitonale
Associe un double timbre (aiguë et grave). Dû à une paralysie d’une corde vocale ou d’un nerf
récurent.
Toux rauque
La tonalité est étouffée. Dû à une inflammation du larynx et des cordes vocales.
Toux éteinte
Aucun bruit. Dû à une affection avec obstacle dans le larynx.
Toux émétisante
Accompagnée de vomissements
COMPLICATIONS
- Rupture d’une bulle d’emphysème ⇒ irruption d’air dans la fièvre : pneumothorax

- Irruption d’air dans le médiastin : pneumomédiastin
- Fractures des côtes (enfants ++ )
- Ulcération du frein de la langue : coqueluche (enfant, nourrisson)
- Hernie
- Incontinence urinaire
- Complications digestives : vomissements ou états de dénutrition
- Complications neuropsychiques : insomnie, nervosité, perte de la connaissance
(hyperpression intrathoracique)
ETIOLOGIE
Causes thoraciques
Pharyngée : pharyngite, tumeur

Laryngée : laryngite, tumeur
Trachéale : trachéite, corps étranger, cancer
Bronchique : bronchite, DDB, cancer, corps étranger,tuberculose
Pulmonaire : pleurésie, pneumothorax
Médiastinale (toux sèche, douloureuse, parfois bitonale) : tumeur, péricardite, adénopathies,
affection thyroïdienne
Causes extrathoraciques
Affections hépatospléniques, gastro-intestinales (appendicite), génitale ( fibrome utérin,

salpingites, urétrites ) et collections sous phéniques des loges rénales.

SEMIOLOGIE MEDICALE
EXPECTORATIONS
Ensemble des sécrétions pathologiques rejetées par la toux
ETUDE ANALYTIQUE
Nécessite un recueil dans un récipient puis un dosage d’une courbe. Cela permet l’étude
macroscopique de l’horaire, du volume, de l’odeur, de l’aspect et de l’évolution.
L’aspect peut être :

- Séreux (assez liquide, transparent, quelque fois mousseux et aéré )
- Muqueux (incolore, visqueux, difficile à expectorer, adhérant au crachoir )
- Purulent
Il est possible d’avoir un aspect séro-muqueux ou muco-purulent
Evolution
- Affection bronchique : expectoration abondante au moment où la t° est élevée ⇒
parallélisme entre courbe de t° et expectoration.
- Affections pulmonaires et parenchymateuses : si fébrile, crache peu et si t° ,
expectoration abondante ⇒ courbe d’expectoration se croisent en X.
PRINCIPAUX TYPES D’EXPECTORATION

Hémoptysie
Rejet de sang épanché dans les voies aériennes profondes.
Vomique
Rejet brutal par la bouche, après un effort de toux d’une quantité importante de pus, ayant
pénétré par effraction dans les voies respiratoires. Il existe :
- Vomique massive : rejet en une seule fois d’une quantité importante de pus ( 5 à 500cc )
- Vomique fractionnée : rejet d’une quantité importante de pus en 2 ou 3 fois.
- Vomique nummulaire : rejet de nombreux crachats épais de pus chez un malade dont les
expectorations étaient jusque là muqueuses ou séro-muqueuses.
Etiologie : abcès du poumon ++, pleurésie purulente, abcès hépatique, abcès sous phrénique
Diminution des bronches ou bronchectasie

Maladie caractérisée par une dilatation permanente des bronches. L’expectoration est
caractérisée par :
- Horaire : matinale, peu abondante le reste de la journée. Le rejet est favorisé par une
certaine position (drainage de posture).
- Abondance : 200 à 300 ml, parfois plus
- Odeur : plâtre frais, peut être nauséabonde si surinfection
- Aspect : sédimente en 4 couches ; couche supérieure aérée et parfois, 2 couches :
muqueuse ou séro-muqueuse (hypersécrétion bronchique) et purulente ( surinfection
microbienne ).
- Evolution : abondante pendant les poussées aiguës, minime pendant les périodes
apyrétiques (parallélisme entre t° et volume)
Autres types d’expectoration

- Expectoration de la pneumonie franche lobaire aiguë : expectoration rouge brique, très
visqueuse, adhérente aux lèvres et au crachoir.

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Expectoration saumonée de l’ OAP : spumeuse, mousseuse, aérée et rougeâtre.

- Expectoration eau de roche du kyste hydatique : fluide
DYSPNEE
Gène respiratoire se manifestant par un changement du rythme respiratoire. Elle a 3
caractéristiques : consciente, pénible, insuffisante.
CLASSIFICATION
Mécanisme d’apparition
- Dyspnée paroxystique : apparition brutale, inattendue : survient au cours de l’asthme et
de la dyspnée d’effort.
- Dyspnée permanente : continue, peut s’aggraver, et d’intensité de temps en temps.
Modification du rythme respiratoire

FR normales (en cycles/min)
Nouveau né : 40
Nourrisson : 30
De 2 à 4ans : 25
4 ans et plus : 20
Homme : 16
Femme : 18
- Polypnée ou tachypnée : respiration superficielle et insuffisante

- Bradypnée : dans l’emphysème respiratoire, l’asthme
Modification du temps respiratoire
- Dyspnée inspiratoire : obstacle à la pénétration de l’air dans le poumons ( larynx ).

S’accompagne de tirage sus sternal et de tirage sus claviculaire.
- Dyspnée expiratoire : obstacle à l’expiration qui devient un temps actif. Dans
l’emphysème respiratoire et l’asthme.
Dyspnée de décubitus (orthopnée)

S’observe en position couchée dans les affections cardiaques.
Dyspnée selon les signes d’accompagnement

- Dyspnée angoissante
- Dyspnée douloureuse
- Dysphonie
Dyspnée sinematéria
Il n’y a pas de lésion cardio-pulmonaire. Elle est due à des troubles métaboliques. On
distingue :

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Dyspnée de Küsmaul : respiration ample et profonde avec pause régulière et irrégulière

entre expiration et inspiration. Cette respiration à 4 temps est évocatrice d’acidose au
cours du coma diabétique.
- Dyspnée de Cheyne-Stockes : inspiration et expiration d’amplitude croissante, puis
décroissante, pour aboutir à une apnée, puis reprend. Elle est caractéristique du coma
azotémique.
CAUSES
Laryngées
Accompagnée de tirage, cornage et de’ dysphonie
Enfant : laryngite striduleuse, croup, corps étrangers, papillomatose, épiglottite
Adulte : cancer du larynx, œdème de la glotte.
Bronchiques
Asthme bronchique, cancer, bronchite chronique, corps étranger
Trachéales :
Corps étrangers , tumeurs médiastinales
Pulmonaires :
Emphysème pulmonaire, OAP, pneumothorax aigue , embolie pulmonaire , pneumoconioses ,
paralysie des muscles respiratoires ( poliomyélite , $d de Guillain barré )
Pleurale :
Pleurésie, hydropneumothorax, pneumothorax
Médiastinale :
Affections cardiaques, compressions médiastinales, ganglionnaires ou tumorales.
DOULEURS THORACIQUES
3 origines : paroi osteo-musculaire du thorax, plèvre pariétale, médiastin. Le parenchyme

pulmonaire et la plèvre viscérale n’engendrent pas de douleur.
ETUDE ANALYTIQUE
Caractères de la douleur.
CLASSIFICATION
Douleurs aigues.
D’apparition brutale, elles sont intenses, angoissantes, en coup de poignard .Elles sont dues à :
pneumothorax, pleurésies, embolie pulmonaire.
Douleurs chroniques.
Permanentes, sourdes, insidieuses, elles sont dues à : tuberculose, cancer du poumon, séquelles
de pleurésie, $ médiastinaux.
TYPES DE DOULEURS.
Point de côté.

SEMIOLOGIE MEDICALE
Basi-thoracique ou sous-mammaire, il est intensifié par l’inspiration profonde. Dû à une

névralgie intercostale.
Douleurs vagues.
Peu intenses, scapulaires ou sterno-costales, dues en général à une arthrose.
Douleurs atroces.
En coup de poignard, elles sont dues à une irritation aigue de la plèvre ou au pneumothorax.
Douleurs profondes.
Sourdes, persistantes, sans irradiation, elles sont dues à une atteinte pleuro-pariétale grave :
lyse costale, tumeur de la plèvre, pleurésie abondante.
Douleurs d’origine extra-respiratoire.
- origine cardiaque.
-origine extra-thoracique : appendicite, cholécystite, abcès sous-phrénique.
)Les algies thoraciques doivent toujours faire rechercher une affection thoracique,
neurologique et pariétale.
HEMOPTYSIE
Rejet par la bouche, au cours d’un effort de toux, de sang provenant des parties sous glottiques
de l’appareil respiratoire.
PHYSIOPATHOLOGIE
Rupture capillaire
Par augmentation aigue ou chronique du régime de pression.
Effraction d’un gros tronc vasculaire
Due à des processus infectieux, néoplasiques, ou traumatiques.
Altération de la membrane alvéolo-capillaire.
- Augmentation de la pression intra-capillaire : cardiopathies gauches

- Atteinte vasculaire directe : maladies systémiques
ETUDE ANALYTIQUE
Hémoptysie de moyenne abondance

SEMIOLOGIE MEDICALE
Circonstances d’apparition
- Survenue de façon inopinée, en pleine santé apparente ou chez un insuffisant
respiratoire
- Signes prodromiques : sensation de chaleur retrosternale, chatouillement laryngé, goût
métallique dans la bouche, gêne respiratoire, sensation de malaise général
- Sang rouge vif, aéré, spumeux, mousseux, 100 à 300 ml
Signes d’accompagnement
Dyspnée, angoisse, pâleur, sudation
Signes physiques
Tachycardie
Le malade va continuer à rejeter du sang 2 à 3 fois par jour. Les jours suivants, il rejettera
quelques crachats noirs et épais (queue de l’hémoptysie).
Hémoptysie de petite abondance
Rejet de quelques stries de sang, sans prodrome, ni queue de l’hémoptysie. Il n’y a pas de
relation de cause à effet entre la quantité de sang rejeté et la maladie.
Hémoptysie de grande abondance
Survient de façon inopinée ou à la suite des deux premières, sans prodrome. On assiste au
rejet brutal par la bouche et le nez d’une quantité importante de sang rouge vif, aéré, pouvant
renfermer des caillots. La quantité de sang rejeté est variable, pouvant dépasser 500 ml. Parfois
l’hémoptysie est foudroyante.
Les signes d’accompagnement sont les signes de choc hémorragique ( de la TA, pouls filant et
petit, polypnée, pâleur, conjonctives peu colorées).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Hématémèse
Emission de sang au cours d’un effort de vomissement. Ce sang est rouge, non aéré, mêlé à
des débris alimentaires.
Epistaxis déglutie
Hémorragie par rupture des VO
Saignement des gencives (hémosialémèse)
CAUSES
Respiratoires
Tuberculose, cancer broncho-pulmonaire, DDB, kyste aérien du poumon, embolie pulmonaire,

tumeur bénigne des bronches, trachéo-bronchite, parasitose pulmonaire, angiome bronchique,
allergie respiratoire, corps étranger intrabronchique, traumatisme thoracique.

SEMIOLOGIE MEDICALE
Autres causes
- Cardio-vasculaire : RM, HTA

- Maladies hémorragiques : hémopathies, toxi-infection
-Traitement anticoagulant : ASS
CONDUITE A TENIR
Traitement symptomatique urgence
Mesures hygiéno-diététiques : sucer les glaçons, boire les jus de fruit glacés, alimentation
liquide et fraîche, interdire l’alimentation chaude
Malade en position demi-assise dans une chambre peu éclairée
Interdire les visites
Calmer la toux, l’angoisse, l’hémorragie par les antitussifs, les tranquillisants, la vit K1
Groupage sanguin et rhésus
Traitement étiologique
Chercher et trouver la cause de l’hémoptysie

SEMIOLOGIE MEDICALE
SIGNES PHYSIQUES
Inspection
Palpation
Percussion
Auscultation
Au cours de l’examen physique, certaines conditions doivent être remplies :
- malade torse nu, jusqu’à la ceinture

-examen comparatif et symétrique
-examen fait à la lumière du jour
-examen du malade de face, de profil et de dos
INSPECTION
Elle a 2 buts :
-apprécier la morphologie générale du thorax, l’aspect des téguments, l’état de la musculature

-étudier les mouvements respiratoires, l’amplitude de chaque hémithorax, la fréquence et le
rythme respiratoire
RESULTATS NORMAUX
-Configuration du thorax : harmonieuse, symétrique ; à l’inspiration comme à l’expiration
-Amplitude thoracique : identique des 2 côtés
-Relief de la musculature : bien perçu
-Rythme respiratoire : régulier (16 mvts et 18 cycles )
RESULTATS PATHOLOGIQUES
- Anomalies des téguments : éruption cutanée, lésion de grattage, plaie, cicatrice,CVC
- Anomalies des parties molles : fonte musculaire avec mise en évidence des côtes, œdème,
tuméfaction, tirage sus sternal et sus claviculaire
-Anomalies du squelette : déformation avec rétraction osseuse (tuberculose), thorax globuleux
(insuffisance respiratoire)
-Anomalies du rythme respiratoire : immobilité de l’hémithorax
L’inspection se termine par la recherche de l’hippocratisme digital
PALPATION
TECHNIQUE
Mains à plat sur le thorax, demander au malade de prononcer le chiffre 33 ou de rouler le R
puis explorer de haut en bas, symétriquement et comparativement.
BUT

SEMIOLOGIE MEDICALE
Palper monomanuel
-apprécier la tonicité musculaire
-rechercher les points douloureux
-explorer les creux axillaires et sus claviculaires
Palper bimanuel(doigts parallèles aux côtes)

apprécier les vibrations vocales
RESULTATS NORMAUX
-Creux sus claviculaires et axillaires libres
-Vibrations vocales(VV) ; produites au niveau du larynx, transmises à la paroi par le
parenchyme pulmonaire, sont perçus par les mains s/f d’un frémissement léger et rapide,
parfois gênées par la morphologie du patient.
- VV exagérées ( ) : condensation pulmonaire, transformation fibreuse du parenchyme
pulmonaire
-VV ou abolies : existence de pleurésie, pneumothorax, emphysème pulmonaire
PERCUSSION
BUT
Apprécier la sonorité thoracique, par comparaison. Elle dépend de la morphologie de chaque
individu.
TECHNIQUE
Percussion immédiate ou monomanuelle
Les doigts d’une seule main recourbés en crochets ; frappent directement la paroi thoracique en
2 à 3 coups égaux et espacés de façon symétrique
Percussion médiate ou bimanuelle
Pour les gauchers (resp. les droitiers),la main droite(resp. gauche) à plat sur le thorax, les doigts
parallèles aux espaces intercostaux. Avec l’index et le médus de la main gauche (resp. droite)
recourbé en crochets, on frappe sur la main droite (resp. gauche) 2 à 3 coups successifs, égaux
et séparés. Le poignet seul est mobile.
RESULTATS NORMAUX
Ils sont fonction de l’individu et de l’épaisseur de la paroi. L’appréciation est comparative.
RESULTATS ANORMAUX

SEMIOLOGIE MEDICALE
Matité ( de la sonorité thoracique)

- matité pleurale : existence d’un épanchement liquidien
-matité parenchymateuse : moins nette, moins franche, fixe.
Témoigne d’une transformation fibreuse du parenchyme.
Hypersonorité ou tympanisme ( de la sonorité)

Traduit un épanchement gazeux dans la cavité pleurale ou une distension parenchymateuse
AUSCULTATION
BUT
Apprécier par les oreilles les bruits respiratoires
TECHNIQUE
-Auscultation immédiate : oreille directement posée sur la cage thoracique
-Auscultation médiate : avec un stéthoscope qui permet d’ ‘ausculter les régions difficiles à
atteindre et à localiser précisément les bruits.
RESULTATS NORMAUX
MURMURE VESICULAIRE BRUIT SOUS GLOTTIQUE*
Cause Mouvement de l’air dans les bronchioles et les Passage de l’air dans le larynx
alvéoles
Origine Parenchymateuse Laryngé
A l’inspiration Bruit doux atteignant rapidement son intensité Souffle de tonalité élevée, durant
maximale et la conserve pendant toute toute l’inspiration, d’un bref bruit
l’inspiration
A l’inspiration Bruit moins intense, bref, ne dure que le ¼ de Souffle plus aigu, plus intense et
l’expiration prolongé
Localisation Ubiquitaire : faible en bas et en avant ; plus En avant : trachée ou sternum
net en arrière et latéralement En arrière : région inter-scapulo-
vertébrale
* Bruit sous glottique ou souffle laryngo-trachéal
Souffles
Proviennent de la transmission exagérée du souffle sous glottique par modification
pathologique du parenchyme pulmonaire ou de la plèvre.
Souffles TUBAIRE CAVITAIRE PLEURETIQUE AMPHORIQUE

Intensité Forte Forte Faible Faible
Tonalité Elevée Basse Elevée Elevée
Timbre Rude et grave Creux Doux, voilé, Métallique
lointain(en « e »)
Temps Inspiration++ Inspiration++ Expiration++ Expiration
respiratoire expiration± Expiration
Traduction Condensation Existence d’une Pleurésie de Existence d’un
pulmonaire cavité moyenne pneumothorax
abondance
Cause Elémentaire Cavitaire1 Pleurétique1 Amphorique1
Cavitaire2
Cavitaire1 : dû à la transmission exagérée du souffle sous glottique par une zone de condensation péricavitaire

SEMIOLOGIE MEDICALE
Cavitaire 2 : le souffle cavitaire implique l’existence d’une cavité suffisamment grande, entourée d’une zone de
condensation importante suffisamment superficielle
Pleurétique 1 : absent dans les pleurésies enkystées, purulentes, de grande et de petite abondance, et dans
l’hydropneumothorax
Amphorique1 : dû à la transmission exagérée du souffle sous glottique par un épanchement aérien dans la
cavité pleurale.
Frottements
Bruits pathologiques dus aux frottements l’un contre l’autre des 2 feuillets pleuraux, tapissés ou
inflammés par des sécrétions ou fausses membranes.
L’intensité peut-être :
- forte : bruit comparable au crissement du cuir neuf
- faible : bruit comparable au froissement du papier de soie
Ils sont entendus aux 2 temps respiratoires. Ils ne sont pas modifiés par la toux mais
disparaissent en apnée. Ils traduisent l’existence d’une pleurésie de moyenne abondance. Ils
sont absents des pleurésies purulentes et hémorragiques.
Râles
Bruits pathologiques naissant dans les alvéoles ou dans les bronchioles, ayant pour caractère
essentiel d’être modifiés par la toux et la respiration.
Râles CREPITANTS SOUS CREPITANTS BRONCHIQUES

Cause Présence d’un exsudat Brassage de l’air des mucosités Inflammation de la muqueuse
dans les alvéoles contenues à la fois dans les alvéoles et bronchique ou présence de sécrétions
les bronchioles dans les bronches
Origine Parenchymateuse Mixtes : parenchyme et bronches Bronchiques
Kristiques Bruit fin, sec, égaux Bruits gras, humides, donnant une SIBILANTS : sifflement à celui du
entre eux, éclatant en impression de gargouillements inégaux vent dans un fil électrique
bouffées sous les entre eux et inégalement espacés RONFLANTS : tonalité + basse, bruit+
oreilles gras à un ronflement
Temps En fin d’inspiration Aux 2 temps : crépitants de retour Aux 2 temps, modifiés par la toux qui
respiratoire peut les faire disparaître
Traduction Condensation pulmo, $ de condensation : OAP, pneumonie, Sibilants : bronchospasme
OAP, embolie pulmo. infarctus pulmonaire Ronchus(ronflants) : affection
bronchique
Secs Humides (bulleux) Secs
) WEEZENG
Bruit particulier d’origine bronchique, apparenté aux râles. S’entend surtout chez l’enfant. C’est
un sifflement intense et aigu. Il est entendu en un point fixe du thorax. Il traduit la sténose la
sténose d’une grosse bronche.
AUSCULTATION DE LA VOIX (haute, basse et chuchotée)
Bronchophonie
Transmission plus intense mais toujours confuse de la voix haute

Au cours d’une condensation pulmonaire.
Pectoriloquie
Transmission nettement articulée de la voix haute

Existence d’une condensation pulmonaire +caverne.
Pectoriloquie aphone
Transmission nettement articulée de la voix chuchotée

SEMIOLOGIE MEDICALE
Traduit par une pleurésie séro-fibrineuse (PSF) + caverne pulmonaire
Egophonie
Transmission nettement articulée de la voix haute sur timbre chevrotant

Traduit PSF
Voix caverneuse
Retentissement cavitaire de la voix dans les cavernes
Voix amphorique
Retentissement amphorique de la voix

Au cours du pneumothorax.

SEMIOLOGIE MEDICALE
ETUDE DES LIQUIDES PLEURAUX
Selon l’aspect macroscopique, on distingue 3 grands groupes :
PLEURESIE SERO- FIBRINEUSE (PSF)

Le liquide est clair, transparent, en général jaune citrin .2 origines :
- inflammatoire : exsudat
- mécanique : transsudat
La réaction de Rivalta permet de distinguer 2 types de liquides .Elle consiste à mettre dans un
verre à pied une solution acétique. On laisse tomber goutte à goutte le liquide à étudier :
-s’il se produit une trace de fumée, on a un Rivalta ⊕ exsudat
-s’il ne sa produit rien, Rivalta Θ transsudat
EXSUDAT
Son étude est à la fois physique, chimique, cytologique et bactériologique. C’est une liquide
clair, transparent, riche en albumine ; en fibrine en cellule, jaune citrin, Rivalta⊕. Elle a
plusieurs étiologies :
Maladies infectieuses
- tuberculose ( à prédominance lymphocytaire - ≥80% ; renferme le BK)

-typhoïde, septicémie
Maladies pulmonaires
pneumonie, abcès du poumon , DDB
Infections virales
Dans tous les cas la forme cellulaire est panachée, contenant polynucléaires, lymphocytes et
cellules endothéliales. Le liquide est aseptique et stérile
Infections parasitaires
Amibiase, distomatose, ascaridiase : ¢ à prédominance éosinophile ; liquide aseptique et
stérile.
Cancer broncho-pulmonaire, hémopathie malignes, tumeurs de la plèvre :
polymorphisme cellulaire contenant des hématies, lymphocytes, polynucléaires, cellule de
desquamation de la plèvre, et parfois des cellules néoplasiques difficile à mettre en évidence.
Affections rhumatismales (RAA)
Pleurésie isolée d’apparence primitive
Pleurésie associée à d’autre épanchement tel que péritonéal, péricardique : réalisant
la polysérite
Collagénose ( LED )
Traumatisme thoracique
Affections hépatospléniques
TRANSSUDAT
Liquide jaune citrin, pauvre en albumine, en fibrine, en cellule. Au niveau du poumon,
l’épanchement peut être bilatéral : on parle d’hydrothorax. Se rencontre chez les malades

SEMIOLOGIE MEDICALE
atteints d’affections cardiaques, rénales et hépatiques. Le liquide, Rivalta Θ , ne renferme que

quelque cellules endothéliales et le liquide est toujours aseptique.
EPANCHEMENTS HEMORRAGIQUES
Présence de sang renfermant environ 3 millions de GR. Le diagnostic différentiel se fait
grâce à la coagulabilité du sang. La couleur rouge varie selon la teneur en GR.
Il est riche en cellules (notamment hématies, éosinophiles, lymphocytes) et en albumine.

Le liquide est stérile mais dans certain cas, on peut rencontrer le BK.
Les causes sont :
Maladies infectieuses
Tuberculose, typhoïde , pneumopathies à pneumocoque , pneumopathies parasitaires ou
mycosiques.
Affections malignes
Cancer broncho-pulmonaire, TM de la plèvre ; du médiastin, hémopathies malignes
Affections cardio-vasculaires
Embolie pulmonaire, RM, maladie d’Osler, asystolie
Fautes thérapeutiques
Traitement anticoagulant mal contrôlé
EPANCHEMENTS PURULENTS
Le liquide est formé de pus, secondaire à un foyer aseptique de voisinage.
Les principaux foyers sont : infection bucco-dentaire DDB, abcès du poumon, bronchite
chronique purulente, suppuration pariétale (abcès pariétaux ; du sein ; intercostaux, ostéites), fistules
bronchiques, septicémie à pyrogènes, infection bucco-dentaire, suppuration médiastinale, abcès sous
phrénique (en particulier abcès du foie.)
Le pus se présente différemment selon le germe en cause :

-pneumocoque : pus franc, lié, épais, verdâtre ou crème, riche en cocci ⊕
-streptocoque : pus trouble, grumeleux indolore, jaunâtre, cocci ⊕groupée en chaînette.
-staphylocoque : pus louche, franchement purulent ou séro-purulent, indolore, cocci ⊕ en
grappes.
-amibes : pus couleur chocolat, café au lait, en général secondaire à un abcès amibien du foie.
-chylothorax : pus laiteux filariose cancers pleuraux, tuberculose, $ néphrotique.

SEMIOLOGIE MEDICALE
EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES ( EFR)

C’est l’ensemble des méthodes de laboratoire ayant pour but de déterminer avec précision la
qualité de la fonction respiratoire.
INDICATIONS
- Aide au diagnostic et au suivi thérapeutique (asthme)
- Aide au dépistage des maladies asymptomatiques (bronchiques chroniques)
- Exploration préopératoire
SPIROMETRIE
C’est l’EFR de base. Il existe des spiromètres à eau, sec, et électronique. Les résultats
sont groupés en volumes ventilés, en capacités et en débits.
VOLUMES VENTILES
Volume courant (VC=500ml)
C’est l’air mobilisé pendant une inspiration normale
Volume de réserve expiratoire (VRE=1500ml)
C’est l’air supplémentaire sortant des poumons après une expiration normale.
Volume de réserve inspiratoire (VRI=1500 à 2000ml)
Air supplémentaire pénétrant dans les poumons après une inspiration normale.
Volume résiduel (VR=1200 à 1500 ml)
C’est l’air restant dans les poumons après une expiration forcée.
CAPACITES
Capacité vitale (CV)
C’est l’air rejeté à la fin d’une expiration max, faisant suite à une inspiration max.
CV=VC+VRI+VRE
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
CRF=VRE+VR
Capacité pulmonaire totale (CPT)
CPT= VC+VRI+VRE+VR
DEBITS
Volume expiratoire maximum seconde (VEMS)
Air maximum qu’un sujet peut expulser dans la seconde expiration forcée, succédant à une
inspiration forcée.
VEMS/CV=Coefficient de TIFFENEAU (70-80/min OU 75%)
)le coefficient de TIFFENEAU avec l’âge.
Ventilation maximale par minute (VMM)

Volume maximum que le sujet peut inspirer en 1 minute.
GAZOMETRIE
Etude sur du sang artériel prélevé à l’abri de l’air.
CONSTANTES
Il existe 5 constantes à étudier :
-saturation oxy-hémoglobinée : SaO2=98%
-Pression partielle en O2 : PaCO2=97mmHg
-Pression partielle en CO2 : PaCO2=40mmHg

SEMIOLOGIE MEDICALE
-CO2 total plasmatique : CO2 TP=55; 25,6mEq
-pH sanguin =7,4
DEFINITIONS
Hypoxémie: en O2 dans le sang PaO2 (SaO2<96% ; PaO2>90mmHg)
Hypercapnie : de le quantité de CO2 sanguin (PaO2≥44mmHg)
Hypocapnie : du pH sanguin (PaCO2<36mmHg)
Acidose gazeuse : du pHsanguin ;s’associe à une du CO2 total et souvent hypercapnie.
Alcalose gazeuse : du pH sanguin ; s’accompagne d’une du volume total plasmatique en
CO2 et d’une hypocapnie.
AUTRES METHODES
- Epreuves pharmacodynamiques
- Etudes des mélanges gazeux intrapulmonaires
- Etudes de la diffusion alvéo-capillaire
- Bronchospirographie des poumons séparés (D : 55% ; G : 45%)

SEMIOLOGIE MEDICALE
SYNDROMES FONCTIONNELS
SYNDROME OBSTRUCTIF
TRADUCTION
du calibre des voies aériennes, entraînant un obstacle à l’expiration (obstruction
incomplète des bronches).
CARACTERISTIQUES
- préférentielle des débits & du coefficient de TIFFENEAU
-VR par rétention d’air à l’inspiration.
-CV ou ;CPT ou
En plus la spirométrie met en évidence les signes suivants :

- Traping : retour à la normale, en marche d’escalier après une inspiration forcée.
-Créneau : déplacement vers le haut des cycles accélérés
CAUSES
-Bronchite chronique
-Asthme
-Emphysème pulmonaire
-DDB
SYNDROME RESTRICTIF
TRADUCTION
de tous les volumes et des capacités pulmonaires(destruction du parenchyme)
CARACTERISTIQUES
-Débits souvent de façon parallèle
-TIFFENEAU ou légèrement
-La fonction est quantitativement et qualitativement
CAUSES
-Fibrose pulmonaire
-Lésion squelettiques, nerveuses, musculaires
-Epanchement pleuraux
-Exérèse pulmonaire
SYNDROME MIXTE
Association dans des proportions variables des troubles d’obstruction et de restriction.
E.g : Tuberculose pulmonaire guérie.
SYNDROME GAZOMETRIE

SEMIOLOGIE MEDICALE
TRADUCTION
Altération de la membrane alvéolo-capillaire entraînant une de le diffusion des gaz.On peut
ainsi avoir :
Hypoxémie isolée : se traduisant
(1)-soit par contamination du sang artériel par du sang veineux (cardiopathies congénitales,
anévrysmes pulmonaires artério-veineux).
(2) –soit par trouble de la diffusion alvéolo-capillaire (fibrose pulmonaire primitive ou secondaire,
sarcoïdose, pneumoconiose).
Dans (1), l’inhalation de l’O2, ne change pas alors que dans (2), elle force le barrage et le
taux d’O2 revient à la normale.
Hypoventilation alvéolaire : hypoxémie +hypocapnie avec tendance à l’acidose.

La cause essentielle est l’emphysème pulmonaire.

SEMIOLOGIE MEDICALE
PRINCIPAUX SYNDROMES DE L’EXAMEN CLINIQUE

SYNDROMES PHYSIOPATHOLOGIE INSPECTION PALPATION PERCUSSION AUSCULTATION ETIOLOGIE
SYNDROME DE Présence dans les Thorax normal, Abolition des MV; Condensation
CONDENSATION NON alvéoles d’un exsudat symétrique, Matité fixe ou Râles crépitants ; pulmonaire
RETRACTILE compact ; la ventilation harmonieux VV parenchymateuse Souffle tubaire; Embolie pulmonaire
ne se fait plus. Pectoriloquie Pneumonie
Obstruction bronchique Rétraction Abolition des MV ; Tuberculose
SYNDROME DE ou transformation thoracique du côté Crépitants, sous pulmonaire ancienne
CONDENSATION fibreuse du parenchyme malade ; Matité fixe crépitants, Corps étranger
RETRACTILE ( du volume d’un Asymétrie ; VV Souffle tubaire ; intrabronchique
(ATELECTASIE) territoire; la ventilation Pincement des Pectoriloquie cancer bronchique
n’y existe plus) EIC
Abolition des MV ;
SYNDROME Matité fixe Crépitants, sous Existence d’une
CAVITAIRE Condensation Normale VV crépitants ; cavité superficielle
péricavitaire Souffle cavitaire;
Pectoriloquie
Asymétrie
thoracique ;EIC
Epanchement liquidien élargis; Matité hydrique Abolition des MV ; Pleurésie
SYNDROME dans la cavité pleurale Immobilité de Abolition VV déclive Souffle pleurétique ; sérofibrineuse
PLEURETIQUE l’hémithorax Pectoriloquie aphone
malade à
l’inspiration
Asymétrie
thoracique ;EIC
Epanchement gazeux élargis &dilaté ; Abolition des MV ;
SYNDROME dans la cavité pleurale Immobilité de Abolition VV Tympanisme Souffle amphorique Pneumothorax
AMPHORIQUE l’hémithorax
malade à
l’inspiration
Epanchement liquidien & Asymétrie Abolition des MV ;
gazeux dans la cavité thoracique ;EIC Matité à la base, Silence respiratoire;
SYNDROME pleurale élargis ; surmontée par Fluctuation
D’EPANCHEMENT Immobilité de Abolition VV une tympanisme thoracique (mise en Hydropneumothorax
MIXTE l’hémithorax évidence par la
malade à succussion
l’inspiration hippocratique

SEMIOLOGIE MEDICALE
CHAPITRE IV
ENDOCRINOLOGIE

SEMIOLOGIE MEDICALE
PRINCIPES D’ENDOCRINOLOGIE
Une communication correcte entre cellules est nécessaire au développement d’un œuf
adulte à partir d’un œuf fertilisé, au fonctionnent coordonné de la reproduction et pour les
ajustements homéostatiques nécessaires, face à un milieu ambiant changeant. Les hormones,
sont les messagers biochimiques, transmettent l’information d’une cellule à une autre, de façon
à coordonner l’adaptation homéostatique, la croissance, le développement et la reproduction.
Hormones est un mot dérivé du grec qui veut dire « exciter ». Les hormones se lient avec haute
affinité et spécificité à des récepteurs qui sont des protéines allostériques. Les récepteurs sont
des protéines ayant deux caractéristiques essentielles :
- un secteur de reconnaissance qui lie les hormones avec haute spécificité et affinité
- un site actif responsable de la transduction de l’information reçue en un message
biochimique
Les facteurs qui contrôlent la concentration des hormones et des récepteurs vont déterminer la
réponse biologique de la cellule, les organes et de l’organisme tout entier.
L’endocrinologie classique met en jeu les glandes qui produisent des hormones leur production
détermine les concentrations d’hormones auxquelles les cellules exprimant des récepteurs sont
exposés. L’existence d’une concentration suffisante d’hormone résulte de la biosynthèse, de la
sécrétion et du transport de cette hormone vers une cellule cible ainsi que de l’inactivation
métabolique de celle ci. Les maladies des glandes endocrines qui altèrent la production
hormonale provoquent un état de déficit hormonal (atteinte de l’organogenèse, déficit
génétique, destruction auto-immune, néoplasie, infection, hémorragie). Les maladies qui
provoquent une production excessive auront comme conséquence un état d’excès hormonal
(néoplasie, affection auto-immune)
Les deux principales classes d’hormones agissent à travers deux types de récepteurs :
- les hormones peptidiques agissent grâce à des récepteurs situés à la surface des
cellules. Elles sont synthétisées à partir des acides aminés (exemple : insuline, T3, T4)
- les hormones stéroïdes agissent à travers des récepteurs nucléaires. Elles sont
synthétisée à partir du cholestérol (exemple : ACTH, cortisol, aldostérone, androgènes)
De nombreuses hormones coopèrent pour coordonner le développement la reproduction et

assurer l’homéostasie. Quand une hormone déclenche une réponse appropriée, le signal doit
être arrêté. Les boucles de rétrocontrôle sont importantes pour la communication entre organes
éloignés. Ce rétrocontrôle qui agit aussi bien au niveau de l’hypophyse que de l’hypothalamus
opère en contrôlant plusieurs étapes essentielles. Une réponse physiologique donnée est la
conséquence de l’action de divers type cellulaire et des différents organes agissant de façon
coordonnée.
Au cours du jeûne, la concentration sanguine de glucose va être maintenue dans les valeurs
physiologiques pendant 12- 24 heures, grâce à l’effet du glucagon et de l’adrénaline qui
permettront la libération du glucose à partir des stocks de glycogène. Si le jeûne se prolonge, le
cortisol va stimuler la néoglucogenèse qui est un mécanisme majeur permettant de maintenir,
dans les valeurs normales, la concentration de glucose. D’autre part, la sécrétion d’insuline va
être supprimée. Les besoins métaboliques seront diminués avec diminution de la conversion de
la T4 en T3 active au niveau des tissus périphériques. Les facteurs assurant la croissance tel que
IGF1, sont aussi supprimés lorsqu’on est dans les conditions de déficit de substrat. Finalement,
la dénutrition provoque une diminution de la sécrétion des gonadotrophine et dont de la
capacité à se reproduire : c’est l’intégration des réponses endocrines.

SEMIOLOGIE MEDICALE
HORMONES THYROIDIENNES
PHYSIOLOGIE
SYNTHESE
Par les thyréocytes, en plusieurs étapes :
Captation des iodures
Organification des iodures
Oxydation des iodures
- MIT = Monoiodothyrosine
- DIT = Diiodothyrosine
Condensation des iodothyrosines
- T4 = tétraiodothyronine= thyroxine
- T3 = triiodothyronine
Désiodation
- réserve endogène d’iode
Protéolyse
) La T4 est exclusivement produite dans la thyroïde, contre 20% de T3 ; le reste est issu de la
transformation périphérique de la T4.
TRANSPORT
- TBG : thyroid binding globulin
- TBA : thyroid binding albumin
LIEU DE CATABOLISME
Thyroïde, foie, reins, muscles
EFFETS
Métaboliques
- Thermogenèse : fabrication de la chaleur par production d’O2
- Métabolisme de l’eau : polyurie et hypersudation
- Synthèse protidique : favorisée à dose normale ; catabolisme + fonte musculaire à dose
élevée
- Lipolyse : avec des acides gras dans le sang
- Hyperglycémie : peut entraîner un diabète transitoire avec polyurie-polydypsie
- ostéolyse : résorption osseuse (ostéoporose) pouvant entraîner des fractures
pathologiques.
Viscéraux
- Croissance : action sur les cartilages de conjugaison et le SNC
- Système cardio-vasculaire : potentialisation des processus β adrénergiques ( DC + FC +
contractilité +trouble du rythme)
- Système digestif : accélération du transit et de la motilité ; diarrhée motrice.
- Système locomoteur : fonte musculaire + amyotrophie ; fatigabilité
- Gonades : des TeBG fraction libre des hormones gonadiques (impuissance ou
de la libido(Ξ); aménorrhée(Χ).
SEMIOLOGIE MEDICALE
EXPLORATION DE LA GLANDE THYROIDE

EXAMEN PHYSIQUE
- Malade assis en position normale, légèrement fléchie ;
- Médecin placé derrière le malade ;
- Le médecin place ses mains de manière symétrique sur le cou du malade, sans trop
appuyer
- La glande est mobile à la déglutition, plaquée contre la trachée, ascensionne avec le
larynx)
BIOLOGIE
Dosage des fractions libres des hormones thyroïdiennes
Dosage de l’iodémie
Dosage de l’iodurie
IMAGERIE
Radiographie conventionnelle du thorax
Echographie de la thyroïde
Scintigraphie
Scanner
Cytoponction(à l’aiguille fine)
$ D’HYPERFONCTIONNEMENT THYROIDIEN : THYROTOXICOSE

CLINIQUE
SIGNES FONCTIONNELS
Nervosité
Irritabilité
Insomnie
Amaigrissement, malgré la polyphagie
Hypersudation
Fatigabilité
Palpitations
Dyspnée d’effort
Troubles des règles
Bouffée délirante aiguë (rare)
SIGNES PHYSIQUES
Goitre ou nodule thyroïdien
Tachycardie
Signe du tabouret = signe de Froment (asthénie musculaire)
Tremblement des extrémités (m.e.e. par le signe du serment)
Douleurs osseuses (ostéoporose)
Exophtalmie
Peau chaude, moite
Pigmentation cutanée
BIOLOGIE
Hyperthyroïdie périphérique

SEMIOLOGIE MEDICALE
FT3 ; FT4 ; TSHus

Hyperthyroïdie centrale
FT3 ; FT4 ; TSHus
ETIOLOGIE
- Maladie de BASEDOW ++
L’exophtalmie est caractéristique
- Adénome toxique (un seul nodule)
- Goitre multinodulaire toxique
- Hyperthyroïdie iodo-induite (iod-Basedow)
- Adénome à TSH
TRAITEMENT
Antithyroïdien de synthèse : Carbimazole
Chirurgie
Iode radioactif
$ D’HYPOFONCTIONNEMNT THYROIDIEN
CLINIQUE
SIGNES FONCTIONNELS
Apathie
Désintéressement total
Hypersomnie
Frilosité
Constipation
Hypothermie
Crampes et paresthésies
Douleurs articulaires
Céphalées
Troubles du champ visuel
SIGNES PHYSIQUES
Goitre (peut ne pas exister)
Bradycardie
Assourdissement des bruits du cœur
Prise de poids
Peau sèche, pâle, infiltrée
Myxoedème (œdème ne prenant pas le godet)
Voie rauque
Macroglossie
Iléus paralytique & mégacôlon
de la pilosité
Troubles des règles
Infertilité ++
BIOLOGIE
Hypothyroïdie périphérique
T4 ; T3 ; TSH
Hypothyroïdie centrale
T4 ; T3 ; TSH
ETIOLOGIE
SEMIOLOGIE MEDICALE
Hypothyroïdie primitive
Thyroïdite
Carence iodée
Causes iatrogènes
- Thyroïdectomie totale ou subtotale
- Administration de l’iode 131 radioactif
TRAITEMENT
Sel iodé
Hormones thyroïdiennes : L. Thyroxine (LT4)

SEMIOLOGIE MEDICALE
FONCTION INSULINIQUE
PHYSIOLOGIE
Le précurseur de l’insuline, la pro-insuline, libère le peptide c & l’insuline. La sécrétion est
biphasique.
MODE D’ACTION
Hormones anabolisantes
Son absence catabolisme lipidique, protidique et glucidique
Foie :
- captation du glucose en post prandial
- glycogenosynthèse (à partir du glucose)
- glycogénolyse
- glyconéogenèse à partir des acides aminés).
Adipocytes :
- captation du glucose
- liposynthèse ( à partir des acides gras et du glycérol)
- lipolyse cétogenèse.
Muscles :
- captation du glucose glycogenosynthèse
- captation des a.a synthèse protidique
- protéolyse
- libération lactate
REGULATION & SECRETION

Â REGULATION RAPIDE
- niveau des substrats plasmatiques (glucose)
- Action nerveuse : X
- Action hormonale : glucagon, TSH (T3, T4), ACTH, cortisol, somatostatine
hyperglycémie
Â REGULATION LENTE
- Facteurs nutritionnels : jeûne
- Facteurs endocriniens : hypothyroïdie
- Facteurs oncogéniques : grossesse
Â MEDICAMENTS
- sécrétion d’insuline : Aspirine (AAS) , Quinine
- sécrétion d’insuline : diurétiques
EXPLORATION
Â DOSAGES STATIQUES
- Peptide C
- Insulinémie

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Pro-insulinémie
- Glycémie
Â TESTS DYNAMIQUES
- Hyperglycémie provoquée orale ( HGPO ) : 100g de sucre dans 250ml d’eau
- HP par voie veineuse ( HGPV ) : 25mg en IV rapide
Dosage de la glycémie à 0’ , 30’ , 60’ , 120’ , 180’ .
$ D’HYPERFONCTIONNEMENT INSULINIQUE
taux plasmatique insuline glycémie = hypoglycémie
SYMPTOMATOLOGIE
Â Stade I : GLYCOPENIE & RIPOSTE VEGETATIVE
- sensation de faim
- asthénie
- tachycardie, palpitations, TA
- crampes abdominales, vomissements
- hypersudation
- hypersialorrhée
- sensation de froid, tremblements
Â Stade II : NEUROGLYCOPENIE DU CORTEX

- Troubles intellectuels (mémoire, attention, orientation)
- Troubles caractériels (anxiété, pleurs, excitation, agressivité)
- Troubles sensoriels (micropsie, macropsie, hallucination)
- Troubles neurologiques (vertiges, céphalées, paresthésie, $ déficitaire transitoire, $
cérébelleux, parfait dysarthrie ou démarche pseudo-ébrieuse)
Â Stade III : NEUROGLYCOPENIE PROFONDE

- coma hypoglycémique (sueurs, calme mais parfois agité, pas de trouble respiratoire, ni
de déshydratation).
- Encéphalopathie post hypoglycémique.
BIOLOGIE
Glycémie (<4mmol/l) Insulinémie ( I/G>50% ) Peptide C
ETIOLOGIES
Â Médicaments insuline : sulfamides, Alcool
Â Tumeurs secrétant l’insuline : Insulinome
Â Tumeurs secrétant des substances insulin-like : tumeurs bronchiques
Â Déficits enzymatiques.
TRAITEMENT
Glucose
$ D’HYPOFONCTIONNEMENT INSULINIQUE : DIABETE SUCRE

SEMIOLOGIE MEDICALE
taux plasmatique d’insuline glycémie = hyperglycémie

SYMPTOMATOLOGIE
Â $ D’HYPERGLYCEMIE
- polyurie
- polydipsie
- polyphagie
- amaigrissement
- asthénie physique intense
Â AUTRES SIGNES
- Troubles réfractaires oculaires
- Baisse acuité visuelle
- Diplopie
- Prurigo (prurit + papule)
- Infections fréquentes et récidivantes
- Paresthésies
BIOLOGIE
Hyperglycémie ( > 1,26g ou 7mmol/l , à jeûne )
Insulinémie, peptide C
ETIOLOGIE
Â Diabète primitif
- Type I (diabète juvénile)
- Type II (diabète de la maturité)
- Type MODY (diabète de Type II du sujet jeune)
Â Diabète secondaire
- Affections du pancréas
- Chirurgie du pancréas
- Médicaments
- Maladies endocriniennes
TRAITEMENT
Â Insuline
Â Sulfamides hypoglycémiants ou Daonil ® ( insuline)
Â Biguanide ou Glucophage ® ( la glycémie sans action sur le pancréas)
TYPE I TYPE II
AGE Maturité : age moyen > 40
Juvénile : sujet jeune
ans
POIDS
Maigre, amaigrissement Gras, surcharge pondérale
CETOSE
Acido-cétosique Non cétosique
TYPE
Insulinodépendant Non insulinodépendant
CAUSE
Idiopathique Secondaire
TERRAIN
Auto-immunité Héréditaire

SEMIOLOGIE MEDICALE
HORMONES CORTICO-SURRENALIENNES
PHYSIOLOGIE
Elles sont au nombre de 3 : cortisol, aldostérone et androgènes
CORTISOL fasciculée
Glucocorticoïde
Â Rythme circadien de sécrétion
Â Transport par la transcortine(CBG) 5% libre
Â Dégradation hépatique = cortisone (composé E) et tétra-hydrocortisone(THC)
Â Elimination rénale : CLU = cortisol libre urinaire
Â Régulation : CRF ACTH
Â Effets biologiques (essentiellement biologique)
- activité hyperglycémiante
- synthèse protéique + protéolyse
- des acides gras et du cholestérol
- fuite de K, Ca2+, Na+ à faible dose mais rétention hydro-sodé à fortes doses
- action anti-inflammatoire et anti-allergique
- action immunodépressive
- stimulation érythropoïèse
- stimulation de la production des leucocytes et des plaquettes
- ostéoporose
- lipolyse (lipogenèse au niveau des graisses brunes, lipolyse dans les membres,
redistribution centripète des graisses au niveau du tronc)
ALDOSTERONE  glomerulée (externe)

Minéralocorticoïde
Â Rythme nycthéméral de sécrétion
Â Transport : CBG ou albumine 40% libre
Â Dégradation hépatique (glucurono-conjugaison)
Â Elimination urinaire : THA, ALU
Â Régulation : système renine-angiotensine ; K + Na ; ACTH(moindre degré)
Â Effets biologiques
- rétention Na et fuite K
- alcalose métabolique
- effet INO+ sur le myocarde
ANDROGENES  réticulée
Sexocorticoïdes
Â Rythme circadien de sécrétion
Â Transport : TeBG, albumine
Â Catabolisme
Â Elimination urinaire : 17 cétostéroïdes (17 CS)
Â Régulation : ACTH
Â Effets biologiques (chez la femme surtout)
- effets anabolisants
- minéralisation
Â Rôle dans l’apparition de la pilosité pubienne et axillaire (adrénarche)

SEMIOLOGIE MEDICALE
) En périphérie, les androgènes se transforment en œstrogènes, testostérone et dérivés.
$ D’HYPOFONCTIONNEMENT : INSUFFISANCE CORTICO-

SURRENALIENNE
Aiguë ou chronique (lente), elle peut-être :
Â Primitive (insuffisance surrénale lente), par lésion surrénale : maladie d’Addison (atrophie
surrénale), tuberculose ancienne, adrenomyéloneuropathie
Â Secondaire, par carence hypothalamo-hypophysaire en ACTH(antéhypophyse)
CLINIQUE Maladie d’ADDISON

Asthénie : constante, progressive, physique sexuelle et psychique non présente le matin
et s’accentuant le soir et à l’effort
Orthostatisme
Mélanodermie (hyperpigmentation cutanéo-muqueuse) due à l’hyperproduction d’ACTH
Amaigrissement (2 à 15 kg amyotrophie, AEG)
Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée)
Troubles des règles ou impuissance
Troubles du caractère (irritabilité, instabilité)
Goût excessif pour le sel
Calcification du cartilage des oreilles
BIOLOGIE
Aldostérone ; cortisolémie ; Androgènes
ACTH si cause surrénalienne, ; ACTH si cause hypophysaire ( cause secondaire )
Hypoglycémie ; hyperkaliémie ; hyponatrémie
ETIOLOGIE
Tuberculose ancienne (cause primitive) et récente (cause secondaire)
SIDA (virus lui même ou les germes opportunistes)
Causes médicamenteuses (diurétiques, laxatifs)
Causes hémorragiques (utilisation des anticoagulants )
TRAITEMENT
Réhydratation
Hydrocortisone
Minéralocorticoïdes
Androgènes ( si atteinte gonadique )
$ D’HYPERFONCTIONNEMENT OU $ DE CUSHING
On a une hypersécrétion de glucocorticoïdes (prédomine en général sur la seule lignée
stéroïdienne)
Survient en général chez la femme d ‘âge moyen.
CLINIQUE
Â Modification progressive de la morphologie
- obésité facio-tronculaire avec « visage de pleine lune », « buffalo neck », comblement
des creux sus claviculaires avec tronc et lombes proéminents

SEMIOLOGIE MEDICALE
- amyotrophie des membres asthénie

- vergetures pourpres, larges (abdomen, racine et partie supérieure des membres)
- ecchymoses
- hyperpilosité + fin duvet au visage
Â HTA
précoce, permanente, stable
Â $ polyuro-polydipsique
par intolérance aux hydrates de carbone ou hyperglycémie ou parfois diabète cortisonique
Â Ostéoporose
- douleurs osseuses (vertébrales ou pelviennes)
- tassements vertébraux
- fractures spontanées
- ostéonécrose aseptique
Â Autres signes
- aménorrhée, impuissance
- troubles psychiques, dépression++
- susceptibilité exagérée aux infections
- acné, mélanodermie ( $ paranéoplasique )
BIOLOGIE
cortisolémie ; cortisolurie
ACTH si cause surrénalienne ; ACTH si cause hypophysaire
Hyperglycémie, hyperlipidémie
Alcalose métabolique + hypokaliémie
Polyglobulie
ETIOLOGIE
Maladie de Cushing = Adénome corticotrope de l’hypophyse
Corticossurrénalomes
$ de Cushing paranéoplasique (eg : tumeurs bronchiques ) : sécrétion ectopique d’ACTH
Hyperplasie congénitale des surrénales
TRAITEMENT
Chirurgie & chimiothérapie
HYPERCORTICISME ANDROGENIQUE
Â Hyperplasie congénitale de la surrénale : $ adreno-congénital de Wilkins
C’est une pseudo puberté précoce
Â Tumeurs surrénaliennes
Réalisent l’hirsutisme, caractérisé par un développement exagéré des glandes pilo-sébacées.
Plus net chez la femme.

SEMIOLOGIE MEDICALE
HORMONES MEDULLO-SURRENALIENNES
PHYSIOLOGIE
La médullaire surrénalienne, réalisant un ganglion sympathique, produit les catécholamines
(adrénaline, noradrénaline, dopamine) qui sont des neurotransmetteurs et des hormones
circulantes.
SYNTHESE
Phénylalanine Tyrosine DOPA Dopamine NA NA & ADR
Â Oxydation du noyau benzénique pour former la Dopa

Â Hydroxylation de la chaîne latérale de la Dopa pour donner la dopamine
Â Hydrolyse de la dopamine pour donner la noradrénaline (NA)
Â Méthylation de la noradrénaline pour donner l’adrénaline (ADR)
La libération des catécholamines se fait par exocytose, sous l’effet de la stimulation nerveuse.
CATABOLISME
Il comporte :
Â Inactivation physique par les cellules cardiaques, les muscles, la rate,…
Â Inactivation enzymatique
- soit par méthylation à l’aide de la catechol-methyl-o-transferase hépatique(CMOT) qui
va transformer les catécholamines en méta-catécholamines qui seront à leur tour
éliminés sous forme d’acide vanyl-mandelique ( VMA à partir de l’ADR et la NA) ou
d’acide homo-vanilique(HVA à partir de la dopamine)
- soit par désamination par la mono-amine oxydase ( MAO ) pour les transformer en VMA
- soit par conjugaison au niveau du foie ( détoxification )
EXCRETION
Elle est rénale, sous forme de métanephrines et de VMA.
La désamination des métanephrines donne les VMA
EFFETS DES CATECHOLAMINES

Â Sur le cœur
- de la PA
- des résistances périphériques
- tachycardie
- (du débit cardiaque
Â Sur le métabolisme
- lipolyse
- protéolyse
- (de la production de glucose par le foie
Â Sur les glandes endocrines
- de la sécrétion d’insuline : effet
- de la sécrétion d’insuline : effet

SEMIOLOGIE MEDICALE
SYNDROME D’HYPERFONCTIONNEMENT MEDULLO-SURRENALIEN :

PHEOCHROMOCYTOME
Ce sont des tumeurs développées aux dépens de la médullaire surrénale : 10% sont bilatérales ;
10% extra-surrénales ; 10% malignes ; 10% familiaux ; 10% pédiatriques et 10% avec PA
normale.
SIGNES CLINIQUES
Â Classiquement, on a hypertension artérielle paroxystique ( 40% )
- déclenchée par : effort, émotion, changement brusque de position, palpation abdominale
- associée à la classique triade de Ménard : céphalées, pâleur, palpitations
- parfois, fièvre, sudation, douleurs typiquement ascendantes, anxiété, trémulation
- la PA se normalise entre les crises
- la crise peut se compliquer d’OAP, d’hémorragie méningée ou cérébro-méningée.
Â Dans un cas sur 2, on observe une HTA permanente, maligne, instable avec sueurs et
tachycardie
Â Dans 10% des cas, la PA est normale ou abaissée pouvant aller jusqu’au collapsus voire un
état de choc très souvent mortel.
BIOLOGIE
Â des catécholamines urinaires ( métanephrines, VMA, HVA)
Â des catécholamines plasmatiques
Hyperglycémie
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
Fait par l’imagerie : ASP , échographie , scanner , scintigraphie à la MIGB
TRAITEMMENT
Â Chirurgie : nécessite un blocage adrénergique (β-bloquant puis α-bloquant) d’une à quatre
semaines avant l’acte chirurgical.
Â Chimiothérapie : substances cytotoxiques

SEMIOLOGIE MEDICALE
CHAPITRE V
Bass ine t
Médullaire Glomérule
Tube
contourné
e
Corte x
NEPHROLOGIE
Artère
rénale
Anse
Veine
rénale
Tube
Collecteur
Uret ère

SEMIOLOGIE MEDICALE
PROTEINURIE
DEFINITION
C’est l’élimination pathologique dans les urines d’une quantité de protéines >150mg/24h. C’est
la manifestation la plus fréquente de l’atteinte rénale.
Selon la nature et le débit en protéine excrétée, on distingue 3 sortes de protéinurie :
Â Protéinurie physiologique
Elle est <100mg/24h et composée de 30% d’albumine et de 70% de globulines
Â Micro-albuminurie
C’est l’excrétion pathologique d’albumine mais à un débit insuffisant pour être détecté par les
méthodes habituelles. Elle témoigne d’une atteinte précoce du rein au cours du diabète. Elle est
>30mg/24h
Â Protéinurie déterminée par les méthodes usuelles.
Elle est >150mg/24h, composée d’albumine et de globulines.
ELEMENTS DE DEPISTAGE
La protéinurie est détectée par des bandelettes colorées réactives (Labstix®, Combur test®). Il
peut exister des erreurs :
- par excès : bandelettes périmées, infections urinaires, bandelettes restées trop trempées
dans les urines
- par défaut : chaînes monoclonales d’Ig(maladie de Kahler )
DOSAGES
Détectée par des bandelettes, la protéinurie est mise en évidence par un dosage quantitatif, par
une étude chronologique et une étude qualitative.
DOSAGE QUANTITATIF
La quantification évalue la protéinurie, non en concentration, mais en débit, en g/24h le plus

souvent, ou en mg/min. Ces débits peuvent varier avec l’effort et l’orthostatisme.
DOSAGE QUALITATIF
Il utilise l’immunofixation et l’électrophorèse. Il étudie la sélectivité de la protéinurie. Il existe

plusieurs index de sélectivité. Celui que nous utilisons est l’index de Cameron :
Index de Cameron= Clairance IgG/Clairance de la transferrine
PROTEINURIE SELECTIVE Pu. NON SELECTIVE

Albuminurie ≥ 85% Albuminurie ≤ 75%
Index de Cameron <0,10 Index de Cameron >0,20
Protéinuries glomérulaires >1g/24h Pu. glomérulaires >1g/24h
Pu. rénales (abondantes) : par troubles Pu. rénales (non abondantes) : par atteinte
qualitatifs de la MBG organique (inflammation) de la MBG
Pu. tubulaires <1g/24h
$ néphrotique pur (abondant) $ néphrotique impur
$ néphrétique ; GNRP
) La protéinurie est dite moyennement sélective lorsque l’index de Cameron est compris entre
0,10 et 0,20.

SEMIOLOGIE MEDICALE
TYPES DE PROTEINURIE
SELON LE TRACE ELECTROPHORETIQUE
Pu. glomérulaires >1g/24h : sélective ou non
Pu. tubulaires <1g/24h : non sélective
Pu . mixtes ≤3g/24h ( IRA ou IRC )
SELON LE MECANISME
Pu. de surcharge :excès plasmatique d’une protéine ( VL ou Cl des Ig ; myoglobine )
Pu intermittentes : toujours <3g. Le diagnostic est retenu en l’absence d’HTA ; fonction rénale,
ECBU et UIV étant normales.
DIAGNOSTIC
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES
Â Existence d’œdème
L’association d’une protéinurie et des oedèmes orientent vers :
- une affection glomérulaire (syndrome néphrotique, glomérulonéphrite aiguë), nécessitant
une ponction biopsie rénale (PBR)
- une insuffisance cardiaque décompensée
- une néphropathie ancienne, ayant évoluée jusqu’au stade d’insuffisance rénale
terminale
- une cirrhose hépatique
Â Absence d’œdème
En l’absence d’HTA, créatininemie élevée, hématurie, leucocyturie, bactériurie, on s’orientera
vers :
- la polyglobulie : la protéinurie évolue parallèlement au taux d’hémoglobine.
- une infection urinaire symptomatique : la persistance de la protéinurie après la guérison
doit faire évoquer une anomalie des voies excrétrices ou une pyélonéphrite chronique et
faire pratiquer une urographie.
- une hématurie macroscopique : impose une exploration radiologique (échographie, UIV)
à la recherche d’une lésion urologique. Si ces examens sont normaux, penser à la
maladie de Berger (dépôt d’IgA)
- au cours d’un grossesse : impose la recherche active d’une infection urinaire
asymptomatique, d’une néphropathie antérieure à la grossesse ou d’une néphropathie
due à la grossesse (toxémie gravidique avec la triade protéinurie, œdème, HTA au 3e
trimestre de la grossesse, primipare++)
ABONDANCE DE LA PROTEINURIE
La protéinurie abondante, dépassant 3-4g/24h doit faire évoquer :

$ néphrotique : les oedèmes sont inconstants et il existe une hypoalbuminémie
Myélome : la protéinurie est constituée de chaînes légères d’Ig. L’albumine est normale ou
peu abaissée.
AGE DU SUJET
Adolescent et adulte jeune : la protéinurie orthostatique, isolée, sans HTA, sans hématurie,
sans bactériurie avec une échographie et une UIV normales disparaissent après l’âge de 20ans.
Sujet >50 ans : le myélome doit être évoqué systématiquement, imposant une électrophorèse
des protéines sanguines et contre-indiquant une opacification iodée. On pensera aussi à la
maladie de Waldenström(pu. modérée) et à l’amylose primitive ( pu. abondante)
SEMIOLOGIE MEDICALE
ETIOLOGIE
PRODUCTION ANORMALE D’UNE PROTEINURIE
- myélome
- chaîne légère d’Ig
ANOMALIES RENALES FONCTIONNELLES
- protéinurie orthostatique
- efforts importants et prolongés
- états fébriles
- polyglobulie
- IC décompensée
- thrombose des veines rénales
ANOMALIES PARENCHYMA TEUSES
Néphropathies glomérulaires primitives
Néphropathies glomérulaires secondaires
- à une infection : streptococcies, endocardites, suppurations
- à une parasitose : paludisme, bilharziose, loase
- à une amylose primitive ou secondaire
- au lupus érythémateux disséminé
- au inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
- à la polykystose rénale
Néphropathies tubulo-interstitielles
Néphropathies vasculaires (HTA)
Anomalies des voies excrétrices (hématurie macroscopique, fistule lympho-urinaire)
TYPE DE PROTEINURIE
SELON LE TRACE ELECTROPHORETIQUE
- Pu. glomérulaires >1g/24h : sélectives ou non sélectives
- Pu. tubulaires <1g/24h : non sélectives
- Pu. mixtes ≤3g/24h : IRA ou IRC
SELON LE MECANISME
Pu. de surcharge : excès plasmatique d’une protéine(myoglobine, VL ou CL des Ig)
Pu. intermittentes : toujours >3g/24h. Le diagnostic est retenu en l’absence d’HTA ; fonction
rénale, ECBU et UIV étant normaux.
Pu. rénales
- troubles qualitatifs de la perméabilité glomérulaire : la MBG se charge positivement, les
protéines restant positive. La Pu. est abondante et sélective.
- Anomalie organique de la MBG(inflammation) : la Pu. est non abondante et non
sélective.
- Pu. tubulaire : atteinte des tubes rénaux due à des troubles d’absorption, de sécrétion, de
filtration, d’acidification
Pu. post-rénales : secondaires à une de la pression veineuse rénale ou à une stase
lymphatique.
Pu. permanente
Syndrome néphrotique (SN)
- Pu. ≥3g/24h ou >50mg/kg/j (≥3,5g/24h chez les anglo-saxons)
- Hypoprotidémie <60g/l
- Hypoalbuminémie <30g/l
- Syndrome néphrotique pur

SEMIOLOGIE MEDICALE
*HTA, hématurie, et IRA sont absentes
* Pu. abondante et sélective
- Syndrome néphrotique impur
* présence d’HTA et/ou hématurie et/ou IRA
* Pu. non abondante et non sélective
$ néphritique
- Pu. <3g/24h ; non sélective ; HTA et/ou IRA
- Hématurie
Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP)
- Pu. d’abondance variable
- Hématurie
- Altération rapide de la fonction rénale
- HTA
Si un $ néphritique ne s’améliore pas en 72h, on conclut à une GNRP
Pu. s’intégrant dans le cadre d’une anomalie urinaire ou isolée
- Pu.>3g/24h
- Pu. glomérulaire ou tubulaire

SEMIOLOGIE MEDICALE
HEMATURIE MACROSCOPIQUE
C’est l’élimination pathologique dans les urines d’un nombre d’hématies >10GR/champ
ou>10GR/mm3 ou >10000GR/ml.
MECANISMES
HEMATURIE D’ORIGINE PARENCHYMATEUSE
Lésion de la MBG qui devient anormalement perméable aux GR circulants dans les capillaires
glomérulaires
Les GR sont crénelés ou en cascade ou en fantômes.
HEMATURIE D’ORIGINE UROLOGIQUE
Suffusion hémorragique ou effraction des capillaires de l’épithélium urothélial.

Pas de modification des GR.
HEMATURIE D’ORIGINE VEINEUSE
Hypertension dans un veine ou dans plusieurs veines rénales à l’origine d’une congestion des
glomérules.
DIAGNOSTIC
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Il s’agit essentiellement d’un dépistage par les bandelettes.
DIAGNOSTIC POSITIF
L’examen doit porter sur des urines fraîchement émises, spontanément par voie naturelle et sans
sondage, en milieu de jet
Dosage quantitatif
- compte des GR/min ou compte d’Addis Hamburger ou HLM (Hématies Leucocytes
Minutes) : >10000GR/min
- numération des GR/mm3 ou par champ : >10GR/champ
) L’hématurie est macroscopique au delà de 1 million/ml
Il n’y a pas d’hématurie si les GR<5000/min. Entre 5000 et 10000, la signification
pathologique est incertaine et l’examen doit être répété.
Dosage qualitatif
- allure des GR
- existence de cylindre hématique (néphropathies glomérulaires)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Menstruations ou métrorragie
- Urétrorragie
- Hémoglobinurie
- Myoglobinurie
- Porphyrie
- Urines colorées par les médicaments
SEMIOLOGIE MEDICALE
- Contamination du récipient par un agent oxydant (eau de javel)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Bilan d’une Hématurie microscopique

Interrogatoire
Examen physique
Examen de 1ère intention
- protéinurie de 24h
- créatininemie
- glycémie
- échographie
- UIV
Examen de 2e intention
Cystoscopie, UPR, scanner, dosage des ASLO, dosage du complément, PBR
ETIOLOGIE
A tout âge
- causes médicamenteuses pures : anticoagulants, AAS, cyclophosphamide
- traumatismes lombaires
Nourrissons et enfants
- malformations congénitales (polykystose rénale infantile)
- thrombose de la veine rénale (hématurie, masse abdominale, thrombopénie)
- thrombose de l’artère rénale (HTA)
Enfants et adolescents
- néphropathies glomérulaires
- infections urinaires
- lithiase
De 20 à 40 ans
- lithiase
- infections urinaires
- maladie de Berger
- maladies systémiques (Lupus, maladie de Wegener)
- parasitoses (bilharziose, malaria)
- endocardites
- polykystose rénale adulte
De 40 à 60 ans
- tumeurs (reins, vessie, prostate)
- néphroangiosclérose)
- infarctus du rein
- glomérulopathies secondaires

SEMIOLOGIE MEDICALE
SYNDROMES DE NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES

Les néphropathies glomérulaires sont une atteinte anatomique prédominante des glomérules
rénaux. Elles représentent 30% des causes d’IRC. Elles peuvent être :
- primitives : aucunes cause n’est retrouvée
- secondaires à des maladies générales : diabète , amylose , LED, purpura rhumatoïde ,
infections bactériennes (streptococcies, salmonelloses) , virales ( infection VIH , hépatite
B , C) , parasitaires ( paludisme , bilharziose , loase)
DIAGNOSTIC
Il est évoqué devant un ou plusieurs éléments du syndrome glomérulaire :
SYNDROME OEDEMATEUX
Les oedèmes sont blancs, mous, indolores, déclives, prenants le godet. Ils peuvent s’associer à des
épanchements péritonéaux, péricardiques et pleuraux dans le cadre de l’anarsaque.
Ils sont parfois limités à une simple prise de poids. Le syndrome débute par une bouffissure du
visage le matin au réveil, un gonflement des chevilles et des pieds le soir.
HEMATURIE
Hématurie macroscopique :évoque une origine rénale .elle est indolore,de sang rouge foncé
ou noirâtre sans caillot et presque toujours bilatérale en cystoscopie
Hématurie microscopique
HTA
Elle est en général précoce au cours de l’évolution de nombreuses glomérulopathies chroniques.
PROTEINURIE
Elle est typiquement permanente et abondante >1g/24h. Riche en albumine >3g, elle peut
s’intégrer dans le cadre d’un syndrome néphrotique. Parfois, elle est de faible abondance et
intermittente (forme de début des néphropathies à IgA)
EXAMENS RADIOLOGIQUES
Les reins sont de contours réguliers ou augmentés de volume tant que la fonction rénale est
conservée. Au stade d’IRC, ils sont de petite taille.
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC)
C’est la complication majeure. La fréquence et la rapidité de sa survenue varient suivant le type

anatomo-clinique de la néphropathie glomérulaire
TABLEAUX CLINIQUES
SYNDROME NEPHROTIQUE (SN)
Il associe :
- protéinurie > 3g/24h
- hypoprotidémie < 60g/l

SEMIOLOGIE MEDICALE
- hypoalbuminémie < 30g/l

- syndrome oedémateux
Dans sa forme la plus typique, il réalise le syndrome néphrotique primitif pur de l’enfant ou
néphrose lipoïdique.
Le syndrome néphrotique est pur s’il comporte un Pu. sélective mais ne comporte ni hématurie,
ni HTA, ni insuffisance rénale organique. Il est dit impur s’il associe une Pu. non sélective à une
hématurie et/ou une HTA et/ou une insuffisance rénale organique.
La PBR est systématique chez l’adulte. Chez l’enfant, elle est réalisée si le SN résiste au
traitement corticoïdes ou si le SN est impur.
Les principales causes de SN sont :

Les glomérulonéphrites primitives
- SN à glomérule optiquement normaux
- SN type hyalinose segmentaire et focale (HSF)
- SN secondaire à la glomérulonéphrite extra-membraneuse(GEM)
- SN secondaire à la glomérulonéphrite membrano-proliférative(GMP)
Les glomérulonéphrites secondaires
- Maladies systémiques
- Maladies infectieuses
- Affections malignes
- Vascularite nécrosante
- Traitement médicamenteux
- Maladie générale dégénérative : diabète, amylose
SYNDROME NEPHRITIQUE
Il associe :
- protéinurie non sélective >1g/24h
- hématurie
- albuminurie abondante
- cylindres hématiques
- de l’urée et de la créatinine plasmatique avec de la clairance de la créatine
- HTA
- Altérabilité de la fonction rénale
- Syndrome oedémateux
- culture des urines stériles
La PBR est indiquée quelque soit l’âge.
Les causes sont :

Glomérulonéphrites aiguës post-infectieuses (GNA)
Glomérulonéphrites aiguës rapidement progressive (GNRP)
- Syndrome de Good Pasture
- Périartérite noueuse
- Maladie de Wegener
- LED
Glomérulonéphrites aiguë membrano-proliférative(prolifération endo-capillaire diffuse ou
exsudative)
Glomérulonéphrites aiguë à dépôt d’IgA
HEMATURIE MACROSCOPIQUE RECIDIVANTE

SEMIOLOGIE MEDICALE
C’est une hématurie d’origine rénale survenant dans les 2 ou 3 jours suivant un épisode aigu
fébrile avec atteinte rhinopharyngée. Il n’y a pas d’œdème, ni d’HTA, ni IR. Cet épisode est
volontiers récidivant.
Ce tableau est très évocateur d’une Glomérulonéphrites chronique primitive à dépôts
mésangiaux d’IgA.
FORMES ASYMPTOMATIQUES
Elles sont très fréquentes. Le tableau se résume à une Pu. isolée ou associée à une hématurie
microscopique ou tout simplement une hématurie microscopique isolée.
FORMES EVOLUEES
Les 2 complications majeures de toutes ces néphropathies glomérulaires primitives sont :

- apparition HTA
- apparition dune IRC
Les 2 sont souvent associés, parfois révélatrices de la glomérulopathie.

SEMIOLOGIE MEDICALE
PYURIE, LEUCOCYTURIE, BACTERIURIE

DEFINITIONS
La pyurie est la présence de pus dans les urines, ie de nombreux leucocytes altérés(notamment
les polynucléaires neutrophiles). Elle est en générale contemporaine d’une infection de l’arbre
urinaire.
La leucocyturie est l’élimination en nombre anormal de leucocytes par les urines. Sa signification
pathologique est très proche de la précédente.
La bactériurie est l’élimination des bactéries dans les urines. Elle signe une infection urinaire
lorsqu’elle est >105 germes/ml
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES
Le syndrome dysurie-pollakiurie, dans la quasi-totalité des cas, révélateur d’une infection
urinaire probable. Les infections urinaires basses (vessie, urètre) s’associe à des brûlures
mictionnelles, des épreintes vésicales et parfois des urines troubles. Les infections du haut
appareil urinaire (parenchyme rénal, uretère) s’associent à la fièvre, des frissons et des douleurs
lombaires.
Une hématurie microscopique peut-être au 1er plan. Son bilan étiologique est le même, que les
signes d’infections soit présent ou non.
A l’occasion d’un examen systématique ou dans le cadre d’une affection uro-néphrologique
déjà connue ou d’une maladie générale tel que le diabète, en général asymptomatique.
ECBU
C’est le seul examen nécessaire pour poser le diagnostic.
On parlera de leucocyturie lorsqu’on a plus de 104 leucocytes/mm3 ou par champ.
L’infection urinaire se caractérise par la présence d’au moins 105 germes /ml. Un compte
inférieur ne permet pas de l’exclure, mais traduit le plus souvent une contamination. On pourra
lui accorder une valeur s’il s’agit d’un homme, d’un foyer urologique connu ou si la bactériurie
est associée à une leucocyturie importante. L’infection est en général monomicrobienne,
représentée surtout par les entérobactéries, dont les plus fréquents sont E .coli. En cas d’infection
urinaire documentée, un antibiogramme sera réalisé.
CONDUITE A TENIR
Elle est variable selon la présentation clinique :
Leucocyturie + bactériurie monomicrobienne à germe habituel : traiter l’infection urinaire
Bactériurie à plusieurs germes : il s’agit d’une contamination imposant un contrôle de l’ECBU.
Les infections polymicrobiennes peuvent néanmoins se rencontrer dans 2 circonstances :
- sujet porteur d’une sonde urinaire
- sujet souffrant d’une malformation de la voie excrétrice
Bactériurie isolée sans leucocyturie : c’est une contamination vésicale ou urétrale. Un contrôle
est nécessaire dans des conditions aseptiques.
Leucocyturie sans bactériurie
Elle s’observe dans différentes circonstances :
- infection urinaire à germe habituel dans les 1ers jours du traitement
- tuberculose ou balharziose
- affection néphrologique (néphropathie tubulo-interstitielle, glomérulopathie)

SEMIOLOGIE MEDICALE
CHAPITRE VI
SEMIOLOGIE
DIGESTIVE

SEMIOLOGIE MEDICALE
DYSPHAGIE
Tout arrêt du bol alimentaire lie de près à la déglutition.
Le patient dit en gal que « ça se bloque », que « s’accroche » ou que « ça ne peut pas passer »
en désignant du doigt l’endroit ou il perçoit cette sensation .la dysphagie peut-être globale
(liquide et solide) ou le plus souvent élective pour les liquides (dysphagie paradoxale).Toute
dysphagie impose la réalisation d’une endoscopie digestive haute (FOGD)
ETUDE SEMIOLOGIQUE
DATE DE DEBUT
Récent : obstruction de la lumière oesophagienne ou trouble mécanique (cancer chez le vieillard)

Ancien : troubles fonctionnels (megaoesophage ou sténose chez l’enfant)
MODE D’INSTALLATION
Brutal
Si elle cède après divers manœuvres (ingestion d’eau, position debout bras sur la tête,
manœuvres de Valsalva -expiration forcée la glotte fermée)
Megaoesophage idiopathique
PROGRESSIF
Peut signer pour un cancer de l’œsophage
EVOLUTION
Intermittente, capricieuse
Troubles fonctionnels
Permanente
Si aphagie en quelques semaines cancer de l’œsophage
INTENSITE
Minime
Simple sensation d’accrochage lors de la déglutition des grosses bouchées
Importante
-élective pour les solides
-globale pour les solides et les liquides
- paradoxale pour les liquides
Aphagie
Stade ultime avec impossibilité d’avaler
SIEGE
Cervical : accompagné de toux

Thoracique : accrochage retrosternal
Retroxyphoïdien
SIGNES D’ACCOMPAGNEMENT
Régurgitation, Hypersialorrhée, pyrosis, odynophagie, douleur retrosternale (spasme

oesophagien), éructation, hoquet, dysphonie, hématémèse.
SEMIOLOGIE MEDICALE
CONTEXTE DE SURVENUE
Age du malade
Intoxication alcoolo-tabagique
Ingestion de caustique (NaOH , KOH) et de tous autres corps étrangers
Maladie connue
Devant toute dysphagie, il faut demander une endoscopie digestive haute
ETIOLOGIE
2 types de dysphagies
Â OROPHARYNGEE OU DYSPHAGIE DE TRANSFERT
- Inflammation pharyngée (angine)
- Tumeur pharyngée
- Causes neurologique (ramollissement cérébraux, sclérose en plaque, poliomyélite
antérieur aigue) la dysphagie est sélective pour les liquides (dysphagie paradoxale)
- Emotion, stress
Â DYSPHAGIE OESOPHAGIENNE
- Oesophagique peptique ( RGO, produit caustique, médicaments , infections )
- Sténose peptique
- Cancer oesophagique
- Compression extrinsèque (tumeurs bronchiques, médiastinales, thyroïdienne)
- Hernie hiatale
- Anneaux oesophagiens * exemple : Anneau de l’œsophage inférieur(anneau de
Schatzki) ou post cricoïdien ( syndrome de KELLY PETERSON ou PLUMMER VINSON si
anémie ferriprive)
- Diverticules oesophagiens
- Causes fonctionnelles ou motrices (achalasie, maladie de Chagas, maladie des
spasmes oesophagien, sclérodermie)

SEMIOLOGIE MEDICALE
VOMISSEMENT
C’est le brusque rejet par la bouche d’une partie ou de la totalité du contenu gastrique, au milieu
d’un effort.
La nausée est une sensation de menace de vomissements ; elle n’est pas toujours accompagnée
de vomissements.
Le vomissement doit-être différencié de :

- Régurgitation
- Mérycisme ou rumination (atteinte psychiatrique)
ETUDE SEMIOLOGIQUE
CIRCONSTANCES D’APPARITION
Post-prandial
Lors de la crise d’un médicament
Au cours d’une aménorrhée
HORAIRE
Matinal, à jeun : grossesse, alcoolisme

Post-prandial précoce : troubles fonctionnels
Post- prandial tardif : sténose du pylore
IMPORTANCE ET EVOLUTION
Vomissement aigu et épisodique

Unique ou peu fréquent : affection aigu
Vomissements chroniques
Multiples, plus ou moins abondantes : affections digestives ou neurologiques
NATURE
Alimentaire : précoce ou tardif

Aqueux : suc gastrique ; pituite (gastrite éthylique)
Bilieux : d’emblée ou à la fin d’un vomissement alimentaire
Hématique : hématémèse
Fécaloïdes : occlusion intestinale aiguë avancée ou fistule gastro-jejuno-colique
Corps étranger : parasite ou calcul biliaire
EXAMEN CLINIQUE
Il appréciera le retentissement sur l’état général : altération de l’état général (AEG),

déshydratation
) CHEZ LEZ NOURRISSON ET LE PETIT ENFANT :

Â 4 diagnostics à évoquer par leur fréquence :
- Gastroentérite
- Reflux gastro-oesophagien(RGO)
- Erreurs diététiques
- Otite

SEMIOLOGIE MEDICALE
Â 3 diagnostic à redouter :
- Invagination intestinale aiguë (IIA)
- Méningite
- Hématome sous dural

SEMIOLOGIE MEDICALE
DIARRHEE
C’est l’émission de selles liquides (et non moulées), trop fréquentes (>3/jour) et/o u trop
abondante (>250g/jour).
La diarrhée doit être différenciée de la fausse diarrhée des constipés : c’est une selle de
constipation diluée dans un liquide d’hypersécrétion provenant de la muqueuse irritée par la
stase. Elle se rencontre en cas de fécalome.
PHYSIOPATHOLOGIE
La diarrhée est le résultat d’un trouble du transit normal des liquides de l’intestin.
- troubles de la motilité : diarrhée par hyperkinésie
- troubles des sécrétions digestives : diarrhée par hypersécrétion
- troubles de l’absorption : malabsorption
ETUDE SEMIOLOGIQUE
INTERROGATOIRE
Il va préciser :
Â Mode de début
Récent (<15 jours) : diarrhée aiguë
Ancien (>15 jours) : diarrhée chronique
Â Nombre de selles par jour

Il est variable, pouvant dépasser 20 fois dans certaines infections.
Â Horaire
Matinale : colopathie fonctionnelle
Post-prandiale : colopathie fonctionnelle
Nocturne : troubles fonctionnels
Â Aspect des selles

Couleur et consistance :
- pâteuse avec parfois présence de graisses qui confère aux selles un aspect
luisant
- liquide
Recherche des éléments anormaux : sang, pus, glaire…
Â Signes d’accompagnement
Douleurs abdominales, nausées, vomissements, ballonnement, fièvre, amaigrissement,
hyperpigmentation cutaneo-muqueuse…
EXAMEN PHYSIQUE
Â Retentissement sur l’état général : DH2O, amaigrissement, oedèmes carentiels

Â Recherche de la cause : TR systématique !
ETIOLOGIE
L’étiologie est parfois évidente mais parfois la cause de la diarrhée est très difficile à préciser et
incite à chercher :
Â Diarrhées infectieuses
SEMIOLOGIE MEDICALE
Â Intoxications
- alimentaire (viande, conserves, pâtisserie…)
- médicamenteuse (mercure, colchique…)
- endogène (urémie)
Â Insuffisance de suc gastrique
Â Insuffisance de suc pancréatique (stéatorrhée, créatorrhée)
Â Colopathie fonctionnelle
Â Cancer du tube digestif
Â Hyperthyroïdie, insuffisance surrénalienne
LES DIARRHEES INFECTIEUSES

Mécanismes : hypersécrétion, hypermotricité, invasion
LES DIARRHEES INFECTIEUSES AIGUES
La conséquence principale est la DH2O, surtout chez l’enfant de moins de 5 ans, nécessitant
l’usage dans un delai très courtde sels de réhydratation orale (SRO) avant que ne s’installe les
signes évident de DH2O.
On distingue 3 syndromes :
Â Syndrome diarrhéique
Les selles sont trop fréquentes et trop abondantes, liquides mais fécales, non sanglantes, sans
glaire, accompagnées de douleurs abdominales, parfois de vomissement et d’une fièvre peu
élevée.
La cause est variée :
- Enfant <3ans : Rotavirus++
- Enfant et nourrisson : Rotavirus, E. coli(EPEC)
- Adulte : EPEC, Salmonella, shigella, Yersinia, S. aureus, Clostridium perfringens, virus
Â Syndrome dysentérique
Les selles sont glairo-sanglantes ou réduites à des glaires sanguinolentes (crachat rectal),
émises fréquemment, accompagnées de ténesme, d’épreintes, de vomissement et parfois de
fièvre.
Les germes en causes sont : amibes, shigelles, E. coli(EIEC), salmonelles, Balantidium coli,
Campylobacter, Yersinia, Bacillus anthracis.
Â Syndrome cholériforme
Les selles sont afécales, hydriques et très fréquentes. Elles ne contiennent ni pus, ni sang.
Les principales étiologies sont : Vibrio cholerae, ETEC
DIARRHEES INFECTIEUSES CHRONIQUES
C’est une cause fréquente d’amaigrissement et de carence nutritionnelle. Les selles sont
pâteuses, claires et graisseuses. Elles ne contiennent pas de sang.
Elles sont dues à une malabsorption consécutive à l’infestation prolongée du tube digestif par
les micro-organismes :
- Bactéries : bacille de Koch, S. Typhi, pullulation bactérienne
- Parasites : Giardia, anguillules, ankylostomes, trichocéphales, Isospora belli &
Cryptosporidium sp. &, Enterecytozoon bieneusi & Encephalitozoon intestinalis,
Cyclospora cayetanensis
- Virus : VIH
- Champignons : Candida, Histoplasma

SEMIOLOGIE MEDICALE
CONSTIPATION
C’est un retard à l’évacuation des selles. La raréfaction des exonération (moins d’une fois tous
les 2 jours) entraîne la formation des selles dures, difficiles à éliminer, en raison d’un
ralentissement du transit normal et du dessèchement des matières.
PHYSIOPATHOLOGIE
La constipation peut se produire par 2 mécanismes :
Â Retard à la progression colique
Â Retard à l’évacuation (dyschésie pelvi-rectale) : réalise une stagnation des matières fécales
dans le sigmoïde et le rectum par trouble de la défécation.
ETUDE SEMIOLOGIQUE
MODE ET DATE DE DEBUT
Â Constipation aiguë, récente, transitoire : accompagne une affection aiguë

Â Constipation récente, persistante : cancer recto-colique
Â Constipation ancienne, chronique, isolée : colopathie fonctionnelle
CARACTERE DES SELLES
Â Selles régulières, peu abondantes, dures, sèches, en scybales

Â Selles espacées de plusieurs jours(>2 jours)
Â Selles liquides dans lesquelles on retrouve des fragments de selles dures (fausse diarrhée des
constipés)
SIGNES D’ACCOMPAGNEMENT
Ballonnement abdominal, douleurs abdominales, fièvre
EXAMEN PHYSIQUE
Le TR aura 2 objectifs :
Â Préciser le type de constipation
- un rectum vide évoque une anomalie de progression
- un rectum plein est en faveur d’une dyschésie pelvi-rectale
Â Rechercher une tumeur rectale (fécalome ou cancer)
) Tout retard à l émission du 1er méconium (selles du nouveau né) au delà de 48 heures doit
faire rechercher activement :
- fécalome
- imperforation anale
- maladie de Hirschsprung(baisse de la motilité colique par aganglionnose des
plexus de Meissner et d’Auerbach)

SEMIOLOGIE MEDICALE
DOULEURS ABDOMINALES
Douleur ULCEREUSE DE LA GASTRITE PANCREATIQUE
VESICULAIRE OU COLIQUE GRELIQUE OU $ DE
HEPATIQUE KŒNIG
Type Crampe Brûlure Crampe, intense, Paroxystique, début brutal, Crise paroxystique à type
transfixiante transfixiante de colique
Siège Epigastre Epigastre Epigastre Hypochondre droit ou Péri-ombilicante ou
épigastre hypogastre
HD ou les 2 Pas Sous costale G En bretelle post vers la
Irradiation hypogastres ou d’irradiation Sous scapulaire G pointe de l’omoplate(épine) Douleur fixe
postérieure Lombo-thoraxique et en avant vers l’épaule D
Horaire Post-prandiale Post-prandiale Déclenchée par l’alcool Déclenchée par un repas Post prandial tardif
tardive précoce gras
Evolution Périodique dans Non périodique Pendant ++ jours, sans Crises récidivantes Vers l’occlusion complète
l’année accalmie et reste du grêle
intense
Facteurs Prise d’aliments Position penchée en Emission de gaz et de
sédatifs Pansement gastrique Pansement avant et compression Pas de position antalgique selles soulagent le
Repas gastrique épigastre avec le poing malade
Constipation Signe de MURPHY Ballonnements, nausées,
Signes associés Vomissements, Pyrosis, Vomissements, Etat de Sueurs, nausées, vomissements,
Hémorragies Dyspepsie choc vomissement gargouillement
digestives
Examens Lipasurie, Echographie, Abdomen sans
FOGD FOGD Amylasémie, Echographie abdominale préparation (ASP)
Amylasurie
)Signe de MURPHY : douleur de l’Hypochondre Droit + inhibition respiratoire à la pression du lit vésiculaire (jonction du bord externe du muscle
grand droit et du rebord costal droit

SEMIOLOGIE MEDICALE
DOULEURS ABDOMINALES (suite)
Douleur PYROSIS ODYNOPHAGIE APPENDICULAIRE COLIQUE PERITONEALE

Type Brûlure Douleur à la Colique Colique Colique
déglutition
Siège Rétrosternal Rétrosternal Péri-ombilical puis FID Suit le trajet du cadre Diffus
colique
Point de départ Douleur descendante Douleur diffuse,
Irradiation épigastrique, vers l’épigastre Epreinte permanente, accentuée
remonte vers le par l’ de la pression
cou intra-abdominale
Post-prandiale Post-prandiale
Horaire ou après le précoce Variable Vers 3 – 4 h du matin Variable
décubitus
Vers l’abcès
Evolution appendiculaire ou le Vers l’occlusion totale Vers l’état de choc
Plastron
Facteurs Par les Anti- Disparaît quand le Emission de selles et de gaz Pas de position
sédatifs acides bol a quitté antalgique
l’œsophage
Signes associés Signe du lacet, Anorexie, vomissement Contraction et défense
dysphagie, Dysphagie, Douleur au point de Nausées, vomissements, abdominales diffuses
régurgitation, hypersialorhée Mac BURNEY distension abdominale DOUGLAS douloureux
éructation Hyperesthésie cutanée
Examens FOGD FOGD Echographie ASP Echographie
)Le point de Mac BURNEY est situé à mi-chemin sur une ligne droite allant de l’ombilic à l’épine iliaque antérosupérieure.
DOULEUR ABDOMINALE DE CAUSE EXTRA-ABDOMINALE
ÂDouleurs thoraciques : IDM, péricardite, épanchements pleuraux
ÂDouleurs vertébrales et pariétales
ÂDouleurs métaboliques : saturnisme
ÂDouleurs neurologiques : manifestations abdominales d’une épilepsie, zona costal, troubles psychiques.

SEMIOLOGIE MEDICALE
DOULEURS ABDOMINALES : ORIENTATION, DIAGNOSTIQUE
DOULEURS ABDOMINALES SANS FIEVRE (abdomen souple)
Epigastre
- Ulcères gastro-duodénaux (UGD)
- Colique hépatique (lithiase)
- Pancréatite
- Troubles fonctionnels intestinaux (spasmes intestinaux)
Hypochondre droit
- Lithiase biliaire
- Spasmes intestinaux
Para-ombilicale unilatérale
- Lithiase urinaire
Para-ombilicale bilatérale ou diffuse
- Troubles fonctionnels intestinaux
DOULEURS ABDOMINALES + FIEVRE (et/ou hyperleucocytose)
Sujet jeune
- Fosse iliaque droite (FID)
appendicite
Salpingite
- Fosse iliaque gauche (FIG)
Salpingite
- Hypochondre droit (HD)
Cholécystite
Angiocholite
Péri-hépatite ($ de FITZ-HUGH-CURTIS)
Infections pleuro-pulmonaires
Sujet âgé
- FID
Appendicite
- FIG
Sigmoïdite diverticulaire
- HD
Cholécystite
Angiocholite
Infections pleuro-pulmonaires
DOIULEURS ABDOMINALES + SIGNES D’OCCLUSION
Sans fièvre
- Volvulus du grêle
- Volvulus du sigmoïde
Avec fièvre
- Appendicite
- Sigmoïdite
- Cholécystite
DOULEURS ABDOMINALES + CONTRACTURES

SEMIOLOGIE MEDICALE
Péritonite
- Perforation d’ulcère
- Origine appendiculaire
) DYSPEPSIE
Il regroupe un ensemble de syndromes du haut appareil digestif, en relation ou non avec
l’alimentation, en général intermittent mais pouvant être persistant et chronique. Ce sont :
1. Pyrosis
2. Régurgitation
3. Dysphagie et odynophagie
4. Anorexie, nausées, vomissements
5. Flatulence, éructation, borborygme, aérophagie
6. Météorisme
7. Satiété rapide
Les causes sont : ulcères peptiques, gastrites, cancer gastrique, dyspepsie fonctionnelle.

SEMIOLOGIE MEDICALE
HEMORRAGIES DIGESTIVES
Rejet par la bouche ou par l’anus de sang provenant d’un point quelconque du tube digestif.
Elles regroupent : hématémèse, méléna, rectorragie.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le mécanisme le plus fréquent est l’effraction d’un vaisseau :
-artériel : ulcère gastro-duodenale
-veineux : rupture des varices oesophagiennes (VO).
Plus rarement, il s’agit d’un saignement en nappe au cours d’une gastrite hémorragique.
CLASSIFICATION
HEMATEMESE
Rejet par la bouche ,au milieu d’effort de vomissement ,d’une quantité variable de sang rouge
ou noirâtre ,non spumeux, mêlée de caillot et de débris alimentaires .
Elle traduit une lésion digestive haute : œsophage, estomac, duodénum.
Elle peut s’accompagner de méléna.
L’hématémèse doit être différenciée de :
-hémoptysie : rejet par la bouche, lors d’effort de toux, de sang rutilant, aéré, spumeux.
-hémosialémèse : rejet par la bouche de sang mêlée de salive provenant des gencives ou du
pharynx.
-épistaxis post déglutie : origine, nasale.
MELENA
Emission par l’anus de selles noirs, plus ou moins liquides, faites de sang digéré .Se voit dans
deux circonstances :
-Accompagnée d’hématémèse : origine haute, sus-mésocolique
-isolée : origine haute ou sous-mésocolique (intestin grêle, colon)
RECTORRAGIE
Emission par l’anus de sang rouge vif non digéré ,soit sous formes de sang pur ,soit mélangée
avec la selle ,soit arrosant la selle .
Elle est d’origine recto colique.
HEMORRAGIES DIGESTIVES NON EXTERIORISEES
Elle doit être recherchée systématiquement devant un tableau d’anémie chronique ferriprive
pour les hémorragies minimes (hémorragies occultes) ou devant un état de choc pour des
hémorragies massives.
ETUDES CLINIQUES
HEMORRAGIES DES GRANDES ABONDANCES
Signes fonctionnels

SEMIOLOGIE MEDICALE
Lipothymie ou syncope, agitation, angoisse, vertiges, sensations de soif, polypnées avec « soif
d’air », palpitations acouphènes ,flou visuel .
Signes physiques
Pouls rapide, petit, filant, parfois imperceptible

Tension artérielle abaissée avec pincement de la différentielle
Refroidissement des extrémités avec sueurs froides
Pâleur cutanéo-muqueuse
HEMORRAGIE DE PETITES A MOYENNES ABONDANCES
Peut être isolée sans retentissement ou au contraire, répété et s’accompagner d’anémie aigue
(moyenne abondance )ou chronique (hémorragie minime )
CAUSES D’ANEMIES
HEMATEMESE
-Ulcère gastro-duodenale
-Rupture des varices oesophagiennes
-Gastrites
-Lésions aigues muqueuses
-Hernie hiatale
-Syndrome de Malory-Weiss
-Tumeurs
MELENA
-Toutes les causes d’origines sus méso colique

-Causes sous méso colique : tumeur du grêle et du colon
Rectorragie
-Hémorroïde, fissure et fistules anales

-Ulcération traumatiques thermométriques
-Tumeurs recto coliques (cancer, polypes, diverticules)
-Recto colite hémorragique (RCH)
-Maladie de Crohn

SEMIOLOGIE MEDICALE
SYNDROME DE MALABSORPTION
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ABSORPTION DES ALIMENTS
Le processus d’absorption dépend de plusieurs phénomènes :
1. La phase intraluminale
Consiste en la solubilisation des aliments ingérés .Elle peut être troublées par plusieurs facteurs :
-mélange incorrect d’enzymes et des aliments
-insuffisances pancréatiques
-concentrations inadéquates
2. Phase muqueuse
Dépends de l’existence d’une surface d’absorption adéquate .Les maladies de la muqueuse

comme les déficits enzymatiques des villosités peuvent entraîner une malabsorption.
3. Phase d’extraction des nutriments
Phase ultime de l’absorption .Elle peut être anormale comme conséquence d’une obstruction du
flux veineux et ou lymphatique .Le drainage lymphatique est nécessaire pour l’absorption des
graisse tandis que le système veineux l’est pour les protéines et les hydrates de carbone
(amidon, sucrose, lactose).
TYPES DE MALABSORPTION
1. Malabsorption pré-entérocytaire ou endoluminale ou maldigestion
Elle est due à une atteinte gastrique, une insuffisance pancréatique ou une atteinte des voies
biliaires.
2. Malabsorption entérocytaire ou malabsorption proprement dite
Elle est liée à une atrophie, une ulcération ou une résection de la muqueuse abdominale
3. Malabsorption post-entérocytaire ou entéropathie exsudative
Liée à un obstacle sur les voies lymphatiques (lymphomes, lymphangiectasies) ou à une

hypertension portale.
MALABSORPTION DES GRAISSE

Elle est secondaire à 2 situations :
- trouble de la lipolyse
- trouble de la formation des micelles (diminution ou altération des selles biliaires)
Les causes sont :
- réduction du temps de contact avec la surface d’absorption (fistule, résection intestinale,
infection)
- Anomalie de la surface muqueuse (sprue et maladie coeliaque, ischémie)
- Diminution de la capacité de transport (maladie de Whipple, lymphome,
lymphangiectasies)

SEMIOLOGIE MEDICALE
CHAPITRE VII
Cerveau
Corps
calleux
NEUROLOGIE
Crâne
Méninges
Cervelet
Tronc cérébral
Jacques OUAKAM OUAKAM

SEMIOLOGIE MEDICALE
SYNDROME DU NEURONE MOTEUR CENTRAL ou SYNDROME PYRAMIDAL
Il s’agit des signes et symptômes liés à l’atteinte de la voie pyramidale.
RAPPELS ANATOMIQUES
Les fibres pyramidales prennent naissance au cortex cérébral ( frontale ascendante
F3 ou aire 4 de BRODMAN ) au niveau des cellules de BETZ , descendent dans la corona radiata
( couronne radiaire ) se réunissent dans la fossette ovale descendent dans le bras postérieur de
la capsule interne ( 1/3 moyen de son bras postérieur ) traverse le pied du pédoncule cérébral
où il commence à se divisé en cortico-nucléaire ( pour les noyau des nerfs crâniens ) et cortico-
spinal pour la moelle épinière et se regroupent au niveau des pyramides bulbaires .
Là le cortico-spinal se divise en deux types de fibre : les fibres directes et les fibres croisées
- Pyramidal croisé ou cortico-spinal croisé: représente 75% des fibres, croisent la ligne
médiane dans la partie inférieure du bulbe et descendent dans le cordon latéral de la
moelle.
- Pyramidal direct ou cortico-spinal direct : représente 25% des fibres descend dans le
cordon antérieur de la moelle et croise la ligne médiane au niveau médullaire.
) Voie motrice centrale = voie pyramidale
DEFICIT MOTEUR CENTRAL

Ce déficit constitue les caractéristiques du syndrome du neurone moteur central. Il s’agit d’un
déficit
- flasque au début : hypotonie, ROT abolis, Babinski absent, et réflexes cutanés
abdominaux abolis
- spasmodique par la suite au bout de quelques jours à quelques semaines selon les
individus : hypertonie élastique s’exagérant à l’effort et augmentant à l’opposition cédant
en lame de canif
Ce déficit prédomine sur l’adduction des doigts et du poignet et tendance à la suppination
(aux membres supérieur), et la dorsiflexion du pied et le la jambe ( aux membres inférieurs ) , la
musculature axiale est épargnée en cas d’atteinte unilatérale .
MISE EN EVIDENCE DU DEFICIT
Â Membres supérieurs
Le déficit prédomine sur l’adduction des doigts (petits de la main), l’extension des doigts et du
poignet (extenseurs du poignet) ainsi que la suppination. La position qui en résulte est le
recouvrement du pouce par les autres doigts, l’avant-bras en flexion sur le bras, une
hyperflexion du poignet et le membre en adduction sur le corps. Les méthodes pour mettre en
évidence ce déficit sont.
- Manœuvre de BARRE : demander au malade de fermer les yeux et de mettre les mains à
l’horizontal en pronation. En cas de lésion on observe une chute lente et progressive du
membre déficitaire
- Manœuvre de GARCIN ou signe de la main creuse : Toujours les yeux fermés les mains
tendus à l’horizontal en suppination on observe un creusement de la main du coté atteint (
il résulte d’une tendance à l’abduction à la flexion du premier métacarpien )
N.B : comme signe précoce on a un trouble isolé de chaque doigts observé par
l’opposition successive et lente de l’index sur les autres doigts.
Â Membres inférieurs
SEMIOLOGIE MEDICALE
Le déficit prédomine au niveau de la flexion du pied : dorsiflexion du pied sur la jambe, de la
jambe sur la cuisse et de la cuisse sur le bassin du l’atteinte du quadriceps et soléaire qui sont
des extenseurs donnant au pied l’attitude de varus equin et en extension avec démarche
fauchante et en cas d’atteinte bilatérale une démarche gallinacée. La mise ne évidence se fait de
la méthode suivante :
- Manœuvre de BARRE : le patient en décubitus ventral et les jambes fléchis à 90° sur les
cuisses on observe une chute de la jambe du côté déficitaire
- Manœuvre MINGAZZINI : Patient en décubitus dorsal cuisses fléchies sur les hanches et les
jambes sur les cuisses à 90° on observe une chute progressive de la jambe du côté atteint.
N.B Il est à noter que pendant un coma reconnaître un syndrome pyramidal est d’autant plus
simple que l’existence du signe de Raimiste qui est une chute lourde du membre atteint par
rapport au coté sain
Â Au niveau facial
On a une paralysie faciale de type centrale (prédominant sur le facial inférieur) avec
• effacement du pli nasogénien
• déviation de la commissure labiale du côté sain
• non apparition du muscle peaucier du cou du côté atteint lors de l’ouverture contrariée de la
bouche
• parfois paralysie frustre du facial supérieur
Cette atteinte faciale centrale est caractéristique par la dissociation automatico volontaire
automatique par la disparition de la paralysie à la grimace ( rire ) spontanée
volontaire par l’accentuation de la paralysie à la mimique et aux grimaces volontaires
SIGNES ET SYMPTOMES ASSOCIES

Â Trouble du tonus : il existe une modification du tonus dans l’atteinte pyramidale
flasque au début : hypotonie
spasmodique plutard : hypertonie cédant en lame de canif ( voir plus haut )
Â Troubles des réflexes
Réflexe osteo-tendineux(ROT) abolis si déficit flasque , vifs , diffus , polycinétiques avec
clonus du pied si déficit spastique
Réflexe cutané plantaire ( RCP ) la présence du RCP permet d’affirmer l’origine
pyramidale . Il s’agit d’une extension lente et majestueuse du gros orteil avec signe de
l’éventail ( écartement des orteils ) obtenus en grattant d’arrière en avant la plante du pied au
niveau du bord externe qui est du au déplacement moteur de la réponse motrice qui quitte de
S1 ( qui entraîne une flexion des orteils lors de la stimulation ) vers L5 les muscles de loge
antéro-externe de la jambe ( qui entraîne une extension des orteils lors de la stimulation ). On
dit ainsi que le réflexe cutané plantaire est en extension.
Réflexe cutané abdominaux ( RCA ) abolis si atteint bilatérale.
Signe de Hoffman ou réflexe de Hoffman où on observe une flexion rapide des doigts lors
du pincement ou du relachement brusquede la dernière phalange de l’index placée
péalablement en flexion forcée
Signe de Rossolimo ou réflexe de Rossolimo où on a une hyperflexion des orteils après
percussion de la tête des métatarsiens.
Signe de Mendel-Bechterew qui est une flexion des orteils réflexe à la percussion de la
partie externe du dos du pied.
Â Syncinésies
Syncinésie de coordination : traduit une atteinte corticale inhibant ainsi la voie CPCDTC
(voir le syndrome cérébelleux) exemple : la flexion du doigt entraîne la flexion du poignet ;
la flexion volontaire de la cuisse entraîne la flexion du pied.
Syncinésie globale qui est une augmentation de la contracture préexistante d’un
hémicorps à l’occasion d’un acte volontaire ou automatique.

SEMIOLOGIE MEDICALE
LES DIFFERENTES ATTEINTES DE LA VOIE PYRAMIDALE

Toute lésion de la voie pyramidale située
• Au dessus de la décussation bulbaire des voies pyramidales entraîne un déficit moteur unilatéral et
controlatéral à la lésion.
• Au dessous de la décussation pyramidale entraîne un déficit unilatéral et homolatéral à la lésion.
DEFICIT PYRAMIDAL ET LESION ENCEPHALIQUE

La lésion unilatérale des cellules ou des fibres au niveau encéphalique (cerveau, tronc
cérébral) entraîne en général un déficit unilatéral. Il en résulte des troubles moteurs touchant
un hémicorps et réalisant une hémiplégie (paralysie d’un hémicorps).
Il en existe plusieurs types
- Selon l’importance : elle peut être soit partielle, soit complète
- Selon l’évolution : elle peut être soit flasque, soit spasmodique
- Selon le mode d’installation : elle peut être soit transitoire, soit brutal, soit progressif
- Selon le siège:
Â Lésion hémisphérique elle est responsable d’une hémiplégie parcellaire non

proportionnelle (l’atteinte des mains et des pieds ne se fait pas avec la même intensité).
Si atteinte de l’artère cérébrale moyenne hémiplégie à prédominance
brachiofaciale.
Si atteinte de l’artère cérébrale antérieure hémiplégie à prédominance crurale.
Les signes associés sont
° trouble du langage (aphasie).
° hémianopsie latérale homonyme du même côté que l’hémiplégie ( atteinte du champ
visuel du côté de l’hémiplégie ).
° crises convulsives partielles ou généralisées ( par décharge des neurones corticaux
hypersynchronisées , autoentretenues ).
Â Lésion de la capsule interne hémiplégie globale proportionnelle (atteinte du membre

supérieur et inférieur avec la même intensité).
Â Lésion de la capsule interne et du Thalamus troubles sensitifs de même topographie

que les troubles moteurs en raison de l’atteinte simultanée da la capsule et du thalamus.
Â Lésion du tronc cérébral un syndrome alterne associant du coté de la lésion : atteinte

homolatérale des fibres courtes (nerfs crâniens) du coté opposé à la lésion : atteinte des
fibres longues pyramidales, extrapyramidales, sensitives.
Exemple : Lésion pédonculaire coté de la lésion : atteinte du nerf III (oculomoteur
commun) coté opposé : un syndrome pyramidal le tout formant un syndrome de WEBER.
Syndrome de MILLARD GUBLER du coté de la lésion : atteinte du
nerf VII (nerf facial) et du coté opposé une hémiplégie.
Syndrome de FOVILLE PROTUBERANTIEL du coté de la lésion
atteinte du nerf VI ( oculomoteur externe ) et du coté opposé une hémiplégie .
LESIONS MEDULLAIRES
Ici il existe une atteinte bilatérale des voies motrices pyramidales du fait de leur
promiscuité (n’excluant pas l’atteinte unilatérale). Ainsi nous pouvons avoir :
° tétraplégie : atteinte des 4 membres ; la lésion est cervicale haute ( C1-C4 ).
° paraplégie : atteinte des 2 membres inférieurs ; la lésion est en dessous de C4.
° monoplégie inférieure ou supérieure.

SEMIOLOGIE MEDICALE
supérieure dans l’atteinte de moelle au niveau occipital au début ( car

l’évolution se fait en « U » commençant par le membre supérieur du coté de la lésion ).
inférieure réalisant le syndrome de BROWN SEQUARD avec du coté de la
lésion syndrome pyramidale et trouble de la sensibilité proprioceptive ( sensibilité profonde et
tact épicritique ) et du coté opposé trouble de la sensibilité thermoalgique.

SEMIOLOGIE MEDICALE
TROUBLES DE LA SENSIBILITE
La sensibilité est la propriété qui permet à l’individu d’être informé des modifications internes
et externes de son environnement.
Le traitement du message se fait au niveau des aires somesthésiques.
SYSTEMATISATION DES VOIES SENSITIVES

Il existe 2 modalités sensitives :
SENSIBILITE SUPERFICIELLE
Elle concerne tous les messages sensitifs comportant un élément douloureux, thermique
ou tactile.
Â Sensibilité thermique et douloureuse (T.Th.Alg)

Emprunte une voie sensitive à 3 neurones
- 1er neurone
Dendrites : au contact des récepteurs cutanés
Corps cellulaire : dans le ganglion de la racine spinale post
Axone : arrive par la racine post et se termine dans la corne post
- 2e neurone
Axone: long traversant la substance grise dans la zone périépendymaire, passe
dans le cordon antéro-latéral de la moelle et se termine dans le noyau ventro-
postéro-latéral (VPL) du thalamus et constitue le FSTD
- 3e neurone
Dendrites : dans le VPL
Corps cellulaire : dans le VPL
Axone : se projette dans le cortex au niveau de la pariétale ascendante
Â Sensibilité tactile, à caractère grossier et élémentaire

- 1er neurone
Idem T.Th.Alg
- 2e neurone
Constitue le FSTV qui se termine dans le VPL
- 3e neurone
Thalamo-cortical
SENSIBILITE PROFONDE OU PROPRIOCEPTIVE

- 1er neurone
Dendrites : os, muscles, articulations
Corps cellulaire : dans le ganglion spinal de la racine postérieure
Axone chemine dans les cordons post de la moelle et se termine dans les noyaux de Goll &
Burdach
- 2e neurone
Dendrites : dans les noyaux de Goll & burdach
Corps cellulaires : dans le noyaux de Goll & Burdach
Axone traverse la ligne médiane au-dessus de la décussation des pyramides pour se terminer
dans le VPL
- 3e neurone

SEMIOLOGIE MEDICALE
Thalamo-cortical
ANALYSE SEMIOLOGIQUE
RECUEIL DES PLAINTES
Â Douleur
Préciser type, siége, irradiation, intensité
Â Paresthésies
Sensation anormale désagréable non douloureuses : fourmillement, picotement, sensation de
peau cartonnée, de ruissellement d’eau, de serrement…
SIGNES DE DEFICIT SENSITIF

L’analyse objective des signes se fait chez le sujet les yeux fermés.
TROUBLES DE LA SENSIBILITE SURPERCIELLE
Â Epreuve pique/touche
Explore le tact et la douleur. On peut constater :
Hypoesthésie
Anesthésie
Hyperesthésie
Dysesthésie (modification non douloureuse de la sensation)
Extension sensitive : s’observe quand les troubles sensitifs sont discrets ;
Perception du tact uniquement du côté sain lors d’un contact simultané des 2 côtés
Perception du tact des 2 côtés lors d’un contact alternatif à G et à D
Â Tubes chauds et froids

Explore la sensibilité thermique
TROUBLES DE LA SENSIBILITE PROFONDE
Mise en évidence par des tests comme :

Â Mobilisation passive des segments de membre
Indiquer les yeux fermés la position des segments de membres(gros orteil, cheville,
poignet, doigt)
Â Mobilisation active d’un segment de membre
Reproduction du côté sain de l’attitude imprimée passivement du côté atteint
Â Epreuve de Romberg
Sujet debout les pieds joints : oscillations dans tous les sens, voire des chutes ;aggravée
par l’occlusion des yeux
Â Syncinésies homolatérales d’imitation
Imitation par la main homolatérale d’un mouvement effectué par le pied
Â Astéréognosie
Incapacité de reconnaître les objets par la palpation : les yeux fermés
SYNDROMES SENSITIFS
LESION PARIETALES : $ PARIETAL
Caractérisées par des troubles sensitifs controlatéraux, à prédominance brachio–faciale.
Il peut s’agir de troubles de la sensibilité superficielle, parfois associés à une astéréognosie.
SEMIOLOGIE MEDICALE
Si atteinte de l’hémisphère droite, on peut retrouver un troubles du schéma corporel caractérisé
par :
HEMIASOMATOGNOSIE : Non-reconnaissance de l’hémicorps gauche

+ ANOSOGNOSIE : non- reconnaissance de la maladie
=$ d’ANTON-BABINSKI
LESIONS THALAMIQUES : $ THALAMIQUE

Associent :
Hyperpathie (déclenchée par n’importe quelle excitation sensitive prolongée)
Hémianesthésie superficielle discrète
Troubles de la sensibilité profonde et épicritique
Syncinésie homolatérale d’imitation
$ cérébelleux
Tous ces troubles sont croisés par rapport à la lésion (controlatéraux)
LESIONS MEDULLAIRES
Â Lésions centro-médullaires : $ SYRINGOMYELIQUE
on observe :
- troubles sensitifs suspendus
- abolition de la sensibilité douloureuse et thermique
- conservation de la sensibilité profonde et épicritique
- abolition des ROT dans le même territoire
Â Lésions dans le cordon post de la moelle

on observe :
- douleurs fulgurantes (en éclair)
- sensibilité thermo-algésique respectée
- perturbation sensibilité proprioceptive
Â Lésion dans le ganglion rachidien au niveau du nerf crânien

- le déficit sensitif peut affecter tous les modes
- topographie radiculaire

SEMIOLOGIE MEDICALE
VISION & OCULO MOTRICITE
RAPPEL ANATOMO-PHSIOLOGIQUE
VISION
La rétine transforme les photons qu’elle reçoit en influx nerveux qui chemine dans un
système à 3 neurones
Â 1er neurone
Intrarétinien
Constitué par les cellules bipolaires qui reçoivent les info provenant de la stimulation des
photorécepteurs rétiniens (cônes et bâtonnets)
Cône : vision maculaire, centrale, discriminative.
Bâtonnets : vision périphérique, moins discriminative et plus sensibles aux faible éclairement
Â 2e neurone
De la rétine aux corps genouillés externes (CGE)
Sort de la rétine en constituant le nerf optique. Les 2 nerfs convergent vers la région
supra hypophysaire pour former le chiasma ; les fibres s’y entrecroisent partiellement de telle
façon que les informations visuelles de l’ hémichamp visuel droit se dirigent vers le CGE gauche
et le cortex occipital gauche et inversement. En arrière du chiasma, les bandelettes optiques
rejoignent les CGE.
Â 3e neurone
Va des CGE au cortex occipital
Forme les radiations optiques qui sont en rapport dans leur trajet avec le faisceau
pyramidal et passe dans les bras post de la capsule interne.
Se termine dans la scissure calcarine ; les fibres supérieures passent par le lobe pariétal,
les fibres inférieure par le lobe temporal.
ACCOMMODATION
Le diamètre de la pupille dépend d’un double contrôle :
Â Syst PΣ : constriction de la pupille (myosis) ; chemine avec le III
Â Syst Σ : dilatateur (mydriase) ; provient du Σ cervical, suit la branche ophtalmique du
trijumeau V
OCULO- MOTRICITE
Assurée par 6 muscles et contrôlée par 3 nerfs :
Â Nerf III : innerve les droit interne, droit sup, droit inf, petit oblique releveur paupière sup
Â Nerf IV : innerve le grand oblique controlatéral
Â Nerf VI : innerve le droit externe ; en rapport étroit avec le VII
Dans leurs trajets, III, IV et VI passent ensemble et avec le V dans le sinus caverneux,
pénètrent dans l’orbite par la fente sphénoïdale.
Les déplacements du regard sont réalisés grâce aux associations entre les noyaux :
- conjugaison des mouvements latéraux : grâce aux faisceaux (la bandelettes longitudinale post)
reliant les noyaux du III et du IV

SEMIOLOGIE MEDICALE
- conjugaison des mouvements verticaux : sous le contrôle des formations situées dans la région
prétectale.
ANALYSE SEMIOLOGIQUE
TROUBLES DE LA VISION
ATTEINTE DE L’ACUITE VISUELLE (AV)
Â Lésions rétiniennes
- Baisse rapide et importante de l’AV ou une baisse plus progressive
- Modification du CV : amputation d’une partie du CV d’un œil (scotome)
Â Lésions du nerf optique
- Baisse de l’AV avec scotome (central ou paracentral)
- Atrophie optique :
* si unilatérale → compression du nerf optique
* si bilatérale → intoxication alcoolo tabagique
ATTEINTE DU CHAMP VISUEL (CV)
Exploration approximative du CV : doigt

Exploration plus précise du CV : périmètre de Goldman
Â Scotome
Lacune ou îlot de non perception à l’intérieur du CV ; central ou périphérique, uni ou bilatéral
Scotome unilatéral → lésion en avant du chiasma
Â Hémianopsie
Déficits latéraux du CV ; moitié du CV ; AV respectée
- Hémianopsie latéral homonyme (HLH) ++

HLH → lésion retro-chiasmatique du côté opposé
HLH droite : champ temporal œil droit ; champ nasal œil gauche
HLH gauche : champ temporal œil gauche ; champ nasal œil droit
- Hémianopsie bitemporale (hétéronyme)

Perte de la vision des 2 champs temporaux ; lésions chiasmatiques
- Quadranopsie latérale homonyme (sup & inf)

Hémianopsie parcellaire ne concernant qu’un quadrant du CV
Â Troubles de l’oculo–motricité
Conséquence d’une atteinte du muscle, de la jonction nerf–muscle, d’un nerf, des voies
supra nucléaires de commande :
- Diplopie : vision de 2 objets à la place d’1 ; peut être horizontale, verticale et oblique ;
plus importante quand l’œil est maintenu dans la direction où le muscle atteint est en
action.
- Strabisme : perte du parallélisme oculaire ; plus net lorsque le patient essaie de regarder
dans la direction du muscle paralysé
- Ptôsis : chute de la paupière supérieure qui ne peut se relever partiellement ou totalement

SEMIOLOGIE MEDICALE
- Atteinte du III : ptôsis + strabisme divergent +diplopie + mydriase paralytique +

impossibilité de porter l’œil en haut, en dedans ou en bas ; atteinte de la motilité
pupillaire
- Atteinte du VI : diplopie horizontale + strabisme convergent + abduction du globe
oculaire impossible
- Myosis : rétrécissement de la pupille
- Anisocorie : inégalité pupillaire
) Réflexe photomoteur : contraction de la pupille de l’œil non éclairé

) Réflexe consensuel : contraction de l’œil non éclairé
) Réflexe d’accommodation convergence : contraction de la pupille lors du passage de la vision
d’un pt éloigné à celle d’un pt rapproché.
ANOMALIES DE LA MOTILITE PUPILLAIRE
Â Mydriase paralytique
Pupille dilatée ne réagissant plus à la lumière, à l’accommodation convergence et à
l’éclairement de l’œil opposé
Â Signe d’Argyll Robertson
Dissociation entre abolition des réflexes photomoteur et consensuel avec conservation du réflexe
d’accommodation convergence, myosis bilatéral, anisocorie
Syphilis nerveuse
Â Signe de Claude Bernard Horner

Myosis, rétrécissement fente palpébrale, énolphtalmie ( de la saillie normale du globe oculaire)
Atteinte homolatérale des voies sympathiques

SEMIOLOGIE MEDICALE
ATAXIE
C’est un trouble de la coordination qui, en l’absence de tout déficit moteur, perturbe le
maintien postural (équilibre et mouvement).
STRUCTURES EN CAUSE
C’est l’ensemble des systèmes neuronaux intervenant dans le maintien postural, dans
l’équilibre et le mouvement :
- Racines et cordons postérieurs de la moelle
- Cervelet
- Structures labyrinthiques et vestibulaires
- Structures cérébrales
RACINES POSTERIEURES ET CORDONS POSTERIEURS DE LA MOELLE

Les noyaux de Goll et Burdach, situés dans le cordon post de la moelle et qui se
terminent dans la partie inférieure du bulbe, constituent le 1er organe de relai des faisceaux qui
supportent la sensibilité tactile épicritique et la sensibilité profonde (TPfC).
Les lésions des cordons postérieurs donnent des troubles de la sensibilité proprioceptive.
LE CERVELET
Il est formé de 2 hémisphères et d’un élément médian, le vermis.
Les lésions hémisphériques donnent des troubles de la cinétique du mouvement.
Les lésions du vermis donnent des troubles dans le maintien de l’équilibre statique.
STRUCTURES LABYRINTHIQUES ET VESTIBULAIRES

Les lésions de l’oreille interne et du nerf VIII donnent des troubles de la statique, de la
marche et des vertiges.
STRUCTURES CEREBRALES
Les lésions du lobe frontal, temporal et du corps calleux sont à l’origine des troubles de la
coordination et du mouvement.
ASPECTS SEMIOLOGIQUES
ATAXIE PAR TROUBLES DE LA SENSIBILITE PROFONDE
La lésion concerne les cordons postérieurs de la moelle.
Sont affectés : marche, station debout, mouvement.
Â Marche
- Le malade « talonne » : marche brusque, pied levé plus haut, plus brusquement et retombe
en frappant le sol du talon.
- A un degré avancé, la marche devient un acte conscient et voulu
- La vigilance continue est indispensable pour marcher.
Â Station debout
- Incapacité de se tenir debout les talons rapprochés.

SEMIOLOGIE MEDICALE
- La position debout est perturbées par des oscillations qui s’aggravent à l’occlusion des
yeux, au point d’entraîner la chute : c’est l’épreuve de Romberg.
Â Mouvement
- Perturbation de l’amplitude et la direction du mouvement
- Perturbation mise en évidence par :
. Epreuve talon–genou : porter alternativement le talon sur le genou
. Epreuve doigt–nez : porter alternativement l’index sur le nez
On obtient des mouvements brusques, chaotiques, décrivant une série d’oscillations
avant d’aboutir. La suppression du contrôle visuel aggrave les troubles. On observe aussi
une altération de la sensibilité vibratoire et une perturbation du sens de position des
segments de membres.
- L’interrogatoire peut révéler des troubles subjectifs tel que :
. Sensation de constriction des segments de membres
. Mauvaise perception du sol
. Sensation de marche sur du coton ou sur des cailloux
Â Etiologie
. Tabès ou syphilis secondaire
. Carence en vit B12, diabète, alcoolisme
ATAXIE CEREBELLEUSE
Les lésions cérébelleuses s’accompagnent des troubles de la coordination qui affectent la
station debout, la marche et l’exécution du mouvement volontaire.
Â Station debout
- Se fait les jambes écartées
- Oscillations sur les talons et sur les orteils.
Â Marche
- Mal assurée, zigzagante, bras écartés du corps (élargissement du polygone de
sustentation)
- Enjambées courtes, corps portés trop loin en avant, trop loin en arrière ou sur le côté
(allure ébrieuse).
Â Analyse du mouvement volontaire

- Hypermétrie : le mouvement devient ample et dépasse son but
- Asynergie : les mouvements concourrant au même but sont difficiles à réaliser
- Adiodococinésie : perte de la faculté d’exécution des mvts alternatifs à succession rapide
- Tremblement : apparaît à l’occasion du maintien postural (statique) et au cours du
mouvement (cinétique)
) Hypermétrie, asynergie et adiadococinésie peuvent entraîner une modification précoce de

l’écriture.
) L’ataxie cérébelleuse s’accompagne de troubles de la parole (irrégulière, explosive, scandée)
Â Etiologie
Lésion du cervelet ou des voies cérébelleuses de nature tumorale ou vasculaire (AVC
dans le territoire du tronc basilaire)
ATAXIE LABYRINTHIQUE
Trouble de la statique, de la marche et des vertiges

SEMIOLOGIE MEDICALE
ÂTrouble de statique
- Malade debout, pied joints, on constate :
. Inclinaison de la tête sur l’épaule
. Le tronc s’incline au niveau des hanches
. Le malade peut tomber
- La chute se fait toujours du même côté, mais peut se faire en avant ou en arrière : c’est
le Romberg labyrinthique
Â Marche
- Déviée latéralement.
- Epreuve de Babinski-Weill : extériorisation de la déviation de la marche en demandant au
malade de marche alternativement, les yeux fermés en avant et en arrière.
Â Vertiges
- Intensité variable, survenant par accès brefs.
- A l’examen, on observe un nystagmus (secousses du globe oculaire → sens ?) et
déviation des index (→ direction ?)
Â$ vestibulaire périphérique
- Complet et harmonieux
- Chute et la déviation des index se fait dans le même sens que la secousse du
nystagmus.
Â$ vestibulaire central
- Lié à des lésions des voies ou des noyaux vestibulaires
- $ dysharmonieux et incomplet.
ATAXIE PAR LESIONS CEREBRALES

Trouble de la coordination du mouvement

SEMIOLOGIE MEDICALE
LES CEPHALEES
Les céphalées ou «mal de tête» -Headache- est un des motifs de consultation les plus
fréquents dans le milieu médical pratique. C’est un symptôme banal en rapport avec les
divergences étiologiques.
La démarche clinique et diagnostique se base sur l’interrogatoire et les examens
complémentaires.
RAPPEL
Il est important de rappeler que le cerveau en lui même n’est pas douloureux. De part cela il
existe plusieurs structures douloureuses :
- Les sinus veineux
- Les artères méningées, carotidiennes et vertébrales
- Les nerfs crâniens sensitifs : V, IX , X
- La dure mère de la base (méningite)
- Les trois (3) premières paires cervicales
Le message douloureux étant transmis par les nerfs V et les trois premières paires cervicales
METHODE DIAGNOSTIQUE
INTERROGATOIRE
Il permet de poser le diagnostic dans 90% des cas .Il vise à préciser
Â Les caractères de la douleur
• Siège
• Irradiation
• Intensité
• Type
• Fréquence
• Facteurs déclenchants
• Facteurs sédatifs
• Signes fonctionnels accompagnateurs
Â L’état psychologique du patient
Â Les antécédents personnels et familiaux du malade contexte social et professionnel
EXAMEN GENERAL ET NEUROLOGIQUE
Il sera complet et recherchera à mettre en évidence :

Â Des signes neurologiques de localisation lésionnelle
Â Un syndrome méningé
Â Une HTA systémique par mesure de la tension en concluant selon les critères de l’HTA
(un individu est hypertendu si et seulement s’il possède une tension au dessus de la
normale à au moins deux consultation et aux deux bras)
Â Palpation des artères temporales
Â Prise de la température
Â Fond d’œil à la recherche d’une stase papillaire
BILAN PARACLINIQUE
Les conditions pour demander un examen complémentaire devant une céphalée sont :
Â Céphalée avec altération progressive de la conscience
Â Céphalée persistante
SEMIOLOGIE MEDICALE
Â Céphalée et déficit neurologique

Â Céphalée longtemps localisé
Â Céphalées modifiées
Les différents examens à effectuer sont : Scanner, Artériographie, Ponction lombaire,
Radiographie du crâne et du rachis cervical.
ETIOLOGIES
Les étiologies sont diverses et peuvent être l’objet de plusieurs classifications. Nous les
classeront ici en céphalées aigues et céphalée chroniques.
N.B : une céphalée est considérée comme chronique lorsqu’elle est présente pendant plus de
15 jours
CEPHALEE D’EVOLUTION CHRONIQUE
Â Migraine
Il s’agit de céphalées paroxystiques prédominant chez la femme jeune débutant souvent
aux alentours de la puberté. Le début «au petit matin» est pathognomonique .Il existe
plusieurs formes cliniques
- Migraine sans aura ou migraine commune
. Siège : la région sus orbitaire droite ou gauche, parfois la région occipitale elle est
localisée et unilatérale de façon classique
Irradiation : diffuse à l’hémicrâne lui donnant ainsi le nom de «migraine»
. Type : striction pulsatile
. Intensité : modérée
. Durée : 4 à 72 heures
. Signes accompagnateurs : nausées, vomissements, photophobie, phonophobie
. Facteurs déclenchants : survenue spontanée d’où son caractère essentiel
. Facteurs sédatifs : paracétamol, aspirine, ergotamine
- Migraine avec aura
Elle est rare et l’aura précède alors la céphalée
Cette aura est réversible et traduit une perturbation corticale ou du tronc cérébral. Elle se
développe sur 4 min, n’excèdant pas 60 min et laissant place à la céphalée dans les 60 min
suivantes. Cette aura peut être un scotome scintillant, un scotome lumineux s’étendant en
tache d’huile, une hémianopsie latérale homonyme, une hémiplégie, une aphasie, une
paresthésie controlatérale.
Type : constriction, éclatement, battements augmentés par la lumière le bruit et le
mouvement
Â Algie vasculaire faciale

Encore appelée «Céphalée histaminique de HORTON» prédomine chez l’homme dans 90%
des cas
. Siège : Temporo-orbitaire ou orbitofaciale unilatérale (ne changeant jamais de côté)
. Irradiation : gencives, oreille, cou , épaule
. Type : brûlure profonde, broiement
. Début : brusque
. Durée : 20 min à 1H
. Horaire : fixe
. Signes d’accompagnement : rougeur conjonctivale, rhinorrhée et larmoiement
homolatéraux, érythrose des pommettes et saillie de l’artère temporale avec syndrome de
CLAUDE BERNARD HORNER homolatéraux (myosis, anhydrose , ptôsis , enophtalmie )
Un à trois accès se répètent pendant 3 à 8 semaines
Â Névralgie du Trijumeau
Elle peut être essentielle ou primitive (sans cause apparente) ou secondaire

SEMIOLOGIE MEDICALE
-Névralgie primitive ou « Tic douloureux de la face »
C’est une maladie du sujet de 50 ans
. Siège : 1ou 2 des territoires du V. Elle est strictement unilatérale
. Type : decharge électrique, brûlure, broiement entraînant une grimace (tic douloureux)
. Durée : quelques secondes à quelques minutes
. Facteurs déclenchants : parole, zone gâchette (point précis déclenchant la douleur)
. Facteurs sédatifs : spontané, Rivotril®
-Névralgie secondaire ou Névralgie symptomatique
Se voit à tout âge
. Siège : toutes les trois branches peuvent être touchées successivement ou d’emblée
. Signes associés : hypoesthésie dans le territoire du V, abolition du réflexe cornéen
Les étiologies sont variables : infections sinusiennes ou dentaires, traumatisme de la face,

tumeur de la base du crâne, neurinome, méningiome, cholestéatome, sclerose en plaque,
syndrome de Wallenberg
Â Céphalée de tension
Représente avec la migraine les causes les plus importantes de céphalées chroniques.
. Siège : occipito-nuccal, occipito-fontal, en casque, vertex et racine du nez
. Type : brûlure, fourmillement, écoulement de liquide
. Intensité : pénible
. Durée : semaines, mois, années
. Facteurs sédatifs : la détente
.Terrain : sujet dépressif et anxieux (diagnostic différentiel).
Elle est à renforcement vespéral
Â Névralgie du Glosso-pharyngien
. Siège : région amygdalienne (arrière de la langue)
. Irradiation : oreille
. Signes d’accompagnement : syncope
Â Névralgie d’Arnold
Elle est due à l’irritation de la racine C2
. Siège : écaille de l’occipital
. Irradiation : en haut et en avant s’arrêtant au niveau pariétal
. Facteurs sédatifs : infiltrations
En dépit de ces causes très systématisées il existe d’autres causes relevant pour la plupart de
pathologie le la sphère crânienne :
Â Céphalées d’hypertension intracrânienne
. Siège : frontal, fronto-occipital (douleur réveillant parfois le malade)
. Facteur sédatif : vomissements (caractéristique quand en jet)
Elle s’estompe au cours de la matinée, aggravée par tous les facteurs pouvant augmenter
la pression du LCR (toux, défécation, éternuement)
Le scanner met en évidence les lésions expansives susceptibles d’entraîner
l’hypertension intracrânienne ; le fond d’œil montre des signes d’œdème papillaire pouvant être
suivi d’une atrophie optique.
)La ponction lombaire est formellement interdite
Â Causes locales
- Ophtalmologiques : glaucome chronique, hétérophorie, insuffisance de convergence
- ORL et Stomatologie
° SADAM : Syndrome Algo Dysfonctionnel de l’Appareil Manducateur régressant sous
myorelaxant
° Sinusite chronique

SEMIOLOGIE MEDICALE
° Nez étroit
Â Causes rachidiennes
Arthrose, syndrome articulaire post cervicaux, ténomyalgies
Céphalées chroniques post traumatique
CEPHALEES AIGUES
Â Syndrome méningé
Il englobe plusieurs signes cliniques : raideur de la nuque, position en chien de fusil,
photophobie, phonophobie, signes de Brudzinsky et Kernig .
Il peut être sans fièvre ou avec fièvre
- Avec fièvre
Est très évocateur d’une méningite ( rechercher un contexte épidémiologique , une fracture
de la base du crâne ou de la mastoïde , une otite , une mastoïdite ) ou d’un
neuropaludisme [contexte épidémiologique ( zone d’endémie palustre ) , notion de voyage à
l’extérieur ]
) Une ponction lombaire est à pratiquer sans délai
- Sans fièvre
Hématome sous arachnoïdien, hémorragie méningé
Â Contexte de fièvre
- Grippe : céphalée saisonnière accompagnée de myalgies et d’arthralgies
- Sinusite aigue : douleur au niveau des sinus ou des zones de projection frontale ( région
sous orbito-frontale ) , maxillaire ( douleur orbito malaire ), ethmoïdale ( douleur au canthus
interne ) , sphénoïdal ( douleur profonde , postérieure , occipitale )
- Syndrome méningé
Â Céphalée post traumatique récent

- Si localisée : contusion
- Si diffus : hémorragie méningée avec ou sans contusion cérébrale
- Si obnubilation : Hématome extradural, Hématome sous-arachnoïdien
- Si douleur postérieure : fracture, luxation ou simple entorse cervicale
Â Causes locales
- Oculaires : kératite, spasme irien, glaucome aigu (œil en bille de verre)
- Douleur dentaire maxillaire ou faciale : douleur irradiant à l’oreille suscitant la recherche d’un
abcès dentaire.

SEMIOLOGIE MEDICALE
COMPRESSION MEDULLAIRE LENTE
DEFINITION
La compression médullaire lente est l’ensemble des signes et symptômes liés à une lésion
de la moelle épinière par un processus d’évolution lente se développant dans des
compartiments suivants : extradural, intradural, extramédullaire ou intramédullaire.
La topographie de la lésion découle de la clinique présentée par le malade (syndrome
lésionnel).
RAPPELS ANATOMIQUES
La moelle épinière s’étend du trou occipital (ligne horizontale passant par l’arc antérieur de
l’atlas C1) à L1 (ligne horizontale passant par le disque intervertébral L1-L2). Elle possède 8
racines cervicales (C1 à C8) 12 racines dorsales ou thoraciques (T1 à T12), 5 racines sacrées et
coccygiennes soit au total 31 racines rachidiennes.
SEMIOLOGIE
Elle associe des signes lésionnels (en rapport avec le lieu de la lésion médullaire) et
des signes sous lésionnels (en dessous du siège lésionnel)
SYNDROME RACHIDIEN
Â Douleur rachidienne localisée, spontanée ou provoquée (palpation, percussion)

Â Une raideur d’un segment vertébral entraînant une déformation de la colonne vertébrale
(signe inconstant se rencontrant fréquemment chez l’enfant; association tumeur et scoliose)
Traduisant une lésion ou une souffrance des structures ostéo- (vertèbres) disco- (disque
vertébral) ligamentaire (ligament longitudinal).
Il va de soit que ces atteintes sont dues à des affections extradurales provenant des vertèbres
disques ou ligaments.
SYNDROME LESIONNEL
Il est essentiellement sensitif et radiculaire. Le tableau clinique est celui du syndrome

du neurone périphérique :
Â paralysie flasque : il s’agit d’un déficit moteur avec hypotonie du membre
Â réflexes abolis : réflexes ostéo-tendineux et réflexes cutanéo- abdominaux
Â amyotrophie
Â troubles vésico-sphinctériens selon le siège
Â douleur : elle est lancinante, généralement nocturne et unilatérale au début, aggravée
par tout facteur entraînant une augmentation de la pression du LCR. Cette douleur se
projette sur le trajet radiculaire (exemple : syndrome de Pancoast Tobias avec une
douleur cervico-brachiale par atteinte de C8 et/ou D1)
Â hypoesthésie voire anesthésie dans le même territoire du fait de l’interruption des voies
sensitives.
SYNDROME SOUS LESIONNEL

SEMIOLOGIE MEDICALE
Il traduit la souffrance des fibres longues descendantes (motricité) syndrome

pyramidal et ascendante (sensibilité) syndrome sensitif
Â Syndrome pyramidal réalisant une paraplégie ou une tétraplégie et dans certains
cas une monoplégie (selon le niveau lésionnel) flasque au début, spasmodique par la suite avec
ROT vifs, diffus, polycinétiques avec Babinski (réflexe cutané plantaire en extension) bilatéral
ou unilatéral selon le cas
Â Syndrome sensitif : la sensibilité tactile, douloureuse thermique, profonde sont
affectées. On a donc paresthésie, douleurs cordonales postérieures (sensation de striction en
étau, de broiement, de ruissellement froid et brûlant) signe de Lhermitte (douleur en éclair
irradiant le long de la colonne vertébrale jusqu’aux membres inférieurs lors de la flexion du
cou) avec plutard troubles sensitifs à tous les modes.
N.B : l’affection est ascendante de façon lente intéressant au départ les fibres sacrées et
remontant progressivement jusqu’au niveau lésionnel.
Plutard l’identification de syndrome sous lésionnel est facile par tétraparésie (atteinte au
dessus de C4) et troubles sphinctériens (incontinence ou rétention et parfois impuissance.
FORMES CLINIQUES
FORMES PRECOCES
Le syndrome sous-lésionnel est discret.
FORMES EVOLUEES
Le syndrome lésionnel et sous-lésionnel sont francs avec paralysie flasque si atteinte

radiculaire et spasmodique si atteinte pyramidale.
FORME SELON LE NIVEAU LESIONNEL EN HAUTEUR
Â Compression haute C1-C4 tétraplégie

• C2 = Névralgie d’ARNOLD (douleur occipitale irradiant vers l’oreille ou l’angle
de la mâchoire)
• C4 = Atteinte de la musculature deltoïde et diaphragmatique unilatérale
troubles respiratoire
• Si lésion du trou occipitale atteinte en " U " du membre supérieur ipsilatéral ,
puis inférieur ipsilatéral , inférieur controlatéral et supérieur controlatéral
Â Atteinte cervicale basse C5-C7 = paraplégie
Â Compression dorsale douleur en hémiceinture touchant un dermatome selon la
métamérisation , abolition des réflexes cutanés abdominaux supérieurs ( T8 ) , moyen (
D12 ) et inférieur ( L1 ) si compression dorsale basse.
FORME SELON L’ATTEINTE TRANSVERSALE
Â Compression antérieure : motrice pure

Â Compression postérieure : troubles de la sensibilité profonde, douleurs cordonales
postérieures (striction, broiement)
Â Compression latérale : BROWN SEQUARD ou syndrome de l’hémisection de moelle
associant :
du coté lésionnel : syndrome pyramidal + atteinte de la sensibilité profonde et tact
épicritique
du coté opposé : atteinte sensitive protopathique et thermo-algique

SEMIOLOGIE MEDICALE
Â Compression intramedullaire syndrome Syringomyélique avec diminution voire

abolition de la sensibilité thermoalgique et respect des autres sensibilités
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• Radiographie du rachis de face et les ¾

• Myélographie dans le but de préciser le niveau et l’étendue de la
compression, son caractère épidural ou intra dural. Elle peut être associée au
scanner réalisant un Myélo-scanner qui apportera plus de précisions dans
certains cas
• IRM demeure l’examen de choix pour évaluer les atteintes osseuses et
médullaires.

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Fondation

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QUELQUES DEFINITIONS IMPORTANTES

Signes cliniques et paracliniques

Syndrome (gr sundrôme, réunion)

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Etiologie : gr : aitia, cause et logos, science

Diagnostic gr : diagnôsis, connaissance

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2- Motif(s) d’hospitalisation ou de consultation ( MDH , MDC )

3- Histoire de la maladie ( HDM ) le malade expose l’histoire chronologique du symptôme

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 4

APPLICATION : ANALYSE D’UNE DOULEUR SPONTANEE (MDC le plus fréquent)

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 5

POUR EN SAVOIR PLUS

« J’ai enseigné la médecine au lit du malade » Sir William OSLER

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 6

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 7

TEMPERATURE CORPORELLE NORMALE

- 36°5C±0.7, soit en moyenne 37°C (98°6 F)

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 8

- Pas de variation de température avec l’âge

SITES DE MESURES DE LA TEMPERATURE

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Thermomètre à mercure en verre

EXAMEN D’UN PATIENT FEBRILE

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.Fébricule : ne dépassant pas 38°5C (tuberculose, endocardite)

- Frissons (paludisme, septicémie, infections à germes pyogènes)

Retentissement sur l’état général

Asthénie, anorexie, amaigrissement, insomnie

- Recherche d’une porte d’entrée : cutanée, digestive, pharyngée, gynéco …

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 11

- Durée d’incubation des maladies

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EPANCHEMENT DES SEREUSES

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LES ETATS DE DESHYDRATATION

La déshydratation (DH2O) est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques,

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- Pertes non extériorisées : occlusion intestinale, pancréatite aiguë, péritonites

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Signes fonctionnels et généraux

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- tricuspide : appendice xyphoïde

Dans les états pathologiques, l’auscultation permet d’entendre :

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 21

- œdème d’origine cardiaque

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AUSCULTATION DU CŒUR NORMAL

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INTENSITE DES BRUITS

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BRUITS ANORMAUX DE L’AUSCULTATION

BRUITS ANORMAUX SYSTOLIQUES

BRUITS ANORMAUX DIASTOLIQUES

CLAQUEMENT D’OUVERTURE MITRALE (COM)

Dr Fernando KEMTA LEKPA - fklekpa@yahoo.fr 25

- Lié à la contraction auriculaire

Galop méso-diastolique ou de sommation