Artículos de Revisión – Vis medicatrix naturae : Homeostasis (primera parte)
Vis medicatrix naturaea: Homeostasis
(primera parte)
Autores:
Elsio S. Turchetto y Rubén L. Makinistian
Al sentirme ya a salvo,
experimenté una reacción emocional
que me apareció súbita y misteriosamente
y que intrigó profundamente mi curiosidad científica.
Mi cuerpo temblaba violentamente, como si tuviera frío.
1 parasimpática o colinérgica, se ha demostrado
Walter B. Cannon (1871-1945)
Introducción
Desde los trabajos de W.B. Cannon conocemos el
mecanismo que explica la capacidad del organismo
humano para responder (: adaptarse) a distintos
estímulos estresantes. En sus trabajos, atribuyó dicha
capacidad a las acciones coordinadas del Sistema
Nervioso Autónomo (SNA), del Sistema Nervioso Central
(SNC) y del Sistema Endócrino: habló de respuesta
neuro-hormonal.
En los últimos años, la comprensión del sistema del que
resulta la capacidad de adaptación se ha visto
complejizada por la observación de la participación, en
el mismo, de un componente que ha llegado a evaluarse
como primordial: el inmunológico. Lo que ha llevado a
que se hable de respuesta neuro-inmuno-hormonal y,
entonces, de respuesta inflamatoria.
En efecto, investigaciones en diversos campos de la
medicina han señalado que la inflamación cumple un rol
central en la respuesta al estrés, tanto agudo como
crónico (estímulo fugaz o persistente), y que, en dicha
respuesta inflamatoria, juegan dos componentes: uno
pro-inflamatorio y otro anti-inflamatorio, en alguna
clase de equilibrio (todavía no definitivamente
conocido) entre sí.
***
a
La fuerza curativa de la naturaleza (Hipócrates de Cos -460-
377 a.C.-).
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Ahora, recientes investigaciones han generado nuevos
conocimientos acerca del funcionamiento del SNA, y de
su relación con el componente inmunológico, que
permiten volver a considerarlo como una herramienta
central para la adaptación ante un estímulo (estrés).
Desarrollo
A- Funcionamiento del SNA
La descripción habitual del SNA como,
b
fundamentalmente, un sistema efector ante
situaciones estresantes, con dos vías complementarias
pero independientes, una simpática o adrenérgica y otra
insuficiente.
En primer lugar, se ha revalorizado al SNA
considerándolo no un sistema efector sino un sistema
c
de doble vía, esto es, con aferencias y eferencias:
receptor-efector; en segundo lugar, se ha establecido
que, tanto a nivel central como periférico, sus dos ramas
principales (simpático y parasimpático) se contactan y
d2
controlan mutuamente .
B- Relación del SNA con el componente inmunológico
La presencia de un componente inmunológico en la
respuesta del organismo al estrés fue inicialmente
3 4
propuesta por Hans Selye , quien lo describe
relacionado con la acción de las glándulas suprarrenales
(eje “hipotálamo-hipofisario-suprarrenal”) y,
específicamente, con la producción y liberación de
b
La idea del SNA como, fundamentalmente, un efector, llevó a
privilegiar a los núcleos centrales (tronco cerebral y región
paraventricular) por sobre sus porciones inferiores o plexos,
que fueron descritos como simples estaciones, ya sea de paso
o de sinapsis, sin funciones integradoras.
c
La incorporación del valor de las aferencias en el SNA marca
un cambio radical con respecto a su función, pues, valorizadas
las mismas, él deja de ser un mero efector de respuestas al
estrés para convertirse en un receptor (de estímulos [con su
‘exigencia’ al organismo a adaptarse])-efector (de respuestas
que culminen en tal adaptación).
d
En efecto, las investigaciones que demostraron la profunda
interrelación entre ambas ramas del SNA (particularmente, las
conexiones entre ellas a nivel de los plexos periféricos -que
convierte a los mismos en centros de coordinación-) y los
hallazgos de control de la respuesta simpática por acción de
terminales parasimpáticas, ha obligado a revalorizar la
coordinación periférica de las acciones del SNA.
Pág. 1
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e
corticoesteroides. No se le atribuyó al SNA ninguna
acción sobre este componente.
Luego, en la descripción original que se hizo de la
cascada pro-inflamatoria/anti-inflamatoria de la
respuesta inflamatoria (: componente inmunológico) al
estrés, tampoco se hizo mención a que el sistema
nervioso autónomo interviniera en ella (al menos, no
f56
con un efecto relevante -solamente secundario-) .
Pero, estudios recientes han permitido relacionar, en la
respuesta al estrés, la cadena de eventos inmunológicos
con las acciones del SNA (observándose que éste
conduce hacia los centros neurales la información que
g 7 8
implica el hecho de que ella se haya disparado , y
h 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
regula su amplitud ).
Every stress leaves an indelible scar,
and the organism pays for its survival after a stressful
situation
by becoming a little older.
Hans Selye (1907-1982)
e
En los últimos años, otras hormonas (Prolactina, Hormona de
crecimiento, Glucágon, etc.) han demostrado tener efectos
sobre el componente inmune.
f 6
Desde un primer momento, las moléculas inflamatorias*
demostraron tener la capacidad de estimular los núcleos del
SNC y del SNA encargados de la respuesta al estrés, por lo que
fueron llamadas “inmunotransmisores”.
* Las moléculas pro-inflamatorias más relevantes en la
respuesta al estrés son: Interleuquina-1 (IL-1), IL-2, IL-6, IL-12,
Factor de Necrosis Tumoral α (TNF α), γ-interferón (IFN). Las
moléculas anti-inflamatorias más relevantes son: el
antagonista del receptor de la IL-1 [IL-1 ra], el factor
transformador del crecimiento beta [TGF-ß], y las IL-4, IL-10,
IL-11, IL-13.
g
La ruta aferente es parasimpática (vía el nervio Vago).
h
La ruta eferente es parasimpática y simpática. El
parasimpático posee efectos anti-inflamatorios (“vía
colinérgica anti-inflamatoria”); y el simpático* posee efectos
pro-inflamatorios, aunque su estímulo también puede tener
efectos anti-inflamatorios.
* Es interesante el hecho de que la distribución y densidad de
las terminales simpáticas en los tejidos no es estable, sino que
cambian en reacción a los cambios del medio -interno- local
(como, por ejemplo, la concentración de citoquinas**).
** De esta forma, el sistema simpático influencia las células
del sistema inmune (glóbulos blancos) y éstas, vía sus
moléculas inflamatorias (ej.: citoquinas), influencia la acción
del mismo.
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Inclinaos ante los hechos,
disponeos a desechar toda idea preconcebida,
seguid humildemente la ruta que la naturaleza marca, o
jamás sabréis nada.
Thomas Huxley (1825-1895)
Publicado el 24 de julio de 2012 en
http://www.medicosdelconlara.org
1
Cannon, Walter B. (1945) The way of an Investigador: A
Scientist’s Experiences in Medical Research, W.W. Norton, New
York. (Para accede a una revisión de la obra de W.B. Cannon,
ver “Walter B. Cannon y la “muerte vudú”: una exploración en
las fronteras de la biomedicina”, tesis doctoral presentada en
la Universidad Nacional de Buenos Aires por el Lic. Hugo
Abate). http://www.fmv-uba.org.ar/tesis/tesis01/tesis.htm
2
PACAP is Implicated in the Stress Axes. H. Hashimoto, N.
Shintani, M. Tanida, A. Hayata, R. Hashimoto and A. Baba.
Current Pharmaceutical Design, 2011, 17, 985-989
3
Hans Selye. "A Syndrome Produced by Diverse Nocious
Agents," Nature (vol. 138, July 4, 1936, p. 32)
4
Selye H. The stress of life. New York: McGraw-Hill, 1956.
5
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sépticos. R. de Pablo Sánchez, J. Monserrat Sanz, A. Prieto
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