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Tema 3: sangre 1

Resumen: Tema Inmunidad


1.-Introducción:

La inmunidad es un mecanismo fisiológico destinado a la


protección del organismo. Se distingue habitualmente entre:

-Inmunidad innata: aquella inmunidad que no es especifica


frente a un agente, es relativamente débil pero muy rápida.

-Inmunidad adquirida: se trata de la inmunidad que se desarrolla


contra un agente especifico tras un primer contacto. Tarda mas en
actuar pero es mas potente y esencial para la supervivencia del
organismo.

Ademas hay barreras naturales no especificas físicas, químicas y


biológicas(piel, lisozima y flora comensal por ejemplo) que son la
primera protección.

2.-Inmunidad innata:

Los principales responsables de la respuesta innata son:

-Proteinas del complemento: proteínas capaces de unirse a los


agentes extraños y lisarlos o actuar como agentes quimiotacticos
(opsonizacion) para fagos. Se activan por tres vías (via clásica,
alternativa y la de las lectinas)

-Celulas: donde destacamos las células de la serie granulocitica,


los macrófagos, las células dendríticas y los natural killers.
Estas células tienen receptores PRR que reconocen moléculas de los
patógenos y proteínas del complemento.
Tema 3: sangre 2

2.1.-Serie granulocitica:

-Neutrofilos: los mas abundantes, son la principal defensa contra


bacterias. Sus granulos tienen potentes agentes microbicidas.

-Eosinofilos: atacan a los parasitos, sus granulos contienen


potentes cititoxicos y neurotóxicos. Dañan la membrana del
parasito.

2.2.-Macrofagos y células dendríticas:

Las dos forman parte del sistema retículo endotelial y son células
presentadoras de antígenos.

-Macrofagos: los monocitos diferenciados en el tejido, actúan como


centinelas. Cuando uno de sus receptores es activado por un
microorganismo se activa. La activación produce que aumente su
capacidad fagocitaria y además libera citocinas y quimiocinas.

Las citocinas y quimiocinas producen un aumento de la


permeabilidad de los vasos lo cual facilita el paso de proteínas y
neutrofilos al foco de la infección.

Al contrario que los neutrofilos su vida es prolongada y además


tienen mecanismos contra bacterias, virus y protozoos.

-Celulas dendríticas: son centinelas de los tejidos con proyecciones


alargadas en el cuerpo o dendritas. Al igual que los macrófagos
son fagos pero cuando fagociten o pinociten un antígeno
migraran al ganglio linfático mas cercano para presentar los
antígenos a los linfocitos T vírgenes para que se diferencien en
efectores.
Tema 3: sangre 3

2.3.-Los Natural Killers

Son células que comparten progenitor con los linfocitos pero no


expresan TCR ni maduran en el timo.

Se encargan de destruir las células infectadas por virus o


cancerígenas. Las células infectadas o cancerígenas suelen
expresar menos MHCI el cual se une a los receptores inhibitorios de
la NK mientras que además expresan partículas que reconocen los
receptores de activación de las NK.

Aunque es innata en ocasiones presenta memoria.

3.-Respuesta inmunitaria adquirida:

Es llevada a cabo por los linfocitos y tarda un tiempo en actuar


pero es mas potente. Se distinguen 2:

-Respuesta humoral: llevada a cabo por los linfocitos B y sus


anticuerpos.

-Respuesta celular: por linfocitos T.

4.-Linfocitos T:

Linfocitos predominantes (60-80%) presentan TCR y son


activados por las células presentadoras de antígenos.Una vez
activados van al timo y maduran en el. Pueden ser de dos tipos:

Linfocitos T:citotoxicos(CD8): pueden producir la apoptosis de la


celula diana, o en su defecto rompen su membrana con perforinas.
Se encargan de parasitos intracelulares. Necesitan colaboración De
TH1.

Linfocitos T coadyuvantes(CD4): son auqellos que cooperan con


otra células, pueden ser:

+TH1:Se dirigen a antígenos intracelulares y liberan


interferon gamma e interleucina-2.
Tema 3: sangre 4

+TH2: activan a linfocitos B, secretan interleucinas 4 y 5


y su principal objetivo son los parasitos extracelulares.

3.2.-Linfocitos B:

Los linfocitos bursadependientes son los responsables de la


repuesta humoral y maduran en la medla osea. En contacto con
un antígeno a traves de su receptor BCR (IgM monomerica) hace
que se diferencien en células plasmáticas o células de memoria y
proliferan en los órganos secundarios (expansión monoclonal). No
necesitan presentadores de antígeno pero en ocasiones necesitan la
colaboración de TH-2.

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