UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Nombre de los autores: Bruna Paredes, Lenin Sánchez, Tania Tinoco

Grupo: 14

Fecha: 14/12/2018

Curso: Sexto Semestre

Tema: Herpesvirus generalidades, infecciones clínicas (signos clínicos,

transmisión, epidemiologia, patogénesis, patología, diagnóstico
diferencial, control y vacunación).

Introducción

Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpei,
que significa reptar, haciendo alusión a la facultad de ser fácilmente contagiados, transmitidos
de un individuo a otro y de la recurrencia crónica (Koelle; Lawrence, 2003).

Los herpesvirus pueden sobrevivir de una generación a otra mediante el establecimiento de

infecciones latentes, desde las cuales el virus se reactiva y se elimina periódicamente. Estas
infecciones también son de carácter recurrente ya que la reactivación del herpesvirus es
generalmente intermitente y se encuentra asociada a condiciones de estrés e inmunodepresión
(Fenner, y otros, 1999).

Esta familia está ampliamente distribuida en la naturaleza. Prácticamente, todas las especies
animales han adaptado algún virus de esta familia. Cerca de 100 tipos diferentes de herpesvirus
han sido caracterizados y encontrados en diversas especies animales, incluyendo al ser humano,
especie en la cual se han encontrado 8 tipos diferentes.

Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gamma
herpesvirinae, basados en propiedades biológicas.

Herpesvirus humano Grupo Enfermedad

Herpes simple tipo 1 Gingivoestomatitis herpética, herpes labial,

Alphaherpesvirinae
HSV-1 queratoconjuntivitis herpética

Herpes simple tipo 2 Herpes genital, causa vesículas y úlceras

Alphaherpesvirinae
HSV-2 genitales.
 Virus Varicela Zoster
Alphaherpesvirinae Herpes zoster y varicela.
VZV

Virus Epstein-Barr Mononucleosis infecciosa (enfermedad del

Gammaherpervirinae beso, fiebre de los enamorados), linfoma de
EBV Burkitt y carcinoma nasofaríngeo.

Citomegalovirus Mononucleosis, hepatitis y otras

Betaherpesvirinae enfermedades infecciosas sobre todo en
HCMV inmunodeprimidos.

Herpesvirus tipo 6 Virus de la roséola infantum, exantema

Betaherpesvirinae
HHV-6 súbito de la infancia.

Herpesvirus tipo 7
Betaherpesvirinae Provoca los mismos síntomas que HHV-6
HHV-7

Herpesvirus tipo 8
Gammaherpervirinae Sarcoma de Kaposi Herpesvirus
HHV-8

Subfamilia Virus Enfermedad

Herpesvirus Bovino 1 Rinotraqueitis infecciosa, vulvovaginitis,

BoHV-1 balanoprostitis, abortos

Herpesvirus Bovino 2 Mamilitis bovina y enfermedad cutánea

BoHV-2 pseudo-grumosa

Herpesvirus Bovino 5
Encefalitis
Alphaherpesvirinae BoHV-5

Herpesvirus Caprino 1
Conjuntivitis, enfermedad respiratoria
CpHV-1

Herpesvirus Porcino 1
Pseudorabia
PHV-1

Herpesvirus Equino 1 Aborto

 EHV-1

Herpesvirus Equino 3
Exantema coital
EHV-3

Herpesvirus Equino 4
Rinoneumonitis
EHV-4

Herpesvirus Canino 1 Enfermedad hemorrágica mortal en

cachorros de menos de dos o tres semanas
CHV-1 de edad

Herpesvirus Felino 1
Rinotraqueitis viral felina
FHV-1

Herpesvirus Aviar 1
Laringotraqueitis
GaHV-1

Alphaherpesvirinae Herpesvirus Aviar 2

Enfermedad de Marek
GaHV-2

Herpesvirus en Patos 1
Peste de los patos
EVP

Herpesvirus del simio 1 Virus neuroléptico

Herpesvirus Equino 2
Enfermedad respiratoria
EHV-2
Betaherpesvirinae
Herpesvirus Porcino 2
Rinitis de inclusión corporal
PHV-2

Herpesvirus Ancelafinos
Gammaherpervirinae Fiebre catarral maligna bovina
1

Generalidades

Los herpesvirus están constituidos por una estructura bien definida, con una doble cadena de
ADN lineal, rodeada por una cápside icosaédrica que contiene 162 capsómeros. Esta, a su vez,
se rodea de un tegumento que contiene entre 15
y 20 proteínas y que está en contacto directo con
una envuelta que contiene numerosas
glicoproteínas las cuales forman proyecciones y
dan la capacidad de adherencia, penetración y
difusión del virus en la célula. La replicación
ocurre a nivel del núcleo.

El virión tiene un diámetro de 150-250 nm debido

a la pleomorficidad.

Son bastante sensibles a la desecación y a pH menor a 3 y mayor a 9. El virus se inactiva con

solventes lipídicos y detergentes, presenta relativa inestabilidad a la temperatura ambiente.
(Pickering Larry K., Peter Georges, 2001).

Replicación viral

1. Fase de entrada: el virus se une a la superficie celular a través de receptores celulares

específicos. A continuación se produce la fisión de la envuelta viral con la membrana
plasmática de la célula.
2. Penetración: la nucleocápside se libera en el citoplasma, la cápside migra a través del
mismo y es degradada por las enzimas lisosomales, dando lugar a la liberación del ácido
nucleico en el núcleo.
3. Replicación viral: se produce la codificación de proteínas implicadas en la síntesis del
ADN viral y en la formación de viriones. Las copias de ADN viral replicadas se unen a las
proteínas de estructura que migran hacia el núcleo, donde se ensamblan.
4. Liberación de viriones: Las nucleocápsides completas salen del núcleo y se envuelven
con membranas nucleares. Los viriones atraviesan el citoplasma celular por el retículo
endoplásmico y finalmente la célula termina siendo destruida (Koelle; Lawrence, 2003).

Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR)/IPV/IPB

Es causada por el herpesvirus bovino tipo 1 (HVBo-1). Es una enfermedad del ganado bovino
doméstico y salvaje. Presenta mortalidad baja pero morbilidad alta, y la mayoría de infecciones
siguen un curso subclínico.

Se ha clasificado a HVBo-1 en tres genotipos: HVB 1.1 que se asocia a la enfermedad

respiratoria, BHV 1.2 generalmente con las infecciones genitales y BHV 1.3 causa la enfermedad
neurológica (encefalitis). Este último ha sido reclasificado como HVBo-5.

IBR es capaz de reactivarse cuando las vacas infectadas con anterioridad, y que aun albergan
la infección vírica, se estresan por enfermedades infecciosas, por transporte, por vacunaciones,
o por corticoesteroides (Fenner, y otros, 1999).
Patogenia

BoHV-1 entra por la cavidad nasal, orofaringe, ojos y tracto genital. Produciéndose la primera
replicación en las células epiteliales de las puertas de entrada. Posteriormente infecta a los
monocitos, macrófagos y linfocitos, los cuales funcionan como vehículos de difusión sistémica a
los diferentes tejidos del animal. El virus ingresa a los axones celulares de las terminaciones
nerviosas y vía axonal alcanza los cuerpos neuronales del ganglio trigémino, lugar donde se
establece en latencia (Fidalgo, Rejas, Ruiz de Gopegui, & Ramos, 2003).

Síntomas

 Forma respiratoria

Tiene un periodo de incubación de 5 - 10 días y se caracteriza por presentar fiebre elevada de

40,5 a 42,2 C°, respiración rápida y superficial (40 – 80 respiraciones/min), secreción nasal
serosa abundante que se vuelve mucopurolenta en 72 horas.Tos dolorosa, marcada hiperemia
nasal (enfermedad de la nariz roja), formación de costra necrótica en hocico (Fenner, y otros,
1999).

Hallazgos postmortem

Se observa rinitis, laringitis y traqueítis (Fidalgo, Rejas, Ruiz de Gopegui, & Ramos, 2003).

 Forma conjuntival

Coexiste con la forma respiratoria y observa inflamación intensa de la conjuntiva acompañada

de secreción ocular serosa unilateral o bilateral que se vuelve mucopurolenta en 2 a 4 días.
Además se presentan placas multifocales de color blanco. En la córnea solo presenta edema
pero sin ulceraciones (Fenner, y otros, 1999).
  Forma genital

En ganado gestante sin inmunización, provoca abortos esporádicos, los fetos son abortados
entre el quinto mes y el término de la gestación.

-Hembras: lesiones en los genitales externos, específicamente vulvovagintis pustular infecciosa

(IPV)

-Toro: lesiones inflamatorias a nivel del pene y prepucio, balanopostitis infecciosa (IPB).

En ambos casos las lesiones van acompañadas de enrojecimiento, edema y presencia de

pústulas o úlceras mucopurulentas, tanto en la mucosa de la vulva como del pene (Fenner, y
otros, 1999).

 Forma nerviosa

Produce encefalitis. En terneros recién nacidos o jóvenes (3 meses) pueden presentar signos
nerviosos como debilidad, incordinación, temblor muscular, ceguera, marcha en círculos y
muerte neonatal (Fenner, y otros, 1999).

Transmisión

• De forma directa por aerosoles o por contacto directo con animales infectados, a partir de
secreciones respiratorias, oculares y del tracto reproductivo.

• El virus puede ser transmitido por el semen durante la monta natural o inseminación
artificial e incluso durante la transferencia de embriones (Posado, Bartolomé, San Miguel,
& García, 2013).

Epidemiologia

El virus tiene una distribución mundial, pero se ha erradicado de varios países europeos y otros
disponen de programas activos de erradicación.

Diagnostico

• Aislamiento viral: cultivos celulares inoculados con muestras de exudados nasales,

oculares, genitales. Identificación del agente mediante pruebas inmunohistoquímicas.

• Detección de antígeno viral: detección del antígeno viral en tejidos frescos, muestras
de fluidos nasales, oculares, genitales a través del uso de anticuerpos, mediante la
técnica de inmunofluorescencia (IF), inmunoperóxidasa (IP).
 • Detección del ácido nucleico viral: demostración del ADN del VHB-1 en muestras
clínicas.

• Detección de anticuerpos: formas diagnósticas más empleadas. Las de mayor uso son
la neutralización viral y ELISA (Posado, Bartolomé, San Miguel, & García, 2013).

Diagnóstico diferencial

Forma respiratoria

• Pasterelosis neumónica

• Fiebre catarral maligna

• Difteria en terneros

Forma genital

• Diarrea viral bovina (DVB)

• Brucelosis

• Neospora

Tratamiento

No existe un tratamiento curativo. Pero si existen infecciones secundarias de origen bacteriano

se pueden usar antibióticos para contralar la infección.

Control

1. Manejo sanitario

Se recomienda supervisar el movimiento de ganado evitando el ingreso de nuevos animales sin

conocer su estado sanitario, en caso de compra de animales nuevos, estos deben permanecer
en cuarentena.

Se recomienda realizar análisis serológicos a anuales para evaluar el estado de la enfermedad

en el hato ganadero.

2. Vacunación

Vacunas convencionales vivas y muertas. La vacunación se realiza dos veces al año, a partir
de los dos meses y medio de edad del animal. (Posado, Bartolomé, San Miguel, & García,
2013).
 Pseudorrabia
La Pseudorrabia o Enfermedad de Aujeszky es producida por el Herpesvirus Suino 1 [SHV-1] y
se la considera económicamente importante en los cerdos. La enfermedad es altamente
contagiosa y el virus puede infectar a casi todos los mamíferos silvestres y domesticados
incluyendo bovinos, ovejas, cabras, gatos y perros (CFSPH, 2006).

Contagio

El virus se elimina en grandes cantidades mediante exudados nasales y saliva, heces y, en menor
cantidad, a través de la leche, la orina y el semen. Por lo que se puede transmitir por contacto
directo o sexual con otros cerdos, vía perinatal o transplacentaria o por fómites (CReSA, s.f.).

Patogenia

La vía de entrada habitual del virus es la vía respiratoria. Luego invade el SNC a través de los
nervios olfatorio, trigémino y glosofaríngeo, y pasa a los ganglios linfáticos en los que se replica.
Finalmente se disemina por todo el torrente sanguíneo produciendo viremia (CReSA, s.f.).

Sintomatología

Existen 3 formas clínicas de pseudorrabia en los cerdos:

 Nerviosa: típica de los animales jóvenes (0-9 sem). Fiebre (hasta 41 ºC), vómitos e
hipersalivación, sintomatología nerviosa y muerte del 100 % de los neonatos y de un 10-
50 % de los animales destetados.
 Respiratoria: típica de cerdos en crecimiento y cebo. Fiebre, depresión, anorexia, rinitis,
estornudos y descarga nasal, tos ronca y respiración dificultosa.
 Reproductiva: típica de cerdas gestantes. Aborto (con o sin fiebre y anorexia),
reabsorción y retorno del celo, momificaciones y mortinatos, neonatos muy débiles
(mueren 24h).

O bien puede ser Inaparente (CReSA, s.f.).

Lesiones

Las lesiones macroscópicas no son frecuentes. Microscópicamente se observa:

meningoencefalitis difusa no purulenta. Y en otros órganos (tonsilas, ganglios linfáticos, pulmón,
glándula adrenal, músculo): áreas de necrosis y de células con cuerpos de inclusión
intranucleares (CReSA, s.f.).

Epidemiología

La enfermedad está ampliamente distribuida, con la excepción de África y Australia. Gran parte
de los países europeos son libres con o sin vacunación, dependiendo del caso. En América solo
Canadá es libre de la enfermedad (CFSPH, 2006).

Diagnóstico

Debido a que el diagnóstico clínico es dificultoso, se prefieren las técnicas laboratoriales tales
como:

 Aislamiento en cultivo celular o en animales de laboratorio, IF, PCR.

 Análisis serológicos: ELISA, Seroneutralización (CFSPH, 2006).
Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial se incluyen enfermedades que cursan con sintomatología nerviosa

o respiratoria y alta mortalidad:

 Enfermedad de Taflan-Teschen.
 Peste Porcina Clásica.
 Infección de virus de la encefalitis hemoaglutinante.
 Envenenamiento por mercurio y arsénico orgánico.
 Envenenamiento por sal.
 En bovinos, ovinos, perros y gatos, especialmente con rabia (CReSA, s.f.).

Control y prevención

No hay tratamiento.

Los programas de lucha, control y erradicación se basan en:

  Vacunación (Vacuna viva atenuada).
 Vigilancia epidemiológica.
 Control de la reposición.
 Restricciones al movimiento de animales (CReSA, s.f.).

Rinoneumonitis equina
Patogenia

Portal de entrada: Vías respiratorias.

Existen 2 tipos de virus que generan la enfermedad.

 Herpesvirus equino 4 [HV-4]: Afecta a las vías aéreas altas del tracto respiratorio y su
replicación es únicamente en la mucosa del epitelio y tej. linfoide de esta zona.
 Herpesvirus equino 1 [EHV-1]: Puede propagarse por el tracto respiratorio y otros
órganos. Así, pueden ocasionar abortos, muerte neonatal, mieloencefalopatía,
vasculopatía pulmonar o alteraciones oculares (Ruiz, 2004).

Signos clínicos

 Fiebre, Faringitis, laringitis, tos.

 Congestión de la mucosa nasal y secreción serosa o mucopurulenta.
 Edema en ganglios mandibulares
 Abortos y muerte de neonatos.
 Trastornos encefálicos.
 Afecciones oculares.
 Infección vasculotrópica pulmonar (Ruiz, 2004).
Epidemiología

Herpesvirus equino tiene una distribución amplia y es enzoótico en la mayoría de la población

equina. No es común en potros menores de 3 meses debido a la inmunidad pasiva (Villalba,
Varela & Llorente, s.f.)

Transmisión

Vía respiratoria tras el contacto con secreciones nasales o conjuntivales infectadas, o por el
contacto con fetos abortados, placentas y flujos uterinos (Villalba, Varela & Llorente, s.f.)

Diagnóstico

 Aislamiento viral
 IF, PCR, ELISA (Ruiz, 2004).

Diagnóstico diferencial

 Influenza equina.
 Rinovirosis.
 Adenovirosis (Ruiz, 2004).

Tratamiento

Es posible administrar un tratamiento para paliar los síntomas, más no

para eliminar el agente etiológico de la enfermedad. Es así que, se
pueden administrar AINES para reducir la fiebre e inflamación,
soluciones electrolíticas para corregir el desbalance hídrico y antibióticos
en el caso de existir infecciones secundarias (Villalba, Varela & Llorente,
s.f.)
Prevención

Un manejo adecuado, buena higiene y vacunación (Ruiz, 2004).

 Enfermedad de Marek
La Enfermedad de Marek (MD) es una enfermedad neoplásica de las aves causada por la
infección con un alfa-herpesvirus oncogénico. El virus de Marek (MDV) presenta una
distribución muy ubicua y es muy resistente en condiciones ambientales por lo tanto, es
prácticamente seguro que todas las aves están expuestas a cepas de MDV durante su vida, y
por tanto están infectadas. Pero sólo en unos pocos casos se desarrollará la enfermedad. La
infección que produce en las aves es persistente y pueden estar infectadas durante toda su vida.
El virus infecta células linfocitarias, que en algunos casos se transformarán en células tumorales
e infiltrado diferentes órganos y tejidos del animal (García, 2018).

Las gallinas y pollos son las aves más susceptibles a la infección y pueden desarrollar tumores,
aunque los pavos, codornices y faisanes y algunas especies de aves acuáticas también son
susceptibles a la infección (Soriano, 2013).

Transmisión

Se transmite por contacto directo e indirecto entre aves, por vía aerógena (polvo de plumas o
descamación celular) dado que el virus es eliminado por la descamación de los folículos de las
plumas. La eliminación de virus se inicia a los 14 días post infección y permanece en forma
indefinida. No existe transmisión vertical pero la contaminación de la cáscara puede transmitir el
virus a la progenie. Transmisión por insectos ha sido reportada. En ambientes contaminados el
polvo de plumas puede permanecer infeccioso por diversos meses a 25°C y por años a 4°C.
Dentro de las instalaciones avícolas, el virus se disemina rápidamente. (García, 2018)

Patogenia

La infección presenta normalmente cuatro fases siendo la primera una fase temprana productiva
restringida que causa cambios degenerativos primarios, una fase de infección latente, una
segunda fase productiva restrictiva que coincide con una inmunosupresión permanente y una
fase proliferativa final y se da de la siguiente forma: (García, 2018)

 Tras la inhalación el virus se replica en los macrófagos.

 Se dirige a los principales órganos linfoides, provocando citólisis en linfocitos B.
 Se produce una infección latente en linfocitos T consecuencia de proceso citolítico.
 La viremia persistente da lugar a una diseminación del virus por todo el organismo.
 La citólisis de células epiteliales conduce a la liberación de partículas del virus al ambiente
 Los pollos sensibles están predispuestos al desarrollo de tumores e inmunosupresión.
 Produce apoptosis de las células T y de los timocitos.
 Dando como resultado procesos neoplásicos en muchos órganos.
Signos y síntomas

En general, los signos clínicos varían según el síndrome observado. Estos incluyen:

Linfomas/parálisis: es un signo, pero no un síndrome realmente especifico. Se asocia a

disfunción del nervio periférico desde una paresia progresiva que avanza a una parálisis
asimétrica progresiva y luego una parálisis espástica completa de una o más extremidades.
Puede haber jadeo asociado a afectación del nervio vago. Pollos con linfomas pueden aparecer
clínicamente normales mientras otros están deprimidos o sufrir muerte repentina. También
pueden tener signos inespecíficos como anorexia y diarrea. En condiciones comerciales la
muerte ocurre por inanición y deshidratación debido a la incapacidad para alimentarse (García,
2018)

Síndrome neurológico persistente: Torticolis puede verse 3 a 4 semanas post infección a menudo
después de recuperarse de una parálisis transitoria. (García, 2018)

Afectación ocular: Se puede observar ceguera en uno o ambos ojos. (García, 2018)

Síndrome de mortalidad temprana: Hay una alta mortalidad dos semanas post infección
precedido por depresión y coma. Algunas aves presentan parálisis flácida del cuello.

Parálisis transitoria aguda /clásica: hay diversos grados de ataxia y parálisis flácida.

Las lesiones encontradas son principalmente linfomas en nervios y en vísceras. No se observan

cambios en el cerebro, pero si en los ganglios espinales los cuales pueden estar aumentados de
tamaño. Los nervios pueden mostrar una estriación pequeña o una decoloración gris/amarilla y
algunas veces un edema (García, 2018)

Diagnostico

Se basa en los signos clínicos y alteraciones:

En el diagnostico no sólo debe confirmar la enfermedad, sino que debe descartar otros síndromes
neoplásicas en las aves como puede ser la leucosis. Esto se puede hacer mediante un estudio
histopatológico, por tanto los tejidos que deben enviarse (remitir muestras en formol) deben
incluir aquellos que nos permitan diferenciar ambas enfermedades. Muestras: nervio ciático, piel,
encéfalo y bolsa de Fabricio. Además, se enviarán los tejidos u órganos que se vean afectados
(hígado, bazo, proventrículo, etc. (Dinev).

También se puede asilar el virus de las muestras de sangre o utilizar células de riñón de pollo o
fibroblastos de embrión de pato (Dinev).

El antígeno vírico puede detectarse en preparaciones de piel o puntas de plumas utilizando

precipitación radial y mediante AGID, ELISA, inmunoflurescencia o neutralización vírica se puede
detectar anticuerpos séricos del herpervirus tipo 2 (Soriano, 2013).

Tratamiento

No se conoce ningún tratamiento contra la Enfermedad de Marek.

La vacunación representa la estrategia principal para control y prevención de la enfermedad

clínica pero no previenen la infección. Las vacunas y esquemas de vacunación se realizan
considerando el desafío de campo. La vacuna debe ser aplicada a las aves recién nacidas antes
de que salgan de la planta de incubación. La vacunación se realiza, por la vía subcutánea en
dosis de 0,2 ml, durante las primeras 24 horas de vida (García, 2018)

Las prácticas de bioseguridad han asumido un rol mayor debido a las crecientes limitaciones de
la vacunación. (García, 2018)La infección por el virus de EM o las vacunas resultan en la
activación de las respuestas inmune innata y adquirida pero también puede causar efectos
inmunosupresivos, especialmente después de la infección con cepas patogénicas del serotipo 1.
(García, 2018)
Lo más recomendable es sacrificar los animales, y desinfectar con 4 pasos importantes: (Soriano,
2013)
1) Sacudir bien las jaulas y paredes con una escoba, para que las partículas se liberen y se las
lleve el viento y salgan de las instalaciones.
2) Lavar bien las jaulas y paredes con una mezcla de agua con algún detergente.
3) Con una manguera sacar los residuos del detergente.
4) Aplicar algún desinfectante de ambiente (yodado o formol) puede ser Formalina.
Bibliografía

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 Villalba, M., Varela, M. & Llorente, I. (s.f.). Rinoneumonitis equina. Hospital Clínico
Veterinario, Universidad Complutense de Madrid

Paper

Resumen
La familia Herpesviridae contiene más de 100 virus. Peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos
incluido el hombre, son sensibles a la infección por herpesvirus.
La familia se divide en tres familias: Alfaherpesvirinae, Aetaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae.
Los herpesvirus poseen envoltura y su diámetro varía desde 120nm a 200nm. Contienen DNA
bicatenario dentro de una capside icosaedrica. Penetran a la célula mediante la función con la
membrana plasmática. La replicación tiene lugar en el núcleo celular.
Los herpesvirus establecen infecciones de por vida con reactivaciones periódicas que dan lugar
a rebrotes de la enfermedad clínica. Los herpesvirus pueden producir enfermedades
respiratorias, genitales, mamarias y del sistema nervioso central.
Principales enfermedades producidas por el herpesvirus:
Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) es causada por el herpesvirus bovino tipo 1, que infecta al
ganado bovino doméstico y de vida libre, la cual es una causa importante de pérdidas en el
ganado de todo el mundo.
Enfermedad de Aujezky conocida como pseudorrabia, producida por el virus de la enfermedad
de Aujezky (ADV). Se reconoce un solo serotipo del virus. El cerdo es el hospedador natural del
virus y en el que pueden producir infecciones subclínicas y latentes.
Rinoneumonitis equina es causada por el herpesvirus equino 1 (EHV-1) y el herpesvirus equino
4 (EHV- 4), son endémicos en las poblaciones de caballos de todo el mundo, son responsables
de brotes de enfermedades respiratorias en caballos jóvenes así como de abortos.
Enfermedad de Marek es una enfermedad contagiosa y linfoproliferativa de las aves producida
por el herpesvirus aviar 2, un virus oncogénico asociado a las células, de gran importancia
económica en la industria avícola ya que presenta una distribución mundial.
Realidad Nacional
Por Dr. Harold Peñaherrera
“Rinoneumonitis equina es causada por herpesvirus tipo 1,2 y 4. El cuadro respiratorio pasa
desapercibido. Es de menor importancia que influenza.
La cepa abortiva se presenta entre 30 - 40 %, es altamente contagiosa. Produce en yeguas
abortos en el quinto y sexto mes de gestación. En caso de llegar la gestación a término, el potro
nace vivo pero muere en 24 horas.
La vacunación se la realiza desde el quinto mes de gestación (primera dosis), séptimo mes
(segunda dosis) y noveno mes (tercera dosis).
Esta enfermedad no es reconocida en el Ministerio de Ganadería y Agricultura del Ecuador por
lo que no existe una vacuna, la misma debe ser traída de contrabando.
Caballos afectados presentan congestión nasal y fiebre por 4 días y después estos síntomas
desaparecen. Esta misma sintomatología se presenta en caballos vacunados pero en menor
intensidad.
No se asocia a estacionalidad, y no existen estadísticas en el país, sin embargo la enfermedad
está presente”
Datos Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)

Por Dr. Julio Paredes

“En ganado bovino se presenta herpesvirus bovino en dos formas, tipo 1 y tipo 5. Pero en el país
no se ha determinado serológicamente ni molecularmente al BoHV tipo 5.
IBR se asocia más a problemas reproductivos que respiratorios. El 90% del ganado bovino en
producción está vacunado contra esta enfermedad, lo cual es una limitante para realizar pruebas
serológicas de medición de inmunoglobulinas.
No se tiene datos de prevalencia de IBR en bovinos en Ecuador, tampoco se han realizado
aislamientos y tipificación del virus, ni pruebas moleculares”
Datos OIE
Por Dr. Rómulo López
“En el país no se han presentado brotes de Pseudorabia; tampoco existe una vacuna que brinde
protección contra esta enfermedad. Sin embrago, AGROCALIDAD para extender los certificados
de granja porcina y núcleo genético realizan controles determinando una serie de enfermedades,
entre las cuales esta serie de la enfermedad de Aujeszky”
Datos OIE
Por Dr. Cristian Bodillo
“Herpes virus en caninos se presenta en criaderos y centro de rescate, donde las condiciones no
son las adecuadas y afectan principalmente a camadas enteras de cachorros o producen
abortos. En la clínica no es una enfermedad de tanta relevante.
Herpesvirus en felinos es más frecuente que en caninos y los problemas respiratorios son graves,
debido a la anatomía de los felinos (caja torácica estrecha). Por esta razón, si tiene vacuna.
En ambos casos no se realizan diagnósticos respectivos, y se tratan los síntomas
primordialmente “.
Preguntas

1. ¿Cuáles son los síntomas que causa la enfermedad de Marek?

a. Afección en los nervios ciáticos
b. Conjuntivitis
c. Parálisis de las patas y alas
d. Secreción nasal mucopurulenta
e. a y c
f. Todas
g. Ninguna
2. ¿Cuál es el agente etiológico de Rinotraqueitis infecciosa Bovina (IBR)?
a. Herpesvirus tipo 2
b. Herpesvirus tipo 3
c. Herpesvirus tipo 1
d. b y c
e. Todas
 f. Ninguna
g. Solo la C
3. ¿Cuáles son los tipos de virus que producen Rinoneumonitis equina?
a. Herpesvirus tipo 5
b. Herpesvirus tipo 4
c. Herpesvirus tipo 2
d. Herpesvirus tipo 1
e. a y d
f. b y d
g. Ninguna

Ayudas Nemotécnicas