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Nombre :Rosangelica Teresa Castro Paredes

Nutrición clínica

Dra. Zully
DISLIPIDEMIAS

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre


caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia e
incrementos de las concentraciones de triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia

Son entidades frecuentes en la práctica médica, que acompañan a diversas


alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo, la
insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el síndrome metabólico (SM).

FISIOPATOLOGÍA

El transporte de los lípidos del intestino hacia los tejidos periféricos es conocido
como vías exógena. El transporte de los lípidos del hígado hacia los tejidos
periféricos es denominado como la vía endógena. El colesterol es transportado
predominantemente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por sus siglas en
inglés). En contraste, los triglicéridos son transportados en los quilomicrones (de
origen intestinal) y en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Ambos tipos
de lípidos son transportados en las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y
en los remanentes. La hipercolesterolemia puede ser explicada por la acumulación
de cualquiera de las partículas que contienen colesterol (LDL, IDL y remanentes).
La hipertriglicéridemia se debe al acumulo de las lipoproteínas que los transportan
(quilomicrones, VLDL y remanentes). La hiperlipidemia mixta (es decir, la
presencia de concentraciones altas de colesterol y triglicéridos) se debe, en la
mayoría de los casos, a la acumulación de varios tipos de lipoproteínas ricas en
triglicéridos o en colesterol.

Las concentraciones excesivas de lipoproteínas se deben a combinaciones de


producción excesiva de lipoproteínas (como sucede en la hiperlipidemia familiar
combinada) con defectos en los diversos pasos que determinan su catabolismo
(como sucede en la hipercolesterolemia familiar).

Metabolismo de las HDL

El colesterol HDL es un parámetro que permite estimar el transporte de colesterol


desde los tejidos periféricos hacia el hígado. Este proceso protege a la pared
arterial del acumulo de lípidos en las placas de ateroma.Los niveles bajos de
colesterol HDL es considerado como un factor de riesgo para tener
complicaciones cardiovasculares. El metabolismo de las HDL es mostrado en la
figura 3. Esta vía transporta el exceso de colesterol desde la periferia al hígado
para su excreción en la bilis. El hígado y el intestino producen HDL nacientes. El
colesterol libre es adquirido por macrófagos y otras células periféricas y
esterificado por LCAT (lecitin colesterol ayl transferesa), formando HDL madura. El
colesterol unido a HDL puede ser captado selectivamente por el hígado a través
del receptor SR-B1. Como alternativa, el éster de colesterol de las HDL puede ser
transferido por la enzima CETP (proteina de transferencia de esteres de
colesterol) desde las HDL hasta las VLDL y los quilomicrones, que luego pueden
ser captados por el hígado. Las concentraciones bajas de colesterol HDL pueden
ser debidas a disminución de la producción de las HDL (como sucede en la
Enfermedad de Tangier) o por incremento en el catabolismo de las mismas
(generalmente asociado a niveles altos de triglicéridos).

¿Cuáles son los mecanismos por los que las dislipidemias contribuyen al
desarrollo y la progresión de la aterosclerosis?

La aterogenicidad de la dislipidemia se debe principalmente a:

A) la acumulación de partículas en el plasma (como las lipoproteínas que


contienen la apoproteína B que tienen la capacidad de alterar la función del
endotelio y depositarse en las placas de ateroma y

B) a una concentración insuficiente de partículas (como las lipoproteínas de alta


densidad o HDL) que protegen contra el desarrollo de la aterosclerosis

Valores normales

Factores de riesgo:
ATP III IDENTIFICA TRES CATEGORIAS DE RIESGO

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

• En la ultima década, numerosos estudios epidemiológicos han demostrado


los efectos beneficiosos de planes de alimentación basados en alimentos
de origen vegetal sobre los factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular.

• Como también sobre la morbimortalidad. Muchos de los beneficios parecen


ser independientes de la disminución de las grasas saturadas y el
colesterol, la cual sugiere que los alimentos tendrán por si mismos efectos
positivos sobre la salud cardiovascular.

ALIMENTOS Y SUSTANCIAS CON EFECTO CARDIOPROTECTOR

En forma colectiva, los estudios realizados hasta el momento en pacientes


coronarios han mostrado que los planes de alimentación que contienen vegetales,
granos enteros, frutas, frutas secas, semillas, aceites vegetales y pescado tienen
marcados efectos cardioprotectores
LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN

-Ácidos grasos saturados:

Son aquellos que no presentan dobles ligaduras en su estructura. Se encuentran


en alimentos de origen animal y son grasas solidas a temperatura ambiente. Están
presentes básicamente en las carnes de todo tipo, grasas lácteas, fiambres y
embutidos

-Ácidos grasos insaturados

.Monoinsaturados (presentan una doble ligadura en su estructura) presentes


básicamente en el aceite de oliva, las frutas secas y la palta.}

-Poliinsaturados (posee 2 o mas dobles ligaduras). Se clasifican en dos grupos:

- Omega 3 (ácido linolénico):

- Omega 6 (acido linoleíco): aceites, vegetales, frulas secas, semillas

ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

ÁCIDOS GRASOS TRANS


COLESTEROL

En el caso del colesterol que se incorpora con los alimentos, si bien tiene efecto
hipercolesterolemiante a nivel plasmático, es mucho menor que el de las grasas
saturadas y los ácidos grasos trans. Se encuentra en los alimentos de origen
animal: carnes en general. huevo, manteca,lácteos ,embutidos y vísceras

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES DEL ATP III


RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMEINTO DE LA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Bibliografía:

Rodota L, Castro ME. Nutrición Clínica y Dietoterapia. Buenos Aires: Médica


Panamericana. 2012. ISBN: 978-950-06-0272-3