ICTERICIA EN EL RN

DRA. MA. GPE. RODRIGUEZ S.

PROMED
 1.- Mencione la causa más frecuente de
hiperbilirrubinemia patológica en el recién
nacido.
 2.- Mencione dos datos de laboratorio de
hemolisis.
 3.- Mencione los factores que intervienen
en la ictericia fisiológica.
Objetivo
 El alumno identificará las diferentes causas
de ictericia neonatal, los factores de riesgo
y el manejo de la ictericia patológica para
prevenir las complicaciones.
 ICTERICIA
 Coloración amarillenta de piel y faneras.
 “No es un diagnostico solo un dato
clínico”
INCIDENCIA
Recién nacidos a termino 60 %
Recién nacidos pretermino 80 %
 ICTERICIA
 Criterios de hiperbilirrubinemia por
laboratorio
 Más de 4 mg al nacimiento
 Más de 6 mg en primeras 12 hrs de vida
 Más de 10 mg en primeras 24 hrs de vida
 Más de 13 mg en primeras 48 hrs de vida
 Más de 15 mg en cualquier momento
 ICTERICIA
 Alteraciones en el metabolismo de la
bilirrubina que desencadenan la ictericia
 Fisiológicas
 Hemólisis
 Unión bilirrubina-albúmina
 Conjugación
 Excreción
 ICTERICIA
FISIOLOGICA
 Vida media del eritrocito corta (60 a 90
días) 1 gr de Hb=35 mg de bilirrubina.
 Inmadurez hepática (deficiencia de
glucoroniltransferasa y de las proteínas y-
z)
 Presencia de B-Glucuronidasa
 Aumento de la circulación entero-
hepática.
 ICTERICIA
HEMÓLISIS
 Exceso de sangre recibida de placenta
 Izo inmunización materno-fetal
 Hemorragias, céfalo hematoma,
equimosis, deglución de sangre materna.
 Anomalías congénitas del eritrocito
(esferocitosis)
 ICTERICIA
UNIÓN ALBUMINA- BILIRRUBINA
 Acidosis
 Medicamentos: sulfas, salicilatos,
cloranfenicol, benzodiacepinas, estrógenos
maternos.
 Ácidos grasos libres
 Hipoalbuminemia
 ICTERICIA
CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA
 Inhibición de la glucuroniltransferasa por
leche materna
 Cliggler- Najjar tipo I y II.
 ICTERICIA
EXCRECIÓN DE LA BILIRUBINA
 Hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o por
agentes tóxicos.
 Atresia de vías biliares
 Colestasis intra hepática
LA ICTERICIA DEL PRIMER DÍA SIEMPRE ES PATOLÓGICA
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD HEMOLITICA

Ictericia en las primeras 24 horas

Historia familiar de enfermedad hemolítica
Palidez-hepato-esplenomegalia
Falla de la fitoterapia en disminuir la Bil.
 ICTERICIA
DATOS DE HEMOLISIS
 Incremento de la bilirrubina de 0.5 mg/kg/h
en RN de termino y de 0.25 mg/kg/h en
prematuros.
 Disminución de la hemoglobina y/o hto.
 Reticulocitos mayores del 6 %.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
CON HEMOLISIS
Frecuentes:
- Incompatibilidad ABO, Rh y grupos
menores
- Sepsis
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
CON HEMOLISIS
RARAS:
- Defectos enzimáticos de los hematíes
(G6PD).
- Alteraciones de la membrana de los
hematíes: esferocitosis, ovalocitosis.
- Hemoglobinopatías.
INCOMPATIBILIDAD A GRUPO SANGUÍNEO
INCOMPATIBILIDAD ABO LA MÁS COMÚN
(66%)
 Madre grupo sanguíneo O, con hijo A o B
 Reacción inmunológica antígeno-
anticuerpo.
 Destrucción de glóbulos rojos
 Respuesta hematopoyetica.
Incompatibilidad a Grupos Sanguíneos
Ictericia temprana y progresiva, palidez,
hepato- esplenomegalía, taquipnea.

Datos de laboratorio:
Anemia, reticulocitosis y algunos
esferocitos,coombs indirecto positivo,
directo positivo 33%.
Incompatibilidad a grupos menores (1 %)
INCOMPATIBILIDAD AL Rh
ES LA MÁS GRAVE (33%)
Madre Rh (-) con hijo Rh (+)
 Reacción inmunológica antígeno-
anticuerpo
 Destrucción de glóbulos rojos
 Respuesta hematopoyética.
INCOMPATIBILIDAD AL Rh
Datos clínicos:
 Ictericia temprana y progresiva, palidez,
hepato-esplenomegalía, taquipnea, disnea.
 Datos de laboratorio:
 Anemia, reticulocitosis, coombs directo e
indirecto positivos.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
SIN HEMOLISIS
Frecuentes:
 - Ictericia fisiológica
 - Ictericia por seno materno
 - Hemorragia interna
 - Policitemia
 - Hijo de madre diabética.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
SIN HEMÓLISIS
Raras:
 Deficiencia de glucuroniltransferasa
 Estenosis pilórica
 Hipotiroidismo
 Trombocitopenia inmune
ICTERICIA FISIOLOGICA
 Diagnóstico de exclusión
 Etiología multifactorial
 Nivel máximo de BI 12 mg
 En preterminos hasta 15 mg
 Inicia al tercer día
 No requiere tratamiento
ICTERICIA POR SENO MATERNO
 Se presenta en 1-2 %
 Inicia entre el 4º y 7º día
 Etiología: Inhibición por la 50-pregnano-
3a, 20B diol (pregnanediol) y ácidos grasos
 No debe suspenderse la alimentación al
seno materno.
 POLICITEMIA
 Inicia generalmente posterior al 1er día
 Ictericia posterior a 48 horas
 Rubicundez, cianosis, insuficiencia
respiratoria y cardiaca, convulsiones
 Hematocrito venoso mayor de 65 %
HEMORRAGÍAS
 Petequias, hematomas, sangrado oculto
 Destrucción excesiva de eritrocitos
 Rara vez anemias y reticulocitosis
Hijo de madre diabética:
 Macrosomia, visceromegalías, aspecto
pletórico, policitemia y mayor
presencia de glucoridasa en la leche
materna.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
FRECUENTES
 Sepsis
 Torch
 Bilis espesa por hemólisis prolongada
 Colestasis en NPT prolongada
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
CAUSAS RARAS
 Galactosemia
 Tirosinosis
 Atresia biliar
 Quiste de colédoco
 Infarto hepático
 Errores congénitos del metabolismo
 Deficiencia de alfa-1-antitripsina
SEPSIS
 Toxinas hemolíticas
 Torch: lesión de células hepáticas
 Obstrucción de conductos biliares
(colestasis)
 GALACTOSEMIA
 Defecto congénito
 Incapacidad para metabolizar y excretar
bilirrubina por la ingesta de leche;
deficiencia de galactosa 1 fosfato
uridiltransferasa o galactosinasa.
SIGNOS DE ICTERICIA COLESTASICA
 Orina obscura
 Examen de orina positivo para bilirrubina
 Hipocolia o acolia
 Persistencia de la ictericia por más de 3
semanas.
Cuando tomar bilirrubinas séricas?
 Ictericia en las primeras 24 hrs de vida
 Ictericia moderada y uno de los siguientes:
a) Prueba de coombs positiva
b) Padres ansiosos
c) RN con otros signos de enfermedad
 Ictericia marcada
 LABORATORIO
ESTUDIOS RECOMENDADOS
 Gpo y Rh (madre y bebe)
 Coombs directo
 BH con reticulocitos y plaquetas
 Bilirrubinas séricas
COMPLICACIONES DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA

KERNICTERUS
 Signos tempranos  Opistotonos
Rechazo al alimento  Rotación interna y
Regurgitación Aducción de brazos
 Reflejos disminuidos  Cianosis
 Hipertonía  Convulsiones
MANEJO EN EL RN

Considerar Fototerapia: Fototerapia:

 25 a 48 hrs >12 >15
 49-72 hrs > 15 > 18
 >72 Hrs > 17 > 20
MANEJO EN EL RN
Exsang. Por falla de Exsanguineo y
Fototerapia Fototerapia
 25 a 48 hrs >20 >25
 49 a 72 hrs > 25 >30
 > 72 hrs >25 > 30
MANEJO EN EL RN PREMATURO
FOTOTERAPIA
 Edad 1,500g 1500-2000g >2000g
 24 a 48 h >5 >7 >8
 49 a 72 h >7 >9 >12
 > 72 hrs >8 >10
>14
MANEJO EN EL RN PREMATURO
EXSANGUÍNEOTRANSFUSIÓN
 EDAD 1,500 g 1500-2000g >2000g
 24 a 48 h >10 >15 >16
 49 a 72 h >10 >15 >16
 >72 hrs >15 >17 >18
 FOTOTERAPÍA
 Foto-oxidación:
producción de compuestos incoloros e
hidrosolubles.
 Isomerización
FOTOTERAPÍA
Tipos de luz
 Convencional:
 Luz azul, verde y blanca.
Tipos de fototerapia:
 Lámpara fluorescentes
 Lámpara de halógeno
 Fibra óptica
 FOTOTERAPÍA
APLICACIÓN
 Continua
 Intermitente
 Intensiva
Complicaciones:
 Deposiciones blandas, hipertermia, deshidratación,
quemaduras.
 Sx. Del niño bronceado.
 FOTOTERAPÍA
Depende de dos Factores
 Intensidad Lumínica
 Área expuesta
 Longitud de onda 450 nm
 Azul, azul especial, verde.
 Biliblanket: 50 mW/cm2
 Fitoterapia 8 tubos: 15 a 20 mW/cm2
 Diodos nitrito-galio: >200 mW/cm2

 Debe disminuir 0.5 mg de bilirrubina por

hora para considerarse efectiva.
EXSANGUINEO-TRANSFUSIÓN
 COMPLICACIONES
 Por la sangre transfundida: SIDA, hepatitis
B y C, citomegalovirus.
 Por el procedimiento: Sepsis, hipoxia,
acidosis, hipoglucemia, bradicardia
transitoria, apnea, cianosis, vaso espasmo
pasajero, hipotermia.
 Mortalidad 0.3%
Selección de tipo de sangre
o
hemoderivados
Madre Hijo Donador
 O- O+ O-
 A- A+ A,O -
 B- B+ B,O -
 AB- AB + AB,O -
 O+ A o B+ O+
 A+ B+ B+
 B+ A+ A+
 O+ AoB+ O+
LA META PRINCIPAL ES
EVITAR EL DAÑO
NEUROLOGICO