Equipo Docente de Cirugía - Programa de Ayudantes Docentes / Facultad de Medicina / Universidad de Chile
Cirugía
Enfermedad venosa y linfática
Autor: Dr. Alejandro Campos G. – Dr. Miguel Piñones C.
1. Insuficiencia venosa crónica
DEFINICIÓN
La insuficiencia venosa crónica se define como aquellas
alteraciones funcionales del sistema venoso de las extremidades
inferiores, que derivan en una hipertensión venosa prolongada
generando, hiperpigmentación, eccema, dermatitis y úlceras.
Se denomina várices, a la dilatación y tortuosidad progresiva
y permanente de las venas superficiales de las extremidades
inferiores, como consecuencia de la alteración del me-canismo
valvular anti-reflujo, la hipertensión venosa prolongada y/o
alteraciones de la pared venosa.
EPIDEMIOLOGÍA
Los desórdenes venosos en las extremidades inferiores
ocurren frecuentemente y en un amplio rango de severidad.
Se observan desde telangiectasias asintomáticas, presentes
en aproximadamente el 80% de la población adulta, hasta los
severos cuadros de ulceración y lipodermatoesclerosis de las
extremidades en el 1-2% de la misma población.
Se caracteriza por ser una enfermedad más frecuente en el
sexo femenino. El estudio Detec-IVC en España, luego evaluar a
21.566 paciente, concluyó que el 68% presentaba algún síntoma
o signo de insuficiencia venosa crónica (IVC), de los cuales el
80,2% eran mujeres y el 19,2% hombres.
FISIOPATOLOGÍA
El retorno de la sangre venosa desde las extremidades inferiores
se realiza mediante dos circuitos en paralelo: el sistema venoso
superficial (10% del retorno aproximadamente) y el sistema
venoso profundo (90% restante, que drena musculatura y planos
profundos). Ambos se encuentran interconectados por un tercer
sistema, el de las venas perforantes.
El retorno hacia las cavidades cardíacas se hace contra
gravedad y se controla por medio de válvulas que refuerzan el
flujo unidireccional, por la acción de bombeo que ejercen los
músculos de los miembros inferiores y la diástole cardíaca. Las
venas de las piernas están sujetas a la presión hidrostática de
una columna de sangre equivalente a la altura existente entre
cualquier punto dado y la aurícula derecha. En bipedestación
esta presión es de 70-100 mmHg. La contracción de los músculos
de las extremidades inferiores desarrolla una contrapresión de
unos 250 mmHg que vacía las venas profundas mediante una
acción de bombeo.
Estas venas del sistema venoso profundo (SVP) resisten la
presión debido a su estructura y localización con relación a
la fascia muscular que previene su distensión en exceso. En
contraste, la presión sobre el sistema venoso superficial (SVS)
es muy baja, por lo que es susceptible de dilatarse en caso de
hipertensión venosa.
Dentro de los aspectos etiopatogénicos más probables
involucrados con la aparición de la IVC se reconocen: el daño
endotelial, la debilidad de la pared venosa, la incompetencia
valvular y los trastornos de la microcirculación. Los tres primeros
estarían involucrados en el desarrollo de la hipertensión venosa
y el reflujo, mientras que los trastornos microcirculatorios
generados por los anteriores, conducirían en su momento a la
aparición de los trastornos tróficos de la IVC.
El factor determinante de la aparición de la IVC es la
incompetencia de las válvulas venosas, por una destrucción de
las mismas o por un defecto idiopático estructural de la pared
venosa, que provoca dilatación con fallos en el cierre de sus
válvulas.
La incompetencia valvular genera un reflujo venoso y, por ende,
una estasis venosa, lo que provoca un hipertensión venosa,
condicionando la dilatación del SVS (varices), las alteraciones en
la microcirculación y las lesiones tróficas, responsables a su vez
de las manifestaciones clínicas.
Factores de riesgo
• Sexo: más común en el género femenino que en el
masculino
• Edad: La incidencia aumenta con la edad
• Genética: Algunos trabajos muestran que el riesgo de
desarrollar varices en hijos con ambos padres con varices
llegaría hasta el 90%.
• Raza: Más frecuente en población europea que asiática o
africana
• Actividad laboral: posición de pie prolongada,
preferentemente estatica.
• Obesidad
• Antecedentes de TVP
• Embarazo: Disminución del tono venoso, incremento de la
volemia y aumento de la presión intraabdominal.
• Uso de Anticonceptivos orales
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Tabla1. Clasificación clínica (C)

CLÍNICA C0 Sin signos visibles de enfermedad venosa
C1 Telangiectasias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
C2 Venas varicosas (varices)
El síntoma más prevalente, el dolor, se describe como pesadez C3 Edema
de toda la extremidad sin poder delimitar de manera concreta C4 Cambios trópicos en la piel y tejido celular
una localización puntual. Este dolor suele aparecer al final del subcutáneo (lipodermatoesclerosis)
día, cediendo al reposo. Su predominio vespertino puede variar C5 Úlcera venosa cicatrizada
en función de la actividad, si el paciente permanece de pie
C6 Úlcera venosa abierta
muchas horas.

El edema, se describe por los pacientes como un aumento Tabla2. Clasificación etiológica (E)
de volumen de las extremidades inferiores que ocurre a lo EC Congénita
largo del día. No existe a primera hora del dia, si el paciente ha EP Primaria o de causa indeterminada
descansado adecuadamente por la noche. Se manifiesta con
ES Secundaria (Secuela postrombótica, traumatismo)
carácter progresivo de distal a proximal.

Otros síntomas son el prurito de la extremidad afectada y los Tabla3. Clasificación anatómica (A)
calambres. AS Venas superficiales
AD Venas profundas (Deep)
Las alteraciones tróficas de la piel se producen por el AP Venas perforantes
enlentecimiento de la circulación venosa que da oportunidad
a que se filtre la hemosiderina, la que progresivamente va
Tabla4. Clasificación fisiopatológica (P)
oscureciendo e hiperpigmentando la piel, que toma un tinte
color pardo. Esta hiperpigmentación se alterna con áreas de color PR Reflujo
blanquecino de piel atrófica. El desarrollo de la denominada PO Obstrucción
lipodermatoesclerosis es un proceso que se produce por la
inflamación progresiva y engrosamiento de la piel a causa de Cabe destacar que, según la clasificación etiológica, el 80% de
la fibrosis de la dermis y el tejido celular subcutáneo. No es las várices es de causa primaria, es decir, por una falla intrínseca
infrecuente observar la asociación de descamación en áreas en el sistema venoso superficial.
como reflejo de una reacción eccematosa.

En casos de insuficiencia venosa avanzada la existencia de una

úlcera abierta o ya cica- trizada completa el cuadro clínico.

Las varices, visibles por el paciente, inducen a realizar la

consulta al especialista. La aparición de venas llamativamente
visibles, de diferentes tamaños y condiciones pueden provocar
dolor como resultado final de la distensión que padecen,
debido a la incapacidad de transporte de los fluidos venosos.
Este enlentecimiento puede también facilitar la aparición de
trombosis venosa superficial (varicoflebitis). Ocasionalmente
y por la superficialidad de estas venas un traumatismo leve,
puede conducir a varicorragia ( Sangramiento)

CLASIFICACIÓN CEAP

En 1994 se estableció la clasificación de la insuficiencia venosa

crónica basada en las manifestaciones clínicas (C, ver tabla n°1),
factores etiológicos (E, ver tabla n°2), distribución anatómica (A,
ver tabla n°3) y hallazgos fisiopatológicos (P, ver tabla n°4).
* Figura 1. C1. Etapa en la que aparecen los primeros signos,
incluyendo telangiectasias o venas reticulares

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* Figura 2. C2. Desarrollo de varices * Figura 3. C3. Edema de extremidades inferiores

* Figura 4. C4 . Cambios tróficos cutáneos * Figura 5. C5. Úlcera venosa cicatrizada * Figura 6. C6. Úlcera venosa activa
secundarios a insuficiencia venosa

* Imágenes extraídas de Kellie R. Brown, Peter J. Rossi. Superficial

Venous Disease. Surg Clin N Am 93 (2013) 963–98.

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EXAMEN FÍSICO
Además de realizar una exploración general y de la circulación
arterial de la extremidad, el paciente debe ser inspeccionado en
bipedestación a fin de conseguir un relleno venoso máximo que
permita identificar una patología venosa. La inspección revelará
dilatación de las venas superficiales incluyendo el compromiso
de sus colaterales según el territorio afectado (safena interna,
externa o ambas). Algunos casos menos comunes presentan
dilataciones en territorios más atípicos como la cara posterior
del muslo, con dependencia de algunas perforantes.
La inspección también revela las áreas de hiperpigmentación,
atrofia blanca lipodermatoesclerosis o úlceras. Las úlceras han
de describirse en relación a su localización (típicamente peri-
maleolares), tamaño, fondo, exudado y sus características.
Las maniobras clásicas de Trendelemburg y Perthes, utilizadas
para determinar la permeabilidad del sistema venoso
superficial-profundo, sólo tienen un valor histórico ya que han
sido ampliamente superadas por el Eco-doppler venoso.
ENFRENTAMIENTO
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
ECO DOPPLER VENOSO
El ultrasonido formal del sistema venoso de las extremidades
inferiores, incluye la evaluación tanto de los sistemas
profundos como superficiales. El estudio debe centrarse en
la documentación de la permeabilidad venosa, así como la
presencia o ausencia de reflujo y de función valvular normal.
Es fundamental en la selección de pacientes que irán a cirugía,
ya que permite determinar si existe o no obstrucción del sistema
venoso profundo, lo cual es una contraindicación para la cirugía
de varices.
Cuando sólo hay compromiso del territorio superficial, los
resultados de la cirugía son muy buenos, con baja recidiva a
largo plazo. Sin embargo, cuando las varices son secundarias a
una insuficiencia del sistema venoso profundo, es mas frecuente
la recidiva. En aquellos pacientes con obstrucción del sistema
venoso profundo, la extirpación de las várices no está indicada
ya que suele agravar la hipertensión venosa.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la edad, estadio clínico
(CEAP), sintomatología y otras si-tuaciones que obligan a la
consideración global del paciente.
Dentro de los tratamientos disponibles para el tratamiento de
las várices tenemos:
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Cirugía
• Tratamiento conservador
• Escleroterapia
• Cirugía endovascular (mínimamente invasiva con láser o
radiofrecuencia)
• Cirugía convencional
TRATAMIENTO CONSERVADOR
El tratamiento conservador para la insuficiencia venosa consiste
principalmente en terapia compresiva, pero, debido a que las
medias de compresión graduada (15-21 mmHg) son incómodas,
existe baja adherencia. Se recomienda además la pérdida de
peso, el ejercicio y la elevación de las extremidades. La terapia
conservadora es barata (en comparación con tratamientos más
invasivos) y segura, pero, aunque a menudo ayuda a controlar
los síntomas de la enfermedad venosa superficial, no elimina
las varices. Por esta razón, la terapia conservadora no suele
ser elegida para el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia
venosa en la mayoría de los casos.
Los medicamentos “flebotónicos” no poseen evidencia científica
fuerte que justifique su indicación.
ESCLEROTERAPIA
La escleroterapia, ya sea líquida o con espuma, persigue
eliminar las venas por inflama-ción/cicatrización. Los resultados
son mejores en las telangiectasias, en paquetes varico-sos
pequeños o en caso de paquetes residuales menores tras una
cirugía. (CEAP 1-2).
Para realizar la escleroterapia de las venas safenas, el paciente
se coloca en posición Trendelenburg y se accede a la vena a
tratar bajo guía ecográfica. Generalmente se inyectan 5 ml o
menos del agente esclerosante mientras se aplica una presión
firme sobre la unión safeno-femoral con el transductor para
ocluir la vena femoral común. La extremidad se eleva entonces
a 45º y se inyectan 3 ml adicionales del agente esclerosante
para llenar distalmente las venas incompetentes. Las válvulas
competentes deben evitar la migración del agente esclerosante
al sistema profundo. Al final del procedimiento, se debe realizar
una evaluación ultrasonográfica del sistema profundo para
evaluar la migración del agente. En caso de migración el sistema
profundo, se deben realizar maniobras agresivas de dorso-
flexión del pie para disipar el agente esclerosante utilizado.
Los resultados de la escleroterapia con espuma generalmente
no han sido tan buenos como con la ablación térmica (cirugía
endovascular), resultando en una tasa de oclusión exitosa de
77% a los 3 años.
CIRUGÍA ENDOVASCULAR (ABLACIÓN TÉRMICA)
La ablación térmica, utilizando láser o radiofrecuencia como
generador de calor, se ha ido posicionando como el tratamiento
primario del reflujo de todo el territorio safeno.
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Estas técnicas permiten el cierre de la vena en forma minimamente
invasiva y en la mayoría de los casos mejoran o eliminan los
síntomas de los pacientes.
El trayecto de la vena a tratar se marca mediante ultrasonido.
Se coloca un anestésico local y se realiza el acceso guiado por
ultrasonido a la vena safena. Usando la técnica de Seldinger, se
pasa una guía a la vena, sobre el cual se coloca una vaina. El láser
o el catéter de radiofrecuencia se coloca en la vena y se confirma
la posición mediante ultrasonido. Se inyecta la anestesia
tumescente, que consiste en inyectar una solución anestésica
local diluida bajo guía de ultrasonidos alrededor de toda la
longitud de la vena a tratar. A continuación, se activa la fuente de
calor y se retira el catéter a niveles y velocidades apropiados para
tratar adecuadamente la vena.
La energía láser genera calor que resulta en la formación de
burbujas de vapor en la punta de la fibra láser. Las burbujas
emanan desde el extremo del catéter para dañar térmicamente
el endotelio venoso. Las burbujas se disipan rápidamente y no
presentan riesgo sistémico de embolización.
La ablación por radiofrecuencia se define como el uso de energía
de radiofrecuencia para causar lesión celular, o para alterar y
destruir estructuras tisulares mediante un proceso de hipertermia.
Cuando las ondas de radiofrecuencia entran en contacto con
el tejido, originan la vibración y la fricción de los átomos, con la
consecuente trasformación de la energía mecánica en energía
térmica. El objetivo de la ablación por radiofrecuencia es generar
una oclusión fibrótica de la vena patológica y su consecuente
desaparición por atrofia.
Los resultados después de la ablación por láser o radiofrecuencia
son comparables, resultando en una tasa de oclusión exitosa de
93% a los 3 años.
Tabla 5. Complicaciones de la ablación térmica
• TVP (1-3%)
• Parestesias (1-3%)
• Lesión cutánea / ulceración (<1%)
• Tromboflebitis (1-2%)
• Decoloración de la piel (1-2%)
En general, la ablación térmica está contraindicada en venas que
están a menos de 1 cm por debajo de la piel (o aquellas que no
pueden ser empujadas a 1 cm por debajo de la piel con anestesia
tumescente) y en venas grandes (> 1,5-2 cm).
CIRUGÍA TRADICIONAL
• Safenectomía interna
• Safenectomía externa
• Ligadura de cayados de safena interna y externa
• Extirpación de colaterales varicosas con técnica de crochet,
por microincisiones.
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Cirugía
La cirugía venosa mediante la ligadura alta, stripping y excisión
de venas varicosas es considerada el gold-standar para el
tratamiento de la insuficiencia venosa, con una rápida mejoría
de los síntomas y de la calidad de vida. A pesar de ellos algunos
de estos pacientes van a presentar recurrencia de las várices a
futuro. También se recomienda el stripping de la vena safena
interna, únicamente hasta el nivel de la rodilla, lo cual evita lesión
neurologica.
Actualmente está siendo reemplazada por técnicas menos
invasivas. En general, los resultados de la terapia quirúrgica son
comparables a la ablación térmica, pero la tasa de complicaciones
es mayor, así como la cantidad de dolor postoperatorio y el
tiempo de recuperación. Sin embargo, todavía hay momentos en
los que la cirugía tradicional es de elección.
Tabla 6. Indicaciones de Cirugía Tradicional para IVC
• Fallo de ablación térmica o escleroterapia
• Localización superficial de la vena a tratar (muy
cercana a la piel)
• Diámetro importante de la vena (> 1,5-2 cm)
• Preferencia del paciente.
2. Linfedema
DEFINICIÓN
El linfedema es la acumulación de líquido linfático en los tejidos
blandos, más frecuentemente en las extremidades (superiores
o inferiores). El líquido linfático, rico en proteínas, normalmente
es filtrado por los ganglios linfáticos y luego es liberado en el
torrente sanguíneo. Cuando los ganglios están obstruidos, o
esta enlentecido el flujo en los capilares linfáticos, se altera la
capacidad de filtrado, por lo que se acumula liquido en los tejidos
blandos y se desencadena el edema.
EPIDEMIOLOGÍA
En EE.UU. se reportan prevalencias de 1,15/100.000 niños, en
especial en niñas prepúberes. El linfedema secundario (causa
conocida) afecta las EESS de más del 20% de las mujeres
posterior a resección ganglionar por cáncer de mama. Otros
autores estiman cifras de prevalencia en población adulta de
1,33/100.000 personas aumentando a 5,4 en mayores de 65 años.
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FISIOPATOLOGÍA
El linfedema es consecuencia del desbalance entre la producción
de linfa y su remoción a través del sistema linfático.
El sistema linfático interviene en la circulación de retorno y
participan en la evacuación de proteinas, células y bacterias.
En una insuficiencia linfática se acumulan proteínas, células
inflamatorias y bacterias en el tejido conjuntivo. El aumento de
macromoléculas, determina un aumento de la presión oncótica,
responsable de la formación del edema. Los fibroblastos se
activan y como consecuencia se produce una fibrosis tisular
inflamatoria progresiva, con hipertrofia del tejido conjuntivo
dérmico y sub-dérmico. El tejido intersticial se transforma en un
medio propicio para el desarrollo de gérmenes, lo que produce
sobreinfecciones que van agravando la insuficiencia linfática.
ETIOLOGÍA
El linfedema primario se debe a un desarrollo fallido o
defectuoso de los ganglios linfáticos y / o vasos sanguíneos y
afecta principalmente a las mujeres. Esta deficiencia puede estar
presente al nacer, pero los síntomas suelen aparecer más tarde
en la vida. El linfedema primario ocurre más a menudo en las
piernas, pero puede afectar el cuerpo entero.
El linfedema secundario suele ser causado por la extirpación
quirúrgica, lesión o destrucción de los ganglios linfáticos o de
los vasos sanguíneos como una complicación del tratamiento
de radiación, por una infección parasitaria tropical llamada
filariasis linfática (elefantiasis), o incluso por cuadros de infección
bacteriana a repetición (celulitis, erisipela). También puede
desarrollarse a partir de una sobrecarga crónica del sistema
linfático debido a infecciones recurrentes de la piel, problemas
con los vasos sanguíneos o la obesidad. El linfedema secundario
suele ser más localizado, en relación al sitio del sistema linfático
afectado. La tabla n°7 muestra un resumen de las principales
etiologías del linfedema.
Tabla 7. Etiología del linfedema
Primario Secundario
Congénito (< 1 año): Infeccioso: Erisipela a repetición
Enfermedad de Milroy
Precoz (1-35 años): Inflamatorio: AR, Psoriasis, Sarcoidosis,
Enfermedad de Meige etc.
Tardío (> 35 años) Traumático: Cirugía, Radioterapia,
Accidentes, etc.
Neoplásico
Compresión extrínseca por cáncer
Parasitario: Filariasis
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Cirugía
CLÍNICA
La gran mayoría (80% de los casos) afecta a los miembros
inferiores, pero también puede comprometer cabeza y cuello,
extremidades superiores y tronco.
El edema comienza en el dorso de los pies y ortejos,
progresivamente compromete tobillo, pantorrilla e ingle. En una
primera etapa el edema puede ser blando (Godet positivo) y si
bien inicialmente puede disminuir con el reposo, con el tiempo,
se vuelve permanente debido a la fibrosis que se traduce en un
engrosamiento de la piel y acentuación de los pliegues cutáneos.
El signo de Kaposi-Stemmer es típico del linfedema y consiste
en la imposibilidad de pinzar la piel en la base del segundo dedo
(de la mano o del pie dependiendo la localización del linfedema)
debido al aumento de su espesor.
Hay otros signos que se describen, como dedos cuadrados
(ortejos) y el Dorso de Búfalo (antepie), ambos secundarios al
edema.
A nivel de la epidermis se produce hiperqueratosis y, en la dermis
se manifiesta como piel de naranja o pequeñas pápulas, color
piel, duras a la palpación, como consecuencia de la hipertrofia de
la dermis papilar subyacente (papilomatosis).
A veces los vasos linfáticos se tornan visibles a través de la piel
formando ampollas llenas de líquido, signo que se conoce como
linfangiectasia. Las mismas se rompen ante mínimos traumas y el
líquido drena (linforrea).
En etapas de larga evolución, con cambios dermatológicos
severos, se desarrolla lo que se conoce como elefantiasis, lesiones
hiperqueratósicas cubiertas de costras amarillentas, que drenan
un líquido citrino claro de olor desagradable (linforragia). Este
líquido irrita a la piel circundante provocando una dermatitis de
contacto que extiende aún más la lesión. La tabla n°8 resume los
estadios del linfedema.
Tabla 8. Estado evolutivo del linfedema
Estadío I Edema parcial, disminuye con el reposo
Estadío II Edema permanente con signo de Kaposi-
Stemmer (+) y acentuación de pliegues
cutáneos
Estadío III Elefantiasis con hiperqueratosis y
papilomatosis cutánea
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Tabla 10. Componentes de la Terapia Descongestiva Compleja

ENFRENTAMIENTO
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del linfedema es clínico, se debe determinar la
severidad y delimitar el territorio afectado (se debe examinar
comparando siempre ambas extremidades).
El diagnóstico y tratamiento temprano del lifedema es
fundamental, ya que alrededor del 90% de los linfedemas
primarios o secundarios son susceptibles a un manejo
conservador. No existe un tratamiento curativo definitivo, pero
mejoran la calidad de vida, retrasan la progresión y evita las
complicaciones.
IMAGENOLOGÍA DE LOS VASOS LINFÁTICOS
La linfocintigrafía (de elección), es un estudio de medicina
nuclear que se utiliza para obtener imágenes de los ganglios y
vasos linfáticos. En el procedimiento, se inyecta una pequeña
cantidad de tecnecio y colorante azul justo debajo de la piel
entre los dedos de las manos o de los pies. Luego, una cámara y
computadora registran la trayectoria del material radiactivo. Esto
proporciona información útil sobre los índices de depuración
linfática, el reflujo dérmico y los puntos de bloqueo en el sistema
linfático.
La linfangiografia identifica anormalidades linfáticas en una etapa
tardía, después de que se ha producido linfedema, por lo que
no tiene un rol preponderante en el diagnóstico de la patología
(además no está disponible en la mayoría de los centros).
(CDT)
• Soporte elástico de alta compresión
• Trendelemburg nocturno
• Cuidados de la piel (higiene y lubricación)
• Drenaje linfático manual
• Presoterapia secuencial por compresión neumática
• Gimnasia programada
• Educación en el autocuidado del linfedema
CIRUGÍA
La cirugía para el linfedema no tiene un rol especifico, se
utiliza ocasionalmente, pues el manejo médico bien llevado,
y permanente, resulta eficaz. En casos de Cirugia, esta no es
curativa, pero se ha utilizado en circunstancias específicas para el
control de una condición severa. Las circunstancias en las que se
puede considerar la cirugía son:
• Reducir el peso de la extremidad afectada
• Minimizar la frecuencia de infecciones
• Mejorar la apariencia estética
Como con todos los procedimientos quirúrgicos, los riesgos y
los beneficios deben ponderarse en función de las necesidades
individuales del paciente y de la experiencia del equipo
quirúrgico.

La cirugía generalmente sólo se considera cuando han fracasado

TRATAMIENTO
La Terapia Descongestiva Compleja (CDT, ver tabla n°9) del
territorio afectado es considerada el tratamiento principal del
linfedema. Ha demostrado ser efectiva y segura. Se describen
clásicamente 2 fases del tratamiento:
• Fase I (reductiva)
• Fase II (mantención)
En la Fase I, los principales objetivos son reducir el tamaño
de la zona afectada y mejorar la piel. La Fase II corresponde al
autocuidado y medidas individualizadas para asegurarse de que
las ganancias de la Fase I se mantengan a largo plazo.
Tabla 9. Efectos de la Terapia Descongestiva Compleja (CDT)
todos los métodos usuales de tratamiento.
Existen varios tipos de procedimientos quirúrgicos disponibles
que se han utilizado para el linfedema: (a) operaciones de escisión,
incluyendo debulking y liposucción, (b) transferencias de tejido,
y (c) reconstrucción linfática microquirúrgica. Hay muy pocos
cirujanos que realizan estos procedimientos y los resultados son
variables según el centro.
En general, el tratamiento quirúrgico se asocia con riesgos
significativos, puede resultar en una reducción del edema por un
tiempo no determinado, y es realizado por muy pocos cirujanos
con experiencia en linfedema. El manejo quirúrgico del linfedema
debe realizarse siempre junto con el CDT.

• Disminuye la inflamación
• Aumenta el drenaje linfático de las áreas
congestionadas
• Reduce la fibrosis y mejora la condición de la piel
• Mejora el estado funcional del paciente y alivia el
malestar
• Reduce el riesgo de celulitis y el síndrome de Stewart-
Treves, una rara forma de angiosarcoma

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