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Epidemiologia
A insuficiência cardíaca
é uma síndrome, via
final comum da maioria
das cardiopatias, sendo
um problema epidêmico
em progressão
Insuficiência cardíaca
10
Pacientes (milhões)
0
1991 2001 2037
1. American Heart Association. 2004 Heart and Stroke Statistical Update. 2001. 2. Croft JB et al. J Am Geriatr Soc. 1997;45:270-275.
3. National Heart, Lung, and Blood Institute. Congestive Heart Failure Data Fact Sheet.
Mortalidade do grupo placebo de diferentes estudos
70 CIBIS-II
CONSENSUS MERIT-HF
CF IV RALES CF II/III SOLVD trat.
60 COPERNICUS ELITE II
AIREX
50
40
(%)
30
20
10
CF I SOLVD prevenção
0
0 1 2 3 4
anos
Classe Funcional e Sobrevida
SOBREVIDA
HOSPITALIZAÇÕES
30
1 2 3 4 5 6
Débito cardíaco
Sístole Diástole
Sobrecarga de pressão
Sobrecarga de volume
Perda de miócitos
Segmentar
Difusa
Progressão da HA, DAC e IM
Obesidade
Diabetes
Resistência a insulina HVE Disfunção
Diastólica
HA ICC
DAC
Tabgismo Disfunção
Dislipidemia IM sistólica
Diabetes
Ratos Homem
Átrios Ventrículos Átrios Ventrículos
Miosina cadeia pesada
Normal ?
Sobrecarga ?
Actina
Normal ? card card card+esq
Sobrecarga ? card+esq ? ?
* p < 0,001
Insuficiência Cardíaca
Controle CMD
n = 18 n = 11
Amostra pg/ml pg/ml
Aorta 108 ± 42 454 ±360
Veia interventricular 127 ± 55 915 ± 584
Vaia cava 461 ± 224 1310 ± 926
Seio coronário 682 ± 341 1880 ± 1190
25
% Volume
70
75
30
Normal HVE
Miócito
Interstício
Insuficiência Cardíaca
Hipertrofia ventricular
T
h
r
T=P.r
2h
Remodelação ventricular após infarto
Remodelação pós-infarto
↑ Endotelina
↑ Vasopressina
↑ Citocinas
↑ sódio ↑ TNF, IL-1, IL-6
↓ potássio ↑ NK-KB, AP1
↓ magnésio
↑ H2O
VCAM / ICAM
Estresse
Apoptose ↑ SRAA Disfunção autonômica
oxidativo
Necrose ↑ ANG II - ↓ parassimpática
↑ Aldo - ↑ simpática
↓ NO
Insuficiência Cardíaca
PERFORMANCE
VENTRICULAR
ESTIMULAÇÃO
PROSTAGLANDINAS
SIMPÁTICA
PNA/FRDE DÉBITO SRAA
CARDÍACO
VASOPRESSINA
DOPAMINA
ENDOTELINA
Contratilidade DC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Mecanismos de compensação
Longo prazo
Alterações funcionais e estruturais
geração de força por um maior das proteínas do miócito
Hipertrofia número de unidades contráteis
(sarcômeros) Desequilíbrio entre oferta e
ventricular
consumo de energia
Normalização do estresse parietal
Fibrose
Dilatação das estresse parietal, insuficiencia
Volume sistólico
cavidades valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Insuficiência Cardíaca
Liberação:
Diminuição da perfusão renal
Noradrenalina
Angiotensina II
Diuréticos
Ação:
Vasodilatação regional (rins) à natriurese
Diminui a ação vasoconstritora da angiotensina II e catecolaminas
Insuficiência Cardíaca
Níveis variáveis
Vasoconstrição
Retenção de sódio e água
Insuficiência Cardíaca
Aumento da FC
Aumento da contratilidade à hipertrofia
Arterioloconstrição à aumento da PA e pós-carga
Venoconstrição à aumento do RV e pré-carga
Aumento do trabalho cardíaco e MVO2
Hipoperfusão tecidual
Insuficiência Cardíaca
60
40
20
0
B1 B2 % B1 %B2
Insuficiência Cardíaca
ANGIOTENSINOGÊNIO
ANGIOTENSINA i
RENINA
ANGIOTENSINA II
> ARGININA
> ALDOSTERONA VASOCONSTRIÇÃO
VASOPRESSINA
enzima
conversão Adrenal aldosterona
ET
vasoconstrição
Pulmão broncoconstrição
ET-1
SNC vasopressina
Insuficiência Cardíaca: fisiopatologia
Disfunção Miocárdica
Alteração Isquemia
Expressão Hipertrofia Redução Toxicidade
Gênica Remodelação de Energia Direta
Apoptose Necrose
Morte Celular
Eichhorn EJ Clin Cardiol 1999; 22(suppl V): 21-29
Quadro clínico
Arritmia
Fisiopatologia dos sinais e sintomas
Dispnéia
Estertores
Aumento da pressão no AE
Intolerância ao esforço
HAP secundária
Fadiga
Redução do DC
Intolerância ao esforço
TVJP
Aumento da pressão no AD Edema
Hepatomegalia
Insuficência cardíaca
Tratamento de acordo com o perfil
hemodinâmico
Congestão Pulmonar
Não Sim
Frio e úmido
Frio e seco
Medicações vasoativas e
Prova de volume; redução de
Sim
depois diuréticos
vasodilatadores; medicações
vasoativas em casos
Primeiro esquentar, depois
selecionados (poucos sintomas)
secar
Avaliação do estado hemodinâmico
Congestão em repouso
Não Sim
Baixo Débito em repouso
Sinais de congestão
D
A D
Não 67% e
Quente • Dispnéia/Ortopnéia
Quente e seco
congesto • DPN
• TVJP
Inotrópicos • Hepatomegalia
B C • Edema
Sim 5% 18% • Estertores
Frio e seco Frio e congesto
Inotrópicos • Refluxo AJ
Eletrocardiograma na avaliação
inicial de todos os pacientes
I C
Achados eletrocardiográficos e função
ventricular
The Rotterdam Study
Disfunção Função normal
Total
(no de pacientes) (no de pacientes)
História Escore
Dispnéia em repouso 4
Ortopnéia 4
Dipnéia paroxística noturna 3
Dispnéia de esforço (plano) 2
Dispnéia de esforço (aclive) 1
Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico
Exame Físico Escore
Taquicardia (1 ponto de 91 a 110 bpm; 2 pontos acima de 110 bpm) 1/2
Sibilos 3
Terceira bulha 3
Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico
Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico
Diagnóstico Escore
Definitivo 8-12
Provável 5-7
Improvável <4
Adaptado com permissão de Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smaller S, Steingart RM,
Wexler JP, Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation ,988;77:607-12.
Insuficiência Cardíaca Diagnóstico
Critérios de Framingham
Maiores Menores
DPN Edema periférico
Ortopnéia Tosse noturna
TVJP Dispnéia aos esforços
Estertores pulmonares Hepatomegalia
Terceira bulha Derrame pleural
Cardiomegalia (RX) FC > 120 bpm
Edema pulmonar (RX) Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias
300
250
200
150
Número de casos
100
50
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Probabilidade pré-teste de IC
Diagnóstico e BNP
45 43
40
25
20
15
11
10
5 * P<0.0001
0
Avaliação Avaliação clínica
clínica E BNP
BNP e função ventricular
467
500
400 315
300
197 199
200
100
0
Normal Discreta Moderada Grave
Alteração da PCP e BNP em 24 horas com uso de diurético
e vasodilatadores
33 1300
31 PCP 1200
29 BNP
1100
27
BNP (pg/mL)
PCP (mm Hg)
1000
25
23 900
21
800
19
700
17
15 600
baseline 4 8 12 16 20 24
Horas
Maisel. Cardiovascular Symposium Highlights 2001.
ANP e BNP na insuficiência cardíaca
NT-ProANP NT-ProBNP
Estresse
parietal
Furina 3,5 kd
8,5 kd
Diurético
Natriurético Diurética
Vasodilatador Natriurética
Inibidor do SRA e SNS Idem ANP
Átrios Átrios e ventrículos
Longa meia vida
Excelente marcador
Usado no Rx
Comparação entre BNP e NT-proBNP
1,0
0,9
0,8
0,7
Sensibilidade
0,6
0,5
0,4
0,3
BNP
0,2
NT-proBNP
0,1
0,0
0,0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0
Especificidade
BNP no diagnóstico da IC
Paciente com dispnéia
Exame físico
Radiologia
ECG
BNP
Disfunção do VE
por cor pulmonale ou TEP
Sim Não
IC Possível IC IC muito
improvável exacerbação Provável Provável
(< 2%) de IC (25%) (75%) (95%)
Tn C Actina
Tn I
Tn T Tropomiosina
Tn C Tn C Ca2+
Tn I Tn I
Tn T
Tn T
Diástole Sístole
Sub-unidade Tn C Tn I Tn T
Tamanho 18 kd 21 kd 37 kd
Cardíaca Cardíaca
Isoformas - Rápida Rápida
Lenta Lenta
Troponina T e insuficiência cardíaca
100
Hipertrofia
80 cTNT > 0,05 ng/ml
Distúrbio na homeostase do Ca++
Ativação da protease I 60
Proteólise de troponinas 40 cTNT < 0,05 ng/ml
Prejuízo na contração e 20
relaxamento
Insuficiência cardíaca 0
0 5 10 15 20 25 30
Meses
12
Mortalidade (%)
P trend = 0,004
9
4,7
6
2,1
3 1
0
BNP-TnI- BNP-TnI+ BNP+TnI- BNP+TnI+
N = 34 N = 17 N = 22 N = 23
Horwich et al.-2003
Valor prognóstico do RFG na IC
N=196
4.0
1.0
3.5
0.9
3.0
Sobrevida
Sobrevida
0.8
2.5
0.7
2.0
0.6 1.5
0.5 1.0
0.4 0.5
0.3 0.0
0 250 500 750 1000 1250 GFR (mL/min) >76 59-76 44-58 <44
FEVE (%) >30 26-30 20-25 <20
Dias
Síndrome Cardio-Renal
• Piora da função renal na
hospitalização, a despeito de
melhora clínica em resposta ao Rx
para IC e volume intravascular
adequado
Valor do Eco-Doppler
Aguirre, FV et al - Am J Cardiol 63: 1098, 1989
140
Diagnóstico incorreto
120
Diagnóstico correto
44%
100 41
80 18%
14
60
66% 60%
40 82
64 82% 27
20 40%
18
0
Todos Sistólica Diastólica
Ecocardiograma na IC
3. Exclui valvulopatias
Morte Cardíaca %
n=196
30
31-35
20
10 36-45
46-5354-60
>60
0
20 30 40 50 60 70 80
FEVE
P = 4V2
Ecocardiograma na IC
Ecocardiograma na IC
Uso de Holter na IC crônica
Nível de
Recomendação
evidência
Nível de
Recomendação
evidência
ECO
FE > FE <
50% 50%
IC Diastólica* IC Sistólica
I + + ++++ ++++
II ++ ++ +++ +++
III +++ +++ ++ ++
IV ++++ ++++ + +
Fatores precipitantes/agravantes da IC
Nível de
Recomendação
evidência
A Sem restrição
I Sem limitação
Desaconselhados esforços
B competitivos ou Intensos
Bloqueio da
Diurético IECA b-bloq aldosterona
Digoxina
Nitratos
Poupadores de potássio
Inibe a reabsorção de sódio na
Alça distal e túbulos coletores
Grande experiência
Baixo custo
Ativação neuro-humoral
Depleção de potássio
Reduz o RFG
Único fármaco usado no tratamento
da IC que não foi submetido a
grandes estudos randomizados
Efeitos dos diuréticos
Reduz a volemia e pré-carga
Ativação neuro-humoral
E xcessão: espironolactona
Uso de diurético na IC
Nível de
Recomendação
evidência
Miofilamentos Ca++
K+ Na+
CONTRATILIDADE
Digoxina: efeito na morbidade e mortalidade
NEJM 1997; 336: 525-330
60
Morte ou hospitalização
por piora da IC (%)
45 Placebo
Digoxina
30
p = 0,001
15
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Digoxina: efeito na morbidade e mortalidade
NEJM 1997; 336: 525-330
45
Mortalidade total (%)
Placebo
30 Digoxina
15 p = 0,80
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Digoxina: mortalidade
20
15 Redução da mortalidade
10
-5
-10
0,5-0,8 ng/ml 0,9-1,1 ng/ml > 1,2 ng/ml
6
p < 0,005
Alteração na FEVE
-3
-6
<0,9 ng/ml 0,9-1,2 ng/ml > 1,2 ng/ml Retirada
Concentração sérica
Recomendações para o uso de digoxina na IC
crônica
Nível de
Recomendação
evidência
Pacientes com FE < 45% ritmo sinusal ou FA,
I B
sintomáticos com terapêutica otimizada
Gs Gi Na+/K+exchanger Na+/Ca2+
Na+
Ca2+
ATP Na+
cAMP (ativo)
iNa
PDE
Milrinona
Inibiudor da PDE III
AMP (inativo)
200
180
160
Aumento da Mortalidade - %
140
120
100
80
60
40
20
0
Dobutamina Xamoterol Enoximone Milrinone Flosequinona Vesnarinone
Inotrópicos Atuais Falharam
Digital, Dobutamina, Dopamina, Amrinona, Milrinona e Enoximone
Curto prazo:
Melhora dos sintomas
(dobutamine holliday)
Melhora do DC
Arritmia ventriculares e
supraventriculares
Longo prazo:
Morte mais rápida
IC: estimulação neuro-humoral
Aldosterona
Angiotensina II Norepinefrina
Angiotensina I
(10 aa)
Angiotensinogênio Angiotensina II
(8 aa)
Receptor da
angiotensina
Renina Estímulo
Baixa ingesta de sal
Baixo volume sangüíneo Retenão de sódio
Baixa pressão arterial Vasoconstrição
VASOCONSTRIÇÃO VASODILATAÇÃO
ALDOSTERONA PROSTAGLANDINAS
VASOPRESSINA Cininogênio tPA
SIMPÁTICO Calicreina
Angiotensinogenio
RENINA
Angiotensina I
BRADICININA
0.7
Placebo
0.6
PROBABILIDADE 0.5
DE
0.4
MORTE
0.3
Enalapril
0.2
0.1
p< 0.002
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
CONSENSUS
N Engl J Med 1987;316:1429
MESES
Vasodilatador na IC - V-HeFT II
NEJM 1991; 325: 303-10
0,6
28%
Mortalidade cumulativa
Enalapril
0,4 DNI+Hid
0,2
p < 0,016
0
0 12 24 36 48 60
Captopril: efeito na mortalidade em pacientes com disfunção
ventricular esquerda após infarto - SAVE
NEJM 1992; 327: 669-77
25 14 22
Placebo
Captopril ns
ns
ns 20
ns
20 12
18
p < 0,01
p < 0,005
p = 0,05
15
10 16
Basal 1 ano Basal 1 ano Basal 1 ano
Enalapril: efeito na progressão da dilatação ventricular em pacientes
assintomáticos
Circulation 1993; 88: 2277-2283
130
Placebo
Enalapril
ml/m2
120
p = 0,005
110
0 6 12 18 24
Dose de IECA: Ação sobre os neuro-hormônios
80
40
Valores X10
0
Aldosterona Endotelina P Atrial Natriur.
pg/ml pmol/l pmol/l
RENINA
Angiotensinogênio Angiotensina I
ECA
Outras vias ANGIOTENSINA II
BLOQUEADORES
DOS RECEPTORES
AT1
AT1 RECEPTORES AT2
0.25 Captopril
Valsartan
Probabilidade de evento
0.15
0.1
0
Meses
0 6 12 18 24 30 36
SAVE
TRACE
Valsartan
preserva 99.6%
AIRE
do benefício na
mortalidade do
Combinado
captopril.
VALIANT
(placebo imputado)
0.5 1 2
Favorece medicamento Favorece placebo
Desfecho primário:
Óbito por CV ou hospitalização por ICC
Contratilidade normal Contratilidade normal
DC
VV AV
Diminuição da Diminuição da
contratilidade contratilidade
Pré-carga Pós-carga
Nitratos: efeitos hemodinâmicos
1- VASODILATAÇÃO VENOSA
Congestão pulmonar
Tamanho do VE
Pré-carga Estresse parietal
MVO2
2- Vasodilatação coronariana
Perfusão miocárdica
3- Vasodilatação arterial • Débito cardíaco
Pós-carga • Pressão arterial
4- Outros
NITRATOS - USO CLÍNICO
1. Congestão pulmonar
• Ortopnéia e DPN
2. IC com isquemia miocárdica
3. IC aguda ou edema agudo de pulmão: NTG SL ou IV
A-Heft Trial
1050 negros americanos com IC avançada
NYHA3-4 for > 3 meses, FE < 35% (< 40% se VE dilatado ao ECO)
90% recebendo diuréticos, 69% IECA, 17% BRA, 74% beta-bloqueador
Objetivo primário:
Todas as causas de morte, primeira hospitalização para
IC e mudança na qualidade de vida em follow-up médio
de 20 anos
AHA 2004
A-Heft Trial: objetivo primário
Primeira hospitalizaçã\o
Mortalidade total Alteração na qualidade de
p=0.001
p=0.02 vida (escore 6 meses)
24,4
25 12 p=0.02
10,2
-6 -5,5
20
16,4 9 -5
15 6,2 -4
%
6
%
-2,7
%
10 -3
3 -2
5
-1
0 0 0
DNIS+HDZ Placebo DNIS+HDZ Placebo
DNIS+HDZ Invasivo
AHA 2004
-bloqueadores
Benefícios
Aumenta a densidade de receptores -1
Inibe a toxicidade das catecolaminas
Diminui a ativação neuro-humoral
Diminui a FC
Efeitos antiarrítmicos, antianginosos e anti-hipertensivos
Efeitos antioxidantes e antiproliferativos
Morte ou
Estudo Betabloqueador
hospitalização
Australian-New Zeland
Carvedilol -26 %
Failure Trial
CIBIS II Bisoprolol - 34 %
Estudo MERIT-HF
Curvas de Mortalidade - % Hospitalizações
18
16
Placebo 800 RR 18%
14
Metoprolol CR/XL 700
12 600
10 500 p=0,004
8 400
RR 35%
6
p=,00009 300
4
34% 200
2
100 p<0,001
0
0 3 6 9 12 15 18 21 0 Todas
as causas
Por ICC
meses
20
15,5
p=0,001
15
10 6,7
6
5
1,1
0
P 6,25 12,5 25
Betabloqueadores na IC: Remodelação Reversa
0,32
0,30
0,28
0,26
0,24
0,22
0,20
Início 1 dia 1 mês 3 meses
Fibrose
Excreção K+ Arritmias - Miocárdio
Excreção Mg2+ - Vasos
Estudos com bloqueadores da aldosterona
EPHESUS RALES
1,00
Probabilidade de sobrevida
0,95
RALES
0,90
0,85
30%
0,80
Bloqueio da aldosterona
0,75
0,70 Placebo + tratamento convencional
0,65
0,60 30% de redução do risco relativo
95% IC (18% - 39%)
0,55 p < 0,0001
0,50 Tratamento convencional = IECA + diurético de alça, ± digital
0,45
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Meses
Pitt B et al. N Engl J Med 1999; 341: 709-17
Eplerenone no infarto do miocárdio
Estudo EPHESUS
40
Placebo
RR = 0,87
95% IC (0,79-0,95)
30 p < 0,002
Morte cardiovascular e
hospitalização (%)
20 Eplerenone
10 13%
Tratamento convencional = IECA + diurético de alça, ± digital
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Placebo 3313 275 2580 2388 2013 1494 995 558 247 77 2 0 0
Eplerenone 3319 2816 2680 2504 2096 1564 1061 594 273 91 0 0 0
Meses
Pitt B et al. N Engl J Med 2003; 348: 1309-21
Eplerenone no infarto do miocárdio
Estudo EPHESUS
10
Placebo
Morte súbita cardiovascular (%)
RR = 0,79
8 95% IC (0,64-0,97)
p < 0,03
Eplerenone
4
30%
2
Tratamento convencional = IECA + diurético de alça, ± digital
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Placebo 3313 3064 2983 2830 2418 1801 1213 709 323 99 2 0 0
Eplerenone 3319 3125 3044 2896 2463 1857 1260 728 336 110 0 0 0
Meses
Pitt B et al. N Engl J Med 2003; 348: 1309-21
O quebra cabeça da aldosterona
-5
-10
-15
-28 -27 -23 -31
-20
-25
-30
-35
INTENÇÃO MORTE SÚBITA ICC HOSPITALIZAÇÃO
35 33 NS NS
30 27
25 22 Amiodarona
20 Placebo
15
10 11
10
0
FE Hospitalização Mortalidade
35
30
% de IC no Follow-up
Placebo
25
Diltiazen
20
15
10
0
> 45% 44-35% 34-25% <25%
JACC 1993; 22 : 139A-44A
Anticoagulante
Indicado
1. Pacientes com IC e FA
Candidatos deverão
preencher critérios para
inclusão em programas
de transplante
Transplante
Classe I
(Após otimização terapêutica)
VO2 max < 10 ml/Kg/min
Isquemia grave
Arritmias graves
Classe funcional IV
Situação de prioridade
Drogas
Dispositivos
Sobrevida de 60%-90% em
1 ano, 70% em 5 anos
Tratamento
Argumento da insuficiência cardíaca
Paulinho da Viola
Tá legal
Tá legal, eu aceito o argumento
Mas não me altere o samba tanto assim
Olha que a rapaziada está sentindo a falta
De um cavaco, de um pandeiro ou de um
tamborim
Sem preconceito ou mania de passado
Sem querer ficar do lado de quem não quer
navegar
Definições
Epidemiologia
Fisiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Considerações terapêuticas
Conceito
Sistólica Diastólica
Primária Secundária
Cardiomiopatia dilatada – Função diastólica
100 Normal
Taxa de sobrevida anual (%)
80 Relaxamento anormal
Restritivo
60
40
20
0 2 4 6 8 10 12 14
Meses
Vanoverschelde, JL et al - JACC 15: 1288, 1990
Insuficiência cardíaca diatólica
Definições
Epidemiologia
Fisiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Considerações terapêuticas
Falácias da ICFEP: entidade benigna
Mortalidade
1 ano 5 anos
Hospitalização
1 ano
ICFEP 50%
Falácias da ICFEP: doença rara
Prevalência
100
80 78
% 60 57
51
43
40 35
FE FE FE FE FE
20 ≥ 50 ≥ 50 ≥ 45 ≥ 50 ≥ 50
0
Framingham Olmestead CHS prevalência CHS incidência NHF project
N = 73 N = 137 N = 269 N = 597 N = 6700
Prevalência de ICD
Estudos populacionais com ecocardiograma
Espanha 59%
Holanda 71%
Dinamarca 71%
Suécia 46%
Inglaterra 68%
Finlândia 72%
Portugal 39%
Estados Unidos 55%
Incidência
< 65 anos > 65 anos
68
8
92
32
ICS
ICD
Weinberger - 1999
Sobrevida: IC e FSVE normal vs controles
Ho Mulheres
1,0 mens 1,0
Controles
0,8 0,8
Sobrevida
Sobrevida
0,6 0,6
Controles
0,4 0,4
Casos
Casos
0,2 0,2
0,0 0,0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Follow-up/anos Follow-up/anos
60
ICD ICS
40
20
0
Morte Hospitalização
49
21
35
ICD H
M
79
100
ICD ICS
80
60
%
40
20
0
Framingham Olmstead CHS CA HMO CA Medicare
Progress in Cardiovascular Diseases, Vol. 49, No. 4 (January/February), 2007: pp 241-251
ICD em pacientes com mais de 65 anos
21
Homens
18
Mulheres
15
12
0
60-69 70-74 75-79 80-84 >85
60
60 58 61
54
40 42 39
40
28
20 22
0
<40 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Rigidez passiva
Definições
Epidemiologia
Fisiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Considerações terapêuticas
Fisiopatologia da ICD
30
(0.034V)
ICD P = 1.5 x e
Pressão diastólica VE (mmHg)
25 (0.010V)
Normal P= 2.3 x e
20
15
10
0
0 20 40 60 80 100 120
Volume diastólico VE (ml)
Fisiopatologia da ICD
30
Pressão diastólica VE (mmHg)
(0.034V)
ICD P = 1.5 x e
25 (0.010V)
Normal P= 2.3 x e
13 mmHg
20
15 20 mL
10
2 mmHg
5
20 mL
0
0 20 40 60 80 100 120
Volume diastólico VE (ml)
Fisiopatologia
Disfunção diastólica
PDF para determinado VDF
PAE
PVP
Dispnéia e fadiga
Insuficiência cardíaca diatólica
Definições
Epidemiologia
Fisiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Considerações terapêuticas
Etiologia
CMPR EAo
CMPH AMIILOIDOSE
DESCONHECIDA
HA
DC
HA+DC
B3
HVE
ICD
TVJP
ICS
Ortopnéia
DPN
Dispnéia de esforço
0 20 40 60 80 100
Escheveria, HH - 1993
Pequeno aumento na volemia, aumento do tônus
venosos, rigidez arterial, podem aumentar
substancialmente a pressão atrial e venosa
pulmonar, levando a EAP.
NEJM 2004;351:1097-1105
Definições
Epidemiologia
Fisiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Considerações terapêuticas
Quando suspeitar
Idade
Sexo feminino
Obesidade
Hipertensão Arterial
Diabetes
Coronariopatia
Nefropatia
Estenose aórtica
Critérios de Framingham
Maiores Menores
Dispnéia paroxística noturna Edema de tornozelo
Cardiomegalia Hepatomegalia
Taquiarritmia
Vasan RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria.Circulation 2000;101:2118-21
Diagnóstico Alternativo
Heart Failure Task Force - ESA - 1995
Pneumopatias
RX de tórax
Provas de função pulmonar
Policitemia
Anemia
Hemograma
Nefropatias
Análise sanguinea e da urina
Isquemia miocárdica reversível
Estresse
Ecodopplercardiografia
E/E’
iVol AE <30
ml/m2
SIM NÃO
TD < 160
Normal
ms, ou
NÃO SIM
Hisham Dokainish - Curr Opin Cardiol 19:437–441.
Normal Aumentada
Falácias da ICFEP: os parâmetros do eco são pouco
específicos
Vantagens Desvantagens
1. Fornece evidência de pressões de enchimento 1. Existem outras situações clínicas associadas a
cronicamente aumentadas aumento do volume da AE (doença mitral, Fib.
2. Informação prognóstica Atrial, anemia)
2. Não detecta alterações agudas das pressões
de enchimento
Volume do AE:
JACC 2003;41:1036-1043
Volume do AE
câmara
JACC 2003;41:1036-1043
BNP no diagnóstico da ICD
300
250
200
pg/mL 150
100
50
0
Disfunção diastólica VE normal
Circulation. 2002;105:595
Insuficiência cardíaca diatólica
Definições
Epidemiologia
Fisiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Considerações terapêuticas
Tratamento
Sem agente específico capaz de melhorar o relaxamento
Controlar Controlar
a a
Pressão Arterial Taquicardia**
Controlar Controlar
a a
Volemia* Isquemia
Outros
Tratado
Dano renal Controle
HA acelerada
ICC
DAC
AVC
0 2 4 6 8 10
Per/Inda Atenolol
0
-5
D MVE (g)
-10 -8,9
-15
-20
Per/Inda Atenolol
-22,5
-25
De Luca N, Safar ME. Efficacy of a very low dose perindopril 2mg/indapamide 0.625mg on cardiac hypertrophy in hypertensive patients. J Hypertens. 2002;20:S164.
SWedish Evaluation of DIastolic Dysfunction in CHF
Carvedilol
Disfunção
Diastólica
Placebo
60
Placebo Carvedilol Todos 51
50 45
40
40 38
34
% 30
30
22
19 20
20
10
0
Piora Inalterada Melhorada
Coats A. European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004; Munich, Germany.
Bloqueadores de cálcio na ICD
AJC 1990;66:981-986
Circulation 1990;81:130-8
IECA na ICD
IECA (+)
Sobrevida %
IECA (-)
350
Densidade de ECA cardíaca
p < 0,001
280
210
140
70
0
Controle HVE
12,4
anos)
12 12
10,8
Adesão de 90% em 1 ano; aos 18 meses
% 8 40% no grupo perindopril e 36% no grupo
8 8
placebo
4 4
Sem diferença significativa, porém com
tendência a redução no grupo perindopril
0 0
Placebo Perindopril Placebo Perindopril
Presented by J.G.F. Cleland, European Society of Cardiology Scientific Congress, September 2006
Programa CHARM
Granger et al, Lancet 2003
Desfecho primário:
Óbito por CV ou hospitalização por ICC
CHARM-Preservado
Desfecho primário, óbito CV ou hospitalização por ICC
30
Placebo 366 (24,3%)
25 333 (22,0%)
20
Candesartan
%
15 11%
RR = 11% (p=0,118)
10
0
0 1 2 3 3,5 anos
Número de pacientes de risco
Candesartan 1514 1458 1377 833 182
Placebo 1509 1441 1359 824 19
Persson, H et al. JACC Vol. 49, No. 6, 2007 - Results From the CHARM Echocardiographic Substudy–CHARMES
Irbesartan in Heart Failure with Preserved Systolic Function
(I-PRESERVE) Trial
AVC/AIT 10% NA 9%
p < 0,05
40
volume/s
35
30
25
20
Enchimento AD Enchimento AE