UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN HUMANA

CURSO: NUTRICIÓN HUMANA

CONTENIDO:

 GENERALIDADES DE LAS VITAMINAS

Huancayo - Perú
Las vitaminas son compuestos orgánicos (contienen al menos un
átomo de carbono) que cumplen funciones vitales relacionadas con el
metabolismo y con la fabricación de hormonas, neurotransmisores,
células sanguíneas o material genético. También poseen función
enzimática acelerando reacciones químicas, que sin su presencia se
llevarían a cabo demasiado lentamente para tener interés biológico.
No producen materia ni energía, pero intervienen en su utilización y en
la síntesis y mantenimiento de tejidos.

José M. Verdú
Las vitaminas son sustancias orgánicas presentes en cantidades muy
pequeñas en los alimentos, pero necesarias para el metabolismo. Se
agrupan en forma conjunta no debido a que se relacionen químicamente o
porque tengan funciones fisiológicas semejantes, sino debido, como lo
implica su nombre, a que son factores vitales en la dieta y porque todas se
descubrieron en relación con las enfermedades que causan su carencia. Aún
más, no encajan en otras categorías de nutrientes (carbohidratos, grasas,
proteínas y minerales o metales traza).

FAO.
El descubrimiento de las vitaminas permitió el nacimiento del campo de la nutrición.
Se introdujo el término vitamina para describir un grupo de micronutrientes
esenciales que en general satisfacen los criterios siguientes: 1) compuestos
orgánicos (o clase de compuestos) diferente a las grasas, los hidratos de carbono y
las proteínas; 2) componentes naturales de los alimentos, presentes habitualmente
en cantidades muy pequeñas; 3) no sintetizados por el cuerpo en cantidades
suficientes para satisfacer las necesidades fisiológicas normales; 4) esenciales, en
cantidades muy pequeñas, para una función fisiológica normal (es decir,
mantenimiento, crecimiento, desarrollo y reproducción), y 5) su ausencia o
insuficiencia produce un síndrome de deficiencia específico.

KRAUSE. DIETOTERAPIA.
 ALIMENTO Y BEBIDA
LUGARES DE ABSORCIÓN DE VITAMINAS Y MINERALES

Amilasa salival Boca

Esófago

Jugo pancreático:
• Pepsina Estómago
• HCl Alcohol

Jugo pancreático:
Páncreas Duodeno Cloruro, Sulfato
• Bicarbonato Hierro
• Enzimas Calcio
Magnesio
Vesícula biliar Bilis Yeyuno
Zinc
Glucosa, galactosa, fructosa
Aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos CORAZÓN
Vitamina c
Enzimas del borde en Tiamina
Riboflavina
cepillo intestina Vitaminas Hidrosolubles Vena subclavia y
yugular interna
Piridoxina izquierda
Ileon Ácido Fólico Lácteos
Vitamina A, D,E,K.
(sistema linfático)
Grasa
Colesterol

Sales biliares y vitamina B12

Sodio, Potasio
Colon Vitamina K formada por la acción bacteriana
Agua HÍGADO
Vena porta hepática

Recto

Adaptado por: Johan E. Ruiz E.

Ano
Referencia: Krause. Dietoterapia.
 VITAMINAS - RDA

Casi todas las vitaminas deben obtenerse a través de la alimentación ya que

el cuerpo humano no las produce y se estima que esto se logra con una
dieta equilibrada. Las cantidades diarias recomendadas o recommended
daily allowances (RDA) son provistas por distintos organismos oficiales. Las
vitaminas que podemos producir son la vitamina D que se forma en la piel a
partir de la exposición a los rayos solares y la vitamina K, B1, B12 y ácido
fólico por la flora intestinal pero son cantidades demasiado pequeñas para
satisfacer los requerimientos.
 VITAMINAS - CLASIFICACIÓN
Las vitaminas se pueden dividir en dos grupos, las solubles en agua
(hidrosolubles) y las solubles en grasa (liposolubles). Las vitaminas solubles
en grasa son las vitaminas A, D, E, y K que se almacenan en el cuerpo y se
consumen con alimentos que contienen grasas. Se hallan relacionadas
principalmente a los procesos de formación o mantenimiento de estructuras
tisulares, de procesos inmunológicos y actividad antioxidante. De estas, las
vitaminas A y E participan en la protección de las membranas celulares y
subcelulares, mientras que las vitaminas D y K participan en la síntesis de
proteínas especificas ligadas al metabolismo del calcio y fósforo.
 VITAMINAS - CLASIFICACIÓN

Las vitaminas solubles en agua no se almacenan en el cuerpo por lo que

deben consumirse con mayor frecuencia. Las vitaminas hidrosolubles
participan como coenzimas en los procesos ligados al metabolismo de los
nutrientes orgánicos: hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Pertenecen a
este grupo la vitamina B1(tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), B6
(piridoxina), vitamina B12 (cobalamina), el ácido fólico, ácido pantoténico,
biotina y la vitamina C (ácido ascórbico).
 BREVES COMENTARIOS

Los carotenos son pigmentos de origen vegetal que se comportan como pro
vitamina A. El organismo puede producir vitamina A a partir de carotenos. En
otros casos es posible sintetizar la vitamina a partir de compuestos de la
dieta que aparentemente no tienen relación alguna con ella. Tal es el caso
del ácido nicotínico que es una vitamina que puede originarse por
transformación metabólica del aminoácido triptófano.
 BREVES COMENTARIOS

Los vitámeros son las múltiples formas (todos isómeros y análogos activos)
de las vitaminas. Aunque las vitaminas tienen pocas similitudes químicas,
sus funciones metabólicas se han descrito clásicamente en una de cuatro
categorías generales: estabilizadores de la membrana, donantes y
aceptadores de átomos de hidrógeno (H+) y electrones, hormonas, y
coenzimas.
 BREVES COMENTARIOS

El folato y la vitamina B12 son esenciales para la síntesis y la reparación del ADN;
las cantidades ingeridas de estas moléculas son bajas en la población general y los
ancianos. Además, el folato interviene en el mantenimiento de la estabilidad del
ADN. Los sujetos homocigotos (gen con alelos iguales) para el gen que controla las
enzimas clave del metabolismo del folato presentan un riesgo más bajo de cáncer
colorrectal. De forma similar, las concentraciones de riboflavina y niacina
repercuten en el riesgo de cáncer debido a su implicación en la respuesta a los
daños al ADN y la estabilidad genómica (Kirkland, 2003).
 BREVES COMENTARIOS

La vitamina D desempeña un papel clave para la salud de los huesos y

confiere protección frente a las osteopatías. De igual modo, protege al
organismo frente al desarrollo de algunos tipos de cáncer, la esclerosis
múltiple y la diabetes de tipo 1 (Grant y Holick, 2005). Las deficiencias de las
vitaminas A y D y el calcio predisponen al desarrollo de ciertos tipos de
cáncer, algunas enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunitarias, el
síndrome metabólico y la hipertensión (Peterlik y ross, 2005).
 VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Las vitaminas liposolubles se absorben pasivamente y se transportan con

los lípidos de la dieta. Tienden a aparecer en las porciones lipídicas de la
célula, como las membranas. Las vitaminas liposolubles requieren lípidos
para su absorción y suelen excretarse por las heces mediante la circulación
enterohepática.
 VITAMINA A

Vitamina A (retinoides) se refiere a tres compuestos preformados que

muestran actividad metabólica: un alcohol (retinol), un aldehído (retinal o
retinaldehído) y un ácido (ácido retinoico). El retinol almacenado con
frecuencia se esterifica con un ácido graso, habitualmente palmitato de
retinilo. También se encuentran habitualmente formando complejos con las
proteínas de los alimentos. Estas formas activas de la vitamina A aparecen
solo en productos de origen animal.
 VITAMINA A
Además de la vitamina A preformada que se encuentra en los productos animales,
las plantas contienen un grupo de compuestos conocidos como carotenoides, que
pueden dar retinoides cuando se metabolizan en el cuerpo. Aunque existen varios
cientos de carotenoides en los alimentos de forma natural como antioxidantes, solo
algunos tienen una actividad significativa de vitamina A. El más importante de ellos
es el b-caroteno. La cantidad de vitamina A disponible a partir de los carotenoides
de la dieta depende del grado de absorción y de la eficiencia con la que se
convierten en retinol.
KRAUSE. DIETOTERAPIA.
KRAUSE. DIETOTERAPIA.
MEDICIÓN DE LA INGESTA DIETÉTICA DE VITAMINA A

El contenido en vitamina A de los alimentos se mide como equivalentes de actividad

de retinol (EAR). Un EAR es igual a la actividad de 1 mg de retinol (1 mg de retinol
es igual a 3,33 unidades internacionales [UI]). La eficiencia de la absorción del b-
caroteno es mucho menor (14%) de lo que previamente se pensaba (33%). En los
países desarrollados, 12 mg de b-caroteno son iguales a 1 EAR, y 24 mg de otros
carotenoides son iguales a 1 EAR. La tasa en los países en vías de desarrollo es
menos eficiente, ya que precisa de, al menos, 21 moléculas de b-caroteno para
obtener una molécula de vitamina A (Sommer, 2008).
MEDICIÓN DE LA INGESTA DIETÉTICA DE VITAMINA A

Se ha determinado la ingesta dietética de referencia (IDR) para la vitamina

A, y se expresa en microgramos al día (mg/día). La IA para lactantes se
basa en la cantidad de retinol de la leche humana. La IDR de los adultos se
basa en los niveles que proporcionan concentraciones sanguíneas y
depósitos hepáticos adecuados en función del tamaño corporal. Un mayor
aporte de la vitamina durante la gestación y la lactancia permiten
elalmacenamiento fetal y la aparición de la vitamina A en la leche materna.
KRAUSE. DIETOTERAPIA.
KRAUSE. DIETOTERAPIA.
 DEFICIENCIA DE VITAMINA A

Las deficiencias primarias de vitamina A se deben a ingestas inadecuadas

de vitamina A preformada o de carotenoides con función de provitamina A.
Las deficiencias secundarias se pueden deber a hipoabsorción producida
por ingesta insuficiente de grasa en la dieta, insuficiencia biliar o
pancreática, alteración del transporte por abetalipoproteinemia, hepatopatía,
malnutrición de proteínas energía o deficiencia de cinc.
 DEFICIENCIA DE VITAMINA A

Uno de los primeros signos de la deficiencia de vitamina A es el deterioro de la

visión por la pérdida de pigmentos visuales. Esto se manifiesta clínicamente como
ceguera nocturna, o nictalopía. Este deterioro de la adaptación a la oscuridad (la
capacidad de adaptarse desde estar en una luz clara o un resplandor a pasar a la
oscuridad [p. ej., cuando se conduce por la noche o cuando se pasa de una
habitación muy iluminada a una habitación oscura]) se debe a la imposibilidad de la
retina de regenerar la rodopsina (proteína transmembranal que, en humanos, se
encuentra en los discos de los bastones de la retina).
 DEFICIENCIA DE VITAMINA A

Por otro lado la deficiencia de vitamina A da lugar a la alteración del

desarrollo embrionario, alteración de la espermatogenia o aborto
espontáneo, anemia, deterioro de la inmunocompetencia (reducción del
número y de la reactividad a mitógenos de los linfocitos T) y reducción del
número de osteoclastos en el hueso.
La xeroftalmía consiste en la atrofia de las glándulas
perioculares, la hiperqueratosis de la conjuntiva, el
reblandecimiento de la córnea (queratomalacia) y la
ceguera.

KRAUSE. DIETOTERAPIA.
 TOXICIDAD DE VITAMINA A

Las dosis elevadas de vitamina A (más de 100 veces la cantidad necesaria) de

forma persistente superan la capacidad del hígado de almacenar la vitamina y
pueden producir intoxicación y final-mente hepatopatía. Esta intoxicación se
caracteriza por concentraciones plasmáticas elevadas de ésteres de retinilo
asociados a lipoproteínas.
Los labios secos (queilitis) son un signo inicial frecuente, seguido por sequedad de
la mucosa nasal y de los ojos; otros signos más avanzados incluyen sequedad,
eritema, descamación y exfoliación de la piel, pérdida de cabello y fragilidad
ungueal. También se ha descrito cefalea, náuseas y vómitos.
 TOXICIDAD DE VITAMINA A

Se puede inducir una hipervitaminosis A aguda con dosis únicas de retinol mayores
de 200 mg (200.000 EAR) en adultos o mayores de 100 mg (100.000 EAR) en
niños. La hipervitaminosis A crónica puede deberse a ingestas crónicas
(habitualmente por utilización errónea de suplemento) mayores de al menos 10
veces la IA (es decir, 4.000 EAR/día para un lactante o 7.000 EAR/día para un
adulto). Dramáticas historias de la literatura describen el enrojecimiento y la
exfoliación de la piel de los exploradores y pescadores árticos que consumían
mucho hígado de oso polar o de halibut, que son muy ricos en vitamina A.
 TOXICIDAD DE VITAMINA A

La toxicidad de los carotenoides es baja, e ingestas diarias de hasta 30 mg de b-

carotenos no tienen efectos adversos aparte de la acumulación del carotenoide en
la piel, con el consiguiente color amarillo. Sin embargo, se han implicado las dosis
elevadas de b-caroteno en la patogenia de algunos tipos de cáncer de pulmón,
especialmente en fumadores. La hipercarotenodermiase diferencia de la ictericia en
que la primera afecta solo a la piel, respetando la esclera (la parte blanca) del ojo.
La hipercarotenodermia es reversible si se reduce la ingesta excesiva de carotenos.
KRAUSE. DIETOTERAPIA.
 VITAMINA D (CALCIFEROL)

La vitamina D se conoce como la vitamina de la luz solar porque una

exposición pequeña a la luz solar habitualmente es suficiente para que la
mayoría de las personas sintetice su propia vitamina D utilizando la luz
ultravioleta y el colesterol de la piel. Como la vitamina se puede sintetizar en
el cuerpo, tiene tejidos objetivo específicos, y no se tiene que aportar en la
dieta, funciona como una hormona esteroidea.
 VITAMINA D (CALCIFEROL)

Holick (2004) ha descrito la exposición solar sensata como 5 a 10

min de exposición de los brazos y las piernas o las manos, los
brazos y la cara, dos o tres veces por semana. Este tipo de
exposición casual parece aportar una cantidad suficiente de
vitamina D durante los meses invernales, salvo en las personas
que no desean o no pueden salir al exterior.
 VITAMINA D (CALCIFEROL)

Dos esteroles, uno presente en los lípidos animales

(7-deshidrocolesterol) y otro en los vegetales (ergosterol), pueden
actuar como precursores de la vitamina D. Ambos pueden
experimentar la apertura fotolítica del anillo cuando se exponen a
la irradiación ultravioleta.
La apertura del anillo del 7-deshidrocolesterol da una forma de provitamina de 7-deshidrocolesterol, que da
lugar a colecalciferol, o vitamina D3. La apertura del anillo del ergosterol da ergocalciferol, o vitamina D2. La
vitamina D2 requiere un metabolismo adicional para obtener la forma metabólicamente activa de 1,25-
dihidroxivitamina D (1,25 [OH] 2D3; calcitriol), vitamina D3. En esta forma, la vitamina D3 desempeña un papel
relevante en el mantenimiento de la homeostasis del calcio y la salud ósea y dental, además de modular
cientos de genes.
 ABSORCIÓN, TRANSPORTE Y
ALMACENAMIENTO

Dentro de las células absortivas la vitamina se incorpora a los quilomicrones,

entra en el sistema linfático y posteriormente entra en el plasma, donde es
transportado hasta el hígado por los residuos de quilomicrones o por el
transportador específico proteína de unión a vitamina D (DBP), o
transcalciferina. La eficiencia de este proceso de absorción parece ser de
aproximadamente el 50%. La vitamina D sintetizada en la piel a partir del
colesterol entra en el sistema capilar y es transportada por la DBP y llega a
los tejidos periféricos. En el hígado se almacena poca vitamina D.
 METABOLISMO

La vitamina D se debe activar por dos hidroxilaciones

secuenciales. La primera se produce en el hígado y da 25-
hidroxivitamina D3 (25-hidroxicolecalciferol), la forma circulante
predominante. La segunda hidroxilación la lleva a cabo la enzima
a-1-hidroxilasa en el riñón y da 1,25-dihidroxivitamina
D3(1,25(OH)2D3), que es la forma más activa de la vitamina.
 FUNCIONES
El calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3) actúa principalmente como una
hormona esteroidea. La vitamina D mantiene la homeostasis del calcio
y el fósforo a través de tres mecanismos principales. Primero,
mediante la expresión génica, el calcitriol en el intestino delgado
estimula el transporte activo de calcio a través del intestino, lo que
estimula la síntesis de proteínas de unión a calcio (incluyendo la
calbindina) en el borde en cepillo de la mucosa. Estas proteínas
después aumentan la absorción de calcio.
 INGESTA DIETÉTICA DE REFERENCIA
Una UI de vitamina D3 equivale a 0,025 mg de vitamina D3, y 1 mg
de vitamina D3 equivale a 40 UI de vitamina D3.
La IMT de la vitamina D es de 1.000-1.500 UI/día en lactantes,
2.500-3.000UI/día en niños y 2.000-2.500UI/día en adultos.
La leche continúa siendo el alimento de elección para el enriquecimiento de la
vitamina D debido a su contenido en calcio. Actualmente, las leches de soja y otras
leches no lácteas se enriquecen con las mismas cantidades de vitamina D y calcio
presentes en la leche de vaca. Sin embargo, la leche y las leches maternizadas no
siempre contienen la cantidad reseñada en el envase; es preciso considerar el
enriquecimiento de otros alimentos, como la pasta y el zumo de naranja (Holick,
2006; 2007).
 FUENTES

La vitamina D3aparece de forma natural en productos animales, y

los alimentos más ricos son los aceites de hígado de pescado. Se
encuentra en cantidades únicamente pequeñas y muy variables
en la mantequilla, la nata, la yema de huevo y el hígado. La leche
humana y la leche de vaca no enriquecida tienden a ser fuentes
pobres de vitamina D3, aportando solo de 0,4 a 1 mg/l.
 DEFICIENCIA

La deficiencia de la vitamina D se manifiesta con raquitismo en

niños y osteomalacia en adultos. Igualmente, esta deficiencia
puede desencadenar y reagudizar la osteoporosis y las fracturas
en adultos, y se vincula con un aumento del riesgo de tumores
comunes, enfermedades autoinmunitarias, hipertensión y
enfermedades infecciosas (Holick y Chen, 2008).
 VITAMINA E

La vitamina E tiene una función fundamental en la protección del cuerpo

frente a los efectos perjudiciales de los intermediarios reactivos del oxígeno
que se forman metabólicamente o que se encuentran en el entorno. La
vitamina E incluye dos clases de sustancias activas biológicamente: 1) los
tocoferoles, y 2) compuestos relacionados pero menos activos
biológicamente los tocotrienoles.
 ABSORCIÓN, TRANSPORTE Y
ALMACENAMIENTO

La vitamina E que llega al hígado se incorpora a las VLDL

utilizando una proteína transportadora específica para la vitamina
E. En el plasma el tocoferol también se distribuye en las LDL y las
lipoproteínas de alta densidad HDL, donde puede proteger a las
lipoproteínas de su oxidación.
 METABOLISMO

El metabolismo de la vitamina E es escaso. Se oxida principalmente para

dar quinona de tocoferilo, biológicamente inactiva, que se puede reducir a
hidroquinona de tocoferilo. Los conjuga-dos de la hidroquinona con ácido
glucurónico se secretan por la bilis, lo que hace que la excreción por las
heces sea la principal vía de eliminación de la vitamina. Con las ingestas
habituales de vitamina E, se excreta por la orina una porción muy pequeña
en forma de metabolitos hidrosolubles con cadenas laterales sustituidas
(ácido tocoferónico y tocoferonolactona).
 FUNCIONES

La vitamina E es el antioxidante liposoluble más importante de la célula.

Localizada en la porción lipídica de las membranas celulares, protege a los
fosfolípidos insaturados de la membrana de su degradación oxidativa por los
intermediarios reactivos del oxígeno y por otros radicales libres. La vitamina
E realiza esta función por su capacidad de reducir a esos radicales para dar
metabolitos inofensivos al cederles un hidrógeno. Este proceso se denomina
inactivación de los radicales libres.
.
 INGESTA DIETETICA DE REFERENCIA

Se han establecido las IDR para la vitamina E (IOM, Food and

Nutrition Board, 2000a), con IA para lactantes y cantidades diarias
recomendadas (CDR) para niños y adultos de acuerdo únicamente
con la forma de a-tocoferol de la vitamina porque otras formas no se
convierten en a-tocoferol en seres humanos. La necesidad de vitamina
E depende en parte de la cantidad de AGPI que se consuma.
.
 FUENTES

Los tocoferoles y los tocotrienoles son sintetizados únicamente por las plantas; los aceites vegetales
son las mejores fuentes de los mismos, y los alfa y gamma-tocoferoles son las formas predominantes
en la mayoría de los alimentos habituales.
 DEFICIENCIA
Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitamina E son muy
variables. En general, los objetivos de la deficiencia son los sistemas
neuromuscular, vascular y reproductor. La deficiencia de vitamina E,
que puede tardar de 5 a 10 años en aparecer, se manifiesta
clínicamente como pérdida de los reflejos tendinosos profundos,
alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional, cambios del
equilibrio y la coordinación, debilidad muscular y alteraciones visuales
(Sokol, 2001).
 TOXICIDAD
La vitamina E es una de las vitaminas menos tóxicas. Los seres
humanos y los animales parecen ser capaces de tolerar ingestas
relativamente elevadas, de al menos 100 veces la necesidad
nutricional. La IMT de la vitamina E en adultos es de 1.000 mg/día.
Los animales alimentados con cantidades excesivas de vitamina E han
presentado deterioro de la mineralización ósea, del almacenamiento
hepático de vitamina A y de la coagulación sanguínea (Traber, 2008).
 VITAMINA K
Además de tener una función esencial en la coagulación sanguínea, los
científicos saben actualmente que la vitamina K participa en la formación de
hueso y la regulación de múltiples sistemas enzimáticos (Denisova y Booth,
2005). Las formas de vitamina K que aparecen de forma natural son las
filoquinonas (la serie de la vitamina K1), que son sintetizadas por las plantas
verdes, y las menaquinonas (la serie de la vitamina K2), que son
sintetizadas por bacterias.
 FUNCIONES

La vitamina K regula las enzimas implicadas en el metabolismo

de los esfingolípidos en el cerebro, además de otros sistemas
enzimáticos (Denisova y Booth, 2005). De igual modo, la vitamina
K podría participar en la pérdida ósea relacionada con la edad, la
enfermedad cardiovascular y la regulación de la inflamación
(Booth, 2009).
 INGESTA DIETÉTICA DE REFERENCIA

Aunque los diversos vitámeros K varían mucho en cuanto a potencia

biológica, no hay ninguna estandarización de los métodos para ajustar estas
diferencias cuando se cuantifican las cantidades de la vitamina K de los
alimentos o de las dietas. Cada vitámero se expresa en relación con su
masa en microgramos de vitamina K. Las IDR de la vitamina K se expresan
en forma de IA, y no se ha determinado la IMT. Sin embargo, no se debe
suponer que un consumo elevado de vitamina K tenga efectos adversos,
porque los datos sobre sus efectos son muy escasos.
 FUENTES
La vitamina K se encuentra en cantidades grandes en las verduras de hoja
verde, habitualmente a concentraciones mayores de 100 mg/100g. Las
cantidades de la vitamina en los productos lácteos, las carnes y los huevos
tienden a variar, oscilando entre 0 y 50 mg/g, y las frutas y los cereales
habitualmente contienen aproximadamente 15 mg/g. La leche materna
tiende a tener un bajo contenido en vitamina K y no aporta suficiente
vitamina a los lactantes menores de 6 meses de edad. Los productos que
contienen aceites vegetales pueden ser una buena fuente de filoquinona. La
carne, los productos lácteos y las comidas rápidas contienen pequeñas
cantidades de menaquinona, lo que podría ser significativo desde el punto
de vista fisiológico (Elder et al., 2006).
 DEFICIENCIA
El signo predominante de la deficiencia de vitamina K es la
hemorragia, que en los casos graves puede producir anemia mortal.
La alteración subyacente es la hipoprotrombinemia, que se caracteriza
por prolongación del tiempo de coagulación. La deficiencia de vitamina
K es infrecuente en los seres humanos, aunque se ha asociado a
hipoabsorción lipídica, destrucción de la flora intestinal en personas
que reciben tratamiento antibiótico crónico y hepatopatías. Los
lactantes recién nacidos, particularmente los prematuros y los que
reciben exclusivamente lactancia materna, tienen tendencia a la
hipoprotrombinemia durante los primeros días de vida.
 TOXICIDAD

No se han observado efectos adversos de las filoquinonas ni de

las menaquinonas por ninguna vía de administración. Sin
embargo, menadiona puede ser tóxica; las dosis excesivas han
producido anemia hemolítica en ratas e ictericia grave en
lactantes.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

• Krause. Dietoterapia. Sylvia Escott-Stump.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN