PIOCOLECISTO:

1. Etiología:
a. Complicación colecistitis aguda
b. Obstrucción del conducto cístico
c. Invasión bacteriana de la bilis vesicular
i. E.Coli
ii. Kliebsella Pneumoniae
iii. S. faecalis
iv. Enterobacter – proteus
d. Proceso supurativo (líquido infectado)
2. Cuadro clínico:
a. Dolor intenso en hipocondrio derecho
b. Escalosfríos
c. Fiebre
El piocolecisto es una complicación de la colecistitis aguda litiásica que puede ocurrir del 2 al
15% de los pacientes que debutan con colecistitis. Existe riesgo de perforación de la vesícula
biliar al presentarse esta patología, lo cual es poco común y es una complicación seria de la
colecistitis, siendo lo más común la perforación libre de la vesícula biliar de manera aguda
(Niemeier tipo 1)1 dando clínica de abdomen agudo de tipo generalizado por sepsis abdominal.
Los factores de riesgo principales para la perforación vesicular son colelitiasis, infección,
malignidad, trauma, terapia con corticosteroides, diabetes mellitus, aporte vascular único, edad
avanzada y ser de sexo masculino.2 Una presentación poco común de esta entidad es la
perforación intrahepática de la vesícula presentándose como un absceso hepático. (Bolivar
Rodriguez, Cázarez Aguilar , & Guadrón Llanos , 2016)

El proceso comienza con un “estancamiento” de la bilis en la vesícula biliar (generalmente por

el stop producido por una o múltiples litiaisis). Este hecho conlleva un aumento de la presión
intraluminal debido a un aumento de secreción mucosa y a la alteración de la reabsorción de
lípidos y pigmentos biliares, generando una distensión vesicular, conocida como hídrops
vesicular. La inflamación mecánica induce a la disminución del retorno venoso y linfático
pudiendo llegar a producir isquemia mucosa que si progresa conduce a la perforación de la
pared vesicular (Figura 6.1). Figura 6.1. Patogenia de la CA En un segundo tiempo la bilis
almacenada es colonizada, debido a la traslocación bacteriana por microorganismos entéricos
tales como la E. coli, Klebsiella spp, Enterococcus spp y Enterobacter spp produciendo una
inflamación bacteriana, que ocurre hasta en el 80% de los pacientes. Al evolucionar el proceso
infeccioso se produce una colecistitis supurativa, empiema y absceso. (Manual de Urgencias
CTO, 2016)

HIDROCOLECISTO:

1. Etiología: vasculitis o serositis de la vesicula biliar agravada por estasis de la bilis, así
mismo puede ser por obstrucción de conducto cístico por ganglios linfáticos
mesentéricos.
a. Idiopático
b. Complicación de enfermedades como:
i. Enfermedad Kawasaki
ii. Faringitis streptococica
iii. Leptospirosis
 iv. Fiebre tifoidea
v. Talasemia
vi. Nutrición parenteral
vii. Hepatitis viral
viii. Sepsis
ix. Adenitis mesentérica
x. Enterocolitis necrozante
xi. Síndrome nefrótico
xii. Anemia células falsiformes
xiii. Púrpura Henoch-Schoenlein
2. Cuadro clínico:
a. Dolor abdominal
b. Vómito
c. Fiebre
d. Hipersensibilidad del cuadrante superior derecho
e. Masa palpable
El hidrops vesicular o la hidropesía, situación a la que nos referiremos como hidrocolecisto, es
una complicación de la obstrucción del cístico por un cálculo. En nuestra experiencia se define
como una vesícula biliar sobredistendida por una sustancia mucoide incolora, secretada por las
glándulas del cuello,7 es una distensión anormal de la vesícula biliar secundaria a una infección
intraluminal.8 El hidrocolecisto puede llegar a representar una distensión anormal no
inflamatoria ni por colelitiasis, con frecuencia se asocia con otras enfermedades9 y puede
deberse a obstrucción del conducto cístico o puede asociarse con diabetes mellitus, colangitis
esclerosante primaria, leptospirosis y drogas.10 Cuadro 1. La presentación clínica del
hidrocolecisto que se produce en el 5-15% de todos los casos de colecistitis aguda es con
hipersensibilidad y dolor en el hipocondrio derecho, síndrome febril con escalofríos, náuseas,
vómito, y masa palpable9 ya que es factible el que la vesícula biliar sea palpable en el
hipocondrio derecho. Afecta por igual hombres y mujeres, más frecuentemente en mayores de
65 años. (Ramirez GA, Martines Mendoza , Martinez Ureta , & Viste Oliver , 2014)

SIGNO DE GREY-TURNER:

Consiste en la equimosis cutánea en la región lumbar por extensión de un hematoma

retroperitoneal secundario a pancreatitis, que característicamente es de tipo necrohemorrágica
(5% de los casos)[21,22]. La sangre difunde a través de los espacios pararrenales posteriores y
la musculatura lumbar hasta la piel. En los últimos años ha habido estudios en que se observan
diferentes vías de transmisión de la sangre mediante TAC, concluyendo entre otras cosas que
existen dos triángulos anatómicos que se caracterizan por la debilidad muscular. Éstos son el de
Grynfelt-Lesshaft (mayor y superior) y el de Petit (menor e inferior), ya descritos como lugar de
desarrollo de hernias lumbares. En general, la presencia de signos cutáneos en el momento del
ingreso está fuertemente asociado a pancreatitis grave y a un aumento de la mortalidad (sobre
el 37% de los casos). (Mir Bonafé, Cañuerto Alvarez, & Sáez Martín )

SIGNO DE CULLEN:

Es una equimosis por extensión de un hematoma retroperitoneal en el contexto de una

pancreatitis aguda necrohemorrágica. Se observa en aproximadamente el 3% de los casos. Se
encuentra localizada en la región periumbilical. Pruebas de imagen como la TAC nos demuestran
que la sangre puede seguir el curso del ligamento redondo del hígado, así como del ligamento
falciforme previa inflamación del ligamento gastrohepático[21]. La mortalidad asociada alcanza
el 37%. (Mir Bonafé, Cañuerto Alvarez, & Sáez Martín )

RADICALES LIBRES:

Un radical en un átomo o molécula que contiene uno o más electrones no apareados. El anión
superóxico 02 es un radical, el peróxido de hidrógeno (H202 } no lo es. Un radical libre es un
radical que se ha salido del medio molecular de su generación y es un átomo o grupo de átomos
con varias propiedades, incluyendo la capacidad de remover un electrón desde una molécula
vecina o bien donar un electrón a una molécula. La transferencia del electrón, inducida por los
radicales libres, es indiscriminada y por tanto con potencial para dal'lar a los sistemas biológicos.

Todas las células de los organismos aeróbicos están sometidas a la presencia de los radicales
libres que pueRecibtdo: 4 de febrero de 1997. Aceptado: 21 de marzo de 1997. den ser exógenos
como la contaminación industrial, la lluvia ácida, los gases producidos por los automóviles, el
humo de los cigarros, los herbicidas como el paraquat y el diquat. Los radicales libres deletereos
de naturaleza interna pueden originarse como salidas de sitios donde el metabolismo celular
ocurre. Existen cuatro fuentes principales de radicales libres producidos dentro de las células.

1. Como una consecuencia de la respiración aeróbica normal, la mitocondria consume

oxígeno molecular produciendo agua. Alrededor de 1012 moléculas de oxígeno son
procesadas por cada célula diariamente, produciendo aproximadamente el 2% de
moléculas de oxígeno reducido.
2. Las células fagocíticas destruyen bacterias o células infectadas por virus liberando óxido
nítrico (NO), 02 , H202 , hipoclorito (-OCI). La infección crónica por virus, bacterias o
parásitos produce una actividad fagocítica crónica y como consecuencia una inflamación
crónica, lo cual es el principal factor de riesgo para inducir cáncer.
3. Los peroxisomas, que son organelos responsables de la degradación de ácidos grasos y
otras moléculas, producen H202 , el cual es degradado por la enzima catalasa. Hay
evidencias que indican que bajo ciertas condiciones algo de peróxido escapa a la
degradación, penetrando a otros compartimentos celulares aumentando el daño
oxidativo a la molécula de ADN (4) Las enzimas con citocromo P-450 constituyen el
sistema de defensa primaria contra sustancias vegetales inicialmente tóxicas; la
inducción, de estas enzimas previene de los efectos tóxicos de sustancias químicas, pero
también producen radicales que dañan al ADN.

Hay tres mecanismos químicos generales por los cuales· un radical libre intermediario puede
alterar los mecanismos celulares.

a. El primero es por la transferencia de electrones a oxígeno molecular, generando

superóxido y otras especies reactivas de oxígeno. Las especies reactivas de oxígeno
(ERO) pueden ser definidas literalmente como entidades que contienen uno o más
átomos de oxigeno que son químicamente reactivas. ERO generalmente es el nombre
más apropiado de los términos radicales libres de oxígeno, radicales tóxicos con oxigeno
y otros que se encuentran en la literatura.
 b. El segundo mecanismo puede alterar a las macromoléculas celulares por mecanismos
de extracción de hidrógeno, quizá con la iniciación de una cadena de radicales que
permiten la autooxidación de ácidos grasos poliinsaturados.
c. El tercer mecanismo por el que los metabolitos radicales libres pueden alterar a las
macromoléculas de los tejidos, es uniéndose por enlaces covalentes, ya sea por adición
de radicales a dobles enlaces carbonos o por combinación de radicales.

Mientras que se conoce una amplia variedad de radicales libres, se cree que las especies
reactivas de oxígeno (ERO) son las más importantes. Estas ERO incluyen a los siguientes:

a) Radicales libres inorgánicos como el superóxido (Or) y el radical libre hidróxilo (OH). El
superóxido es producido continuamente en condiciones aeróbicas y es un precursor en
la formación del radical hidroxilo que es altamente reactivo; a este último se le ha
asociado con desórdenes nerviosos y alcoholismo.
b) Radicales libres orgánicos. Incluyen a los radicales libres peroxil (ROO), alcoxy (RO) y los
radicales de ácidos grasos poliinsaturados. El superóxido puede ser formado por dos
vías: (a) espontáneamente por procesos fotooxidativos; y {b) enzimática mente el
proceso fotooxidativo es efectuado por fotosensibilizadores, qulmicos que después de
la radiación, causan que otros componentes de un sistema reaccionen. Los
fotosensibilizadores en plantas incluye a la clorofila, rivoflavina, griseofulvina,
furanocoumarinas lineales o psoralenos, porfirinas, antraquinonas, hipericinas,
poliacetilenos y ciertos derivados cinámicos. Algunos de estos fotosensibilizadores
obtenidos de plantas están siendo probados en fotoquimioterapia de enfermedades
humanas como la psoriasis y otros compuestos en algunos tipos de cáncer.