Penyakit autoimun kulit

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Artikel ini memberikan informasi dasar tentang topik kesehatan. Informasi dalam
artikel ini boleh digunakan hanya untuk penjelasan ilmiah, bukan untuk diagnosis diri
dan tidak dapat menggantikan diagnosis medis.
Perhatian: Informasi dalam artikel ini bukanlah resep atau nasihat
medis. Wikipedia bukan pengganti dokter.
Jika Anda perlu bantuan atau hendak berobat berkonsultasilah dengan tenaga kesehatan profesional.

Penyakit Autoimun Kulit adalah penyakit yang disebabkan oleh reaksi sistem kekebalan (sistem
imun) tubuh pada kulit dimana sel darah putih atau antibodi tubuh yang terlalu kuat sehingga
melawan jaringan tubuh sendiri atau protein ekstraselular [1]. Sistem imun tubuh terdiri atas sel darah
putih, antibodi, dan substansi lainnya yang berfungsi untuk melawan infeksi atau protein asing.
Sistem imun tubuh memiliki kemampuan untuk membedakan sel tubuh sendiri dan sel asing.
Namun, pada individu yang terkena penyakit auto-imun, sistem imun kehilangan kemampuan untuk
membedakan sel tubuh dengan sel asing sehingga sistem imun akan menyerang sel tubuh
sendiri [2][1]. Penyakit autoimun menyerang organ yang bervariasi. Salah satu organ yang dapat
diserang pada kasus autoimun adalah kulit. Penyakit autoimun pada lapisan
dasar epidermis ditandai dengan kerusakan pada jaringan ikat dan formasi vesikula pada
lapisan subepidermis [3].

Daftar isi
[sembunyikan]

 1Gejala Klinis
 2Proses Kejadian Penyakit
 3Diagnosa
 4Terapi
 5Lihat pula
 6Referensi

Gejala Klinis[sunting | sunting sumber]

Pemphigus foliaceus pada anjing: terjadi kerontokan rambut, kulit menjadi merah, dan gatal.

Terdapat berbagai gejala klinis pada kulit akibat penyakit autoimun, diantaranya penyakit kulit,
termasuk rasa gatal dan menggaruk yang menetap, lesi, luka, lepuh, dan kerusakan kulit lainnya
serta kehilangan pigmen kulit [2]. Terdapat dua kasus penyakit autoimun yang sering ditemukan
yaitu Discoid lupus erythematosus (DLE) dan Pemphigus. Discoid lupus erythematosus dapat
berkembang menjadi Systemic Lupus Erythematosus (SLE) [4].
Tahap awal DLE ditandai kehilangan pigmen kulit, kulit menjadi merah, dan luka pada hidung [4].
Palatum-nasale yang seharusnya kasar menjadi halus, selain itu dapat terjadi erosi, ulserasi, dan
luka pada palatum nasale, nostril, cuping hidung, sekitar mata dan telinga [4]. Bekas-bekas luka
dapat ditemukan pada kasus kronis dan parah. [4].
Lesi Pemphigus vulgaris biasanya sangat jelas ditemukan pada rongga mulut.[4] Kadangkala gejala
ditandai dengan limpadenopati, tidak mau makan, kelemahan, demam dan sepsis.[4] Pemphigus
foliaceus biasanya menyerang telinga dan wajah.[4] Gejala awal ditandai dengan depigmentasi
pada palatum nasale, celah pada dorsal mulut, periokular dan telinga, gatal, rasa sakit dan
kelemahan tubuh dapat ditemukan pada kasus-kasus tertentu [4]

Proses Kejadian Penyakit[sunting | sunting sumber]

Terdapat dua mekanisme toleransi sistem imun.[3] Mekanisme pertama yaitu seleksi secara positif
oleh timus, dimana yang dipilih hanya sel T yang dapat mengenali peptida
pada molekul Histocompatability Complex (MHC) [3]. Mekanisme kedua yaitu seleksi negatif, dimana
sel T yang mengenali antigen-sendiri dengan afinitas yang terlalu tinggi dihapus melalui
proses apoptosis dan tidak diizinkan untuk memasuki sirkulasi tubuh. Mekanisme yang menginduksi
sistem autoimun pada kulit berkaitan dengan MHC dan gen apoptosis [3].
Beberapa mekanisme yang berkaitan dengan penyakit autoimun pada kulit yaitu[3]:

1. pelepasan antigen asing

2. keberadaan faktor samar dari protein intraselular selama proses inflamasi
3. aktivasi Sel T yang diinduksi oleh keberadaan antigen sendiri
4. mimikri molekular oleh fragmen peptida tertentu oleh agen infeksius terhadap protein induk
5. reaksi imunologis melawan antigen-sendiri yang dimodifikasi.

Diagnosa[sunting | sunting sumber]

Penyakit autoimun dapat didagnosa berdasarkan keluhan penderita, gejala klinis, hasil sitologi,
hasil mikrobiologi yang umumnya negatif terhadap jamur dan bakteri, berbagai diagnosa imunologis,
dermatohistopatologi, dan demonstrasi autoantibodi pada jaringan [5]. Diagnosa penyakit autoimun
sebaiknya dilakukan dengan biopsi. [4] Biopsi ini biasanya dilakukan apabila hasil kerokan kulit
negatif terhadap infeksi bakteri dan fungi, serta hewan telah diberikan terapi antibiotik namun luka
tanpa mikroorganisme tetap ditemukan pada pemeriksaan ulang sesudah terapi.[4] Dalam
melakukan biopsi, hal-hal yang harus diperhatikan yaitu pemilihan lesi yang tepat, teknik biopsi, dan
interpretasi biopsi. [4]. Demonstrasi keberadaan autoantibodi pada kulit melalu teknik
pewarnaan imunoflorosen merupakan teknik yang bermanfaat namun umumnya tidak terlalu
diperlukan [5].

Terapi[sunting | sunting sumber]

Konsep terapi penyakit autoimun kulit yaitu mengontrol penyebab respon sistem autoimun (tahap
induksi) atau mengontrol efek dari penyakit autoimun (tahap peradangan).[5] Kontrol terhadap
komponen penginduksi biasanya merupakan obat-obat sitotoksik, seperti
agen alkil atau antimetabolit, serta glukokortikoid pada dosis tinggi dalam waktu
lama.[5] Pemberian dosis tinggi dapat mengurangi efek negatif akibat pemberian obat dalam jangka
panjang, misalnya akibat glukokortikoid.[5]Beberapa obat yang sering digunakan untuk terapi
penyakit autoimun kulit, yaitu glukokortikoid, obat sitotoksisk, azathioprine, krisoterapi, siklosporin,
tetrasiklin, doksisiklin, niasinamid. [5].
Glukokortikoid merupakan obat yang paling sering digunakan dalam terapi penyakit autuimun
kulit [5]. Contoh golongan ini yaitu prednisone dan prednisolon [5]. Glukokortikoid bekerja pada
reseptor yang memparalisiskan makrofaga, menghambat kemotaksis sel radang terhadap jaringan,
dan bekerja berlalawanan terhadap autoantibodi.[5] Beberapa efek samping pemberian
glukokortikoid yaitu polidipsia, poliuria, polifagia, luka pada lambung, radang pankreas, dan infeksi
sekunder [5].
Contoh obat sitotoksik yaitu agen alkil (misalnya siklofosfamida, Klorambusil) dan antimetabolit yang
digunakan untuk menurunkan produksi antibodi.[5] Klorambusil lebih sering digunakan dibandingan
Siklofosfamida karena memiliki efek samping yang lebih ringan. Azathioprine merupakan agen anti-
metabolit (analog dengan purin) [5].
Krisoterapi menggunakan garam emas. Emas mengkonjugasi substrat lain seperti gula [5]. Emas
dapat menghambat kemotaksis sel radang, menurunkan produksi antibodi, menghambat
komplemen pengaktivasi, dan menurunkan fagositosis.[5] Efek sampingnya dapat berupa eritrema,
eosinofilia, dan trombositopenia.[5] Siklosporin merupakan makrolida fungal yang menghambat
aktivasi interleukin-2.[5] Efek sampingnya berupa radang lambung dan usus, gingival hiperplasia,
papillomatosis, nefrotoksikosis, dan infeksi sekunder [5].
Tetrasiklin menekan kemotaksis leukosit dan sinergis dengan Niasinamid.[5] Niasinamid
menghambat IgE-mediated mast cell degranulation dan menurunkan pelepasan protease oleh
leukost [5]. Doksisiklin dapat berfungsi sebagai imunomodulator [5]. Kombinasi ini sangat baik dan
relatif murah, namun tidak dianjurkan untuk kasus penyakit autoimun yang parah.[5] Kombinasi terapi
ini dianjurkan pada kasus yang ringan, seperti diskoid lupus dan lupoid onikodistrofi [5].