Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Comments: One of the latest and best reviews of dopamine's role in addiction. Volkow is
one of the premiere experts in addiction, and the current head of NIDA.
1. Introduction
Drugs of abuse trigger large increases in extracellular dopamine (DA) in limbic regions
(including nucleus accumbens; NAc) (Di Chiara and Imperato, 1988; Koob and Bloom,
1988), which are associated with their reinforcing effects. These effects mimic but surpass
the DA increases secondary to phasic DA cell firing that play a physiological role in coding
for saliency and reward (Schultz et al., 2000). Though some animal studies have questioned
the extent to which DA increases in NAc are associated with reward (Drevets et al., 2001;
Day et al., 2007), human imaging studies have shown that drug-induced increases in DA in
the striatum (including the ventral striatum, where the NAc is located) are associated with
subjective descriptors of reward (high, euphoria) ( Volkow et al., 1996a; Drevets et al., 2001).
Nevertheless, it is also evident that the firing rate of DA cells encode not just reward (Tobler
et al., 2007) and expectancy of reward (Volkow et al., 2003b) but also the saliency of a given
event or stimulus (Rolls et al., 1984; Williams et al., 1993; Horvitz, 2000; Zink et al., 2003).
The saliency of an event is driven either by its unexpectedness, its novelty, its conditioned
expectations or its reinforcing effects (positive as well as negative) (Volkow et al., 2003,
2006b). Firing of DA cells, concomitant to the use of the drug will also facilitate the
consolidation of memory traces connected to the drug. These, in turn, will trigger DA cells
firing with future exposure to stimuli associated with the drug (in expectation of the reward)
(Waelti et al., 2001). Because of DA’s role in motivation, the DA increases associated with
drug-cues or the drug itself are also likely to modulate the motivation to procure the reward
(McClure et al., 2003).
The increase in knowledge regarding the multiple roles of DA in the reinforcement processes
has led to more complex models of drug addiction. It is currently believed that drugs are
reinforcing not just because they are pleasurable but because, by increasing DA, they are
being processed as salient stimuli that will inherently motivate the procurement of more
drug (regardless of whether the drug is consciously perceived as pleasurable or not).
Brain imaging techniques have contributed greatly to this new understanding. They have
allowed us to measure neurochemical and metabolic processes in the living human brain
(Volkow et al., 1997a), to investigate the nature of the changes in DA induced by drugs of
abuse and their behavioral relevance, and to study the plastic changes in brain DA activity
and its functional consequences in drug addicted subjects. This paper provides an updated
review of relevant findings.
2. Drug-induced dopamine increases in the human brain and in reinforcement
The use of positron emission tomography (PET) and specific D2 DA receptor radioligands
(e.g., [11C]raclopride, [18F]N-methylspiroperidol) has proven invaluable for the study of the
relationships between a drug’s ability to modulate DA and its reinforcing (i.e., euphorigenic,
high-inducing, drug-liking) effects in the human brain. The approach has been used
effectively to assess the effects of stimulant drugs (i.e., methylphenidate, amphetamine,
cocaine) as well as those of nicotine (Barrett et al., 2004; Brody et al., 2004; Montgomery et
al., 2007; Takahashi et al., 2007). Both the intravenous administration of methylphenidate
(0.5 mg/kg), which like cocaine, increases DA by blocking DA transporters (DAT) as well as
that of amphetamine (0.3 mg/kg), which like methamphetamine, increases DA by releasing
it from the terminal via DAT, increase extracellular DA concentration in striatum and such
increases are associated with self-reports of “high” and “euphoria” (Hemby et al., 1997;
Villemagne et al., 1999). Interestingly, orally administered methylphenidate (0.75–1 mg/kg)
also increased DA but is not typically perceived as reinforcing (Chait, 1994; Volkow et al.,
2001b). Since intravenous administration leads to fast DA changes whereas oral
administration increases DA slowly, the failure to observe the “high” with oral
methylphenidate—or amphetamine (Stoops et al., 2007)—is likely to reflect the slower
pharmacokinetics (Parasrampuria et al., 2007). Indeed, the speed at which drugs of abuse
enter the brain has been recognized as a key parameter affecting its reinforcing effects
(Balster and Schuster, 1973; Volkow et al., 1995, 2000). Not surprisingly, the DA increases in
ventral striatum induced after smoking, which has similarly very fast rate of brain uptake,
are also associated with its reinforcing effects (Brody et al., 2004).
This link between fast brain uptake (leading to fast DA changes) and the reinforcing
properties of a given drug suggests the involvement of phasic DA firing. The fast bursts (>30
Hz) generated by phasic release result in abrupt fluctuations in DA levels that contribute to
highlight the saliency of a stimulus (Grace, 2000). Such a mechanism stands in contrast to
tonic DA cell firing (with slower frequencies of around 5 Hz), which is responsible for
maintaining the baseline steady-state DA levels that set the DA system’s responsiveness
threshold. Therefore, we have proposed that drugs of abuse manage to induce changes in DA
concentration that mimic, but greatly exceed, those produced by physiologic phasic DA cell
firing. On the other hand the oral administration of stimulant drugs, which is the route used
for therapeutic purposes is likely to induce slow DA changes that resemble those associated
with tonic DA cell firing (Volkow and Swanson, 2003). Because stimulant drugs block DATs,
which are the main mechanism for DA removal (Williams and Galli, 2006), they could—even
when given orally—increase the reinforcing value of other reinforcers (natural or drug
rewards) (Volkow et al., 2001b). Similarly, nicotine, which facilitates DA cell firing, also
enhances the reinforcing value of stimuli with which it is paired. In the latter case the
combination of nicotine with the natural reward becomes inextricably linked to its
reinforcing effects.
Consistent with this line of thought, there is mounting evidence that exposure to stimulants,
nicotine, or opiates produces persistent adaptive changes in the structure of dendrites and
dendritic spines on cells in key areas of the brain with roles in motivation, reward, judgment,
and the inhibitory control of behavior (Robinson and Kolb, 2004). For example, chronic
adaptations in DA receptor signaling may trigger compensatory glutamate receptor
responses with the potential to affect synaptic plasticity (Wolf et al., 2003). The fact that DA
(Wolf et al., 2003; Liu et al., 2005), but also glutamate, GABA, and other neurotransmitters,
are all highly versatile modulators of synaptic plasticity, draws a direct path connecting the
effects of drugs of abuse with the adaptive alterations, not only in the reward center but also
in many other circuits, through the strengthening, formation, and elimination of synapses.
Multiple radiotracers have been used to detect and measure these types of changes in targets
within DA network in the human brain (Table 1). Using [18F]N-methylspiroperidol or
[11C]raclopride we and others (Martinez et al., 2004, 2005, 2007) have shown that subjects
addicted to a wide variety of drugs (cocaine, heroin, alcohol, and methamphetamine), exhibit
significant reductions in D2 DA receptor availability in the striatum (including ventral
striatum) that persist months after protracted detoxification (Volkow et al., 2007a). Similar
findings were also recently reported in nicotine dependent subjects (Fehr et al., 2008).
It is also relevant to point out in this context that the striatal increases in DA induced by
intravenous methylphenidate or intravenous amphetamine (assessed with [11C]raclopride)
in cocaine abusers and alcoholics are at least 50% lower than in control subjects (Volkow et
al., 1997b; Martinez et al., 2007). Since DA increases induced by methylphenidate are
dependent on DA release—a function of DA cell firing—it is reasonable to hypothesize that
the difference likely reflects decreased DA cell activity in these drug abusers.
It is important to keep in mind that the results of PET studies done with [11C]raclopride,
which is sensitive to competition with endogenous DA, are merely a reflection of vacant D2
DA receptors available to bind to the tracer. Thus, any reduction in D2 DA receptor
availability as measured with [11C]raclopride could reflect either decreases in levels of D2 DA
receptors and/or increases in DA release (competing for binding with [11C]raclopride for the
D2 receptors) in striatum (including NAc). However the fact that cocaine abusers when given
i.v. MP showed blunted reductions in specific binding (indicative of decreased DA release)
indicates that in cocaine abusers there is both a reduction in the levels of D2 receptors as
well as a decrease in DA release in striatum. Each would contribute to the decreased
sensitivity in addicted subjects to natural reinforcers (Volkow et al., 2002b). Because drugs
are much more potent at stimulating DA-regulated reward circuits than natural reinforcers,
drugs would still be able to activate the depressed reward circuits. This decreased sensitivity,
on the other hand would result in a reduced interest for environmental stimuli, possibly
predisposing subjects for seeking drug stimulation as a means to temporarily activate these
reward circuits. As time progresses, the chronic nature of this behavior may explain the
transition from taking drugs in order to feel “high” to taking them just to feel normal.
What are the metabolic and functional correlates of such long term drug-induced
perturbation in dopaminergic balance? Using the PET radiotracer [18F]fluoro-deoxyglucose
(FDG) that measures regional brain glucose metabolism, we and others have shown
decreased activity in orbitofrontal cortex (OFC), cingulate gyrus (CG) and dorsolateral
prefrontal cortex (DLPFC) in addicted subjects (alcoholics, cocaine abusers, marihuana
abusers) (London et al., 1990; Galynker et al., 2000; Ersche et al., 2006; Volkow et al.,
2007a). Moreover, in cocaine (Volkow and Fowler, 2000) and methamphetamine (Volkowet
al., 2001a) addicted subjects and in alcoholics (Volkow et al., 2007d), we have shown that
the reduced activity in OFC, CG and DLPFC is associated with decreased availability of D2
DA receptors in striatum (see Fig. 1 for cocaine and methamphetamine results). Since the
OFC, CG and DLPFC are involved with inhibitory control (Goldstein and Volkow, 2002) and
with emotional processing (Phan et al., 2002), we had postulated that their abnormal
regulation by DA in addicted subjects could underlie their loss of control over drug intake
and their poor emotional self-regulation. Indeed, in alcoholics, reductions in D2 DA receptor
availability in ventral striatum have been shown to be associated with alcohol craving
severity and with greater cue-induced activation of the medial prefrontal cortex and anterior
CG, as assessed with fMRI (Heinz et al., 2004). In addition, because damage to the OFC
results in perseverative behaviors (Rolls, 2000)—and in humans impairments in OFC and
CG are associated with obsessive compulsive behaviors (Saxena et al., 2002)—we have also
postulated that DA impairment of these regions could underlie the compulsive drug intake
that characterizes addiction (Volkow et al., 2005).
However, the association could also be interpreted to indicate that impaired activity in
prefrontal regions could put individuals at risk for drug abuse and that only then the
repeated drug use could result in the downregulation of D2 DA receptors.
DA also modulates the activity of the hippocampus, amygdala and dorsal striatum, which are
regions implicated in memory, conditioning, and habit formation (Volkow et al., 2002a).
Moreover, adaptations in these regions have been documented in preclinical models of drug
abuse (Kauer and Malenka, 2007). Indeed, there is increasing recognition of the relevance
and likely involvement of memory and learning mechanisms in drug addiction
(Vanderschuren and Everitt, 2005). The effects of drugs of abuse on memory systems
suggest ways that neutral stimuli can acquire reinforcing properties and motivational
salience—that is, through conditioned-incentive learning. In research on relapse, it has been
very important to understand why drug addicted subjects experience an intense desire for
the drug when exposed to places where they have taken the drug, to people with whom prior
drug use had occurred, and to paraphernalia used to administer the drug. This is clinically
relevant since exposure to conditioned cues (stimuli that had become strongly linked to the
drug experience) is a key contributor to relapse. Since DA is involved with prediction of
reward (Schultz, 2002), DA has been predicted to underlie the conditioned responses that
trigger craving. Preclinical studies support this hypothesis: when neutral stimuli are paired
with a drug, animals will—with repeated associations—acquire the ability to increase DA in
NAc and dorsal striatum when exposed to the now conditioned cue. Predictably, these
neurochemical responses have been found to be associated with drug-seeking behavior
(Vanderschuren and Everitt, 2005).
In humans, PET studies with [11C]raclopride recently confirmed this hypothesis by showing
that in cocaine abusers drug cues (cocaine-cue video of scenes of subjects taking cocaine)
significantly increased DA in dorsal striatum, and that these increases were also associated
with cocaine craving (Volkow et al., 2006c; Wong et al., 2006) in a cue-dependent fashion
(Volkow et al., 2008). Because the dorsal striatum is implicated in habit learning, this
association is likely to reflect the strengthening of habits as chronicity of addiction develops.
This suggests that the DA-triggered conditioned responses that form, first habits and then
compulsive drug consumption, may reflect a fundamental neurobiological perturbation in
addiction. It is likely that these conditioned responses involve adaptations in cortico-striatal
glutamatergic pathways that regulate DA release (Vanderschuren and Everitt, 2005).
On the other end of the spectrum, we have found evidence of depressed dopamine activity in
specific brain regions of adults with ADHD compared to controls. Deficiencies were seen at
the level of both D2 DA receptors and DA release in the caudate (Volkow et al., 2007b) and
in the ventral striatum (Volkow et al., 2007c). And, consistent with the current model, the
depressed DA phenotype was associated with higher scores on self-reports of
methylphenidate liking (Volkow et al., 2007b). Interestingly, if left untreated, individuals
with ADHD have a high risk for substance abuse disorders (Elkins et al., 2007).
Finally, sex differences in addictive disorders have been observed repeatedly, and it would be
reasonable to ask whether imaging studies could substantiate the preclinical evidence
suggesting such differences are due in part to striatal DA system differences and/or whether
they result from differences in activity of prefrontal regions (Koch et al., 2007). Indeed,
recent studies have documented sexually dimorphic patterns of amphetamine-induced
striatal DA release (Munro et al., 2006; Riccardi et al., 2006) that could impact substance
abuse vulnerability differently in men and women; although the data do not permit at this
point a clear cut conclusion as to whether men or women display greater DA responses. It is
also likely that the patterns will be sensitive to experimental conditions, such as context, age
and stage of menstrual cycle.
When combined, these observations provide critical insight into the striatal DA’s system
contribution to addiction vulnerability, to the emergence of frequent psychiatric comorbid
pairings, and to the observed sexually dimorphic patterns of substance abuse.
5. Treatment implications
Imaging studies have corroborated the role of DA in the reinforcing effects of drugs of abuse
in humans and have extended traditional views of DA involvement in drug addiction. These
findings suggest multiprong strategies for the treatment of drug addiction that should
attempt to (a) decrease the reward value of the drug of choice and increase the reward value
of non-drug reinforcers; (b) weaken conditioned drug behaviors, and the motivational drive
to take the drug; and (c) strengthen frontal inhibitory and executive control. Not discussed in
this review is the critical involvement of circuits that regulate emotions and response to
stress (Koob and Le Moal, 1997) as well as those responsible for interoceptive perception of
needs and desires (Gray and Critchley, 2007), which are also potential targets for therapeutic
interventions.
nal
Tek
otif
biz
o
is
n
S
SH SITE
K
LE
T
ORT
O
une 2012 | 22:49 WIB
User Name User Name
Remember Me?
VIVAforum > Teknologi dan Edukasi > Psikologi
PSIKOLOGI: Dampak negatif pornografi Password Log in
3Likes
Page 1 of 2 1 2 >
#1
13 January 2012, 21:28
Sedih banget ya jika melihat akhir2 ini pornografi sudah bukan hal yang tabu lagi.
Bahkan berbagai konten pornografi mudah diakses, meskipun sudah ada kebijakan
pemerintah memblokir berbagai situs porno tapi tak menyurutkan semangat para
penggemarnya apalagi para penyebarnya [-(
Sadarkah mereka bahwa pornografi sangatlah berdampak negatif bagi mereka sendiri.
Karena ada rasa prihatin, saya mencoba mencari berbagai sumber (browsing, baca2
buku, artikel, dsb) tentang "dampak buruk pornografi bagi kecerdasan, kesehatan
mental, spiritual, dll" (PM)
Quote:
Quote:
Pornografi lebih berbahaya dari narkoba
Sebagaimana dirilis banyak situs internet dan dari berbagai sumber yang beragam
antara lain seperti Dr Mark B. Kastlemaan, Kepala Edukasi & Training Officer for
Candeo USA bahwa pada titik-titik tertentu, kecanduan pornografi ternyata bisa
lebih berbahaya daripada narkoba :
Quote:
Dari seluruh tahap perkembangan otak itu, ternyata remajalah yang paling
berpotensi mengalami kerusakan otak akibat pornografi. "Remaja adalah kelompok
yang paling fatal rusaknya jika sudah kena pornografi. Itu karena bagian otak yang
lebih berfungsi pada remaja adalah otak belakang yang tugasnya hanya menerima
informasi tanpa melalui proses penyaringan atau analisis di bagian otak depan,"
jelas Adre.
"Jika diibaratkan, pornografi itu seperti coklat, sama-sama bikin orang ngiler dan
kecanduan. Tapi bedanya, orang yang ngiler coklat bisa beli coklat itu kapan aja
tapi kalau remaja yang udah ngiler ngeliat hal-hal yang berbau porno nggak punya
pelampiasan, akhirnya melakukan onani dan karena enak jadi ketagihan," ujar
Adre.
Menurut Adre, ketika seorang remaja melihat atau mendengar sesuatu yang berbau
porno, semua rangsangan itu akan langsung masuk ke otak belakang tanpa
tersaring. "Otak belakang memang tidak bisa menyaring informasi, tugasnya hanya
menerima saja," tutur Adre.
Lalu ketika rangsangan itu sudah masuk, otak akan mengeluarkan cairan atau zat
neurotransmiter yang disebut Delta-FosB. Zat itulah yang membuat nafsu atau
libido seseorang meningkat. "Bisa dibilang zat di dalam otak itulah yang bikin
'itunya' berdiri," ujar Adre.
Ketika lebih banyak informasi tentang pornografi yang masuk ke otak, fungsi otak
pun lebih banyak teralih pada bagian belakang. "Itu artinya bagian otak lainnya
menjadi kurang aktif, terutama otak bagian depan yang seharusnya mulai diasah
sejak remaja," jelasa Adre.
Semakin sering otak belakang dipakai dan semakin jarang otak depan dipakai,
seseorang bisa mengalami fungsi kognitif dan kecerdasan. Padahal yang
mempengaruhi kecerdasan seseorang adalah ketebalan korteks yang ada di bagian
otak depan. "Semakin banyak atau rimbun dendrit-dendrit di bagian otak depan,
semakin cerdas seseorang," jelas Adre.
Adre pun menyebutkan sebuah penelitian yang mengatakan bahwa seseorang yang
sewaktu remajanya sering melihat pornografi, kemungkinan selingkuhnya lebih
besar ketika dia sudah menikah ketimbang mereka yang jarang melihat pornografi.
"Karena di dalam otaknya selalu terbayang yang lebih dan lebih, jadi merasa tidak
puas," ujarnya.
source
Jika narkoba menyebabkan 3 syaraf otak rusak, maka pornografi menyebabkan 5 syaraf
otak yang rusak, terutama pada Pre Frontal Corteks (bagian otak yang tepat berada di
belakang dahi). Kerusakan bagian otak ini akan membuat orang tidak bisa membuat
perencanaan, tidak bisa mengendalikan emosi, tidak bisa mengambil keputusan dan
berbagai peran eksekutif otak sebagai pengendali impuls-impuls. Bagian inilah yang
membedakan manusia dengan binatang.
Menurut saya tidak dapat dipungkiri bahwa sebagai seorang laki2 normal kita menyukai
hal2 seperti ini, tetapi mungkin tidak berlebihan. Karena masih banyak hal yang lebih
penting dan bermanfaat bagi kita.
Bagaimanakah menurut anda ?
"Setuju atau tidak setuju merupakan perbedaan pendapat yang patut kita hormati. Yang
terpenting alasan yang disampaikan haruslah rasional, jangan mengedepankan emosi
belaka."
Share
o
o
o
o
o
The Following User Says Thank You to PeaceVmakeR For This Useful Post:
yankiijo (17 January 2012)
#2
13 January 2012, 21:29
Join Date: Dec 2011
Location: pematang sawah
PeaceVmakeR Posts: 272
Thanks: 0
Junior Member
Thanked 1 Time in 1 Post
Spoiler:
Banyak orang belum menyadari bahwa anak dan remaja kita telah terpapar pada
pornografi. Dampak pornografi berpotensi menimbulkan kerusakan otak melebihi
bahaya narkoba. Adiksi narkoba dapat merusak tiga bagian otak sementara adiksi
pornografi merusak lima bagian otak (bagian lobus Frontal, gyrus Insula, Nucleus
Accumbens Putamen, Cingulated dan Cerebellum) yang berperan di dalam kontrol
perilaku yang menimbulkan perbuatan berulang – ulang terhadap pemuasan seksual
(Dr Donald Hilton Jr, dokter ahli bedah syaraf AS).
Dampak pornografi yang melebihi bahaya narkoba ini terungkap dalam seminar dan
workshop internasional bertema “Membangun Kesadaran Betapa Dahsyatnya
Kerusakan Kesehatan Otak Akibat Perilaku Adiksi Pornografi” di Hotel Grand Kemang
Jakarta, Senin (27/9).
Hadir sebagai pembicara dalam seminar yang dihadiri sekitar 300 orang dari
berbagai instansi pemerintah, LSM, tenaga professional rumah sakit dan Kowani
(Kongres Wanita Indonesia) ini adalah Mark B Kastleman, Randall F Hyde, keduanya
Pakar Adiksi Pornografi dari AS dan Prof Malik B Badri, Pakar Psikologi Islami dari
Malaysia.
Menurut Elly Risman Psi, Ketua Yayasan Kita dan Buah Hati, dalam pengantarnya
mengatakan, maraknya kekerasan, adiksi game online, penyimpangan seksual,
kecanduan pornografi, kecanduan narkoba dan obat terlarang pada anak dan remaja
sebagai bukti adanya kerusakan – kerusakan sel otak. Selain itu, kerusakan otak
juga berimbas dengan menurunnya potensi kecerdasan pada anak – anak sebagai
agen perubahan transformasi sosial.
Adiksi Pornografi adalah perilaku berulang untuk melihat hal – hal yang merangsang
nafsu seksual sehingga dapat merusak kesehatan otak seseorang karena tidak
sanggup menghentikannya. Adiksi pornografi merupakan tren baru masalah
kesehatan masyarakat yang berdampak luas dan dalam waktu singkat dapat
merusakan tatanan psikososial masyarakat.
Lebih lanjut Elly Risman mengatakan, kerusakan otak akibat pornografi sulit untuk
dideteksi dengan cara – cara konvensional. Oleh karena itu dibutuhkan alat – alat
yang canggih untuk dapat menegakkan kembali kerusakan struktural otak di lima
tempat vital. Bila tidak ditangani maka dapat mengakibatkan perilaku yang
menimbulkan perbuatan berulang – ulang terhadap pemuasan seksual.
Paparan pornografi yang dialami anak – anak, sambung Elly, didapat dari game
online, internet, tayangan televise, alat – alat teknoligi canggih sehingga adiksi
pornografi berdampak sangat luas. Biasanya paparan pornografi dimulai di dalam
keluarga sehingga sulit terkontrol. Paparan pornografi tidak hanya dilakukan oleh
tayangan – tayangan dari luar justru tayangan – tayangan local yang diproduksi dari
Indonesia juga banyak berisi dan bersifat pornografi.
“Karena itu peran keluarga merupakan factor terpenting dalam penanggulangan dan
mencegah terjadinya paparan pornografi dan addict pornografi,” ujarnya.
Keluarga, lanjut Elly, harus sadar untuk melarang anak – anaknya menonton
pornografi yang makin marak di media internet, game online, komik serta
handphone berkamera. Larangan tersebut tentu akan mempersempit untuk melihat
atau membuat video yang asusila.
Karena dapat merusak lima bagian otak terutama Lobus Frontal yang tepat berada
di belakang dahi. Kerusakan fungsi otak tersebut mengakibatkan penurunan
kemampuan belajar dan pengambilan keputusan yang menjadi keunggulan manusia
sebagai agen perubahan transformasi social.
Sementara itu menurut Mark Kastleman, pornografi adalah narkoba lewat mata.
Karena gambar – gambar porno akan membuat anak – anak tidak bisa membuat
perencanaan, mengambil keputusan dan mengendalikan hawa nafsu serta emosi.
Padahal otak adalah sebagai pengendali impuls.
“Kerusakan ini juga memungkinkan anak dan remaja melakukan incest,” jelasnya.
Sedangkan Randy Hyde, PhD dalam paparannya mengatakan, orang tua, keluarga
dan lingkungan adalah terapis terbaik untuk belajar, tumbuh dan meraih potensi
tertinggi seseorang. Karena karakter yang baik akan menghasilkan perilaku yang
baik dan sebaliknya karakter yang buruk akan menghasilkan perilaku yang buruk.
Kecanduan adalah kondisi yang mana secara fisik dan kimia otak memaksa
seseorang melakukan suatu perilaku tertentu tanpa adanya keterlibatan pikiran atau
hati nurani. Tapi karena kekuatan dari sistem limbik otak (salah satu sistem pada
struktur otak) dan kapasitas untuk menaungi bagian moral dan rasional dari otak,
banyak orang yang mengklaim bahwa pornografi adalah perilaku yang normal atau
sebagai hiburan semata.
Pada dasarnya, satu-satunya perbedaan antara kecanduan narkoba, seperti heroin
atau kokain dengan pornografi adalah cara memasuki sistem. Otak merespons
informasi yang diterima melalui mata lebih cepat ketimbang dari sumber lain.
Informasi visual diproses di sistem limbik dalam waktu nanodetik (sepuluh pangkat
minus sembilan detik). Inilah sebabnya mengapa kecanduan pornografi menjadi
masalah besar.
Informasi visual diproses lebih cepat daripada informasi indera yang lain, bahkan
respons heroin atau kokain sekalipun jauh lebih lambat. Selain visual, hormon
oksitosin juga berperan pada kecanduan pornografi. Oksitosin dapat menciptakan
rasa bersatu dan kebersamaan selama berhubungan seksual.
source
Share
o
o
o
o
o
#3
13 January 2012, 21:29
Hal ini dikemukakan oleh Donald L. Hilton Jr, MD, ahli bedah syaraf dari Rumah Sakit
San Antonio, Amerika Serikat dan juga oleh Dr Adre Mayza Sp.S(K) dan Ibu Elly Risman
(Ketua Pelaksana Yayasan Kita dan Buah Hati) dan beberapa ahli lainnya. Secara rinci,
pornografi dapat mengakibatkan perilaku negatif anak seperti berikut ini :
Share
o
o
o
o
o
#4
13 January 2012, 21:37
update
Quote:
Maraknya kasus perkosaan, peredaraan video m3sum yang dilakukan para pelajar,
dan perilaku miring lainnya memang menunjukkan degradasi moral. Yang tidak
disadari banyak orang, perilaku amoral itu ternyata banyak didorong oleh terjadinya
kerusakan otak yang diakibatkan kecanduan pornografi.
“Pornografi dapat merusak sel-sel otak. Akibatnya, perilaku dan kemampuan
inteligensia akan mengalami gangguan,” kata dr. Joffizal Jannis, Kepala Pusat
Inteligensia Kesehatan Kementerian Kesehatan, yang menjadi pembicara dalam
seminar itu. Kerusakan bagian otak ini akan membuat prestasi akademik menurun.
Dalam kondisi normal, zat-zat itu sangat bermanfaat untuk membuat orang sehat dan
menjalani hidup dengan lebih baik. Tapi, pada orang yang akan kecanduan
pornografi, otak akan mengalami rangsangan berlebih (hyperstimulating). Akibatnya,
otak bekerja sangat ekstrem, kemudian mengecil dan rusak.
Jika hal itu terjadi pada anak-anak, pengaruhnya lebih dahsyat. Menyusutnya bagian
depan otak yang berfungsi mengatur gerak dan perilaku menyebabkan berkurangnya
rasa tanggung jawab. Kecanduan seks juga mengakibatkan neurotransmitter bagian
otak yang mengontrol kesenangan bekerja berlebihan.
Jika hal itu terjadi terus-menerus, pada saat dewasa mereka akan berperilaku hanya
berdasarkan kesenangan dan tidak mampu mengontrol diri. Akibatnya,
kecenderungan untuk mudah depresi lebih besar. Ketika dewasa, anak-anak yang
kecanduan pornografi cenderung melakukan kekerasan seksual dan paedofilia
(penyimpangan perilaku seks dengan anak dibawah umur).
“Selain itu, mereka bisa menjadi manusia asosial,” kata Joffizal. Si anak akan
kehilangan rasa hormat kepada yang lebih tua serta tidak memiliki komitmen dan
kepatuhan terhadap aturan. Tak mengherankan kalau banyak kasus pemerkosaan
yang dilakukan anak-anak terjadi si anak menonton adegan porno.
Misalnya, pada beberapa waktu yang lalu seorang bocah berusia 13 tahun berinisial
Rif melakukan tindakan asusila terhadap bocah perempuan berumur lima tahun
berinisial DSR. Di hadapan polisi, pelaku mengaku perbuatannya itu dilakukan setelah
menonton video porno. “Saya sering ke warnet, buka-buka film porno,”kata remaja
putus sekolah itu.
Memang sulit diketahui, berapa persen angka kejahatan asusila yang dilakukan anak-
anak secara nasional. Tetapi angka yang dirilis Pargiyono, Kepala Lembaga
Permasyarakatan (LP) Anak Blitar, mungkin bisa menggambarkan betapa gawatnya
dampak pornografi pada anak-anak. Menurut Pargiyono, dari awal Januari hingga
Agustus lalu, terdapat sekitar 30 % atau 60 anak dari jumlah total 200 narapidana di
LP Anak Blitar yang merupakan pelaku tindak kriminal.
Tapi korelasi antara kecanduan pornografi dan kerusakan otak, menurut dr. Didi
Aryono Budiyono, Kepala Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa, Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga, Surabaya, masih perlu diteliti. Menurut dia, belum ada
pembuktian yang meyakinkan apakah pornografi dapat mempengaruhi kondisi otak
secara nyata. Yang sudah nyata, kata Didi, adalah dampak pornografi secara psikis.
Pikiran dan tindakan orang yang kecanduan pornografi dipenuhi dengan hal-hal yang
berbau porno. “Hidupnya tidak fokus karena terus memikirkan seks,” katanya.
Jika sudah begitu, orang tersebut harus diterapi untuk menyembuhkannya. Ada dua
cara terapi kecanduan pornografi. Pertama, terapi perilaku. Kedua, terapi obat-
obatan. Terapi perilaku dilakukan dengan memberikan penyadaran dan pencerahan
bahwa pornografi dapat memperburuk kehidupan. Juga diberikan pemahaman dari
segi agama, dampak-dampaknya dan sebagainya. “Atau obat yang difungsikan untuk
menyetop pikiran yang berbau seks. (gatra)
source
Share
o
o
o
o
o
#5
16 January 2012, 14:59
Quote:
Bukan menakut-nakuti, namun demikian hasil penelitan ahli bedah syaraf Amerika.
Kecanduan pornografi berefek riil pada jaringan otak.
Tidak dapat dipungkiri, pornografi menyebabkan kecanduan, contoh sederhana adalah
ketika kita menyaksikan sebuah film porno, suatu saat pasti ada keinginan untuk
menontonnya lagi dan lagi.
Kecanduan pornografi ini bahkan dikatakan lebih parah dari pada kecanduan kokain
karena kokain bisa dihilangkan dari tubuh pecandunya, tapi ingatan tentang adegan
atau gambar porno akan tetap tinggal di otak selamanya.
Share
o
o
o
o
o
#6
16 January 2012, 15:00
Join Date: Dec 2011
Location: pematang sawah
PeaceVmakeR Posts: 272
Thanks: 0
Junior Member
Thanked 1 Time in 1 Post
Quote:
Diakui atau tidak, sebetulnya tidak satu orang pun yang menganggap pornografi itu
baik dinikmati setiap saat. Selalu akan ada konflik di dalam dirinya saat seseorang
mulai melihat pornografi. Konflik ini akan menimbulkan rasa bersalah pada
seseorang. Namun kebiasaan yang terus dipupuk, akan menutup rasa bersalah
tersebut kemudian orang tersebut akan menganggap kecanduan pornografi itu adalah
hal yang wajar. Seperti contoh :
Kalau menengok faktor lain, akan nampak bahwa orang yang sangat menyukai
pornografi adalah seseorang yang sebenarnya memiliki persoalan hidup yang tidak
selesai. Perilakunya menikmati pornografi hanyalah seperti permukaan gunung es
saja. Bagaimana jadinya jika seseorang tidak menyelesaikan masalahnya namun
malah berkubang di masalah lainnya? Tentu hidupnya tidak akan nyaman dan dapat
mengalami gangguan kecemasan dan akan sulit dalam beradaptasi dengan
lingkungan sosialnya. Hal tersebut juga mengakibatkan seseorang tidak stabil secara
emosi. Tentu saja ini dapat dipahami karena orang dengan kecanduan situs jejaring
facebook saja bisa menjadi tidak sabar saat menghadapi realita, apalagi orang yang
kecanduan pornografi.
Memang kecanduan pornografi adalah kecanduan yang paling sulit diubah karena hal-
hal yang terkait dengan seksual memang sangat manusiawi, untuk segala usia. Bagi
remaja yang suka dengan pornografi, ia akan mengalami kesulitan berkonsentrasi di
dalam belajar. Sudah dapat diprekdisikan hasilnya, pasti akan membuat mereka tidak
berprestasi dan gagal dalam hal akademis dan karier. Di dalam pikirannya akan selalu
terbayang hal-hal porno yang pernah mereka lihat sebelumnya, seperti pornografi di
intemet, VCD, buku bacaan dan lain sebagainya.
Efek lainnya adalah, bagi suami dan istri yang kecanduan pornografi akan dihinggapi
rasa kurang percaya diri. Mereka akan kesulitan dalam melakukan hubungan suami-
istri jika tidak terlebih dahulu melihat hal-hal yang berbau pornografi. Efek yang
mendalam adalah bagi sang istri. la akan mengalami luka di hatinya, karena merasa
tidak dapat lagi menarik hati sang suami. Jika suami mau melakukan hubungan intim,
itu bukan berarti suami mengasihi istri, tetapi hanya karena terangsang akibat
pornografi. Dalam hal ini, keutuhan rumah tangga benar-benar menjadi taruhannya!
Perlu diketahui bahwa pornografi akan membuat seseorang bernafsu tinggi, yang
membuat kehancuran di dalam dirinya sendiri. Bukan hanya diri sendiri yang hancur,
tetapi pasangan pelaku pornografi juga akan terkena dampaknya pula. Hal ini karena
pornografi bisa menghilangkan kealamiahan sebuah hubungan suami-istri yang
normal. Pornografi sebagai penghangat hubungan suami istri merupakan alasan untuk
membenarkan perilakunya. Padahal hubungan suami-istri yang sehat adalah
berlandaskan kasih dan keterbukaan. Bukan berlandaskan nafsu semata. Mungkin
bisa dibayangkan, apa jadinya keturunan yang merupakan hasil dari hawa nafsu
semata?
Share
o
o
o
o
o
Last edited by PeaceVmakeR; 16 January 2012 at 15:44.
#7
16 January 2012, 15:45
Pantes aja kalau ane udah liat gambar parno suka kebayang bayang, ternyata
nempel di otak ya.
Tapi untuk kategori pemula (seperti TS juga mungkin ) atau yang tidak sengaja
terpapar hal2 yang barbau pornografi mungkin bisa mengamalkan tips2 berikut ini :
Quote:
Quote:
Tapi menurut saya yang lebih penting adalah niat dari dalam diri kita sendiri untuk
menghindarinya
Ingat DOSA, dan ALLAH itu Maha Melihat. Segala perbuatan DOSA kita akan kita
pertanggungjawabkan kelak
Smoga bermanfaat (PM)
Share
o
o
o
o
o
#8
16 January 2012, 15:45
saved 4 update
The message you have entered is too short. Please lengthen your message to at least
25 characters.
Share
o
o
o
o
o
#9
17 January 2012, 09:25
Pantes aja kalau ane udah liat gambar parno suka kebayang bayang, ternyata nempel di
otak ya.
Share
o
o
o
o
o
#10
17 January 2012, 21:13
Quote:
Pantes aja kalau ane udah liat gambar parno suka kebayang bayang, ternyata nempel
di otak ya.
Terus ada cara ngehapusnya ga? atau memang permanent selamanya?
makasih mas bro atas request dan cendolnya , ntar gw update tips - tips
penanggulangannya
==========
udah diupdate diatas sob
Share
o
o
o
o
o
Page 1 of 2 1 2 >
Bookmarks
Digg
del.icio.us
StumbleUpon
Posting Rules
BB code is On
Smilies are On
[IMG] code is On
HTML code is Off
Trackbacks are On
Pingbacks are On
Refbacks are On
Forum Rules