FAMILIA ARBOVIRUS

VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA

CUADRO CLÍNICO: P.I. es de 4 a 6 días. La enfermedad presenta por lo general 3 periodos:

 1er Periodo: Duración de 3 días y se caracteriza por fiebre de 38,5-39°C.

 2do Periodo: Dura de 3 a 5 días, disminuye la fiebre y se hacen evidentes la ictericia, heces acólicas,
orinas colúricas, vómitos, hemorragias y se presentan alteraciones en las enzimas hepáticas y como
bilirrubina aumentada en sangre.

 3er Periodo: Periodo de convalecencia que por lo general es lenta y en casos más graves la muerte
del paciente por complicaciones generales.

DIAGNÓSTICO:
 Aislamiento virales.

 Búsqueda de anticuerpos mediante ELISA (IGM, IGG)

Hemograma:
 Leucopenia (DIMINUIÇAO DE GLOBULOS BRANCOS) con linfocitosis (AUMENTO DE
LINFOCITOS)

Hepatograma:
 Enzimas hepáticas elevadas y bilirrubina elevada

VIRUS DEL DENGUE

CUADRO CLÍNICO: El dengue tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas a menudo con
evolución y resultados impredecibles. Tiene un periodo de incubación de 4 a 10 días y una pequeña parte
de los casos evoluciona a dengue grave.
En casos no complicados, el dengue ocasiona fiebre, escalofríos, cefalalgia, dolores generalizados a nivel
de huesos articulaciones y columna. Hay disminución de leucocitos y plaquetas. El proceso dura de 5 a 6
días, pudiendo haber un descenso al tercer día con un nuevo repunte térmico.

(SIGNO DE ALARMA: INDICA A HOSPITALIZAOÇAO DO PACIENTE)

INFECCIONES SINTOMATICAS
Las infecciones sintomáticas por el virus del dengue son:
 Fiebre indiferenciada.

 Fiebre por dengue.

 Fiebre hemorrágica por dengue: se subdividen por grados, siendo el grado III y IV correspondiente al
síndrome de choque por dengue.

En el dengue grave se observan síntomas como sangrado intenso y compromiso grave de varios órganos
como: hígado, sistema nerviosos central, corazón y otros.

SIGNOS DE ALARMA
Los síntomas de los casos que no revisten gravedad se dividen en dos grupos:

 1ro los signos de alarma: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, acumulación de líquidos,
sangrado de mucosas, aumento del hematocrito y disminución de plaquetas.

 2do sin signos de alarma: fiebre media a alta, cefalea y dolor articular.
La fiebre hemorrágica por dengue comienza de forma abrupta, apareciendo a las 24 o 48 hs de la
enfermedad. Si se realiza tratamiento a TIEMPO la mortalidad es del 1%, el comienzo de tratamiento
tardío la mortalidad se eleva al 50% de los casos.

DIAGNÓSTICO:

Serología para Dengue:

 Búsqueda de Anticuerpos IgG e IgM
 Búsqueda de Antígenos ( NS1 PARA DENGUE QUE SE PODIA MEDIR HASTA EL 4ºDIA )

Hemograma:
 Leucopenia ( DIMINUIÇAO DE GLOBULOS BRANCOS ) con Linfocitosis ( AUMENTO DE
LINFOCITOS )
 Plaquetopenia

OBS: LINFOCITOSIS SEMPRE AUMENTADA EM INFECCION VIRAL, EXEPTO EM ADENOVIRUS

QUE CAUSA LINFOPENIA DIMINUIÇAO DE LINFOCITOS CAUSA FARINGITIS EXUDATIVA

HERPESVIRIDAE
HERPESVIRIDAE  Virus del herpes simple tipo I (HSV-1) ou
(VHH1)

 Virus del herpes simple tipo II (HSV-2) ou

(VHH2)

 Herpes Zoster (VZ) ou (Varicela Zoster)

 Citomegalovirus ou (CMV)

 Herpesvirus humano 6. (HHV-6) ou (VHH6)

 Herpesvirus humano 7 (HHV-7) ou (VHH7)

 Herpesvirus humano 8 (HHV-8) ou (VHH8)

 Herpesvirus EB (Virus de Eipstein-Barr) ou

(VEB)

 HSV-1 : es mas frecuente en las lesiones de encefalitis, estomatitis, queratitis.

La infección ocurre sobre todo durante la infancia.
Provoca infecciones que se ubican por encima de la cintura.
 HSV-2: se encuentra a menudo en lesiones genitales o de zonas vecinas e infecciones
generalizadas del recién nacido.
Se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente.
Produce lesiones debajo de la cintura.

También es conocido que el HSV-2 causa viremia con mayor frecuencia que el HSV-1.
(TODA FAMILIA DE HERPES VIRUS CAUSA LESONES CULTANEAS DOLOROSAS)
 DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2

VHS-1 VHS-2

Vía de transmisión Oral Genital

Oral-facial Perianal.
Síndromes característicos Ocular Neonatal.
Meningitis.
Encefalitis.

Virus de la Varicela - Herpes Zoster (VZ)

 Forma de transmisión:contagio intrahumano se realiza por la vía respiratoria y rinofaríngea. Son

contagiosas también las lesiones vesiculares.

 Cuadros Clínicos: La varicela es la afección primaria del virus. Es frecuente en niños, y se

caracteriza por fiebre moderada.
Una vez que desaparece la infección primaria, el virus de la varicela permanece latente en los
ganglios de la raíz dorsal de la medula y de los nervios craneales. La reactivación de este virus después
de muchos años ocasiona el Herpes Zoster, que es una afección del adulto, que presenta erupción
eritematosa dolorosa, originando múltiple vesículas acompañada de poca o ninguna fiebre.

Diagnóstico: generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de
ningún tipo de análisis.
Se pueden realizar pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas,
como el cultivo, la inmunofluorescencia o la PCR.

OBS: SEROLOGIA (IGG E IGM)

CITOMEGALOVIRUS
Forma de transmisión: ocurre de persona a persona, transfusión, injertos o vía transparentaría. Es más
común durante la niñez, la adolescencia y la juventud. Existe una asociación bastante frecuente con el
virus del SIDA.

Cuadro clínico:

 Infección congénita: Se caracteriza por petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia.

 Infección perinatal: la gran mayoría son asintomáticos. El recién nacido puede contagiarse al pasar
por el canal de parto o al ingerir leche materna.

 Mononucleosis por CMV: presenta fiebre alta prolongada, escalofríos, fatiga intensa, malestar
general, mialgias, cefalea y esplenomegalia.

Herpesvirus humano 6. (HHV-6)

Infectan leucocitos T y B, así como monocitos, macrófagos y otras células. Es mas frecuente la infección
de este virus en personas inmunocomprometidas en el SIDA y en trasplante de órganos.

 Enfermedad:Exantema Súbito (ES), Síndrome de fatiga crónica, Síndrome del tipo mononucleoso,
Encefalopatía mialgica, Linfadenopatías cervicales Lupus erimatoso sistémico, Leucopenia, Rechazo
del trasplante renal, entre otras.

OBS: SABER PELO MENOS 3 ENFERMEDADES

Herpesvirus humano 7 (HHV-7)

Causa exantema súbito (también conocida como rubeola infantil, enfermedad de Durke).

Herpesvirus humano 8 (HHV-8)

o virus del sarcoma de Kaposi, ataca a las personas inmunodeprimidas.

Herpesvirus EB (Virus de Eipstein-Barr)

caracterizado por fiebre, garganta irritada, fatiga extrema y glándulas linfáticas inflamadas.

Cuadro clínico: en los niños o adolescentes son asintomáticas y se presentan como una faringitis con o
sin amigdalitis fiebre y el dolor de garganta.

POXVIRUS

CUADRO CLÍNICO DE LA VIRUELA

Viruela Mayor:

P.I:
 7 a 17 días

Transmisión:
 Interhumana, secreciones contaminadas rinofaríngeas y de piel (lesiones postulosas y costulosas).

Puerta de entrada:
 mucosa del aparato respiratorio superior de donde se dirigue a los ganglio regionales para pasar
posteriormente a la sangre.

Lesiones:
  Se manifiestan en piel y mucosas después de 2 a 3 días después del periodo febril y catarral, se
presentan como pápulas, vesículas, pústulas y costras. El proceso dura dos semanas en donde
son altamente contagiosas, principalmente cuando las lesiones de la piel se abren.

 PÀPULAS
 VESÍCULAS
 PÚSTULAS
 COSTRAS

Síntomas
 Fiebre elevada

 Dolor de cabeza

 Dolor de articulaciones (dolor de espalda)

 Nauseas y vómitos

 Erupción de la piel

MOLLUSCIPOXVIRUS: VIRUS DEL MOLUCO CONTAGIOSO

 Produce lesiones benignas en niños y jóvenes caracterizadas por nódulos rosados de 2 a 15 mm
en la piel.
 Se transmite por contacto directo interhumano y de manera indirecta por el uso común de toallas y
ropas.

DIAGNOSTICO
 El dx del virus del molusco contagioso se realiza mediante la biopsia de los nódulos, demostrando
la presencia de los corpúsculos de inclusión.

TRATAMENTO
 El tto es quirúrgico y cauterización de las heridas.

ADENOVIRUS

EPIDEMIOLOGÍA
 El contagio es interhumano.

CUADRO CLÍNICO

Cuadros respiratorios agudos: Son similares a la influenza, con faringitis, faringoconjuntivitis,

neumonía, y fiebre afectando principalmente a los niños menores de 6 años. Los casos de faringitis,
amigdalitis y nasofaringitis cursan con exudado amigdalino, secreción nasal y presencia de adenitis en el
cuello.

 Conjuntivitis hemorrágicas

 Faringitis agudas y exudativas

 Cistitis de tipo hemorrágica aguda en niños. (INFECCION DAS VIAS URINARIAS, INFLAMAÇAO DA
BEXIGA)

 Gastroenteritis con diarrea y enteritis

Diagnóstico
 Pruebas serológicas como ELISA para la búsqueda de antianticuperos anti-adenovirus
Tratamiento:
 no existe tto específico

PAPOVAVIRIDAE

PAPILOMAVIRUS

EPIDEMIOLOGÍA:
 Contacto intrehumano a través de piel y mucosas.

CUADRO CLÍNICO:
 La verrugas prppoducidas por el Papillomavirus se presentan en diversas localizaciones:

1- Palmar o plantar que son de forma aplanada

2- Juvenil: formas cutáneas, acuminadas
3- Genital que se transmites por contacto sexual
4- Laríngea
5- Forma conjuntivales

Síndromes Clínicos:
 Enfermedad de tipo gripal (cefalea, escalosfrías, mialgias, malestar general)

 Eritema infeccioso, aparece en la cara, puede extenderse a los brazos y piernas.

 Crisis aplásida, anemia hemolítica.

OBS: SE REPLICA EM LOS GLOBULOS ROJO Y AO SAIR PROVOCA LICIS DE LA CELULAS (ANEMIA
HEMOLITICA: LICIS DE LOS GLOBULOS ROJOS)

Enfermedades que ocasiona:

Hiperplasia epitelial focal

Se manifiesta en la mucosa oral en forma de papilas múltiples, de consistencia blanda y que alcanzan un
tamaño máximo de 1 cm. Se hallan en la mucosa labial, en las mejillas, en el dorso y en el borde de la
lengua y en la encía de los dientes frontales.

Verruga vulgar
Es una de las alteraciones más frecuentes de la piel. Estas verrugas aparecen en niños, jóvenes y adultos
y se hallan preferentemente en las manos, boca y dedos. Pueden aparecer en forma solitaria o múltiple.
Comúnmente, también se originan en los labios y en la mucosa oral, debido al contacto con las verrugas
de las manos.

INFECCION
 La infección de transmisión sexual (ITS) más frecuente. Existen más de 40 tipos de VPH que pueden
infectar las zonas genitales de los hombres y las mujeres. Estos tipos de VPH también pueden infectar
la boca y la garganta.

Diagnóstico
 Citología cervical (papanicolau)

 Colposcopía

 Inmunohistoquímica
 Microscopía electrónica

 Biopsia del cuello de la matriz (cérvix)

Profilaxis
 Conducta expectante (NAO SEI SE ENTRA ESSA).

 Acido tricloroacético

 Podofilina, imiquimod y sustancias relacionadas

 Láser

 Electrocirugía

 Cono con bisturí

POLYOMAVIRUS

Tipos:
 Poliomavirus BK; que puede infectar el sistema respiratorio, riñones y cerebro, puede producir cistitis
hemorrágica o una nefropatía.

 Poliomavirus JC; a veces mortal al causar leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Familia Paramixoviridae

PARAMYXOVIRIDAE: VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

Cuadro Clínico: Produce cuadros respiratorios. Los tipos 1,2 y 2 son causantes de verdaderas epidemias,
se caracterizan por atacar preferentemente a los niños produciendo cuadros de:
 Coriza
 Bronquitis
 Neumonía
 Faringitis
 Laringitis
 Crup o laringotraqueobronquitis

Muestras:
 Hisopado nasofaríngeo

Diagnostico:
 Búsqueda de anticuerpos (POR Hisopado nasofaríngeo) NO DE SANGRE.
 Cultivo celular (3-10 días) para estudios epidemiológicos.
 PCR-TI ( Reacción en Cadena de la Polimerasa-Transcriptasa Inversa)

Virus de la parotiditis (Papera)

 Ataca principalmente las glándulas parótidas pero también puede afectar a glándulas submaxilares y
sublinguales.
 Produce tumefacción de una o varias glándulas con dolor local, fiebre, cefalalgia, dolor local y a veces
vómitos.
 Siguiendo la vía hemática puede atacar los testículos, ovarios, páncreas y SNC.
 En los testículos produce orqui-epididimitis habitualmente unilateral. La adenitis uni o bilateral se
presenta con dolor en la zona pélvica.
Puede ocurrir complicaciones como:
 Meningitis en el 10% de los casos
 Pancreatitis que cursa con fiebre, dolor abdominal y vómitos.

CUADROS CLÍNICOS
 Frecuentemente asintomática.
 Se manifiesta en forma de parotiditis, casi siempre bilateral y acompañada de fiebre, aparición es
súbita.
 Cavidad bucal: presencia de eritemas y tumefacción.
 La inflamación resultante de la orquitis causada por el virus de la parotiditis puede provocar
esterilidad.
 SNC: meningitis leve.

Diagnóstico:
 Serología para la búsqueda de Anticuerpos

Inmunidad y prevención:
 La inmunización activa artificial se consigue mediante la vacuna con virus atenuados, la que por lo
general combinada con las vacunas del sarampión y la rubeóla (triple viral).

GÉNERO MORBILLIVIRUS: VIRUS DEL SARAMPIÓN

Epidemiología:
 El contagio es interhumano, utilizando vías rinofaríngeas.

Cuadro Clínico: P.I: 10 a 14 días

 La enfermedad presenta un periodo pre eruptivo de 3 a 4 días de duración con fiebre catarro
nasofaríngeo y exudado conjuntival.

 La boca presentan la típicas manchas de Koplik.

 El virus esta presente en la sangre como en las secreciones nasofaríngeas.

 El rush cutáneo causa fiebre alta de 2 a 4 días.

 Puese complicarse con cuadros de neumonías viral y bacteriana.

 No produce malformaciones en el niño si es que ataca a la madre durante el embarazo.

Sarampión Consecuencias clínicas
VACUNA SPR del P.A.I. del M.S.P. y B.S.

Obs (LA TRIPVIRAL (VACUNA) PROTEGE DE LAS ENFERMEDADES CITADA A CIMA)

FAMILIA RHABDOVIRIDAE

 Produce corpúsculos de inclusión dentro de la célula nerviosas denominadas corpúsculos de Negri.

 El virus se encuentra dentro del SNC y en las glándulas salivales, terminaciones nerviosas, córnea,
conjuntiva ocular y menos frecuente en orina.

PATOGENIA
1- EL ANIMAL INFECTADO MUERDE A UNA PERSONA.
2- EL VIRUS SE REPLICA EM LAS CÉLULAS MUSCULARES DURANTE SEMANAS O MESES.
3- EL VIRUS SE UNE A LAS TERMINACIONES NERVIOSAS DE LA PLACA MOTORA.
4- EL VIRUS PASA AL SNC POR LOS NERVIOS PERIFERICOS.

CUADRO CLÍNICO

Período de incubación
 en humanos es de 1 a 2 meses, pero puede ser tan breve como una semana o tan prolongado
como varios años.

FASES
 La fase prodrómica
1-20 días
Ansiedad, fiebre, parestesias, vomito, cefalea y letargo.

 Forma excitativa o furiosa

Hiperactividad, agresividad, tremor muscular, dolor faríngeo, disfagia, salivacion excesiva.
Muerte a pocos dias por paro cardiorespiratorio

 Forma paralítica o muda

3% casos humanos
Parálisis, coma y muerte en 3 - 4 días.

DIAGNÓSTICO

Premortem
 Los métodos diagnósticos para la fase neurológica e incluso prodrómica son basados en la
patogénesis de la enfermedad.

 Pruebas RT-PCR
  Inmunofluorescencia: Detección de anticuerpos.

MUESTRAS:
 Saliva
 Biopsia de piel: Se toma piel de la nuca a la altura del nacimiento del cabello, de 10 mm de
diámetro y que incluya dermis (folículos pilosos).
 Suero: Pacientes no vacunados
 Líquido cefalorraquídeo (LCR)

Postmortem
Diagnostico rápido
 Detección de Cuerpos de Negri: Coloración de Sellers. A partir de encéfalo

 Prueba de anticuerpos fluorescentes: Inmunofluorescencia.

Vacuna: La mejor vacuna de uso actual es la Vacuna de Células Diploides Humana (VCDH), es de tipo
inactiva, que no tiene complicaciones nerviosas ya tampoco efectos alérgicos. La VCDH se aplica en 5
dosis de 1 mL, los días 1,3,7,14 y 28.

Tratamiento: Se debe limpiar inmediatamente la herida por mordedura del animal. Se efectúa con agua,
jabón y cepillo al fondo de la herida sin importar que sangre.
 Luego desinfectar con alcohol etílico al 70% o tintura de yodo.

 Se administra la inmunización, además se deberá de inyectar la vacuna de antitetánica y

administrar antibióticos de amplio espectro. Si es posible no suturar la herida.

ORTHOMIXOVIRIDAE

CUADRO CLÍNICO: La influenza es una enfermedad respiratoria, aguda que se propaga de forma
epidémica
 P.I: 1-3 días y el cuadro se caracteriza por:
 Fiebre
 Mialgias
 Cefalalgia
 Secreción de las vías respiratorias con tos y expectoración
 Rinorrea
Faringitis con dolor de garganta y decaimiento general

COMPLICACIONES:
 INFLUENZA NO COMPLICADA Signos y síntomas clásicos, fiebre intermitente.

 INFLUENZA COMPLICADA Superinfección bacteriana,

neumonía combinada viral-bacteriana.
HEMOGRAMA: NEUTROFILIA E LINFOCITOSIS.

DX:
 ELISA para la detección de anticuerpos anti influenza
 Búsqueda de anticuerpos vías rinofaríngea

FAMILIA REOVIRIDAE.
Rotavirus:
 Causa más común de la diarrea severa en neonatos y niños pequeños.
 A menudo causan gastroenteritis.

Forma de transmisión:
 Por vía fecal-oral
 A través de las manos
 Objetos sucios
 A través del sistema respiratorio.
OBS: (PRODUCE GASTROENTERITIS).

La gastroenteritis por rotavirus

 Enfermedad leve como severa.
 Vómitos, diarrea acuosa y fiebre leve.
 Periodo de incubación (dos días) antes que aparezcan los síntomas.
 Vómitos seguidos de 4 a 8 días de diarrea profusa.
 Deshidratación es más común en la infección por rotavirus que en las infecciones causadas por otros
bacterias patógena, y es la causa mas común de muertes.

Diagnóstico y detección:
 Test del rotavirus A.

FAMILIA FILOVIRIDAE
Virus del ébola
Transmisión al ser humano:
 El contacto con los fluidos corporales de un paciente enfermo.
 Cadáveres infectados.
 aguja de transferencia.
 Preparación del cuerpo para la sepultura.
 La transmisión sexual.
 Accidentes de laboratorio.

Manifestaciones clinicas:
Los primeros signos clínicos y síntomas pueden ser muy discreto y no se pueden distinguir fácilmente de
las de otras enfermedades, son más fáciles de interpretar una vez que la enfermedad ha progresado.

 El inicio generalmente cerca de 5-10 días después de la infección.

 Los primeros síntomas: fiebre, escalofríos, dolor muscular, dolor de cabeza, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, diarrea.

 deterioro del sistema de coagulación de la sangre (hemorragias conjuntivales, fácil aparición de

sangre en la orina o en las heces), algunas desarrollan una erupción macropapular rojo-púrpura en
el pecho, la espalda y el estómago

 Finalmente paciente en shock, se convierte en ictericia y delirante, y tendrá una pérdida de peso
severa
  La muerte ocurre 6-9 días después de la aparición de los síntomas y generalmente se debe a la
disfunción multiorgánica e insuficiencia de organos.

PICORNAVIRIDAE.

Géneros. Patología.
Enterovirus Infecciones del SNC,cardiacas, musculares,
mucosas
Rhinovirus Resfriado común.
Hepatovirus Hepatitis A

POLIOMELETIS.
 Son los enterovirus mas importantes.
 Tienen 3 serotipos.
 Tropismo por el SNC: bulbo y cerebro→paralisis respiratoria.
infección lítica de las neuronas degeneracion de axones

Formas clínicas:
 Poliomeletis abortiva febril
 Meningitis aséptica.
 El tipo 1 es el que se aísla con mayor frecuencia en los casos paralíticos; el tipo 3, con menor
frecuencia, y el tipo 2 muy pocas veces.
 El tipo 1 es el que más a menudo ocasiona las epidemias.

PROFILAXIS
 Vacuna: con los 3 serotipos de formacion de formacion de Acs
 Inactivada: virus muertos(4 dosis)→ 3 dosis c/ 4a 8 sem y la 4ta a los 6 a 12 meses.
 Atenuada: SABIN ;3 dosis V/O(2m, 4m, 6, 18m,4ª 6 años)

FAMILIA RETROVIRIDAE
Retrovirus humanos
 Existen 4 humanos identificados: (TIPOS)
1. (VIH-1)
2. (VIH-2)
3. (HTLV-I
4. (HTLV-II).
 Todos se hospedan en los linfocitos T .

VIAS DE INFECCION
 El VIH ingresa al organismo por 3 vías bien definidas: la sexual, la sanguínea y de la madre al hijo
(llamada vía vertical).

Vía Sanguínea:
 Compartir agujas y/o jeringas durante la adicción a drogas endovenosas.

 Accidentes laborales donde hubiera una herida punzante con material contaminado.

 La recepción de transplantes de cualquier órgano o tejido.

 Utilizar instrumentos cortantes o punzantes reutilizados, tales como agujas de acupuntura, siempre
y cuando no hayan sido esterilizados en forma adecuada.

 Recibir transfusiones de un donante infectado.

Vía Sexual:
 Toda penetración vaginal, anal u oral, puede ser infectante.
 Un solo contacto sexual puede ser suficiente. El esperma y las secreciones vaginales contienen
virus infectantes.

 Las relaciones génito-anales permiten un riesgo mayor, porque entrañan la lesión de la mucosa
anal.

 A mayor número de compañeros sexuales, mayor es el riesgo.

Transmisión Vertical:
 Se denomina de esta manera a la transmisión de la madre al niño a través del embarazo, parto y/o
lactancia.

 El virus puede atravesar la placenta durante todo el embarazo, si bien se ha comprobado que la
mayor transmisión ocurre en las semanas próximas al parto y en el momento del parto.

 La leche materna también posee concentraciones virales infectantes, por lo que la lactancia de un
niño nacido de una mujer con VIH debe ser decidida y asesorada por personal médico.

SINTOMAS
Los síntomas del VIH dependen en gran medida de la fase de la infección.

Fases del VIH

Según el recuento de células CD4, se distinguen tres fases de la infección por VIH:
 Fase asíntomática (recuento de células CD4 > 500/mm³): aun cuando la mayoría de las personas
no muestra ningún síntoma del VIH en esta fase, la infección puede estar activa en el sistema
inmunitario.

 Fase sintomática (recuento de células CD4 entre 200 y 499/mm³).esta fase puede durar hasta 10
anos o mas La persona puede experimentar nuevos síntomas del VIH o infecciones oportunistas,
como bronquitis.

 SIDA (recuento de células CD4 < 200/mm³): en esta fase de la enfermedad, la mayoría de las
personas ha desarrollado infecciones oportunistas o un tipo de cáncer (sarcoma de Kaposi ,
linfoma , y cáncer cervical ) que indican la progresión del VIH a SIDA.

Infecciones oportunistas
Algunos ejemplos de infecciones "oportunistas" son:

Infecciones bacterianas:
 Septicemia por Salmonella
 Tuberculosis
 Infecciones por micobacterias atípicas

Infecciones víricas:
 Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).
 Infección por el virus del herpes simple

Infecciones fúngicas:
 Aspergilosis.
 Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.
 Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.
 Criptococosis extrapulmonar.
 Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.
Infecciones por Protozoos
Toxoplasmosis neurológica, entre otros

Procesos cronificados:
 bronquitis y neumonía.

Procesos tumorales:
 Sarcoma de Kaposi, entre otros.

Protozoos.
DEFINICION:
 Los protozoos son organismos unicelulares que pueden estar provistos de movilidad o carecer de
ella, y encontrarse como formas inmóviles, resistentes, llamadas quistes.

Clasificación
 Amebas
 Flagelados
 Ciliados
 Coccidios

AMEBAS

Entamoeba histolytica  Patógena

Amebas de vida libre:

capaces de invadir el SNC y producir cuadros de meningoencefalitis, son los géneros Acanthamoeba y
Naegleria.

Cuadro clínico:
la amebiasis intestinal se caracteriza por la formación de úlceras a nivel de la mucosa. Las regiones mas
afectadas son el ciego, colon ascendente y rectosigmoideo. Los síntomas son los de una disentería
clásica, con inapetencia, fiebre, decaimiento, deposiciones diarreicas frecuentes muco-purulentas y
sanguinolentas (10 a 15 veces al día), dolores espasmódicos, pujos y tenesmo.

La amebiasis puede entrar en la etapa crónica intestinal, caracterizada por marcado meteorismo, dolor
abdominal de localización diversa, diarrea con 2 a 3 deposiciones diarias que pueden tener relación con
las comidas. Estos episodios duran unos pocos días y suelen alternar con periodos de estreñimientos,
puede haber cefaleas y anorexia (colitis amebiana no disentérica)

AMEBAS DE VIDA LIBRE.

Géneros Naegleria y Acanthamoeba.

Mecanismo de transmisión:
 agua y polvo.

VIAS DE PENETRACIÓN:
1- MUCOSA NASAL
2- NERVIO OLFATORIO
3- MENINGES

Cuadro clínico:
 Flagelados.
Flagelados parásitos patógenos:
 Giardia lamblia.
 Trichomonas vaginalis.
 Giardia lamblia.

Distribución geográfica.
 Es mundial y mas frecuente en niños.
 En nuestro país parasitan aproximadamente el 20% de los niños entre 2 y 12 años.

CICLO BIOLOGICO

Giardiasis (Lambliasis)
 Infección del intestino delgado por el protozoo flagelado Giardia lamblia.
 Afecta principalmente a niños e inmunosuprimidos.
  Síndrome de mala absorción.
 Asintomático en adultos.

Cuadro clínico.

Forma aguda:
Duodenitis: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, adelgazamiento, meteorismo,
mareos e irritación.

Forma crónica:
Síndrome de mala absorción intestinal: alteración en el ritmo de la defecación, bloqueo mecánico
de la absorción de nutrientes incluyendo vitaminas liposolubles A, D, E, K. Los niños presentan
pérdida de peso y retardo en el crecimiento.

Forma asintomática:
Suele observarse de preferencia en adultos o en niños con buen estado nutricional.

Diagnóstico.
 Examen parasitológico seriado (examen directo).
 Estudios del jugo duodenal o biopsia.
 ELISA en deposiciones (examen indirecto).
Tratamiento.
 Metronidazol.
 Tinidazol.
 Furazolidina.

Profilaxis.
 Educación de la población en general en aspectos de higiene.

 Educación y supervisión de las personas que manipulan alimentos, trabajadores de

guarderías y jardines infantiles.

 Correcto sistema de alcantarillado sanitario.

 Protección de los sistemas de abastecimiento público de aguas contra la contaminación fecal

humana y animal.
Obs: La giardiasis afecta a gran parte o a todos los miembros de una familia, por lo cual debe
realizarse el control de TODO el grupo.

Trichomonas

T. hominis. INTESTINO
T. tenax. BOCA
T. vaginalis. ORGAO FEMININO

Generalidades.
 En este género, la T. hominis y T. tenax se consideran comensales y sólo T. vaginalis es
patógena; esta última causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el ser
humano.

 Solo se conoce la fase trofozoíto (oval o piriforme), con tres a cuatro flagelos anteriores y un
quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior, además presenta un alto axostilo, se
reproduce por fisión binaria.

 La reproducción la realiza por fisión binaria, primero en el núcleo y, por último, en el resto
de los organelos.
Modo de transmisión.
 La infección más frecuente es la transmisión por contacto sexual.

 El hábitat en la mujer es la vagina y la uretra, y en el hombre es la próstata, vesículas

seminales y uretra.

 El hombre se infecta al tener contacto sexual con una mujer con Trichomonas en la vagina.

 El hombre al tener actividad sexual con otra mujer le inocula el protozoario.

1- Los trofozoítos se transportan en secreciones de los genitales.

2- Por actividad sexual, las secreciones se intercambian entre las personas.
3- Se instalan en los genitales del compañero sexual.
4- Se multiplican por fisión binaria longitudinal.
5- Esperan a ser arrastrados nuevamente en el acto sexual o con el líquido leucorreico que
drena al exterior.

TRICHOMONIASIS

Patogenia: Trichomoniasis.
 El trofozoíto se transforma en una forma ameboide, al entrar en contacto con la mucosa
vaginal.

 En el epitelio vaginal, Trichomonas vaginalis produce degeneración y destrucción celular,

reacción inflamatoria, fenómenos vasculares y edema de la mucosa.

 Se irrita la mucosa, a consecuencia de los fenómenos descritos.

 La irritación de la mucosa secreta material blanquecino que escurre al exterior, saliendo del
orificio vaginal y escurriendo sobre la vulva.

 La irritación incluye a vulva, vagina y cérvix.

 La tricomoniasis se torna en vaginitis, vulvovaginitis o cervicitis.

 Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomoniasis en la mujer son: pH de la

vagina entre 5 y 6, ausencia o disminución de la flora bacteriana y deficiencia de estrógenos.

 En el hombre, los trofozoítos ascienden por la uretra e invaden la próstata.

 En la uretra, la mucosa puede irritarse produciendo uretritis.

 En la próstata, se genera prostatitis.

Cuadro clínico.
 Periodo de incubación: 5 – 30 días.

 Leucorrea: abundante, blanquecina, aspecto fluido, poco viscoso con muchas burbujas.

 Prurito intenso.

 Dispareunia.

 Disuria y polaquiuria (menos frecuente).

 Ardor intravaginal.
  En los hombres casi siempre cursa asintomático.

Si hay datos clínicos:

 Gota en el meato antes de orinar.

 Ardor uretral.

 Erección peneana dolorosa.

 En la prostatitis las manifestaciones son prácticamente inexistentes.

Diagnóstico.
 El parásito se puede aislar de la secreción vaginal y la orina en la mujer, y de los líquidos
seminal, prostático y urinario del varón.

 Examen directo en fresco.

Tratamiento.
 Debe instituirse de manera simultánea a la pareja, incluso si no existen síntomas.

Se recomienda el uso de los siguientes antiparasitarios:

 Metronidazol.
 Nimorazol.
 Tinidazol.
 Ornidazol.

Prevención.
 Tratamiento de las parejas sexuales.
 Uso del condón.
 Evitar la promiscuidad.

Blastocistis hominis.

 Transmisión Fecal - Oral.

 La infección por B. hominis, denominada blastocistosis, es asintomática en la mayoría de

los casos.

CUADRO CLÍNICO
 Vómito.  Prurito anal.
 Dolor abdominal.  Baja de peso.
 Flatulencia.  Anorexia.
 Diarrea acuosa.  Fiebre.
 Tenesmo.  Malestar general y pérdida de
 Constipación. sangre ocasionalmente.

DIAGNÓSTICO
 examen de deposiciones correctamente seriados.

CILIADOS.

BALANTIDIUM COLI
  Balantidiosis, zoonosis causada por Balantidium coli, protozoo ciliado del intestino grueso
del cerdo.

Mecanismo de transmisión.
 La transmisión es fecal – oral en forma directa (contactos con cerdos o persona – persona) o
indirecta a través del agua o alimentos contaminados.

Cuadro clínico.

Forma aguda: caracterizada por la presencia de diarrea acuosa con presencia de sangre y pus.

Forma crónica: presentan diarreas esporádicas con o sin moco y sangre alternado con
estreñimiento.

Forma asintomática: los portadores sanos

Trypanosoma cruzi.

ENFERMEDAD DE CHAGAS: Zoonosis causada por T. cruzi.

Mecanismos de transmisión
 Vectorial:
 Transfusional:
 Transplacentaria:
 Otras vías

SINTOMATOLOGIA
Clasificación de la Enfermedad de Chagas, según vías de transmision:
 Enfermedad de Chagas adquirida (trans. por vector).
 Enfermedad de Chagas congénita.
 Enfermedad de Chagas transfusional.

Enfermedad de Chagas adquirida

Etapa aguda
 Chagoma de inoculación
 Habitualmente en cara
 Cercano a los ojos, aparece el "signo de Romaña-Mazza.

Etapa Crónica
 Cardiopatía chagásica crónica
 Miocarditis.
 Arritmias cardiacas.
 Cardiomegalia (se hace evidente cuando aumenta la fibrosis)
 Insuficiencia cardiaca, anomalías de la aorta.
.
 Forma digestiva
Los enfermos chagásicos desarrollan trastornos del tubo digestivo que rematan en la formación de:
 Megaesófago y Megacolon.
 Desnutrición, motilidad alterada del esófago.
 Alteraciones del SNC.
 Frecuentes infecciones respiratorias.

 Enfermedad de Chagas congénita:

 No produce malformaciones.
 Leishmaniasis

CICLO DE VIDA
1. El insecto (hembra), con Leishmanias en su interior, pica al hospedador.
2. Las Leishmanias son fagocitadas por los macrófagos.
3. Las Leishmanias maduran dentro de los macrófagos.
4. El parásito se multiplica en las células de diferentes órganos.
5. El insecto pica al hospedador e ingiere el parásito.
6. En el intestino del mosquito (vector) el parásito pasa a transformarse en su forma infectiva y así se
cierra el ciclo.

 El tiempo que pasa desde la picadura hasta ser infectivo son 8-10 días.

Leishmaniasis Cutánea (LC).

La forma cutánea de la enfermedad (Leishmanía amazoniensis) en humanos, se caracteriza por la
aparición de úlceras cutáneas indoloras en el sitio de la picadura las cuales se pueden curar
espontáneamente o permanecer de manera crónica por años.

Leishmaniasis Mucosa (LMC).

Una de las principales formas mucosas (Leishmanía braziliensis) compromete con el tiempo el tabique
nasal. Se inicia con una reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema; algunas veces sangra
fácilmente o se expulsan costras. Posteriormente se presenta una ulceración que crece en superficie y
profundidad hasta destruir el tabique.

Leishmaniasis Visceral (LV).

También conocida como el Calazar, la Leishmaniasis Visceral (L. donovani. L. infantum, L.chagasi) afecta
más a los perros y al hombre.
 Los signos y síntomas más frecuentes son: Fiebre de larga duración, flaqueza, desnutrición, palidez,
hepatomegalia, esplenomegalia
y dependiendo del avance
puede afectar a la médula ósea.

 Dolor abdominal, náuseas,

vómitos y diarrea.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
 La intradermorreacción de Montenegro o prueba de Leishmania.
 Observación microscópica del parasito
 Cultivo in vitro.
 El diagnostico de LV se confirma mediante biopsia esplénica o punción lumbar.
Pruebas serológicas:
 La prueba ELISA.
 La inmunofluorescencia indirecta.
 La inmunoelectrotransferencia (Western blot).
 La inmunohistoquimica con anticuerpos anti lesihmania.
Prueba de IDRM.

INTRADERMORREACCIÓN:
 Se interpreta a las 48 o 72hrs después de haber sido aplicada la Leishmanina.
 La comprobación de la reacción NO es visual, sino TACTIL.

Interpretación de resultados
IDRM NEGATIVO: Diámetro menor o igual a 4 mm.
IDRM POSITIVO: Diámetro mayor o igual a 5 mm.