15/12/2018 Diagnosis and Management of Sodium Disorders: Hyponatremia and Hypernatremia - - American Family Physician

Diagnóstico y manejo de trastornos del sodio: hiponatremia e

hipernatremia
Esta es una versión corregida del artículo
que apareció impreso.

MICHAEL M. BRAUN, DO, Centro Médico del Ejército de Madigan, Tacoma, Washington
CRAIG H. BARSTOW, MD, Centro Médico del Ejército Womack, Fort Bragg, Carolina del Norte
NATASHA J. PYZOCHA, DO, Centro Médico del Ejército de Madigan, Tacoma, Washington
Soy Fam Médico. 2015 1 de marzo; 91 (5): 299-307.

Autor divulgación: No hay afiliaciones financieras relevantes.

La hiponatremia y la hipernatremia son hallazgos comunes en el contexto de pacientes hospitalizados y ambulatorios. Los trastornos del sodio se asocian
con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad. La osmolalidad del plasma desempeña un papel fundamental en la fisiopatología y el tratamiento de los
trastornos del sodio. La hiponatremia y la hipernatremia se clasifican según el estado del volumen (hipovolemia, euvolemia e hipervolemia). Los
trastornos del sodio se diagnostican mediante los hallazgos de la historia clínica, el examen físico, los estudios de laboratorio y la evaluación del estado
del volumen. El tratamiento se basa en los síntomas y causas subyacentes. En general, la hiponatremia se trata con restricción de líquidos (en el contexto
de la euvolemia), solución salina isotónica (en hipovolemia) y diuresis (en hipervolemia). Una combinación de estas terapias puede ser necesaria según la
presentación. La solución salina hipertónica se usa para tratar la hiponatremia sintomática grave. Los medicamentos como los vaptanos pueden tener un
papel en el tratamiento de la hiponatremia euvolémica e hipervolémica. El tratamiento de la hipernatremia implica corregir la causa subyacente y corregir
el déficit de agua libre.
1-3
La hiponatremia es un trastorno electrolítico común que se define como un nivel de sodio sérico inferior a 135 mEq por L. Una revisión sistemática holandesa de
53 estudios mostró que la prevalencia de hiponatremia leve era del 22,2% en las salas del hospital geriátrico, el 6,0% en las salas no geriátricas , y el 17,2% en la
2
unidad de cuidados intensivos. La prevalencia de hiponatremia severa (nivel de sodio sérico inferior a 125 mEq por L) fue de 4.5%, 0.8% y 10.3%, respectivamente.
2-4
Se estima que la hiponatremia ocurre en el 4% a 7% de la población ambulatoria, con tasas de 18.8% en hogares de ancianos.

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CLASIFICACIÓN: RECOMENDACIONES CLAVE PARA LA PRÁCTICA
CALIFICACIÓN DE
RECOMENDACIÓN CLÍNICA REFERENCIAS COMENTARIOS
LA EVIDENCIA

En pacientes con hiponatremia sintomática severa, la tasa de corrección de sodio debe ser de 6 a 12 do 13 , 14 Pautas de consenso
mEq por L en las primeras 24 horas y 18 mEq por L o menos en 48 horas. basadas en revisiones
sistemáticas.

Se puede administrar un bolo de 100 a 150 ml de solución salina hipertónica al 3% para corregir la do 13 , 14 Pautas de consenso
hiponatremia grave. basadas en pequeños
estudios.

Los vaptanos parecen ser seguros para el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica y euvolémica do 14 Pautas de consenso
grave, pero no deben utilizarse de forma rutinaria. basadas en estudios
observacionales.

La hipernatremia crónica se debe corregir a una tasa de 0.5 mEq por L por hora, con un cambio máximo do 33 Opinión experta
de 8 a 10 mEq por L en un período de 24 horas.

A = evidencia consistente, de buena calidad orientada al paciente; B = evidencia inconsistente o de calidad limitada orientada al paciente; C = consenso, evidencia orientada a la
enfermedad, práctica habitual, opinión de expertos o series de casos. Para obtener información sobre el sistema de clasificación de evidencia SORT, visite https://www.aafp.org/afpsort
(https://www.aafp.org/afpsort) .

1-6
La hiponatremia se asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. En pacientes con insuficiencia cardíaca que se someten a cirugía cardíaca, la
5,6
hiponatremia aumenta las tasas de complicaciones postoperatorias, la duración de la estancia hospitalaria y la mortalidad. La hiponatremia leve en el entorno
3
ambulatorio se asocia con un aumento de la mortalidad (proporción de riesgo = 1,94) en comparación con los niveles normales de sodio. Los pacientes que
7
desarrollan hiponatremia durante la hospitalización tienen mayores tasas de mortalidad en comparación con los que tienen hiponatremia en el momento del ingreso.

https://www.aafp.org/afp/2015/0301/p299.html 1/8
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,8
No está claro si la hiponatremia es un marcador de resultados de mal pronóstico o simplemente un reflejo de la gravedad de la enfermedad. Su presencia sugiere
un peor pronóstico en pacientes con cirrosis hepática, hipertensión pulmonar, infarto de miocardio, enfermedad renal crónica, fracturas de cadera y embolia pulmonar.
1 , 8 - 10

Etiología y fisiopatología
El sistema de clasificación más común para la hiponatremia se basa en el estado del volumen: hipovolémico (disminución del agua corporal total con mayor
disminución del nivel de sodio), euvolémico (aumento del agua corporal total con nivel de sodio normal) e hipervolémico (aumento del agua corporal total en
11
comparación con el sodio) .

La osmolalidad plasmática tiene un papel en la fisiopatología de la hiponatremia. La osmolalidad se refiere a la concentración total de solutos en agua. La osmolalidad
efectiva es el gradiente osmótico creado por los solutos que no cruzan la membrana celular. La osmolalidad efectiva determina la presión osmótica y el flujo de agua.
11
La osmolalidad plasmática se mantiene mediante la regulación estricta del sistema de arginina vasopresina (también llamada hormona antidiurética [ADH]) y la sed.
Si aumenta la osmolalidad plasmática, se segrega ADH y el agua es retenida por los riñones, disminuyendo así la osmolalidad sérica. Si la osmolalidad del plasma
12 , 13
disminuye, la HAD también disminuye, lo que da como resultado una diuresis de agua libre y un retorno a la homeostasis.

Enfoque diagnóstico de la hiponatremia

Los síntomas de hiponatremia dependen de su gravedad y de la tasa de disminución de sodio. Las disminuciones graduales en el sodio generalmente resultan en
síntomas mínimos, mientras que las disminuciones rápidas pueden resultar en síntomas severos. La polidipsia, los calambres musculares, los dolores de cabeza, las
caídas, la confusión, el estado mental alterado, la desintegración, el coma y el estado epiléptico pueden indicar la necesidad de una intervención aguda. La mayoría
de los pacientes con hiponatremia son asintomáticos y la hiponatremia se observa de manera incidental. El estado del volumen debe evaluarse para ayudar a
11 , 13 11 - 16
determinar la causa subyacente ( Figura 1 [ corregido (https://www.aafp.org/afp/2015/0915/p430b.html) ] ) .

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Evaluación de la hiponatremia

Figura 1.

Algoritmo para la evaluación de la hiponatremia.

Información de las referencias 11 a 16 .

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La evaluación diagnóstica debe incluir una historia clínica y un examen físico con atención específica a las historias cardíaca, de cáncer, pulmonar, quirúrgica,
11 - 13 Los
endocrina, gastrointestinal, neurológica y renal ( Tabla 1 ) . diuréticos, la carbamazepina (Tegretol) y los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina pueden causar hipovolemia; por lo tanto, los medicamentos deben ser revisados. El consumo de alcohol y drogas ilícitas (especialmente la cerveza y la
11 - 13
3,4-metilendioximetanfetamina ["éxtasis"]) puede causar hiponatremia. Se debe preguntar a los atletas sobre los regímenes de entrenamiento porque las
actividades de alta resistencia pueden conducir a la hiponatremia.

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Tabla 1.
Diagnóstico diferencial y tratamiento de la hiponatremia.
CONDICIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Pseudohiponatremia

Hiperglucemia (por ejemplo, en la Niveles elevados de glucosa (> 400 mg por dL [22.2 mmol por L]), brecha aniónica elevada Insulina, fluidos
cetoacidosis diabética) intravenosos,
solución salina
isotónica.

Hiperlipidemia Niveles elevados de colesterol de lipoproteínas totales y de baja densidad. Terapia de estatinas

Hiperproteinemia (p. Ej., En el mieloma Proteína monoclonal urinaria y sérica, biopsia de médula ósea, lesiones óseas líticas detectadas en Quimioterapia
múltiple) radiografía

Errores de laboratorio Repetir los niveles de sodio. -

Hiponatremia hipovolémica

Desperdicio de sal cerebral Diagnóstico de exclusión (p. Ej., Lesiones en la cabeza, hemorragia intracraneal); sodio urinario> 20 Solución salina
mEq por L isotónica o
hipertónica

Uso diuretico Clínico; sodio urinario> 20 mEq por L Detener la terapia

diurética.

Pérdida gastrointestinal (p. Ej., Diarrea, Clínico; sodio urinario <20 mEq por L Líquidos
vómitos) intravenosos

Deficiencia de mineralocorticoides (p. Niveles bajos de aldosterona y cortisol matutino, hipercaliemia, aumento del nivel de renina en plasma, Terapia de

11 , 13
Las pruebas de laboratorio incluyen un panel metabólico completo y niveles urinarios de sodio y creatinina. La osmolalidad sérica y la excreción fraccional de
sodio deben calcularse (tabla A) . La medición de la hormona estimulante de la tiroides, el ácido úrico urinario, la hormona adrenocorticotrópica, el cortisol plasmático
13
y el péptido natriurético cerebral pueden considerarse en pacientes seleccionados para descartar otras causas. El diagnóstico de osmostat de reinicio (una
variación del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética [SIADH] en la que se produce la secreción de ADH a pesar de la baja osmolalidad
plasmática) se puede ayudar mediante la excreción fraccional de urato (ácido úrico) en pacientes no edematosos que tienen hiponatremia responder al tratamiento
17
habitual.

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eTable A.
Ecuaciones de sodio y calculadoras en línea
MEDICIÓN ECUACIÓN

Sodio Sodio medido + 0.024 × (glucosa sérica - 100) *

corregido

Sodio medido + 0.016 × (glucosa sérica - 100)

Normal = 135 a 145 mEq por L

Calculadoras en línea disponibles en http://www.mdcalc.com/sodium-correction-for-hyperglycemia (http://www.mdcalc.com/sodium-correction-for-hyperglycemia) y

http://www.medcalc.com/correctna.html (http://www.medcalc.com/correctna.html)

Excreción ([Creatinina plasmática × sodio urinario] / [Sodio plasmático × creatinina urinaria]) × 100
fraccional
de sodio.

Prerrenal <1%, intrínseco> 1% y posrenal> 4%

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MEDICIÓN ECUACIÓN

Calculadoras en línea disponibles en http://www.mdcalc.com/fractional-excretion-of-sodium-fena (http://www.mdcalc.com/fractional-excretion-of-sodium-fena) y

http://www.medcalc.com/fena.html (http://www.medcalc.com/fena.html)

Tasa de Las calculadoras en línea para la tasa de infusión y la concentración de sodio requerida están disponibles en http://www.mdcalc.com/sodium-correction-rate-in-
infusión de hyponatremia (http://www mdcalc com/sodium-correction-rate-in-hyponatremia) http://www medcalc com/sodium html (http://www medcalc com/sodium html) y

Pseudohiponatremia
La pseudohiponatremia ocurre cuando los niveles de sodio aparentemente bajos en realidad son normales. Las causas incluyen hiperglucemia, hiperproteinemia, uso
12 , 13
de manitol o errores de laboratorio. La osmolalidad permanece sin cambios, y los pacientes suelen ser euvolémicos. Se necesita un cálculo de sodio corregido
en el contexto de la hiperglucemia (tabla A) .

Hiponatremia hipovolémica
11 - 13
Existen numerosas causas de hiponatremia hipovolémica ( tabla 1 ) . Los pacientes suelen tener signos y síntomas asociados con el agotamiento del volumen
(p. Ej., Vómitos, diarrea, taquicardia, proporción elevada de nitrógeno ureico en sangre / creatinina). Los niveles de sodio en la orina suelen ser inferiores a 20 mEq
por litro, a menos que el riñón sea el lugar de la pérdida de sodio. La excreción fraccional de sodio a menudo es inadecuadamente elevada en pacientes que reciben
diuréticos debido a la natriuresis inducida por diuréticos; La excreción fraccional de urea puede utilizarse en estos pacientes en su lugar. La excreción fraccional de
18
urea inferior al 35% es más sensible y específica para diagnosticar la azotemia prerrenal en este contexto. El tratamiento generalmente consiste en la repleción de
13 , 14
volumen con solución salina isotónica (0.9%), el uso ocasional de tabletas de sal y el tratamiento de la afección subyacente. Se recomienda el monitoreo de la
14
producción de orina porque la producción de más de 100 ml por hora puede ser un signo de advertencia de sobrecorrección.

Hiponatremia euvolémica
La hiponatremia euvolémica es más comúnmente causada por SIADH, pero también puede ser causada por hipotiroidismo y deficiencia de glucocorticoides. La
euvolemia se diagnostica mediante los hallazgos de la historia clínica y el examen físico, los niveles séricos bajos de ácido úrico, una proporción de nitrógeno ureico
en sangre de urea normal y una mancha de sodio en orina superior a 20 mEq por L. La terapia diurética puede elevar artificialmente el sodio en orina, mientras que
Una dieta baja en sal puede disminuir artificialmente el sodio en la orina, lo que enturbia el diagnóstico de hipovolemia frente a la euvolemia. El tratamiento
generalmente consiste en la restricción de líquidos y la corrección de la causa subyacente. La restricción de líquidos debe limitarse a 500 ml menos que el volumen
13
urinario diario. La ingesta de sal y proteínas no debe ser restringida. Los factores predictivos de fracaso con restricción de líquidos incluyen osmolalidad urinaria
superior a 500 mOsm por kg, volumen urinario de 24 horas inferior a 1,5 l, un aumento en el nivel de sodio sérico de menos de 2 mEq por litro en 24 a 48 horas, y un
13
sodio sérico Nivel inferior a la suma de los niveles urinarios de sodio y potasio. El estado del volumen puede ser difícil de determinar; por lo tanto, puede justificarse
11
un ensayo de fluidos intravenosos. Los niveles de sodio en pacientes con SIADH disminuirán aún más con la administración de líquidos por vía intravenosa. No se
14
recomienda el uso de demeclociclina (Declomicina) y litio debido a un mayor riesgo de daño.

Hiponatremia hipervolémica
La hiponatremia hipervolémica se produce cuando los riñones no pueden excretar el agua de manera eficiente. En los estados de sobrecarga de volumen, el volumen
efectivo de sangre arterial disminuye en comparación con el volumen venoso, lo que produce un exceso de secreción de ADH. Las causas más comunes de
hiponatremia hipervolémica son la insuficiencia cardíaca, la cirrosis y la lesión renal. El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente, la restricción de sodio y
13 , 14
líquidos y la terapia diurética para aumentar la excreción de agua sin solutos. Un ensayo controlado aleatorio de 46 pacientes con insuficiencia cardíaca mostró
19
que la restricción de la ingesta de líquidos a 1 litro por día mejoró la calidad de vida 60 días después del alta.

Hiponatremia sintomática severa

La hiponatremia sintomática grave se produce cuando los niveles de sodio disminuyen en menos de 24 horas. Los síntomas graves (p. Ej., Coma, convulsiones)
generalmente ocurren cuando el nivel de sodio cae por debajo de 120 mEq por L, pero puede ocurrir a menos de 125 mEq por L. La hiponatremia sintomática severa
debe corregirse rápidamente porque puede provocar edema cerebral, neurología irreversible Daño, paro respiratorio, hernia del tronco encefálico y muerte. El
tratamiento incluye el uso de solución salina hipertónica al 3% infundida a una velocidad de 0,5 a 2 ml por kg por hora hasta que los síntomas se resuelvan. En este
momento, los vaptanos no tienen ningún papel en el tratamiento de la hiponatremia sintomática debido a la posibilidad de una sobrecorrección de sodio y
13
fluctuaciones de sodio variables. Es posible que se necesiten diuréticos de asa en pacientes con hiponatremia sintomática concurrente y sobrecarga de volumen. La
12 - 14
tasa de corrección de sodio debe ser de 6 a 12 mEq por L en las primeras 24 horas y 18 mEq por L o menos en 48 horas. Un aumento de 4 a 6 mEq por L
20
suele ser suficiente para reducir los síntomas de la hiponatremia aguda. La corrección rápida de sodio puede dar lugar a desmielinización osmótica (anteriormente
denominada mielinólisis central pontina). La sobrecorrección es común y generalmente es causada por una diuresis rápida secundaria a la disminución de los niveles
de ADH. Se debe hacer todo lo posible para no corregir en exceso los niveles de sodio. Un estudio de 25 pacientes con síntomas graves y niveles de sodio inferiores
a 120 mEq por litro mostró que el tratamiento concomitante con una dosis basada en peso de solución salina al 3% y 1 a 2 mcg de desmopresina cada seis a ocho
21
horas dio lugar a una tasa de corrección de 3 a 7 mEq por L por hora sin causar sobrecorrección. Otro estudio utilizó un bolo de 100 ml de solución salina al 3%
infundido durante 10 minutos en corredores de maratón; Los síntomas mejoraron sin sobre corregir. Este método incrementó los niveles de sodio en 1.5 a 2.0 mEq
13, 22 , 23 Las
por L por hora. pautas de la Sociedad Europea de Endocrinología recomiendan la infusión de una dosis de 150 ml de solución salina al 3% durante 20
14
minutos, con monitoreo de sodio cada 20 minutos hasta que los síntomas se resuelvan. Este régimen puede repetirse si el paciente permanece sintomático o hasta
13 , 14 , 20 - 23
que se alcance el objetivo de sodio objetivo de 5 mEq por L ( Figura 2 [ corregido (https://www.aafp.org/afp/2015/0915/p430b.html) ] ) .

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Tratamiento de la hiponatremia sintomática severa

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Figura 2.

Algoritmo para el tratamiento de la hiponatremia sintomática severa.

,
Información de las referencias 13 14 y 20 a 23 .

Vaptanos
Los vaptanos (conivaptán [Vaprisol] y tolvaptán [Samsca]) son antagonistas de los receptores de vasopresina aprobados para el tratamiento de pacientes
hospitalizados con hiponatremia hipervolémica e euvolémica grave (tabla B) . Sin embargo, su uso en el tratamiento de la hiponatremia es controvertido. Varios
24
ensayos han demostrado que los vaptanos aumentan los niveles de sodio en pacientes con cirrosis e insuficiencia cardíaca. En el estudio de eficacia del
antagonismo de vasopresina en la insuficiencia cardíaca con Tolvaptan, los pacientes con hiponatremia e insuficiencia cardíaca que recibieron tolvaptan tuvieron una
25
reducción asociada en la morbilidad y mortalidad cardiovascular, aunque hubo varias variables de confusión y es necesario realizar más estudios. El estudio de
niveles ascendentes de tolaptaptán en ensayos de hiponatremia (SALT) demostró un aumento de los niveles de sodio con tolvaptán en pacientes con SIADH, cirrosis
26
e insuficiencia cardíaca. Una extensión de estos estudios, el ensayo SALTWATER, mostró que el uso a largo plazo de tolvaptán es seguro y eficaz para aumentar
27 , 28
los niveles de sodio, aunque este estudio no especificó subgrupos. Independientemente de su efectividad en el aumento de los niveles de sodio, los vaptanos,
29 , 30
específicamente el tolvaptán, no deben usarse en pacientes con insuficiencia hepática porque pueden empeorar la función hepática. La Sociedad Europea de
Endocrinología recomienda el uso rutinario de vaptans, citando una falta de reducción en las tasas de mortalidad en general y un mayor riesgo de sobrecorrección
14
rápida. Se necesitan más estudios para aclarar el papel de los vaptanos.

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Tabla B.
Resumen de los vaptanos
FÁRMACO CONIVAPTAN (VAPRISOL) TOLVAPTAN (SAMSCA)

Indicaciones Uso a corto plazo para pacientes hospitalizados con hiponatremia hipervolémica o euvolémica Aprobado para su uso hasta por 30 días para
asociada con insuficiencia cardíaca o síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética con la hiponatremia hipervolémica o euvolémica
sodio <125 mEq por L asociada con insuficiencia cardíaca o
síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética con sodio <125 mEq
por L

Dosificación 20 mg por vía intravenosa (en 100 ml de solución de dextrosa al 5%) infundidos durante 30 minutos 15 mg por vía oral una vez al día; después de
como dosis de carga, seguido de una infusión continua de 20 mg durante 24 horas durante dos a 24 horas puede aumentar a 30 mg una vez al
cuatro días; puede aumentar a 40 mg en 24 horas; no exceder de cuatro dias día, luego valorar a la concentración de sodio
deseada (máximo de 60 mg por día)

Pacientes con insuficiencia hepática moderada: 10 mg infundidos durante 30 minutos como dosis de
carga, seguidos de una infusión continua de 10 mg durante 24 horas (0,42 mg por hora) durante dos a
cuatro días; puede aumentar hasta una dosis máxima de 20 mg en 24 horas (0.83 mg por hora) si el
sodio sérico no aumenta lo suficiente; no exceder de cuatro dias

Farmacodinamica Metabolizado por el CYP3A4. Metabolizado por el CYP3A4.

Vida media: de cinco a ocho horas. Inicio: de dos a cuatro horas.

Excreción: heces (83%), orina (12%, principalmente como metabolitos) Pico: de cuatro a ocho horas.

Vida media: cinco a 12 horas.

Excreción: heces

La seguridad Efectos adversos: Efectos adversos:

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Hipernatremia
La hipernatremia se define como un nivel de sodio sérico superior a 145 mEq por L. Se asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad en el contexto de
31 , 32 La
pacientes hospitalizados. hipernatremia es causada por la pérdida neta de agua (aumento de la pérdida o disminución de la ingesta) o, rara vez, la ganancia
de sodio. Los pacientes con mayor riesgo incluyen aquellos con un mecanismo de sed deficiente o acceso restringido al agua (por ejemplo, aquellos con un estado
mental alterado, pacientes intubados, bebés, adultos mayores).

Los síntomas de la hipernatremia en los bebés pueden incluir taquipnea, debilidad muscular, inquietud, un llanto agudo, insomnio, letargo y coma. Las convulsiones
usualmente ocurren solo en casos de carga inadvertida de sodio o rehidratación rápida. En los adultos, los síntomas tienden a ser leves y pueden incluir anorexia,
debilidad muscular, inquietud, náuseas y vómitos. Es probable que se presenten síntomas graves con aumentos agudos en los niveles plasmáticos de sodio o en
concentraciones superiores a 160 mEq por L. La hipernatremia puede causar una contracción del cerebro, lo que ocasiona ruptura vascular y sangrado intracraneal.
33

ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO
La causa de la hipernatremia generalmente es evidente a partir de la historia clínica y el examen físico, y es típicamente la pérdida de agua (por ejemplo, pérdida
3 , 12 , 33 , 34
gastrointestinal, acceso restringido al agua) o ganancia de sodio ( Tabla 2 ) . Los pacientes a menudo son asintomáticos pero pueden presentar
irritabilidad, náuseas, debilidad, estado mental alterado o coma. La pérdida de agua puede ser pérdida de agua pura (por ejemplo, en la diabetes insípida) o pérdida
de líquido hipotónico (por ejemplo, pérdidas renales, gastrointestinales o cutáneas). La ganancia de sodio suele ser iatrogénica a partir de la infusión de soluciones
hipertónicas. Los estudios de laboratorio no son necesarios si la causa es evidente en la historia, pero se recomiendan controles frecuentes de electrolitos durante la
12 35
corrección. Cuando la causa no está clara, los estudios de laboratorio deben guiarse por el historial ( Figura 3 ).

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Tabla 2.
Diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipernatremia.
CONDICIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Hipernatremia hipovolémica

Pérdida de líquidos corporales (p. Ej., Quemaduras, Clínico Reemplazo de agua gratis
sudoración)

Uso diuretico Clinical Dejar de diurético

Pérdida gastrointestinal (p. Ej., Vómitos, diarrea, fístulas) Clinical Free water replacement

Lesión por calor Temperatura elevada, mioglobinuria, nivel elevado de creatinina. Fluidos intravenosos,
cuidados de apoyo.

Diuresis osmótica (p. Ej., Coma hiperosmolar no cetónica, uso Nivel de glucosa elevado; nivel de sodio a menudo elevado después de la Corregir el nivel de
de manitol, alimentación enteral) corrección glucosa, detener el
agente causal.

Post-obstrucción Clinical Cuidados de apoyo

Hipernatremia euvolémica

Diabetes insípida central Historia clínica de insulto al sistema nervioso central; Concentración urinaria Rara vez se requiere
tras la administración de desmopresina. tratamiento, a menos que
la sed esté alterada.

Fiebre Clinical Tratar la causa

subyacente

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Evaluación de la hipernatremia.

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Figura 3.

Algoritmo para la evaluación de la hipernatremia.

La diabetes insípida es causada por un defecto en la HAD, ya sea a nivel del sistema nervioso central (diabetes insípida central) o en los riñones (diabetes insípida
nefrogénica). La orina inadecuadamente diluida (osmolalidad inferior a 300 mOsm por kg) en el contexto de hipernatremia sugiere diabetes insípida. El
hiperaldosteronismo puede causar hipernatremia leve, pero rara vez es clínicamente relevante. La hiperglucemia también puede causar hipernatremia, incluso
36
después de la corrección de los niveles de glucosa.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipernatremia implica tratar la causa subyacente y corregir el déficit de agua. La determinación del estado del volumen y el cálculo del déficit total
de agua corporal son importantes (cuadro A) . Al corregir el déficit total de agua corporal, se debe utilizar agua oral o enteral siempre que sea posible. Cuando se
requieren fluidos intravenosos, se deben usar soluciones hipotónicas. La corrección excesiva rápida puede producir edema cerebral; por lo tanto, se debe utilizar la
33
menor cantidad de líquido posible. eTable C enumera el contenido de sodio de varios líquidos intravenosos.

En pacientes con rápido desarrollo de hipernatremia, el sodio se puede corregir rápidamente con solución salina isotónica o agua sin aumentar el riesgo de edema
12 , 36
cerebral. Una tasa de corrección de 1 mEq por L por hora se considera segura en estos pacientes. En pacientes con hipernatremia que se desarrollaron durante
un período más prolongado, el nivel de sodio debe corregirse a una tasa de 0.5 mEq por L por hora, con una disminución de no más de 8 a 10 mEq por L durante 24
33 , 36 , 37 33
horas. El nivel objetivo de sodio debe ser 145 mEq por L.

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eTable C.
Concentración De Sodio De Fluidos Intravenosos
FLUIDO CONCENTRACIÓN DE SODIO (MEQ POR L)

Dextrosa 5% 0

Dextrosa al 5% con cloruro de sodio al 0,2%. 34

Cloruro de sodio 0.45% 77

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FLUIDO CONCENTRACIÓN DE SODIO (MEQ POR L)

Solución de Ringer Lactada 130

Cloruro de sodio al 0.9% 154

Fuentes de datos : Se realizaron búsquedas en la base de datos Cochrane, Dynamed, PubMed, PEPID, Evidencia clínica, National Guideline Clearinghouse,
UpToDate y OVID utilizando los términos clave hiponatremia, hipernatremia, vaptans, diagnóstico y tratamiento. La búsqueda incluyó metanálisis, ensayos controlados
aleatorios, ensayos clínicos y revisiones. Fechas de búsqueda: 15 de noviembre de 2013; 1 de marzo de 2014; y 5 de octubre de 2014.

Las opiniones expresadas son las de los autores y no reflejan la política oficial del Departamento del Ejército, el Departamento de Defensa o el gobierno de los
Estados Unidos.

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Michael M. Braun, DO, es director de la residencia asociado de la Residencia de Medicina Familiar en Madigan Army Medical Center, Tacoma, Washington. ...

REFERENCIAS mostrar todas las referencias

1. Hoorn EJ, et al. Hiponatremia y mortalidad: ir más allá de las asociaciones. Soy J Kidney Dis . 2013; 62 (1): 139–149. ...

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