TRAUMATISMOS RAQUIDEOS

En éste tipo de Fx hay alteraciones mecánicas y funcionales, y también problemas

asociados a las lesiones de las estructuras nerviosas alojadas en el raquis. Está
involucrada la parte emocional ya que los pc saben que si se rompen el cuello o la
columna pueden morir o no caminar más, y de ésta parte emotiva se desprende el
tratamiento médico kinésico.
El porvenir de los accidentados especialmente en lesiones inestables o con daño
medular depende de cómo se realice el 1º auxilio, el traslado, el exámen del pc y el
tto.
En gral. se Fx los segmentos más móviles de la columna D12-L1 y C5-C6.

Etiología:
- Accidentes viales.
- Zambullidas de cabeza en zonas poco profundas o con mala técnica.
- Derrumbes.
- Caída de altura (pie, cola).
- Caída en gral. (caballo).
- Golpes directos.
- Lesión por armas de fuego o armas blancas.
- Osteoporosis (ante un tx mínimo).

Toda persona que sufra este tipo de tx (por cualquier causa etiológica) se considera
que tiene lesión medular hasta que no se demuestre lo contrario. Ante un tx
raquídeo:
1º) salvarle la vida, observar Stos vitales (respiración y pulso).
2º) ver clínica en gral. (estado de hidratación, conciencia, neurológico).
3º) estabilizar la columna, no hiperflexionar, mover ambas cinturas a la vez.
4º) traslado por personas especializadas.

 Clasificación según Denis: divide a la vértebra según la mecánica en 3 pilares:

Pilar anterior: ½ anterior del cuerpo vertebral + ½ anterior de DIV+ LVCA.
Pilar medio: ½ posterior del cuerpo vertebral + ½ post del DIV + LVCP.
Pilar posterior: arco posterior + artic interapofisiaria (con cápsula y lig) + lig amarillos
+ lig supraespinoso, interespinosos.
Hay  Fx según qué pilar se lesione:
- Fx del pilar anterior: columna estable y médula estable (no se lesiona la médula;
el pc está mecánica y neurológica// estable).
- Fx del pilar ½: columna estable (estabilidad mecánica) pero neurológica//
inestable (hay muchas probabilidades de lesión medular).
- Fx del pilar posterior: inestabilidad mecánica y neurológica.

 Clasificación según Nicoll y Holdsworth: se basan en la estabilidad o inestabilidad

de la columna luego de la lesión.
La estabilidad está dada por el complejo ligamentario posterior CLP:
Artic interapofisiarias (con cápsula y lig).
Lig amarillos.
Lig interespinosos
Lig supraespinosos.
DIV.
LVCA y P.

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Si CLP está sano la columna es mecánica// estable.
a) Fx cuneiformes por compresión.
b) Fx conminutas con estallido del cuerpo por compresión.

Si CLP está lesionado la columna es inestable y está expuesta a complicaciones

neurológicas.
a) Fx puras.
b) Fx por flexión.
c) Fx por extensión.
d) Fx por rotación.

 Clasificación según Lagomarsino.

A- Fx sin complicaciones nerviosas
En flexión Fx- Lx
Con alterac. Del Conminuta
Fx del cuerpo vertebral Eje vertebral En cuña
Con o sin lesión En extensión
Del arco posterior Fx por aplastamiento
Sin alterac del
marginales
Eje vertebral Fx sin aplastamiento
horizontal
Ni desgarro de lig Vertical
Oblicua
Fx aisladas del Fx de apófisis transversas.
Arco posterior Fx de apófisis espinosas
“ “ “ articulares
“ “ láminas y pedículos

B- Fx con complicaciones nerviosas

Fx – Lx
Lx puras
Fx de los cuerpos aplastamiento en cuña
Conminutas con proyección posterior de fragmentos

Lesión inestable: bajo cargas fisiológicas (g) no se puede evitar una cifosis progresiva,
cuando se pierden las relaciones anatómicas normales y cuando por los desplazamientos
se daña el SN,  cuando el raquis no puede cumplir con sus funciones y le provoca al pc
dolor e incapacidad total o parcial. Debe lesionar por lo menos 2 de las 3 columnas.
Lesión estable: la columna soporta la g y el peso corporal sin vencerse; la posición erecta
es indolora, puede mantenerse sin colapsarse, no produce irritación ni daño cerebral. Si el
pc no deja de tener una lesión inestable no se le puede hacer rehabilitación kinésica, una
de las bases para rehabilitar a un pc con problemas de éste tipo es que esté estabilizado
el raquis.

El diagnóstico de estabilidad o inestabilidad es según:

a) Mecanismo de acción.

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b) Gravedad de la fuerza.
c) Zona vertebral de la Fx (cervical, dorsal, lumbar, sacra)
d) Lugar de la Fx en la vértebra (pilares)
e) CLP indemne o lesionado
f) Clínica neurológica (sin sto a la 72 hs  no hay tensión)
g) Estudios complementarios  Rx, TAC, RMN y otros.

Mecanismo de acción: cómo actúa la fuerza y tipo de accidente

1) flexión: hay  de las curvas (por ej. zambullida de cabeza). Se da gral// en charnelas,
especial// en dorsolumbar. Este mec hace que la vértebra superior aplaste a la inferior
y cuando ocurre esto se Fx el ángulo anterosuperior de la vértebra inferior (porque es
la parte que menos trabéculas tiene). El resultado es una Fx en cuña del pilar anterior.
El CLP permanece indemne y los fragmentos quedan impactados  Fx estable.
2) Flexo-rotación: son las de peor pronóstico porque son alta// inestables se dan por Fx-
LX o Lx pura, ocurren en las 2 zonas de lordosis (zonas de  movilidad).
A nivel cervical  provocan Lx puras, las caras artic cervicales son casi horizontales
inclinadas hacia delante,  ante un impulso que rompa el CLP la cervical se desplaza
hacia delante invadiendo el canal medular (mortales).
A nivel lumbar  provoca Fx- Lx; la misma vértebra no solo se Fx sino que se Lx (la
superior se va hacia delante) y la parte que se Lx fractura a la vértebra que está por
debajo en el ángulo anterosuperior. Lleva a la paraplejía; D11- D12; L1- L2.
3) Extensión (latigazo): es común en la columna cervical. Ocurre en un choque de atrás,
la
cabeza se flexiona, se va hacia delante y distiende los lig, y por la inercia se vuelve
hacia la extensión violentamente (hacia atrás), por la tensión de los lig y ahí se Fx el
arco posterior. Da Fx y Fx- Lx debido a la rotura de LVCA.
4) Compresión: la mayoría se da en dorsolumbar. El Gº de compromiso neurológico está
en
relación con la magnitud de la fuerza que lo produce y la integridad o no del CLP.
Produce:
- Fx en cuña: poca fuerza, estable mecánica y neurológica// (pilar anterior).
- Vértebra en galleta: todo se aplasta y el pilar ½ se Fx; mecánica// estable pero
puede haber lesión medular.
- Estallido: gran inestabilidad mecánica y gran lesión medular.

TRAUMATISMOS DEL RAQUIS CERVICAL

 Esguinces cervicales  lesiones de partes blandas, gral// consecutivas a accidentes
automovilísticos que determinan hiperextensión o hiperflexión del raquis cervical.
Pueden producirse lesiones de los lig raquídeos, extrusiones discales, hemorragias
meníngeas o intramedulares, perturbación de la arteria vertebral.
El dolor y la contractura de los paravertebrales son habituales (rigidez de nuca). Se
investigarán los Sts propios del cuadro de insuficiencia del sistema de las arterias
vertebrales que puede ser provocado por vc por excitación simpática, trombosis, o
compresión por contractura de los músculos del triángulo suboccipital, y que produce
cefaleas, visión borrosa, lagrimeo, pérdida del equilibrio.
Si la lesión es + agresiva se le puede sumar la lesión de las meninges que se elongan,
se sobredistienden y rompen las arterias que las irrigan, lo que puede ocasionar
problemas graves a nivel de los miembros porque el hematoma subdural o extradural
comprime la médula. Por eso cualquier persona que se golpea la cabeza debe quedar
en observación durante 48 hs por el riesgo de formación del hematoma. Se deben
hacer Rx de frente y perfil de C1 y C2 y si es preciso oblícuas.

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 La división del raquis cervical es:
- superior: occipital (C0), C1, ½ superior de C2  30 .
- Inferior: desde ½ inferior de C2 a C7  50 .
 Fx de C1 o atlas: es rara, ocurre en arco anterior y posterior y menos en las masas
laterales   diámetro anteroposterior.
Mecanismo de acción:
- hiperextensión o latigazo  arco posterior.
- Hiperflexión  arco anterior.
- Compresión (objeto/cráneo, caída de cabeza)  masas laterales.
Síntomas:
- Dolor espontáneo y a la palpación en región suboccipital.
- Rigidez de nuca por contractura de paravertebrales suboccipitales.
- Sustentación manual de la cabeza al cambiar de posición.
- Limitación funcional.
- A veces disfagia, parestesia y anestesia en el territorio del nervio suboccipital.
Complicaciones:
- Puede morir por paro respiratorio (bulbo entre C0, C1 y C2).
- “ quedar parapléjico.
- “ “ con neuralgia del suboccipital que se presenta de 2 formas:
a) directa: un segmento de Fx se desplaza e irrita al nv.
b) Indirecta: por contractura de músculos que comprimen al nv.
- Puede quedar con un desplazamiento porque C0, C1, y C2 tienen importantes
grupos de lig que si se lesionan quedan laxos permitiendo a la vértebra moverse.
- Puede quedar con laxitud ligamentaria.
- Puede que consolide bien (sin problemas) o en postura viciosa.
 Fx del axis (C2):
a) Fx del odontoides: la  entre la vida y la muerte de un pc es la contención por parte
de los lig. El mecanismo de acción suele ser flexión o Flexo-rotación;
- si se Fx la odontoides y se rompen los lig occipitoaxoideo, occipitoatloideo y lig
transverso de la odontoides, invade el conducto raquídeo y el pc se muere por
compresión bulbar (paro respiratorio).
- Si se Fx la odontoides y los lig están sanos puede pasar que por una reacción
posterior a la inflamación se produzca laxitud ligamentaria, y si bien la Fx se
consolida, la vértebra puede desplazarse e instalarse progresiva// un sdme
medular  parestesia, pérdida de fuerza y elasticidad.
b) Fx del arco posterior: o Fx del ahorcado; se llama así porque a los Rx el axis es un
arco con la odontoides y si se Fx las ramas se ve como un hombrecillo colgado del
atlas.
Es la más benigna y se la conoce como espondilolistesis. Tx del axis, no cursa con
lesión medular. El mecanismo de acción es hiperextensión con compresión.
Consolida bien aunque puede originarse seudoartrosis.
El resto de las Fx del raquis cervical incluyendo al atlas y la odontoides llevan en un 50
del total a la muerte del pc, porque o tuvo un golpazo en la cabeza, o tuvo una reacción
muy brusca a nivel cefálico lo que produce una irritación de las meninges cerebrales
(además de las medulares)  el pc presenta hipertermia, asfixia, trastornos del pulso. Si
no es atendido inmediata// y luego drenado el edema o el hematoma el pc se muere.
 Lx de C1:
El mecanismo es flexión forzada o Flexo-rotación que rompe el lig transverso. C1 se
desplaza hacia delante y la odontoides queda en su lugar. Si hay rotación la médula rota

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hacia atrás y a un lado y queda detrás de la odontoides que se clava en el ctro respiratorio
(bulbo). ¡¡¡¡Siempre que se rompa el lig transverso el pc muere!!!!.
 Lx occipitoatloidea: se da en niños en accidentes automovilísticos en que los cóndilos
se desplazan hacia delante  muerte!!!
 Lx atloideoaxoidea: golpe de atrás (poco frecuente) en la que el atlas va hacia delante
y la odontoides comprima al bulbo  muerte espontánea.
 Fx-Lx de C1 y C2
Hay Fx de C2  se Fx la odontoides en la base
Se rompe el CLP o sostén posterior  lig inter y supraespinosos.
Hay Lx de C1
- Si los lig transversos están sanos, la odontoides se va con el atlas hacia delante
y queda la médula contundida sola//.
- Si están lesionados el arco del atlas va hacia delante y la odontoides se va hacia
atrás y se introduce en el canal medular  muerte.
 Fx del raquis cervical inferior
Los mecanismos de acción son hiperflexión y compresión, y asientan con  frecuencia a
C4 y C5 porque es el vértice de la lordosis.
- Si es por compresión y no tuvo lesión de meninges o cerebral, cura bien.
- Por hiperflexión: si vence la resistencia de los lig posteriores se produce la Lx
donde C4 se desplaza hacia delante de C5, y así quedan enganchadas las
apófisis articulares de ambas produciéndose una Lx irreductible por las apófisis
unciformes (la reducción sólo es Qx bajo anestesia)
Síntomas:
- Dolor espontáneo y a la presión en la zona de Fx.
- Impotencia funcional absoluta (limitación funcional).
- Contractura de los músculos periarticulares (rigidez de nuca).
- Inestabilidad del raquis (según CLP esté o no sano).
Secuelas:
- Osificación con osteofitos.
- Anquilosis.
- Limitación funcional.

Tipo1: Fx por compresión por flexión en la que la parte anterior del cuerpo
vertebral se encuentra disminuido (se aplasta). Si es muy intenso se lesionan
algunas fibras del lig interespinoso  Fx inestable!!!
Tipo 2: estallido de Burst  compresión por flexión  se aplasta todo el cuerpo y
con los fragmentos óseos caen dentro o por fuera del canal medular. Si se reducen
rápida// el daño neurológico es pasajero.
Tipo 3: en cinturón de seguridad  la columna anterior actúa como bisagra y la
flexión anterior rompe los elementos móviles de la columna posterior y ½. Es
inestable!!!. No deja daño neurológico. Se estira el canal pero no hay fragmentos
que caigan en él.
Tipo 4: Lx- Fx tipo Flexo-rotación  se lesionan las 3 columnas. Hay deslizamiento
del cuerpo vertebral + desplazamiento de las carillas articulares. Produce lesión
medular completa y permanente; son inestables!!!.

FRACTURAS DEL RAQUIS DORSAL

- Columna dorsal superior D1- D6: son Fx raras pero se producen con cierta
frecuencia en aviadores porque usan cinturones que fijan hombros y tronco
contra el asiento. La vértebra se Fx por compresión y flexión, y hay deformación

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 en cuña (no conminuta ni Lx). Puede producirse por electroshock y por
convulsiones tetánicas.
Como es un segmento muy poco móvil, los Sts no son llamativos y son = que los
de raquis cervical inferior. Es difícil lograr la reducción exacta, pero no es
imprescindible por ser una Fx estable.

FRACTURAS DEL RAQUIS DORSOLUMBAR

Las Fx de los cuerpos vertebrales de las dorsales bajas y 1º lumbares son las más
frecuentes de las lesiones del raquis; en especial D11- D12 y L1- L2.
La zona lumbar absorbe todos los impactos y es la zona – móvil por la transición de las
carillas articulares  cono y epicono.
 Mecanismo de acción:
En gral es indirecto, como caída desde altura sobre pies o nalgas, o de un cuerpo pesado
sobre los hombros o parte alta del dorso y se dan por compresión longitudinal o por
flexión brusca con o sin rotación. La flexión y la compresión se asocia casi siempre y el
predominio de una de ellas marca el tipo de Fx.
a) Por compresión: es la más frecuente (50 a 60 %) y la más benigna; se Fx el pilar
anterior y el pc queda con una vértebra aplastada + vértebra en cuña. Es estable, los
DIV suelen quedar indemnes y puede haber separación de los arcos posteriores.
b) Por compresión + flexión: (15%). Es la peor de todas, porque el componente de
compresión hace que la vértebra sup. Fx a la vértebra inferior en forma de cuña la cual
angula por el mecanismo de flexión y Fx también a la vértebra de abajo. En éste tipo
de Fx los arcos posteriores se separan demasiado y se lesionan así los DIV y el CLP
(en forma parcial o total).
Forma agravada de ésta: compresión + flexión + rotación, cuyo resultado es Fx de
varias
vértebras con Lx de una sola.
Se encuentra la vértebra aplastada en cuña que al sumarse el componente de rotación
va
a Fx su arco posterior gral// a nivel de las apófisis articulares, y al tener también el
componente de flexión ésta va a hacer presión sobre la vértebra inferior y la va a Fx en
el
ángulo anterosuperior; a demás hay gran separación del arco posterior y lesión del DIV
y
del CLP, lo que hace que la vértebra superior se Lx hacia delante sobre la inferior
quedando enganchada y sin poder de reducción.
c) Por flexión: la vértebra superior Fx el ángulo anterosuperior de la inferior y lo demás
depende de cuánto se separen los arcos posteriores; si hay  separación  lesión del
DIV (Fx inestable). Si hay  está sano el CLP  Fx estable.
d) Por extensión: es una paradoja. Se cree que es por culpa del cinturón de seguridad.
Este absorbe la fuerza y lleva el cuerpo contra el asiento. El LVCA es tan resistente
que difícil// se rompa, pero si la fuerza se da justo sobre una vértebra, el LVCA
solicitado entre 2 fuerzas rompe el cuerpo vertebral por la mitad quedando un trazo
transversal  el cuerpo queda dividido en mitad sup e inf. Si la Fx no fue total se
lesiona solo el pilar anterior, cicatriza bien (lo importante es que no haya
desplazamientos).
 Sintomatología
- Pc postrado.
- Dolor espontáneo inmediato y dolor a la percusión (para detectar Fx).
- Contractura de paravertebrales.
- Limitación de los movimientos.

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 - Si es dorsal,  cifosis por acuñamiento hacia delante y hay prominencia de
espinosas.
- Si es lumbar, rectificación de la lordosis.

FRACTURA DE APOFISIS TRANSVERSAS

Sobretodo se da en lumbares, por contracción del cuadrado lumbar que produce Fx por
avulsión o arrancamiento de la apófisis transversa contralateral al cuadrado lumbar que se
contrajo. También puede darse por contusión o hiperextensión. La complicación es que el
fragmento se desplace a la zona renal y lesione el riñón.

FRACTURA DE APOFISIS ESPINOSA

En C7 o 1º dorsales por golpe directo en la zona estando el tronco en flexión. Por
contracción muscular violenta ( ej. el romboides en los cavadores de tierra) o por
hiperextensión, se chocan las espinosas por detrás y se Fx.
LESIONES MEDULARES DIRECTAS
Son producidas por desplazamientos fracturarios, Lx o fragmentos óseos vertebrales.
Pueden quedar con sintomatología sensitiva, motora o mixta.
Se evalúa a partir de dermatomas y movilidad.
Puede ser:
a) Conmoción: la + benigna; a las 48 hs se recupera la movilidad o la sensibilidad.
b) Contusión
c) Compresión
d) Laceración  sección total o parcial
En b, c, y d hay edema, inflamación, hematoma, isquemia momentánea, no habrá muerte
neuronal por reversión. Si a las 72 hs no se recupera se sospecha de necrosis y muerte
del SN.

COMPRESIONES MEDULARES
 Compresión medular brusca  es de origen Tx y tiene 2 fases:
a) Inmediata o de shock medular: plejía flácida, absoluta, con abolición completa de
reflejos cuyo ctro está por debajo de la lesión, hipotonía muscular y trastornos de
esfínteres, anestesia total de la zona hasta el nivel de la lesión y fenómenos tróficos
precoces (atrofia).
b) Tardía: aparecen fenómenos del automatismo medular, fenómeno de los acortadores
(se + la planta del pie  triple flexión de mmii; Mass- reflex, a veces reaparición de
reflejos profundos y aún exageración de ellos, a veces se recupera el tono pero
persiste la parálisis, anestesia y los trastornos tróficos. Los trastornos esfinterianos
que al principio se manifiestan por retención en ésta fase, se caracterizan por
incontinencia por rebalsamiento. Si la compresión no es total pueden reaparecer
algunas manifestaciones de sensibilidad y restauración parcial de esfínteres.
 Compresión medular lenta  hay dolores de distribución radicular o raquialgias en
los segmentos correspondientes a la lesión, 1º uni y luego bilaterales. Los trastornos
característicos son parálisis fláccida con atrofia y arreflexia a nivel de los segmentos
lesionados, y espástica por debajo, trastornos de sensibilidad por debajo de la lesión y
trastornos esfinterianos.
 Según el lugar donde se asiente la compresión:
a) Médula cervical alta (C1 a C4): cuadriplejía espástica. Parálisis del frénico y del
espinal. La parálisis del fénico puede afectar a un hemidiafragma o a todo; en éste
último caso el pc muere por paro respiratorio. Hay anestesia por debajo de la lesión.

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b) Médula cervical baja: cuadriplejía fláccida de mmss con atrofia y arreflexia, y espástica
en mmii con hiperreflexia. Sts radiculares del plexo braquial. Anestesia. Trastornos
esfinterianos.
c) Médula dorsal: es la más común, paraplejía espástica con anestesia, hiperreflexia
rotuliana y aquiliana; abolición de los reflejos cutáneo abdominales. Trastornos
esfinterianos.
d) Médula lumbar: paraplejía fláccida de mmii con anestesia. Arreflexia rotuliana con
aquiliana  o . Trastornos esfinterianos.
Síndrome del epicono (segmentos L5- S1): parálisis de los músculos PLL y PLC, tibial
anterior (flexión dorsal del pie), y tríceps (flexión plantar); reflejos aquiliano y plantar
abolidos; anestesia plantar, cara posteroexterna de la pierna y dorso del pie. Trastorno
de esfínter.
Síndrome del cono medular (S2, S3, S4, S5): anestesia en silla de montar y
vesicopudenda; reflejo aquiliano puede estar abolido; trastorno de esfínter e
impotencia.
Síndrome de la cola de caballo (L2 a L5 y S1 a S5): la médula llega hasta L1, cualquier
compresión por debajo de ésta de éste sdme. Paraplejía fláccida radicular con
intensos dolores, reflejos rotuliano y aquiliano abolidos; anestesia que toma periné,
nalgas, cara posterior de muslos, piernas y pies. Trastornos esfinterianos e impotencia
sexual.

CUADRIPLEJIAS
La lesión se produce a nivel cervical, puede ser fláccida o espástica o combinada. Pueden
existir perturbaciones respiratorias por lesión de los frénicos.
Causas + frecuentes de las fláccidas  sección completa de médula por Tx cervical,
herida de bala o arma blanca, hematomielia etc.
Causas + frecuentes de espásticas  compresión medular lenta, por tumores y por Tx
donde después de un período fláccido se vuelve espástico.

PARAPLEJIAS
Se requiere una lesión bilateral de la vía motora, la que puede ser afectada a nivel de la
neurona central o periférica.
a) Fláccidas: lesión bilateral de NMP a nivel de médula o de las raíces o a nivel de los nv
periféricos.
- Medular: lesión de cél motoras del asta anterior. Instalación en forma brusca de
parálisis en mmii con impotencia absoluta, fláccida e hipotonía acentuada,
parálisis de esfínteres, arreflexia profunda, Babinski presente; reflejos del
automatismo medular, anestesia total hasta el nivel de la lesión, fenómenos
tróficos precoces (atrofia muscular, escaras, flictenas) y alteraciones
vasomotoras. Las causas + frecuentes: sección total de médula, heridas de bala
o arma blanca, compresión medular brusca.
- Neurítica: lesión en las raíces o sobre los mismos nervios periféricos. Inicio lento
con parestesias y dolores; atrofia rápida de las masas paralizadas ( proporción
se afectan los extensores); dolor a la presión de las masas musculares o de los
trayectos nerviosos. Reflejos profundos abolidos, el plantar es  o falta. Con
frecuencia hay ataxia. Trastornos tróficos, ampollas y cambios vasomotores. No
suelen haber trastornos esfinterianos. La sensibilidad objetiva puede estar
alterada; hipo o anestesia. Causas: Tx o compresión de las raíces anteriores en
su trayecto intrarraquídeo. Ej. Fx de raquis que comprime raíces anteriores
lumbares de L1 a L4 o la cola de caballo.

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b) Espásticas: lesión bilateral de la vía motriz piramidal. En gral los mmii están en
extensión, los muslos y rodillas juntos y apretados, pies en equinismo, masas
musculares duras (hipertonía) oponiendo resistencia a los movimientos pasivos.
Piramidalismo en ambos lados  hiperreflexia profunda, clonus, Babinski, reflejos
cutáneo abdominales en gral ausentes. Trastornos sensitivos variables, perturbaciones
esfinterianos variables, y la marcha difiere según el Gº de hipertonía pero es del tipo
paretoespástico.
Causa + frecuente: la mayoría son de origen medular y se dan por compresión
medular lenta, Tx que lesionan directa o indirecta// a la médula (Lx o Fx de raquis, o
hemorragia intrarraquídea) y otras.

SECCION DE UNA HEMIMEDULA

Parálisis o paresia correspondiente al lado de la lesión (gral sólo mmii) con signos de
piramidalismo (espasticidad, hiperreflexia profunda, clonus, Babinski y sucedáneos),
conservación de la sensibilidad superficial y trastornos de la profunda (abatiestesia y
apalestesia) en el = lado de la lesión. En el lado opuesto está conservada la motilidad, los
reflejos y la sensibilidad profunda, en cambio la superficial (sobretodo Tºalgesia) está  o
abolida.
En el lugar correspondiente al límite de la lesión puede observarse del = lado una franja
de hiperestesia, sobre ésta una con  o abolición de la sensibilidad total, y por encima
otra de hiperestesia. Esta última se halla también del lado opuesto.

LESIONES MEDULARES INDIRECTAS

Se dan por lesión vascular arterial (espasmo, trombosis, compresión, ruptura) y
consecutiva isquemia y reblandecimiento medular, al = nivel del trauma o a distancia.
Hay ciertas características anatómicas y funcionales del sistema de irrigación de la
médula que favorecen éste tipo de lesión.
a) Desigual importancia en cantidad y calibre de las arterias que llegan a los  segmentos
medulares con territorios bien irrigados (cervicodorsal, dorsal mediano y dorsolumbar)
y otros de pobre vascularización.
Ej: Los 3 o 4 seg. dorsales y el engrosamiento lumbar tiene una irrigación muy rica
pero dado por una sola y voluminosa arteria llamada radicular magna que procede de
una de las últimas intercostales, su lesión ocasiona la isquemia de todo ese seg.
b) los vasos de la circulación arterial intramedular son en gran parte de carácter terminal
y
además la unión capilar entre ambos sistemas (periférico y central) es funcional//
insuficiente para restablecer la circulación por vía compensatoria.

TRAUMATISMOS TORACICOS
Las características, repercusión inmediata y pronóstico de los Tx torácicos dependen de
que las lesiones asienten en la pared del tórax o exista asociación de lesiones de vísceras
o elementos endotorácicos.
Contusión torácica: puede ser causada por golpe de objetos, choque contra paredes o
el suelo por caídas o por accidentes automovilísticos. Los Sts y sto son los habituales de
una contusión: dolor, tumefacción local, equimosis; y los RX no muestran Fx de los
constituyentes óseos parietales. Pueden asociarse lesiones viscerales.

Fractura de esternón: es rara. Se da en gral por mecanismo directo, ej. choque contra el
volante del auto, o más raro aún por mec indirecto como caída de espaldas.
El lugar + frecuente de la Fx es en la unión mango – cuerpo, el fragmento distal puede
desplazarse hacia atrás y lesionar el mediastino, e incluso en acabalgamiento.

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Sts:
- Si no hay desplazamiento  dolor, tumefacción, edema, equimosis, a veces muy
localizada y otras se extiende hacia epigastrio.
- Con desplazamiento  se agregará una deformación con escalón visible o
palpable que puede estar disimulado por la tumefacción.
- Hacer Rx lateral y oblicuas con tórax en inspiración.

Fracturas costales: la frecuencia va  con la edad (a partir de la adolescencia) en

relación con la pérdida de elasticidad de la pared torácica.
Las costillas + expuestas son las del 1/3 medio de la pared y el mecanismo + común es
un golpe por caída sobre un borde duro (escalón, mesa, bañera), la Fx puede localizarse
en el punto de la fuerza, pero + común// es de tipo indirecto y la solución de continuidad
se produce en la zona de máxima convexidad; por acción que puede ser de
enderezamiento de su curvatura (violencia en sentido transversal) o de exageración de la
misma (violencia en sentido anteroposterior). También puede Fx por contracciones
musculares violentas.
Según los casos la Fx interesará a 1 o + costillas y ofrecerá o no desplazamiento.
Tórax ondulante o flotante: es la + importante de las Fx. Es causado por un Tx intenso,
como un derrumbe o accidente de tránsito, donde una o + costillas pueden presentar
doble foco de Fx (anterior y posterior); cuando este tipo de lesión doble ocurre en varias
costillas; según el segmento de pared torácica comprendido por las mismas queda
flotante y sufre desplazamientos paradojales durante los mov respiratorios “respiración
paradojal” con la consiguiente perturbación funcional (se retrae en la inspiración y se
expande en la espiración). Además hay como un peloteo del mediastino que tendría que
estar fijo en un lugar por las presiones. La única manera de corregir la respiración
paradojal es la ARM (asistencia respiratoria mecánica).
Sts
- Dolor espontáneo y a la palpación, a la altura de la lesión, también provocada por
compresión torácica bimanual, sagital o transversal.
-  dolor con inspiraciones profundas, tos, estornudos, y esfuerzos.
- Si las Fx son múltiples  crepitación ósea.
- El pc está + cómodo sentado o semisentado que acostado.

Complicaciones viscerales por traumatismos torácicos: son producidas en gral por Tx

de gran violencia y en particular por los que determinan aplastamientos del tórax.
1) Enfisema subcutáneo por rupturas pleuropulmonares o heridas.
2) “ mediastinal por ruptura pulmonar y de pleura mediastinal.
3) Neumotórax cerrado: ruptura pulmonar que si es de tipo valvular conduce a
neumotórax a tensión creciente (hipertensivo).
4) Neumotórax abierto (herida de la pared torácica): respiración paradojal por mediastino
pendular.
5) Hemotórax por lesiones parietales o viscerales.
6) Asfixia por compresión transitoria del tórax.
7) Compresión cardíaca por hemipericardio.
8) Perforación esofágica.
9) Hemoptisis (ruptura de pequeños vasos pulmonares).
10) Empiema pleural.
11) Pulmón encharcado  acumulación de líquido (secresiones bronquiales, hemorragia,
aspiración del contenido de las vías digestivas) en bronquios y alvéolos.

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 FRACTURA DE PELVIS Y EXTREMIDAD SUPERIOR DEL FEMUR

Fracturas de pelvis
 Simples aisladas: no afectan las zonas de carga; gral// el trazo es vertical.
a) Ilíaco EIAS
EIPS
Ala
b) Pubis
c) sacro
d) isquión
e) coccis

 Complejas: afectan la zona de carga; el trazo es vertical y tienen complicaciones con

órganos pelvianos
arco anterior pubis
agujero obturador
a) aisladas diastasis o disyunción de la sínfisis púbica

arco posterior ilíaco

sacro
diastasis o disyunción de la sacroilíaca

b) combinada arco anterior con arco anterior

arco anterior con arco posterior (Malgaine)

 Del cotilo simple

compleja

En los tx el cuadro clínico inicial, evolución y pronóstico y tto dependen fundamental// del
shock y lesiones vasculares y viscerales asociadas, más que de la Fx en sí.
La complicación + frecuente es el shock hemorrágico, puede perder del 30 al 35% del
volumen sanguíneo total (1500 a 1800 cm3) por lesión de arterias, puede generarse
hematoma retroperitoneal o puede comprimir la zona.
Una lesión de intestino y uretra puede vaciarse en el hematoma generando una infección.
Si hay pérdida de sangre  anemia.
El pc puede morirse del shock en las 1º 2 hs.

Fx simples aisladas: no alteran el anillo pélvico, no hay compromiso de órganos internos;

la pelvis, anillo osteofibroso, está preparado para trasmitir las fuerzas. Las trabéculas de
él coinciden con las del fémur para ejercer la transmición de la carga y amortiguar los
esfuerzos.
El sacro está flotando dentro de la pelvis y también transmite las fuerzas.
La Fx simple aislada de pelvis no afecta la continuidad del anillo pelviano, ni la capacidad
de transmitir fuerzas. Puede seguir cumpliendo su función.

 ilíaco:
a) EIAS  TFL, sartorio: por arrancamiento o golpe directo sobre la espina
b) EIPS  recto anterior, tendón directo.
Si es joven se da por arrancamiento por la fuerza muscular de los músc que allí se
insertan (tiene que ser deportista con mucha fuerza muscular).

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A veces se Fx la espina y un pedazo de hueso arranca de 6 a 8 cm. El pedazo se va con
el músculo hacia delante y desciende no más de 2 a 2,5 cm.
Clínica
- Dolor espontáneo y a la presión local.
- Impotencia funcional.
- Equimosis.
- Hematoma.
- Deformidad leve.
- Dolor +++ a la contracción contra resistencia y elongación del músculo afectado.
- El trazo de Fx es de afuera hacia dentro y oblicuo hacia abajo por el golpe lateral.

c) Ala del ilíaco: el mecanismo de acción es una fuerza que actúa en sentido lateral
sobre el ilíaco que se Fx con trazo transversal o con una leve incurvación hacia
abajo. Línea de Fx de 8 a 10 cm

 Pubis:
Trazo transversal; es raro que sea simple.
La única manera que se Fx el pubis transversal// es en mujeres que tenían bebés con
fórceps.

 Isquión:
Es raro que sea simple; puede ser una Fx total en la que se suma la Fx de la cavidad
cotiloidea; el trazo es transversal.
Mecanismo de acción: caída de cola; o por los isquiosurales que actúan en contracción
brusca y asincrónica Fx y arrancando la tuberosidad isquiática.
En los niños se produce arrancamiento porque no tienen todavía fusionado en núcleo de
Osificación  por los deportes sufren arrancamientos.
Clínica:
- Dolor espontáneo.
- Impotencia funcional.

 Sacro:
No altera la zona de carga; el trazo es transversal, y el lugar de localización es el 4º
agujero sacro (punto débil).
Mecanismo de acción: se da por golpe directo por caída de espaldas sobre el sacro.
Clínica:
- Dolor inmediato a la presión y a la palpación que aumenta con la tos y
defecación.
- La palpación permite encontrar el borde y el desplazamiento del fragmento
inferior; éste se desplaza hacia delante y lesiona la vejiga y el recto o puede
lesionar las raíces sacras por el desplazamiento o por un hematoma voluminoso
que comprima la zona.
- Pierde el control de esfínteres.
- Anestesia en silla de montar (anestesia glúteo perineal) por lesión de nv sacros:
si se lesiona en el 1º agujero sacro se lesiona L1; si se lesiona a nivel de 2º, 3º o
4º agujero sacro se lesiona el plexo pudendo que inerva vejiga, recto, genitales y
periné.

 Coccis:
Para que se Fx la articulación sacrococcígea tiene que estar previa// anquilosada o el
coccis en mala posición.

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Mecanismo de acción: directo (caída de cola o por patada).
Clínica: dolor al defecar (si es muy grave) que puede quedar constante por varios meses
 coccigodinia.

Fx complejas son todas verticales, alteran el anillo pelviano, la pelvis queda inestable,
altera las trabéculas (sist de fuerza), siempre se da con desplazamiento y hay lesión de
órganos intrapélvicos. Son invalidantes.

A) Aisladas del arco anterior.

 Pubis:
La Fx es por mecanismo directo; se Fx el cuerpo por compresión anteroposterior. Es rara.
El trazo es vertical  inestabilidad de pelvis.

 Agujero obturador:
Se Fx la rama horizontal del pubis y/o la rama ascendente del isquión (o una u otra).

 Diastasis o disyunción de la sínfisis púbica:

Se la considera una Fx y no un Lx. Es cuando una de las zonas articulares del pubis
queda desnivelada con respecto a la otra o separadas. El trazo de Fx pasa entre el hueso
y el cartílago articular. Para que ceda la sínfisis tiene que ceder la sacroilíaca (Lx o sub
Lx) donde los ilíacos hacen una rotación externa.
Si la separación es de 2 a 2,5 cm, se rompieron los lig sacrociáticos .
Si la separación es de + de 5 cm (esguince) cedieron los lig propios de la sacroilíaca.
Mecanismo de acción: directo por fuerza de cizallamiento;
a) Caída con la entrepierna sobre un borde duro (piernas abiertas).
b) Caída del caballo en la que una pierna queda arriba y la otra apoya en el piso.
Siempre que hay lesión de sínfisis hay lesión de uretra.
Complicación: la uretra se desgarra por el lig de Carcassonne que forma parte de la
aponeurosis del periné; ésta está compuesta por 3 planos:
- Superficial: recubre los músculos superficiales del triángulo urogenital (transverso
superficial, isquiocavernoso, bulbocavernoso) y se une a la ½.
- Media: insertada en la cara interna del isquión y borde inferior de la rama
isquiopubiana; ocupa el triángulo anterior urogenital y tiene 2 hojas que
comprenden al transverso profundo (atrás), y esfínter externo de la uretra
(adelante). La hoja inferior (lig de Carcassonne) es un sist de inserción del bulbo
y cuerpo esponjoso a los que fija sólida// a las ramas isquiopubianas. La hoja
superior contiene al PVN pudendo interno, próstata y uretra membranosa,
recubre esfínter externo de la uretra que los envuelve.
- Profunda o pélvica: recubre el diafragma pélvico formado por el elevador del ano
e isquiococcígeos y además todo el plano fibroso que recubre las partes blandas
(músculo, plexo sacro, plexo pudendo y sacrococcígeo.
c) Obstétrico.

B) Aisladas del arco posterior.

 Ilíaco: posee un trazo vertical paralelo a la artic sacroilíaca por fuera de EIPS, nunca
llega a tocar la escotadura ciática . Se da por un choque anterior de una hemipelvis
 Sacro: el trazo es vertical por fuera de los agujeros sacros (en el alerón del sacro). Se
produce por caída lateral donde el ilíaco resiste y se Fx es sacro porque éste se
aplasta con el coxal que es + resistente.
 Disyunción sacroilíaca o diastasis: el trauma es anteroposterior. Puede ser :

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 a) esguince: ceden los lig anteriores; el lig sacroilíaco anterior se ubica en la cara
anterior de la articulación que en los extremos posee los frenos de la nutación
superior (entre aleta del sacro y hueso ilíaco), e inferior (borde lateral del sacro y
escotadura ciática).
b) Ruptura: el principal lig de la artic LIG INTEROSEO es el eje de la artic, el que
favorece los movimientos; se inserta en la pirámide y toda la tuberosidad ilíaca a
las 2 primeras fosas cribosas del sacro.

C) Combinadas o asociadas.
Poseen trazos verticales y son complicadas.
 Fx del arco anterior con arco anterior:
a) Fx bilateral del pubis: se Fx ambos pubis, la masa ósea se desplaza hacia atrás y
lesión ala vejiga.
Mecanismo de acción: directo por caída lateral sobre el trocánter , por compresión
anteroposterior sobre una hemipelvis o una pequeña rotación externa. Se asocia con
una disyunción de sínfisis y/o de sacroilíaca.
b) Fx unilateral del pubis: el mecanismo son 2 fuerzas que actúan al mismo tiempo:
compresión lateral y cizallamiento (al costado y arriba); con diastasis de sínfisis
púbica. Ej caída del caballo: cizallamiento de entrepierna y caída sobre el trocánter 
que golpea en el piso.
Complicación: lesión de uretra y vejiga.
 Fx del arco anterior con arco posterior MALGAINE: es la Fx del agujero obturador
+ Fx de ilíaco. Se puede dar todo en una hemipelvis. Ej: en la hemipelvis que recibe el
golpe lateral, se Fx el agujero obturador (ambas ramas) y también el ilíaco de ese
mismo lado.
Desplazamientos: hacia adentro o hacia arriba. Gral// los pc llegan en estado de
shock.
Complicaciones: de hígado, riñón, peritoneo, vasos, intestinos, en el 50% de los casos
hay lesión urinaria, lesión de vasos ilíacos, nv sacros y obturadores. Las + importantes
son las lesiones de uretra y vejiga, ésta tiene una parte intraperitoneal y otra
extraperitoneal, se puede lesionar cualquiera de las 2 y se puede lesionar de 3 formas:
por el Tx, por el borde óseo, por tracción de los lig pubovesicales que provocan ruptura
extraperitoneal. Los Sts son + graves en las intra que en las extra.
En el hombre la lesión de la uretra se produce en la parte membranosa por el lig de
Carcassonne  al traccionar lesiona la uretra. En la mujer la uretra es + corta y móvil.
Sts: imposibilidad de orinar, hematoma perineal, salida de sangre por el meato urinario
inicial, y en el tracto recta. Si se encuentra desprendimiento de la próstata, dolor de la
uretra y hematoma subperitoneal.
Otras combinaciones
- se Fx el lado que no recibe el golpe.
- Se suma la diastasis de la sacroilíaca del lado que no recibe el golpe
- Lx sacroilíaca, rama superior del pubis e isquión: diastasis de sacroilíaca del lado
que recibe el golpe + Fx del agujero obturador e ilíaco del lado contrario al golpe
(se produce por golpe lateral y leve rotación interna).
- Lx sacroilíaca y Lx de pubis: se pueden Fx los 2 lados  Fx bilateral.
Desplazamiento  el fragmento se va hacia arriba, atrás y adentro.
- Agujero isquiopubiano y Lx sacroilíaca: Fx de ambas ramas pubianas o
disyunción + Lx sacroilíaca o Fx del laso del ala ilíaca o del sacro.
- Lx del pubis e ilíaco.

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Clínica:
- dolor
- impotencia funcional inmediata sin movimiento (si hay hundimiento), o con
movimiento.
- En casos graves el trocánter  llega a tocar el cotilo.
- Afecta además del anillo pelviano a la artic coxofemoral.
Complicaciones:
De las complejas
- Puede morir por shock, hemorragia o peritonitis; superado esto dependerá de
reducir bien los desplazamientos y la evolución de las lesiones viscerales.

Secuelas:
- dolores.
- Marcha claudicante.
- Rigidez articular.
- Acortamiento de miembro/s.
- Asimetría pelviana, lleva a la escoliosis.
- Trastornos neurológicos periféricos
Se le suma la anquilosis de la coxofemoral.
En el caso de Fx con poco desplazamiento del arco anterior:
- shock ausente o leve.
- Sin complicaciones viscerales.
- Dolor pélvico localizado que puede irradiar a mmii.
- Tumefacción edematosa.
- Equimosis perineoescrotal.
En caso de ascenso del fragmento ilíaco:
- sto de Vernuill: la presión sobre la cresta ilíaca provoca dolor intenso en la zona
del foco de Fx.
- Sto de Gosselin: dolor que provoca al abeducir el muslo opuesto al del lado
lesionado.
- Acortamiento del mmii.

Fx del cotilo.
Simple o de la ceja o del reborde cotiloideo: se da en jóvenes y e viejos se habría Fx de
cuello; el pc que llega con éste tipo fe Fx, llega también con Lx. Se sacan Rx. A veces se
puede reducir fácil// la Lx de cadera pero se vuelve a Lx; a veces no se puede reducir
porque hay un tope.
Se Fx la parte superior.
Mecanismo de acción: directo o indirecto, caída en extensión, aducción + rotación interna.
El mmii en extensión a nivel coxofemoral, abeducción y rotación externa..

Compleja o del fondo: es articular. El cotilo se forma por la unión de los 3 huesos del coxal
(ilíaco, pubis, e isquión).
En el niño y hasta los 16 años a la zona de unión de los 3 se la llama cartílago en Y o
transversal. Cuando una persona está parada la cabeza del fémur mira al ilíaco (apunta a
la zona ilíaca dentro del cotilo que es la + fuerte y difícil// se Fx. De ellas salen todas las
trabéculas, amortigua los golpes y transmite fuerzas.
En aducción si tengo una fuerza muy violenta y es un joven, se Lx.
En abeducción la cabeza del fémur mira hacia la parte inferior (pubis e isquión) que es
muy delgada y no tiene tantas trabéculas.
Mecanismo de acción:

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 - Extensión o posición indiferente.
- Abeducción, siempre tiene que estar en ésta posición para Fx la cavidad
cotiloidea articular, se dice que es una Fx por hundimiento  el mmii está en
abeducción se recibe la fuerza, el cuello y la cabeza resisten y ésta se mete
dentro de la pelvis (luego de Fx el cotilo), en aducción no se Fx; si lo hace es por
tumor óseo.
- Rotación externa: Fx de pubis.
- Rotación interna: Fx de isquión.

Para ver el acetábulo hay 2 tipos de Rx:

a) obturatriz: se ve bien el agujero obturador, el techo de la cavidad, columna iliopubiana
y parte posterior de la cavidad cotiloidea.
b) Alada: se ve bien la parte anterior del acetábulo y se ve de frente la totalidad de la
cresta y el ala ilíaca (por eso se llama alada).

Clasificación de Fx del cotilo.

Simple
a) Borde posterior del cotilo: se produce en flexión, no hace falta el componente de
abeducción porque son las del borde posterior. La posterior simple es en flexión y
aducción de mmii; la superior se da por caída sobre los mmii en extensión, aducción,
rotación interna y hay Lx posterior y superior de la cabeza femoral y queda en la fosa
ilíaca.
b) Columna posterior: está compuesta por la parte ilioisquiática, el trazo de Fx sale por
encima de la escotadura ilioisquiática y baja hacia el borde y entra en la cavidad y
llega hasta el cartílago en Y donde se va a doblar hacia abajo y llega a tomar la rama
isquiopubiana el mecanismo en abeducción y rotación interna.
c) Columna anterior (iliopubiana): el trazo empieza en la superficie iliopectínea, llega al
borde de la cavidad sin tocar la ceja y llega al centro de la cavidad y se desprende del
pubis. Mec add y rot externa.
d) Transversal: se Fx el cartílago en Y en su parte superior y queda desprendido el ilíaco
de la parte isquiopubiana; ésta se desplaza, el ilíaco queda fijo a la artic sacroilíaca. Si
se separa el isquión del pubis se llama Fx en Y o en T. El mecanismo es abb de 45º
en rot intermedia. Los lig se encuentran intactos, salvo el lig redondo que se Fx en su
inserción, en el ctro de la cavidad. Esto ocurre siempre que estén asociadas las Fx del
arco anterior de la pelvis.
Clínica de Fx del acetábulo:
- Fx asociadas. Ej: tórax, otros miembros.
- Lesión de partes blandas: recto, vejiga, uretra, riñón.
- Shock: lo 1º es estabilizar al pc, sacarlo del estado de shock.
- Cuando hay Lx de la parte superior del acetábulo, la cabeza femoral está
ascendida.
- Dolor e impotencia funcional.
- En la posterior puede haber lesión o compresión del nv ciático.

Asociado.
El mecanismo de  % es por caída lateral o choque con el trocánter , el cuello resiste y
se Fx el acetábulo, cuando se está de pie la cabeza femoral apoya en el fondo del
acetábulo, se lesiona el techo, pensar en un tumor óseo, siempre que se lesione el
acetábulo debe haber una ABB del mmii; al abeducir la cabeza choca con la parte inferior.
Si yo asocio con rotación externa, voy a Fx la columna anterior.
“ “ “ “ “ interna, Fx la columna posterior.

16
 COXAS, GENUS, EPIFISIOLISIS

Coxa vara. Angulo  127º.

Es la deformidad del extremo superior de fémur originada como consecuencia de la
disminución del ángulo de inclinación, que está formado por la línea que sigue el eje
de la diáfisis femoral y por la línea del eje del cuello, que normal// es de 127º- 130º.
Se acepta como coxa vara a toda angulación  a ese valor.
Formas clínicas:
Puede observarse como consecuencia de afecciones de orden general o localizadas
en el cuello femoral (sintomáticas).
Las de orden gral son: raquitismo, osteomalacia, osteoporosis senil.
Las localizadas son: osteomielitis, TBC ósea, tumor, Fx de cuello.
La deformación en otros casos aparece como un fenómeno primitivo (coxa vara
congénita) o adquirido (coxa vara del adolescente, también llamada epifisiólisis o
idiopática).

COXA VARA CONGÉNITA

Se debe a una displasia de la extremidad superior del fémur que interesa su zona de
osificación. Esta última permanece en el estado cartilaginoso y ceder, lo que provoca
un descenso del núcleo de la cabeza femoral y consecuente// el cierre del ángulo de
inclinación.
La deformación no se nota inmediata// al nacer sino cuando comienza a pararse o
caminar. Puede observarse simultánea// a otras malformaciones de cadera (Lx) y a
malformaciones múltiples.
Cuadro clínico.
- mmii en actitud viciosa de ADD y rotación externa.
- Hay limitación de los movimientos de ABB y rotación interna. La flexoextensión
está libre.
- Dolores mínimos imprecisos.
- A los 4 o 5 años el niño presenta marcha de pato.
- Marcha tardía y claudicación por acortamiento (a veces visible).
- Trendelemburg +
- A los Rx  falta de osificación del cuello femoral.
 desplazamiento hacia debajo de la cabeza femoral.
 trocánter  ascendido y resalta (sobresale).

COXA VARA DEL ADOLESCENTE O “EPIFISIOLISIS”

Se caracteriza porque la epífisis femoral superior junto con el cartílago de conjugación
se separan del resto del fémur.
El mmii se desplaza según su peso y las tracciones musculares (ascenso y rotación
externa), la epífisis y el cartílago van hacia abajo, atrás y adentro. Se presenta + en
varones (2/1) entre los 13 y 17 años, y entre 11 y 15 en la mujer. Suele ser unilateral.

Etiopatogenia
a) Hipopituitarismo con el cuadro adiposogenital.
b) Cierto Gº de retardo de maduración gonadal que facilita el reblandecimiento del
cartílago de conjugación.
c) Rápido y excesivo crecimiento por un aumento relativo de la Hna de crecimiento
sin que haya insuficiencia gonadal.
d) Raquitismo tardío.

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e) Causas mecánicas: desproporción entre la resistencia y el esfuerzo; y como se
trata de chicos obesos con trastornos endócrinos con hábito adiposo genital; y
como es  el esfuerzo que la resistencia se produce el desplazamiento.
f) Infecciones asociadas a estafilicoco.
g) Traumática- microtraumática.

Anatomía patológica.
Hay marcadas alteraciones del cartílago consistentes en engrosamiento y
fragmentación del mismo, su estructura presenta profundas alteraciones.

Cuadro clínico.
a) Forma aguda: consecuencia de un Tx directo o indirecto, de intensidad variable; el
pc siente intenso dolor en cadera y rodilla, e impotencia funcional del mmii
correspondiente. Este cuadro clínico es  al de Fx del cuello del fémur. (rotación
externa, ADD y acortamiento).
b) Forma crónica: la sintomatología se inicia con dolor leve, localizado en cadera o
rodilla y claudicación dolorosa durante la marcha que al principio son intermitentes
y ceden con el reposo, pero luego va en progresivo aumento hasta hacerse
permanente. El cuadro se completa con acortamiento del mmii y en actitud viciosa
 al de los casos agudos.
Rx.
Los sto incipientes son:
- Descalcificación regional.
- Ensanche, irregularidad y tendencia a la verticalización del cartílago de
crecimiento.
- Alteraciones de forma y estructura del cuello femoral.
- Deslizamiento mínimo de casquete cefálico.
Cuando el desplazamiento de la epífisis se produce en forma aguda, se observará
en los Rx una gran separación entre el cuello y la cabeza femoral.
Cuando se efectúa lenta//, se visualiza un callo óseo entre la misma y el cuello.
Una vez instalada le epifisiólisis femoral tiene  Sts que la congénita  limitación de
mov, posición viciosa, acortamiento, Trendelemburg +.
Pronóstico.
Frenar la actividad del cartílago de crecimiento en forma definitiva.

COXA VALGA
Es menos frecuente que vara. Es la deformidad que consiste en un aumento del
ángulo de inclinación mayor a 130º.puede ser:
Congénita: en VIU el cuello está verticalizado. Si por alguna causa se detiene el
crecimiento en la etapa en la cual el ángulo de inclinación se va cerrando queda en
coxa valga  es una detención en el desarrollo normal de la VIU de origen
desconocido.
Síntomas
a) Marcha tardía (a los 18 meses).
b) Posición del mmii en ABB y rotación externa.
c) En adolescentes presenta dolor, cojera, fatiga, luego de marchas aparece dolores
y calambres y calma con el reposo.
d) Movimientos limitados de ABB, rotación externa.
e) Alargamiento del mmii.
f) Claudicación en la marcha por el alargamiento.
g) Cadera aplanada por atrofia de glúteos.

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 h) Falta de resalto del trocánter  (va a estar deprimido).
i) Trendelemburg + por atrofia de glúteo.

Adquirida: es por parálisis de los glúteos. La sintomatología en igual a la congénita.

Según Valls, puede observarse desde el nacimiento. Pero se agrega la disposición

anormal de la epífisis femoral, que tiende a salir de la cavidad cotiloidea. Esta
característica ha sido descripta como coxa valga subluxante y en realidad corresponde en
forma atenuada a una displasia congénita de cadera.
En la mayoría de los casos la coxa valga es secundaria. El ángulo de inclinación tiende a
abrirse toda vez que el mmii deje de soportar el peso corporal, condiciones que pueden
observarse en enfermos que guardan cama durante mucho tiempo, especial// en polio.
La coxa valga unilateral está siempre presente cuando existe en ese miembro un
alargamiento (secuelas de Fx, polio, afecciones congénitas, etc.).

Cuadro clínico: si es unilateral:

- mmii en ABB y rotación externa.
- Alargamiento real y aparente del mmii.
- Marcha claudicante: la efectúa de costado, esto es, colocando el muslo del lado
afectado hacia delante.
- La región de la cadera está aplastada.
- El trocánter  está descendido.

Osificación del fémur. Posee 5 centros:

1) El del cuerpo. Aparece en la 7ma semana intrauterina.
2) El de la extremidad inferior, aparece en el 9º mes de VIU.
3) La cabeza aparece después de los 6 meses de nacido.
4) Trocánter  durante el 4to año de vida.
5) Trocánter  a los 12- 14 años.
El cuello se osifica como una prolongación del cuerpo que invade la cabeza cartilaginosa.

GENU VALGO
Es la deformación que consiste en la desviación de la pierna hacia fuera en relación con
el eje del muslo.
En condiciones normales el eje del muslo y el de la pierna determinan un ángulo de 170º
abierto hacia fuera (genu valgo fisiológico). Si tomamos la línea normal que va desde la
cabeza femoral hasta la garganta del pie ésta línea pasa por la mitad de la cara anterior
de la rodilla. En el genu valgo la rodilla está desplazada hacia adentro de la línea  puede
definirse como una deformidad en donde las rodillas están hacia adentro y las piernas
hacia fuera.
La deformación se produce a nivel de la rodilla (en ciertos casos el cóndilo interno
desciende + que el externo). Otras veces es por incurvación de la diáfisis femoral o tibial o
de ambos a la vez.
El unilateral (forma de K), ocasiona acortamiento del mmii proporcional a su angulación.
El examen de lo mov. Mostrará que son normales, hay facilidad para la hiperextensión de
la rodilla por la relajación del lig. Al efectuar el mov de flexión de rodilla se corrige la
deformación.
El bilateral presenta a los mmii en forma de X. Durante la marcha las rodillas frotan entre
ellas. Frecuente// aparecen actitudes de compensación: rotación externa de pierna, pie
plano, etc., que tienden a ser + tolerable la actitud patológica.
Formas clínicas. Son 4.

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1) Genu valgo de la infancia: entre los 2 y 3 años, poco después de empezar a caminar.
Puede darse por factores estáticos (estación y marcha precoz), obesidad y raquitismo.
Anatomía patológica: las deformaciones son metafisiarias (gral// tibial), porque a ésta
edad las epífisis son aún cartilaginosas. Esta incurvación es una angulación brusca del
vértice interno en la región yuxtaepifisiaria.
2) Genu valgo de la adolescencia: se da en jóvenes de 13 a 16 años y más en varones.
Son jóvenes de gran talla (altos), muchas veces con pie plano y escoliosis. No son
raros los trastornos endócrinos (sdme adiposo genital). La estación de pie prolongada
parece ser un factor predisponente; además son jóvenes que crecen muy rápida// y
con poca musculatura.
Anatomía patológica: se produce con mayor frecuencia por una desigualdad de
crecimiento de los cóndilos.
- El cóndilo interno desciende + que el externo pero no porque sea él el que crece,
sino porque su metáfisis es la que crece  la diferencia de los cóndilos es a nivel
de la metáfisis.
- La interlínea es descendente interna.
- El diámetro anteroposterior de los cóndilos no se modifica. Por eso si la rodilla
se flexiona lo que apoya sobre las cavidades glenoideas de la tibia es el sector
anteroposterior que no está modificado; así el genu valgo desaparece en la
flexión. Esto también explica los movimientos de lateralidad (que son mínimos).
Con rodilla en extensión los lig están tensos (LLI) y en flexión tanto la cápsula
como éste lig están flojos permitiendo éste tipo de movimientos.
- La tibia: a veces permanece igual, no se modifica; o a veces se modifica de la
misma manera, creciendo + la metáfisis interna que la externa, aumenta la
deformidad en valgo; o a veces se compensa la deformidad originando
deformidad en bayoneta, porque los músculos de la pata de ganso y el LLI están
tensos y comprimen, y como está en edad de crecimiento (adolescentes) y por la
ley del crecimiento óseo lo comprimido crece menos (en éste caso el lado
interno), va a crecer + del lado externo que está descomprimido, se corrige un
poca la deformidad.
Patogenia:
a) Carencias vitamínicas (avitaminosis).
b) Endocrinopatías.
El cartílago se sensibiliza disminuyendo su resistencia; entonces como son chicos
que han crecido muy rápido, poco musculados e hipotónicos, al haber insuficiencia
muscular y ligamentaria a la que se agrega la sobrecarga por tener que estar mucho
tiempo de pie  la base de sustentación, separan los pies, se entreabre la
interlínea y se cierra la externa. Así por la ley de crecimiento óseo crece + el
hemicartílago interno
3) Genu valgo compensador: es secundario a otra deformación o actitud viciosa de
cadera o pie. Ocurre en casos de:
- Cadera fija en ADD: coxa vara, artritis, coxalgia etc. Porque se busca restablecer
la alineación abriendo las piernas.
- Pie equino varo: trata de aplicar la planta del pie llevando las rodillas hacia
adentro.
4) Genu valgo sintomático: se da en cualquier edad como consecuencia de lesiones Tx
de rodilla; por Fx de cóndilos, Fx de platillos tibiales, lesiones de los lig laterales de
rodilla, polio donde se produce parálisis de los flexores internos (pata de ganso) con
predominio de flexores externos y TFL, destrucción de los cóndilos o platillos por
artropatías de origen nervioso (tabes).

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5) Genu valgo congénito: no es una entidad clínica aislada, sino por lo gral un chico nace
con genu valgo y además con otras deformidades importantes como pie equino,
escoliosis etc.
6) Genu valgo osteogénico: cuando hay una lesión directa por Tx, infección, o algo que
incida sobre el cartílago de crecimiento (un hemicartílago).
Sintomatología del genu valgo
- Deformidad bilateral (piernas en X).
- “ unilateral (piernas en K). Acotamiento del mmii de acuerdo a su
angulación
- La rodilla hace prominencia hacia adentro.
- La pierna hace prominencia hacia fuera.
- El chico oculta la deformidad poniendo una rodilla delante de la otra.
- Para que los pies contacten los va a poner en rotación externa y así contactarán
por los talones y divergen por las puntas.
- Hay separación muy importante de maléolos al juntar las rodillas hasta + de 10
cm.
- Anormal laxitud ligamentaria el LLI que se inserta por encima de la metáfisis y en
la cápsula, con rodilla en extensión el LLI se tensiona; y con rodilla en flexión el
genu valgo desaparece, el LLI y la cápsula están flojos permitiendo mov de
lateralidad.
- Problemas importantes para la marcha.
- Marcha en tijeras: las rodillas se tocan, pasan una delante de la otra.
- Marcha en butaca: camina o corre con rodilla semiflexionada; es muy fatigante y
tienen mayor gasto energético.
- Los mov de flexoextensión son normales.
- Las formas raquíticas se acompañan de pie plano valgo.
- Las formas unilaterales pueden compensar la diferencia de los mmii con una
escoliosis.
- Las rótulas tienen tendencia a subLx hacia fuera.
Rx:
- Desigualdad de los cóndilos ( en metáfisis).
- Inclinación de la interlínea articular: oblicua descendente interna.

GENU VARO
Es la desviación de la pierna hacia adentro, a partir de la rodilla, que produce una
deformación interna en arco, de concavidad interna, en la cual las rodillas están
separadas y los mmii contactan por los maléolos.
Se mide con goniómero o tomando la distancia que une ambos cóndilos internos cuando
los pies están en contacto.
Las rodillas quedan por fuera de la línea que va de la cadera a la garganta del pie. Prestar
atención a la posición de las rótulas. Si es bilateral el mmii está en forma de “O”. La
flexión corrige la deformación, los mov de la rodilla son normales. Normal// todos los
chicos al nacer y en los 1ros años tienen un cierto genu varo por los pañales, o
adiposidades internas y por lo gral se corrige espontánea//.
Formas clínicas
Como todas las deformaciones de éste tipo pueden ser congénita o adquirida. Esta última
es + frecuente y puede obedecer a raquitismo (precoz o tardío), Tx, procesos infecciosos
y artrosis (la + frecuente).
1ra infancia es el raquítico.
2da infancia es el raquitismo tardío, o por detención en el crecimiento del cóndilo femoral
interno (aplasia del cóndilo interno).

21
GENU RECURVATUM
Deformación que consiste en la hiperextensión de rodilla de tal modo que el muslo y la
pierna forman un ángulo abierto hacia delante que normal// no existe.
La línea que va desde el trocánter  a maléolo externo pasa por la parte ½ de la cara
externa de la rodilla. En estos casos la rodilla está por detrás de la línea.
Formas clínicas
a) congénita: es bilateral y + frecuente en mujeres. Puede coexistir con otras
deformaciones (Lx de caderas, pie equino).
b) Adquirida: suelen ser de pocos Gº (entre 15 y 40º). Causas:
 GR estático o compensador: actitudes viciosas de cadera y pie.
- Pie equino fijo, sólo lo apoyará entera// si la pierna va hacia delante.
- Anquilosis de cadera en extensión con acortamiento del mmii que obliga al
equinismo del pie, así el centro de gravedad del tronco pasa por delante de la
rodilla llevándola al recurvatum.
El GR favorece la Fx a costa de una deformación
 GR paralítico: por parálisis de los músculos posteriores y pierna con predominio del
cuádriceps indemne  relajación de lig y cápsula posterior de la rodilla con pie talo.
Parálisis del cuádriceps: hiperextensión por imposibilidad por parte del cuádriceps de
bloquear la rodilla en extensión  deformidades en tuberosidad tibial y 1/3 superior de
tibia.
 GR osteogénico: lesión a nivel del semicartílago anterior de conjugación. Por Tx,
infección, etc. Son las de mayor deformación.
 GR de decúbito: chicos que deben permanecer en cama en decúbito dorsal por + de 6
meses, la rodilla se desplaza hacia atrás y se fija en esa posición.
 GR por artritis de pie o cadera que curaron en posición viciosa, anquilosis de cadera
en extensión + acortamiento del mmii + pie equino.
Sintomatología
a) Angulo abierto hacia delante que normal// no existe.
b) Saliencia de los cóndilos hacia atrás  piel fina y lisa (cara posterior) y en la cara
anterior con arrugas, floja, laxa con pliegues.
c) Rótula  puede ser normal, aplásica o ausente. Suele estar muy deprimida entre el
fémur y la tibia y de difícil palpación.
d) Anormal laxitud ligamentaria.
e) Retracción del 4ceps.
f) Los músculos flexores especial// el bíceps pasan por delante del eje de rotación y se
convierten en extensores de rodilla exagerando + la deformidad  desequilibrio
muscular.
g) Mov anormales por la anormal laxitud ligamentaria.
h) Marcha alterada.
i) Puede cursar con hiperextensión de rodilla o con subLx de rodilla (que es + grave).
Rx
Rótula aplásica de  tamaño o ausente.

22
 FRACTURAS DE LA DIAFISIS FEMORAL

Son bastante frecuentes, casi siempre se producen desplazamientos y predominan las del
medio.
Mecanismo de acción: Tx violentos.
Directo: paso sobre el muslo de una rueda de un auto, choque contra un objeto pesado,
coz, proyectiles.
Indirecto: caídas sobre pies y rodillas que exageran la curvatura  del hueso y lo Fx por
flexión, o bien movimientos bruscos de rotación con el pie fijo al suelo, que determinan Fx
por torsión.

Trazo fracturario
Son transversales o helicoidales (lo más frecuente), oblicuas y conminutas, éstas por
aplastamientos y proyectiles.

Desplazamientos
 Cabalgamiento: depende de los aductores sobre el fragmento inferior y puede originar
acortamientos entre 3 y 10 cm.
 Desplazamiento lateral: acompaña a cabalgamientos y coloca al fragmento proximal
en ABB y flexión con respecto al distal.
 La rotación externa se produce en el fragmento superior por el psoas ilíaco y el inferior
por el peso corporal.
 La angulación tiene sus variantes según la altura del trazo:
a) Tercio superior:
- Fragmento proximal  rotación externa, flexión y ABB por el psoas y
pelvitrocantéreos (glúteo ½ y ).
- Fragmento distal  arriba y adentro por los aductores.
b) Tercio inferior:
- Fragmento proximal  arriba, adelante y adentro por los aductores.
- Fragmento distal  arriba y atrás por los gemelos. Vasos poplíteos pueden ser
contundidos por el borde afilado.
c) Tercio medio  la angulación es de tipo intermedio o se asemeja a una de las
anteriores según la proximidad. Acortamiento del mmii
- Fragmento proximal  adelante por psoas.
- Fragmento distal  atrás por poplíteo.
Clínica
- dolor exquisito en el foco de Fx.
- Tumefacción.
- Hematoma.
- Deformidad del eje del mmii (convexidad anteroexterna).
- Impotencia funcional completa.
- Acortamientos.
- Pueden producirse interposiciones musculares.
- Hidra o hemartrosis en la rodilla.
- Movilidad anormal.
- Crepitación.
Complicaciones
Con frecuencia luego de la consolidación habrá rigidez de rodilla por derrames articulares
no evacuados y adherencias del cuádriceps al foco de Fx.
Lesión de vasos poplíteos y del ciático.

23
Fracturas supracondíleas del fémur (extraarticular). Fx de Boyer.

Son poco frecuentes. Generan trazo oblicuo de arriba hacia abajo y de atrás hacia
delante. Son extraarticulares y se clasifican en:
a) Altas: el trazo a unos cm por encima del bloque condíleo.
b) Bajas o yuxtaarticulares: el trazo está inmediata// por encima (casi con la cápsula).

Mecanismo de acción
Directo: golpe oblicuo de arriba abajo y de atrás adelante.
Indirecto: caída o movimientos de hiperflexión (la fuerza del Tx se transmite).

Desplazamientos
- Fragmento superior  hacia delante (flexión) presiona al cuádriceps pudiendo
lesionarlo convirtiéndose en Fx expuesta.
- Fragmento inferior  hacia atrás por los gemelos y rota también hacia atrás.
Puede lesionar a elementos del hueco poplíteo (+ vena y arteria que CPE)
clínica
- Zona supraciondílea tumefacta.
- Aumento del diámetro anteroposterior.
- Ligero valguismo por desviación del fragmento inferior.
- Equimosis poplítea.
- Dolor, impotencia funcional.
- Rodilla en semiflexión.
- Acortamiento del mmii por cabalgamiento.
- Hidrartrosis si se rompe el fondo de saco cuadricipital.

Secuelas
Consolida en ángulo posterior  GR.

Fractura de la extremidad superior del fémur. Fx del cuello.

Subcapital o cervicocefálica.
Mediales
(intracapsular) Transcervical o mediocervical.

Basicervicales o cervicotrocantéreas.
Laterales Pertrocantéreas o transtrocantéreas.
(extracapsular) Diafisiarias altas o subtrocantéreas

Fx de cadera
Clásica Fx del anciano por osteoporosis, está presente un proceso de descalcificación. Es
+ frecuente en mujeres por la menopausia (desde ella hasta los 55 o 65 años se pierde
mucho Ca++ y muy rápido). El hombre comienza a perder hueso después de los 60 y
lenta//.
A los Rx de la osteoporosis, las trabéculas se pierden, se ve una línea blanca por fuera
(cortical) y adentro todo negro sin trabéculas.
Otro factor predisponente es la coxa vara: cuando  el ángulo de 130º de inclinación, en
la mujer el cuello se hace + frágil por el  de carga del peso corporal.

MEDIALES

24
Los 2 trazos de Fx son intraarticulares e intracapsulares siempre.
En éste tipo de Fx la cápsula, sinovial y tejido subsinovial va a estar desgarrado,
lesionado; siempre se altera la circulación de la cabeza femoral en mayor o menor Gº.
Esta circulación está dada por 2 arterias  circunfleja anterior y circunfleja posterior, que
se anastomosan y forman una red de vasos epifisiarios  las arteriolas epifisiarias,
metafisiarias, capsulares, subsinoviales, que irrigan 2/3 o ¾ de la cabeza del fémur.
Siempre se lesionan en mayor o menor Gº las arterias produciendo una falta de irrigación.
Más allá de que la Fx consolide siempre existe el peligro de necrosis avascular (es un
proceso independiente). Para reparar la Fx se realiza una prótesis.
Pawels divide a éste grupo de Fx en Fx producidas por ADD o por ABB. Si el trazo de Fx y
la horizontal forman:
- Angulo de hasta 30º, el mecanismo de acción fue en valgo o ABB.
- Angulo mayor de 70º, “ “ “ “ “ “ varo o ADD.
- Entre éstos valores pueden ser una u otra.
Cuanto más se ABB + se impacta.
Si está en ADD, la Fx tiende a desplazarse.
Si la Fx se desplaza o tiene un componente de desplazamiento o rotación hay muy pocas
posibilidades de que consolide porque los huesos nunca contactarán.
Garden las clasifica en:
- Fx incompletas.
- Fx completas impactadas
desplazadas parcial o total//
Mecanismo de acción
 Por ación muscular  Fx del abuelo, se cae pero se Fx antes de llegar al piso, porque
está muy débil toda la zona del cuello femoral y los agonistas y antagonistas actuaron
al = tiempo en forma asincrónica.
 Choque vertical  caída sobre los pies o rodilla. Paso en falso ( no ve el escalón) y el
pie sigue de largo. La cabeza queda dentro del cotilo, el fémur sube y la cabeza es
decapitada por el cotilo (por acción de cizallamiento).
LATERALES
La línea de Fx se inicia en el trocánter , dirigiéndose oblicua// hacia abajo y adentro del
trocánter .
- Fx intertrocantérea: el trazo deja unidos a ambos trocánteres al fragmento distal.
- Fx pertrocantérea: es más extensa que la anterior y compromete al trocánter .

Desplazamientos
Se deben a la fuerza de la Fx y a la acción de los músculos glúteo, semitend, bíceps, etc.
Empujan el fragmento distal hacia arriba.
El peso del mmii hace que a nivel del foco de Fx rote externa// y se desplace hacia atrás
del fragmento distal.
El T gral// está desprendido y  traccionado por el psoas.
No existen problemas circulatorios.
No se observa necrosis isquémica ni lesiones capsulosinoviales.
La seudoartrosis es excepcional.

CLINICA DE LAS FX MEDIALES Y LATERALES

25
FRACTURAS MEDIALES
Rotación externa 50 a 60º porque tiene tope
por la cápsula articular
Poseen menor ascenso
Impotencia funcional característica: pc en
DD, le pedimos que levante el pie de la
camilla y no lo podrá hacer
Equimosis o edema en la zona inguinocrural
Dolor en la zona inguinocrural hasta la
rodilla
--------------------------------------
FRACTURAS LATERALES
Rotación externa 90º, no tiene tope de la
cápsula por ser extracapsular. Ligera ABB.
Mayor ascenso
Impotencia funcional
Hematoma del T
Dolor en la zona glútea y del T
Acortamiento entre 1 y 5 cm.

Cuando el cuello se angula con vértice anterior se nota en la zona inguinocrural y se llama
sto de Laugiere.

FRACTURA DE RODILLA

FX DE LOS CÓNDILOS FEMORALES

1) Bicondíleas: en V, en T, o en Y (la + frecuente). Se da por mecanismo de flexión de

rodilla por caída sobre los pies (talones) donde la diáfisis penetra en el borde en el
bloque condíleo esponjoso. Produce separación lateral de los cóndilos en la parte
superior y abajo tienden a quedar unidos por los lig cruzados.
2) Monocondíleas: son menos frecuentes. Puede ser completa o incompleta (fisura con
fragmento triangular posterolateral del cóndilo).
El trazo tiende a la vertical y el segmento se desplaza hacia arriba.
Mecanismo de acción: movimiento forzado de valguismo o varismo de rodilla.
a) Valgo: se Fx el cóndilo externo por presión sobre la tuberosidad de la tibia.
b) Varo: se Fx el cóndilo interno.
Clínica
- Hemartrosis.
- Mucho dolor que  a la palpación gral de la rodilla en las bicondíleas y en el
cóndilo fracturado en las monocondíleas.
- Impotencia funcional importante.
-  del diámetro transversal.
- Posición en varo (si se Fx el interno) o valgo (si se Fx el externo).
- Movilidad anormal. Mov anormales de rotación.
- Crepitación ósea casi sin buscarla (sin movilizarla).
- Dolor que  al presionar la rótula sobre los cóndilos.

EPIFISIOLISIS FEMORAL INFERIOR

Desprendimiento de la extremidad inferior del fémur, esto ocurre si está presente el
cartílago de crecimiento, es decir hasta los 16 o 18 años (clase) 8 a 13 (libro).
Es similar a una supracondílea.
Mecanismo de acción
Hiperextensión, esdando la persona de pie un agente Tx actúa sobre cara anterior de la
rodilla y provoca un desplazamiento hacia atrás.
Desplazamientos
a) Fragmento proximal hacia atrás, su cara cruenta provoca lesión en vasos poplíteos. Su
complicación produce la retracción de los flexores plantares  a Volkman.

26
b) Fragmento distal se va hacia delante pero no rota tanto por los gemelos.
Clínica

Con  desplazamiento Con  desplazamiento

Eje desviado en sentido A-P Poco dolor
Hemartrosis Impotencia funcional
Acortamiento Hinchazón en muslo inferior

Secuela
Alteraciones a nivel del cartílago de crecimiento.

FRACTURA DE LAS ESPINAS TIBIALES

Se va a producir antes de los 20 años (porque el núcleo de osificación se completa a esa
edad).
Mecanismo de acción
- Hiperextensión de rodilla, Fx directa en la cara anterior.
- Estando la rodilla en semiflexión, un Tx que provoque cajón anterior la tensión del
cruzado anterior puede provocar Fx de la espina por arrancamiento. La espina
queda sujeta en el extremo del lig y queda como rata articular provocando
bloqueo. En un adulto el mismo Tx produce una rotura del lig X.
Clínica
- Mucho dolor, tumefacción e inflamación.
- No se le puede movilizar la rodilla, ni examinar, ni diagnosticar por el dolor.
- Rodilla en semiflexión.
- Imposibilidad de provocar la extensión activa completa (por la inflamación, el
dolor y la rata articular).
- Pasado el momento agudo, a las 24 o 48 hs se le puede examinar y hacer el
cajón.
- Marcada hemartrosis por ser intraarticular.
- Cajón +.

FRACTURA DE LA TUBEROSIDAD ANTERIOR DE LA TIBIA

Es muy limitada, como la de las espinas tibiales, se da en jóvenes hasta los 16 o 18 años
(depende de la osificación de cada individuo)
La Fx se da a nivel de la lengüeta de Schlatter Spraing que luego en el adulto va a dar
origen a la tuberosidad anterior.
Mecanismo de acción
- Tx directo sobre la tuberosidad anterior.
- Contracción brusca o violenta del cuádriceps al caer en cuclillas  el cuerpo
fuerza la flexión de rodilla y el cuádriceps trata de evitar la caída. En adultos el
mismo mecanismo provoca Fx de rótula o lesión del lig rotuliano. Siempre son
lesiones del aparato extensor.
Es muy raro el arrancamiento de la TAT en adultos, pero puede producirse por
movilización de flexión forzada de rodilla bajo anestesia.
Clínica
- Dolor que  con la palpación de la zona.
- Impotencia funcional (por lesión del aparato extensor).
- Tumefacción circunscripta.
- Muy poco o nada de desplazamiento.
- No hay hemartrosis, es extraarticular.

27
FRACTURA DE LA TUBEROSIDAD TIBIAL
Son articulares y al = que los cóndilos se dividen en:
1) Bituberositarias: se producen por caída sobre los pies en donde la diáfisis de la tibia
penetra en el bloque esponjoso tibial superior.
La fuerza del Tx provoca la separación lateral de las tuberosidades. Los trazos son en
V, en T y en Y. El + común es el de Y invertida. No hay gran lesión de cartílago.
2) Monotuberositarias: se producen por 2 mecanismos:
- Aplastamiento: caída sobre pies con actitud en varo (aplastamiento de
tuberosidad interna) o en valgo ( tuberosidad externa que suele acompañarse de
Fx de peroné). Provocan Fx conminutas. Hay lesión de cartílago articular.
- Cizallamiento: provocan ruptura de un bloque grande; y ocurren por llevar la
rodilla a un hipervalguismo o hipervarismo. No se cae.

DIFERENCIA ANATOMOPATOLÓGICA
Por aplastamiento Por cizallamiento
Hay  índice de discapacidad, deja + Se produce lesión de una zona
secuelas.
Está + lesionado el cartílago articular

Clínica
- Mucho dolor.
- Gran impotencia funcional.
- Gran hemartrosis.
-  del diámetro transversal.
- Movilidad anormal.
- Crepitación.
- Tumefacción.
- Desviación en valgo o en varo.  diámetro lateral.
Complicaciones
Mayor desplazamiento, distensión del CPE  amputación.
Secuelas
Anquilosis.

FRACTURA DE LOS PLATILLOS TIBIALES

Son articulares. Se clasifican en fisuras, Fx marginales, Fx en escudilla.
Mecanismo
Por caída desde altura sobre los pies; o cuando una persona sentada con rodilla en
flexión y un Tx actúa en la cara superior y distal del muslo (caída de un peso).
Fisura: no produce separación de las partes y es a nivel de los platillos.
Fx marginal: hay aplastamiento del reborde glenoideo, gral// a nivel de la parte anterior (+
en el interno porque desciende +). Secuela típica: artrosis precoz porque está muy
afectado el cartílago. Esto genera dolor al caminar hacia atrás, al subir escaleras etc. Y
dolor ante movimientos de hiperextensión.
Fx en escudilla: es un hundimiento del cartílago articular cerca de la zona central, con
depresión de la esponjosa.
Clínica
- Dolor, tumefacción, hemartrosis.
- Impotencia funcional no muy marcada (sólo por las 3 cosas anteriores)

28
ROTURA DEL APARATO EXTENSOR DE LA RODILLA
Son lesiones que al interrumpir a  altura la continuidad de:
- Cuádriceps.
- Tendón rotuliano.
- TAT.
Tienen como consecuencia común la pérdida de la extensión activa.
En las Fx de rótula el grado de impotencia funcional depende de la lesión del 4ceps
y de las expansiones laterales más que de la rotura del hueso.

Mecanismos de acción
Puntapié o patada al aire. Pasos en falso en donde el peso del cuerpo recae en el
mmii que va a apoyar, ese mismo se va a flexionar y el 4ceps quiere extenderlo para
evitar la caída.
a) Arrancamiento del 4ceps en el borde superior de la rótula (ancianos). Hay
desinserción del 4ceps y desgarro transversal del VI y VE. La clínica será
hematoma, dolor a la palpación, sn de continuidad suprarrotuliana; hemartrosis
 choque rotuliano +. Rx rótula  por desinserción de fibras.
b) Arrancamiento del tendón rotuliano del vértice de la rótula (jóvenes).
Hay desgarro del aparato extensor (fibras del RA y alerones rotulianos). La
extensión activa es dificultosa con trastornos de la marcha; impotencia funcional,
dolor que  con la palpación. Rx rótula .
c) Arrancamiento del tendón rotuliano de la TAT: sucede en jóvenes asociado a
Oschgood- Schlater (arrancamiento de TAT por osteocondritis). Se produce una
Fx de la TAT por avulsión, dolor e impotencia funcional. Rx rótula .

FRACTURAS DE ROTULA
Son articulares excepto las de la punta.
Mecanismos de acción
a) Directo: golpe que provoca el choque de la rótula contra el bloque condíleo o caída de
rodillas.
Da lugar a:
- Fx marginales (de los bordes) con separación de un fragmento marginal.
- Fx estrellada: las + frecuentes son conminutas, debido al impacto del piso,
es como si se partiera. Provoca separación relativa de los fragmentos (no hay
casi desplazamiento)
b) Indirecto: por contracción violenta, brusca e incoordinada del 4ceps, gral// cuando se
cae de alguna altura y se flexiona la rodilla pero el 4ceps trata de evitar la caída.
Genera un trazo transversal y se desplaza hacia arriba el fragmento superior
Clínica
- Gran dolor.
- Impotencia funcional.
- Hemartrosis porque es articular.
- Pérdida de la extensión activa (hay pérdida del aparato extensor).
- Crepitación en las conminutas.
Complicaciones
- Atrofia del VI.
- Artrosis precoz: hay incongruencia porque el cartílago está lesionado y no repara
bien; esa incongruencia ocasiona la artrosis.

29
Rx
Hacer diagnóstico diferencial de Fx del borde superoexterno de la rótula con patella
bipartita que es un hueso supernumerario situado en el ángulo superoexterno de la rótula.
Es bilateral.

30
 FRACTURAS DE PIERNA, TOBILLO Y PIE

FRACTURA AISLADA DE LA DIÁFISIS DEL PERONE

Es poco frecuente, y en gral por Tx directo, la de causa indirecta se da en la unión del 1/3
superior con el 1/3 medio (punto débil).
Como el peroné no transmite el peso del cuerpo, los sts pueden ser mínimos. Deben
descartarse lesiones asociadas: LLE, y cruzados de la rodilla, lig del tobillo y CPE.
En niños es incompleta y en ancianos es completa.

FRACTURA AISLADA DE LA DIAFISIS TIBIAL

Es rara en adultos, más frecuente en niños o jóvenes, suele ser incompleta o de tipo
subperióstica. Los trazos son transversales en los golpes directos, y oblicuos o
espiroideos si se Fx por flexión o torsión, gral// en unión con el 1/3 medio con el inferior
(cambio de forma).
Estando íntegro el peroné solo puede haber cabalgamiento si se asocia diastasis
tibioperónea inferior o Lx de la cabeza del peroné.
A veces el peroné indemne hace de traba en el proceso de consolidación de las Fx
tibiales si es que ésta rotó (la tibia). En éstos casos se corta el peroné (osteotomía).
Los sts de las Fx de tibia son los corrientes.

FRACTURA DE LA DIAFISIS DE AMBOS HUESOS A LA VEZ

Es bastante frecuente a cualquier edad y gral// en deportistas o personas con mucha
actividad física.
Causas: accidentes de trabajo, de tránsito o deportivos.
Mecanismo de acción
Directo: golpe en la zona que genera un trazo transversal u oblicuo corto (pero = es
completa) a veces de tipo dentellado.
Gral// la Fx en tibia es en unión del 1/3 medio con el 1/3 inferior por el cambio de forma
de prismático a circular.
Suele acompañarse con Fx de peroné a = nivel.
Indirecto:
a) Por flexión: caída con punto de apoyo tibial o caída en sentido anteroposterior o lateral
con el pie fijo. Es una fuerza tangencial que genera trazo espiroideo u oblicuo largo
(abarca casi toda la diáfisis) dentellado.
b) Por torsión: giro del cuerpo con el pie fijo o caída sobre pierna flexionada (el impacto
sobre el talón estando fija la rodilla hace rotar al pie hacia fuera).
c) Por flexión y torsión: puede llegar a formar un 3 er fragmento en cuña.
d) Por cizallamiento.
Las Fx indirectas pueden in acompañadas de Fx de peroné a un nivel + alto.

Fx de Gosselin: cuando el fragmento distal lleva agregada una fisura helicoidal que
alcanza la artic del tobillo (llega la Fx hasta el tobillo y se hace articular).

Clínica
- Dolor, impotencia funcional, tumefacción edematosa, movilidad anormal,
crepitación ósea.
- Flictenas serosas o serohemáticas por trastorno de irrigación debido al edema y
a la falta de O2  Sto de Chaissagnat.
- Deformidad de la zona en varo, valgo, antecurvatum o recurvatum.
- La angulación + frecuente es con vértice posterointerno porque el Tx es
anteroexterno.

31
 - Si hay desplazamientos, se produce cabalgamiento, angulación y rotación. El
fragmento superior se va hacia arriba por el cuádriceps; y el fragmento inferior se
va hacia abajo por la gravedad y bascula hacia atrás y arriba por el tríceps.
- Estudios complementarios: Rx frente y perfil; controlar pulsos periféricos (pedio, y
tibiales), edema, cianosis, frialdad, sensibilidad, tono, trofismo. No se evalúan
movimientos de rodilla ni tobillo.
- Sto del yunke: la percusión del talón reproduce dolor a nivel de la Fx.
- Sto de Malgaine: calambres nocturnos y dolorosos por acumulación de ácido
láctico a nivel de la Fx.
Complicaciones
Lesión arterial inmediata en Fx altas se lesionan vasos tibiales anterior y posterior 
gangrena.
Lesión del CPE: caída del pie, marcha en Stepagge (depende si es neuropraxia,
axonotmesis o neurotmesis y de todas maneras puede llegar a recuperar).
Expuesta: de afuera adentro infección
zona sin irrigación
isquemia- necrosis
Secuelas
Retardo de consolidación o seudoartrosis; normal// tardan en consolidar en 6 a 8 meses.
La irrigación de la tibia en el pulso débil es donde más se complica, si bien no hay lesión
completa de la arteria nutricia puede haber isquemia que produzca retardo.
Atrofia de Sudeck.

FRACTURAS DE TOBILLO
De acuerdo a la gravedad se clasifican en Gº 1, Gº 2, Gº 3.
Mecanismos de acción
 Rotación externa o ABB (el + frecuente, 70%).
Gº 1: es cuando estando la pierna fija, el pie gira hacia fuera o estando el pie fijo la
pierna rota hacia adentro.
El astrágalo gira dentro de la mortaja tibioperónea y Fx al maléolo peróneo; el trazo es
oblicuo corto. La sindesmosis se conserva indemne en todas las de Gº 1.
Gº 2: el mecanismo continúa, el astrágalo sigue girando y tira del LLI (deltoideo), si el
lig resiste, se produce la Fx del maléolo interno (tipo transversal) por avulsión.
Gº 3: sigue el mecanismo y se Fx también el pilón anterior de la tibia que se llama
tercer maléolo de Destot. Esto pasa en todas las de Gº 3 (Dupuytren- Destot).
 Pronación o ADD (le sigue en frecuencia)
Gº 1: la persona se cae sobre el borde interno del pie, o con pie fijo la pierna rota hacia
fuera. Se estira el lig deltoideo porque rota el astrágalo, pero resiste y se produce
avulsión del maléolo tibial.
Gº 2: sigue el mecanismo; hay 2 variantes:
a) que el peroné se Fx a 2 o 3 cm de su vértice, se conserva la sindesmosis (la
Fx es por debajo de la artic tibioperónea).
b) que el peroné se Fx a 7 u 8 cm de su vértice (la Fx es por encima de la artic.
 va a haber ruptura de sindesmosis lo que lleva a una diastasis tibioperónea –
astragalina. Se llama Dupuytren- Pott.
Gº 3: sigue el mecanismo uy se Fx el pilón tibial. Dupuytren Destot.
 Supinación o ADD (menor frecuencia)
Gº 1: caída sobre el borde externo del pie. Tira el LLE que resiste y se Fx el maléolo
externo por avulsión, el trazo es transversal.
Gº 2: el mecanismo continúa, se Fx el maléolo interno (si el lig resiste) no hay
diastasis.

32
 Gº 3: Fx del pilón posterior. Dupuytren Destot.
 Compresión vertical: es por caídas de altura.
a) Fx marginal anterior: caída en flexión dorsal forzada  calcáneo – astrágalo- borde
anterior de tibia.
b) Fx marginal posterior: caída en flexión plantar forzada o equinismo  astrágalo con
borde posterior de tibia (hacia atrás y arriba).
c) Estallido del pilón tibial: se da por caída desde altura a 90º, genera que la tibia se
encaje dentro del astrágalo (es multifragmentaria o conminuta); o impactación del
astrágalo dentro de la mortaja.
 Cizallamiento lateral: es común en accidentes de moto. Caída directa sobre el suelo
con la moto encima. Fuerzas en  sentido. Se Fx ambos maléolos.

Clínica
-Dolor impotencia funcional, tumefacción edematosa maleolar o bimaleolar.
-Movilidad anormal, crepitación.
-Puede haber equimosis y también hemartrosis.
-A la palpación: zonas de vacío (no está el maléolo).
-Sto del hachazo: en bimaleolares, pie en valgo. La porción tibial (mi) hace
prominencia debajo de la piel y en el lado externo por encima del maléolo externo
se nota una depresión (Fx perónea).
- Se evalúan pulsos periféricos, sensibilidad. Pedir Rx de frente y perfil de toda la
pierna.
- Unimaleolares: los sts son mínimos: dolor, imp. funcional relativa.
- Bimaleolares: deformidad importante, imp. func. absoluta.
- Trimaleolares: alteración muscular que pasan por los canales maleolares,
crepitación, mov anormal. Pie en rotación externa y edema.
- Fx de Maisonneuve: se Fx ambos maléolos y se le suma una Fx espiroidea del
1/3 superior del peroné.
Complicaciones
- Rigidez de tobillo.
- Inestabilidad crónica del tobillo (se evalúa por cajón anterior).
- Artrosis por reducción insuficiente o mala reducción.
- Atrofia de Sudeck.
- Seudoartrosis del maléolo interno (por interposición de partes blandas).
- Sdme del túnel tarsiano porque a veces en las Fx de mi o del pilón posterior se
genera un callo hipertrófico que atrapa al nv tibial posterior.
- Esguince recidivante.
- Artrosis: el cartílago pierde lubricación  falta de deslizamiento normal  callo
 degeneración del cartílago.

FRACTURAS DEL ASTRAGALO

Son más frecuentes entre los adultos y pueden darse a nivel de:
Cabeza: trazo oblicuo.
Osteocondral: en el segmento superior.
Proceso lateral y posterior (poco frecuente).
Cuello: vertical.
Cuerpo: horizontal.
Las del cuerpo y el cuello son las + frecuentes, por caída de altura.

33
Clasificación de clase
Completas
 Del cuello (seudoartrosis porque no están bien irrigados).
- Sin desplazamiento.
- Con desplazamiento anterior (de la cabeza y cuello).
- Con subLx posterior (del cuerpo)  flexión plantar.
- Con Lx posterior (del cuerpo) hacia fuera y atrás.
 Del cuerpo
- Transversal.
- Sagital.
- Horizontal.
 Conminutas (en parte posterior del cuerpo)
- Lesión del pilón tibial, calcáneo y/o partes blandas (expuestas).
Parciales
 Apófisis externa.
 Tubérculo posterior Fx de Shepperd.
 Cabeza del astrágalo por caída en flexión plantar aprisionado entre el escafoides y el
pilón tibial.
Mecanismo de acción
Directo: golpe por choque del antepie contra un escalón.
Indirecto:
a) Flexión dorsal forzada de cizallamiento (pie trabado y cuerpo hacia delante).
Cuando producida la Fx se exagera aún más la flexión dorsal del pie; se
rompen los lig subastragalinos posteriores y el pie se subLx hacia delante. En
un Gº + avanzado se produce Lx del fragmento posterior que se va hacia
atrás
o hacia adentro, o hacia adentro y atrás.
b) Flexión plantar forzada: el pie va hacia equino, choca el astrágalo contra la
tibia y se Fx el margen posterior.
c) Las Fx sagitales se producen por flexión e inversión; las de la apófisis externa
por flexión ABB
Clínica
- Dolor, impot. func. tumefacción edematosa (en el tarso y zona premaleolar).
- Equimosis. Examinar lesión vascular y nerviosa pero no es frecuente.
- Si hay desplazamiento  movilidad anormal y crepitación ósea.
- Si la Fx está acompañada de Lx  deformidad; si el astrágalo se va hacia
delante, hay alargamiento del antepie, y el talón está acortado o hundido.
- Sto de shepperd: Fx del tubérculo posteroexterno por flexión forzada o
supinación, se tensa el lig peróneo astragalino posterior y arranca al tubérculo
(entre los 2 tubérculos pasa el FLPG)
- Rx de frente y perfil. También resonancia magnética para que se vean mejor los
fragmentos.
- En la subLx tener en cuenta los lig de la artic subastragalina, pudiendo quedar
limitados los movimientos de inversión y eversión.
Complicaciones
- Necrosis avascular del cuerpo del astrágalo porque los vasos ingresan a nivel del
cuello y de allí se reparten a todo el cuerpo.
- Rigidez de tobillo.
- Rigidez de la artic. Subastragalina.
- Movimientos principal// afectados: inversión, eversión, flexión, extensión.
- Artrosis tibioastragalina y subastragalina

34
FRACTURAS DEL CALCANEO
Pueden ser:
Vertical
Tubérculo posterior horizontal pico de pato
Parcelares Sustentáculum talli o apóf  del calcáneo.
Apófisis  del calcáneo.

Sin desplazamiento
Totales o Fx del cuerpo
Conminutas con hundimiento y
s/ lesión articular (fisuras)
Con desplazamiento
Idem pero con lesión.
Mecanismo de acción
 Por compresión: caída desde altura sobre los talones, puede dar lesión en los 2
calcáneos y puede acompañarse de Fx de columna vertebral.
 Por aplastamiento: (compresión vertical), el astrágalo se hunde o se desplaza dentro
del calcáneo. El tálamo del calcáneo se hunde.
 Por arrancamiento: caída en talo (flexión dorsal forzada), el tendón de Aquiles
tracciona produciendo avulsión de la parte posterosuperior de la tuberosidad posterior,
produciendo una Fx horizontal o “en pico de pato”. También genera la misma Fx si se
afecta a otras partes de la misma tuberosidad.
 Por cizallamiento: 2 fuerzas en  sentido (reacción del suelo y gravedad).
Clínica de las parcelares y del cuerpo s/desplazamiento
- Dolor en el talón al apoyo y a la presión.
- Tumefacción edematosa escasa.
- Movilidad tibiotarsiana amplia e indolora, no así la subastragalina.
- Cuando la lesión es en pico de pato en el sector aquiliano puede apreciarse el
relieve del fragmento desplazado.
- En las Fx del sustentáculum talli es posible palpar un relieve doloroso por debajo
del maléolo interno.
Clínica de las Fx con desplazamiento
- Dolor espontáneo que  al apoyo y a la palpación (especial// por compresión
lateral).
- Talón ensanchado por el aplastamiento del hueso.
- “ “ “ “ edema que borra canales lateroaquilianos e
inframaleolares.
- Hematoma en la cara externa.
- Equimosis en arco plantar interno.
- Aplastamiento de bóveda plantar interna.
- Movimientos en tibiotarsiana normales, en subastragalina y medioastragalina son
dolorosos y . Dolor a la eversión e inversión.
- Rx de frente, perfil y axial. La Rx de perfil tiene valor para establecer el Gº de
aplastamiento del tálamo, mediante el ángulo tuberoarticular o de Böhler:
formado por una línea que sigue la cara superior de la tuberosidad del calcáneo y
otra que une las partes + elevadas de las artic. Subastragalinas anterior y
posterior, forman un ángulo abierto hacia atrás normal entre 30º y 40º. Si hay
aplastamiento éste ángulo se cierra o puede invertirse.
Complicaciones
- Pie valgo postraumático.
- Artrosis subastragalina y a veces ½ tarsiana por mala reducción.

35
 - Trastornos estáticos y dinámicos por alargamiento relativo del tendón de Aquiles.
- Rigidez dolorosa. Formación de espolones.

FRACTURA DEL ESCAFOIDES

Es poco frecuente. Se da + en adultos.

1) Tubérculo interno: por tracción del tibial posterior.
2) Reborde posterior del escafoides: por arrancamiento del lig deltoideo.
3) Fx del cuerpo: trazo transversal, se produce desplazamiento hacia arriba (Lx dorsal)
del segmento superior con alteración de las articulaciones escafocuneana y
astragaloescafoidea (artrosis en ambas).
Clínica
-
El arco interno  o hundido por descenso del astrágalo.
-
Dolor exquisito dorsal del escafoides.
-
Crepitación.
-
Pie varo.

FRACTURA DE LOS METATARSIANOS

ES + frecuente en el 2º por ser el + expuesto y el + largo.
Mecanismo de acción
Directo: caída de un objeto pesado en el antepie.
Indirecto caída o golpe sobre la punta del pie.
El trazo es transversal oblicuo. Se rompe por torsión.
Del 1º al 4º mtt se dan las Fx de cuello.
El 5º mtt se Fx en la base, donde tiene  movilidad. O por arrancamiento de la apófisis
estiloidea por parte del PLC  Fx de Jones.
Clínica
-
Dolor, impotencia func.
-
Edema dorsal y equimosis interdigital a las 24 o 48 hs
Secuelas
-
Alteraciones dolorosas que perturban la marcha.
-
Callos, artrosis tarsomtt.
-
Consolidación en ángulo plantar que reducen el arco anterior.
-
Queratosis de la planta.

FRACTURA DE LOS DEDOS DEL PIE

Más común en el 5º dedo, a veces se da por Fx de la falange proximal del dedo gordo en
forma aislada, pero es común la Fx simultánea de varios dedos. Con frecuencia son
conminutas y el mecanismo es = que para los mtt.
Cuando hay desplazamiento es hacia dorsal.
Clínica
-
Dolor, tumefacción, edema, equimosis.
-
Fx de fal proximal, con desviación en ángulo plantar por el extensor propio del hallux.
-
Fx de sesamoideo, es por Tx directo y por torsión.
-
Dolor en la marcha y a la extensión.

36
 ESGUINCE DE TOBILLO
Es el más frecuente.
Mecanismos de producción
De 1º Grado o leve:
a) Distensión: cuando se lo somete a una fuerza que supera el punto elástico de
resistencia pero no lo rompe.
b) Ruptura de muy pocas fibras.
c) No se ve roto pero pierde su longitud.
d) No provoca inestabilidad, se distiende el lig peróneo astragalino anterior.
e) Provoca - trastornos anatómicos: los músculos cercanos pierden su trofismo.
- trastornos vasomotores responsables del edema y derrame periarticular por
sinovitis.
- dolor y como consecuencia impotencia funcional por ello.

De 2º Grado o moderado:
a) Ruptura parcial de fibras.
b) Se rompe el lig peróneo astragalino anterior completa// y el peróneo calcáneo de
manera parcial (aunque puede estar roto total//).

De 3º Grado o grave:
Es casi Lx de tobillo y se rompen los 3 fascículos del LLE y puede darse avulsión:
peróneo astragalino anterior Fx por flexión e inversión.
Peróneo astragalino posterior.
Peróneo calcáneo Fx por inversión forzada.
Cuando se da por mecanismos de inversión se rompe el 1 y cuando la inversión es  se
rompen 1 y 2.
Para que sea grave se produce inversión + flexión plantar.
El LLI no suele esguinzarse, es + frecuente que se Fx el maléolo tibial.

Clínica
-
Contractura ofensiva de peróneos laterales.
-
Edema inmediato, dolor, tumefacción.
-
Hidrartrosis y hemartrosis.
-
Equimosis:
a) Si es muy temprana, se rompió el peróneo astragalino anterior; se ubica en zona
del maléolo y es porque pasa una arteria interna//.
b) Si es lenta (6 hs) y se va al borde externo del pie y a los dedos, se rompió el
peróneo calcáneo, porque hay una arteria que pasa por atrás. Cuando éste se
rompe, se edematiza la vaina de los peróneos porque el Lig es oblicuo hacia atrás
y se relaciona con ésta vaina. No hay equimosis en zona maleolar.
Evaluación del esguince:
NO sacar la zapatilla a la persona esguinzada antes del hielo.
-
Bostezo articular: con músculos relajados, hago stress en inversión  5 mm leve, 10
mm moderado, + de 10 mm grave, quirúrgico, muy inestable.
-
Cajón de tobillo o sto de deslizamiento hacia adelante: pc sentado con las piernas
colgando y los pies en algunos Gº de flexión plantar, coloco una mano en la superficie
anterior de la parte inferior de la tibia y sujeto el calcáneo con la palma de mi mano.
Empujo a éste (y al astrágalo) hacia delante mientras fijo la tibia y al mismo tiempo
empujo la tibia hacia atrás.
Aunque el bostezo puede indicar el estado del lig nada prueba de la estabilidad del
tobillo si sólo está desgarrado el peróneo astragalino anterior si el bostezo es – y el

37
 cajón anterior es + seguro que se rompió el per. ast. Ant. Porque es el único lig que
impide la subLx del astrágalo hacia delante.
En un tobillo con esguince mal curado va a haber inestabilidad crónica, no duele pero
se siente inestable y además le queda sinovitis crónica; es lo peor que puede pasar
porque los lig curan en un medio con gran cantidad de líquido, por lo tanto curan
distendidos y van a estar cada vez más laxos.

RX
De frente: no se le ven los lig pero si hay hidrartrosis (por la sinovitis) pueden verse más
separadas las caras de la tibia y el astrágalo, lo que sugiere un esguince.

RECUERDO ANATOMICO
Tipo: diartrosis.
Género: trocleartrosis (funcional//).
Zonas hiperestésicas de la rodilla:
a) cojinetes adiposos:
-
suprarrotuliana anterior.
-
“ posterior
-
subrrotuliana.
b) rótula dolorosa
c) lig laterales
d) tuberosidad anterior de la tibia
e) palpación de los meniscos en la línea interarticular

Componentes de la articulación:
-
Sup artic: fémur, tibia, peroné y rótula.
-
Cápsula.
-
Lig laterales, lig interarticulares (yugal o transverso y coronarios)
-
Meniscos, lig X

Características de la articulación:
Es dinámica, e incongruente, y soporta mucha carga.
La rodilla tiene 2 artic: femorotibial y femoropatelar.
Los cóndilos tienen mayor radio adelante que atrás, el interno en + prominente y
desciende + (1,5 cm)
La tibia tiene la función d captar estímulos dolorosos, impulsos propioceptivos y
mecanismos vasomotores. Está inervada por el ciático a través de la rama artic, en zona
posterior por obturador y tibial posterior, y en zona lateral por CPE. El femororrotuliano
(rama del crural) inerva la piel y los tejidos.

MOVIMIENTOS DE LA RODILLA. BIOMECANICA

Al comienzo de la flexión y el final de la extensión de rodilla se acompaña de rotación,
rotación externa del fémur si la pierna está fija (la realiza el poplíteo) o rotación interna de
la pierna si no está apoyada. Al mismo tiempo que se realiza la rotación de 5º también la
rodilla se flexiona 5º.
Cuando la rodilla inicia la flexión los cóndilos ruedan sobre los platillos tibiales como las
ruedas de un auto sobre un camino, y a partir de los 40º los cóndilos giran sobre un
mismo punto, como si las ruedas del auto “patinaran”, y de ésta manera avanzan los 135º
de flexión activa.
Los movimientos opuestos de deslizamiento y rodado ocurren cuando la articulación va
hacia la extensión. Desde la flexión de 135º los cóndilos giran sobre un punto hasta llegar

38
a los 40º y ahí comienza el rodado de ellos hasta llegar a los 5º de flexión. En ésta
situación el cóndilo externo, más corto, ha realizado todo su recorrido posible; pero el
cóndilo interno aún debe completar 5º para que la rodilla llegue a la extensión completa.
Esto se logra mediante un de rotación interna del fémur (o de rotación externa de la pierna
cuando el pie no está apoyado).
Este movimiento de autoatornillamiento producida en la parte final de la extensión
determina la fijeza absoluta de la articulación. Ya no es posible realizar movimientos de
lateralidad o rotación, por eso en ésta posición no se producen lesiones ligamentosas o
meniscales, excepto que se asocien a Fx.
El movimiento de “cerrojo” se efectúa teniendo como eje al lig X anterior.
Movimientos de lateralidad y rotación:
A partir de los 20º de flexión los lig laterales y X están laxos y permiten leves movimientos
de rotación y lateralidad, esto es más evidente a los 40º y alcanzan el máximo a los 90º
de flexión, luego a medida que la flexión avanza, los movimientos disminuyen.
La rotación interna máxima de la pierna es de 10º porque los lig X se enrollan entre sí, el
anterior se enrolla sobre el posterior y las superficies articulares del fémur y la tibia
tienden a apretarse recíproca//. En casos de lesión de lig X anterior, la rotación de la
pierna sobre el muslo está aumentada.
Cuando la pierna es llevada a la rotación externa los lig X se desenrollan y alcanza así los
40º de rotación. Esta es limitada por los haces anteriores o verticales del LLI.

Articulación femororrotuliana
La rótula está unida a la tibia por el lig rotuliano y la acompaña en sus movimientos de
manera que  en la flexión y  en la extensión.
Cuando la rodilla está extendida la rótula se apoya en el hueco supratroclear, al comenzar
la flexión las carillas articulares van a articular con la tróclea femoral, hasta que en el Gº
máximo de flexión la rótula queda alojada en la escotadura intercondílea y la carilla
vertical que existe en la cara articular interna de la rótula se articula con la similar del
cóndilo interno del fémur. La rótula tiene por función transmitir la fuerza al 4ceps a la
pierna.

Comportamiento de los meniscos durante los movimientos de la rodilla

En la flexión: se desplazan hacia atrás, el interno relativa// fijo se mueve pocos mm, el
externo como es más móvil en la flexión se desplaza 1 cm.
En la extensión: se desplazan hacia delante. En la hiperextensión la porción anterior de
los meniscos es comprimida entre las superficies articulares femorotibiales, mientras que
en la flexión forzada le ocurre lo mismo a la porción posterior de ellos.
En la rotación: los meniscos se desplazan con los cóndilos. Como el examinador efectúa
los movimientos de rotación en la pierna, los meniscos se van a mover en dirección
contraria porque acompañan al fémur. Ej: en la rotación externa de la pierna el menisco
externo se va hacia delante y el interno hacia atrás.
Comportamiento de los ligamentos X durante los movimientos de la rodilla
A ambos X se los considera formando el “pivote (eje) central”.
Son verdaderos pilares de la estabilidad de la rodilla.
En extensión: el X anterior está tenso, es el eje alrededor del cual se realiza el movimiento
de rotación con el que se inicia la flexión o termina la extensión de la rodilla.
Una vez comenzada la flexión es el X posterior el que se convierte en el eje del mov.
Tensándose para evitar la tendencia de los cóndilos a irse hacia delante. Su grado de
tensión es máxima al final de la flexión y contribuye a su limitación.
El X anterior impide el desplazamiento de la tibia hacia delante o del fémur hacia atrás y
la hiperextensión o el recurvatum.

39
El X posterior impide el desplazamiento de la tibia hacia atrás o fémur hacia delante
limita la flexión.
El X anterior ejerce un control dinámico, mientras que el posterior un control estático.
Con la rodilla en semiflexión los X están relajados, sin embargo, en condiciones normales
su Gº de laxitud no permite que se efectúen mov en sentido anteroposterior ni siquiera
con el pc bajo anestesia.
Comportamiento de los lig laterales durante los movimientos de la rodilla
Durante la extensión de rodilla ambos están tensos. Dan la estabilidad lateral, impiden la
hiperextensión o mov de rotación.
Con rodilla flexionada ambos están relajados.
LLI: oblicuo hacia abajo y adelante, con rodilla en extensión las fibras anteriores se relajan
y las posteriores se tensan, en flexión máxima son las anteriores las que se tensan.
LLE: oblicuo hacia abajo y hacia atrás, en la flexión máxima se enrolla sobre su inserción
proximal y se tensa.
Si con la rodilla en flexión se lleva la pierna en rotación externa, la oblicuidad de ambos lig
se exagera, en rotación interna la oblicuidad disminuye.

MEDIOS DE UNION, ADAPTACION Y SUS LESIONES

Medios de unión
-
Cápsula.
-
Membrana sinovial: está unida al borde externo de los meniscos a través de un tejido
graso y laxo parameniscal, de menor grosor en el lado interno donde es atravesado
por el LLI, aquí es poco elástico y con mínimo deslizamiento en éstos tejidos se
producen las parameniscitis traumáticas por movimientos de rotación del fémur con
una extensión brusca  lo más característico es el dolor a la palpación en la interlínea
articular y en los cojinetes grasos a lo que se agrega hidrartrosis lenta con choque
rotuliano +.
-
Esta mb secreta mucina y ácido hialurónico que es el responsable de la viscosidad y el
calor del líquido.
El mov es el ppal estímulo para la producción de líquido, normal// hay 2 ml en la
rodilla, una  cantidad es considerada hidrartrosis.
Tiene una rica red vascular y linfática, cuya finalidad es eliminar el calor producido por
la fricción y los detritus que se forman por acción Tx. Está inervada a nivel de sus
arteriolas por fibras simpáticas y parasimpáticas y somáticas sensorial.
Las 2 funciones del líquido sinovial son: lubricar las superficies artic y nutrir al cartílago
y a los fibrocartílagos (meniscos) avasculares.

Lesiones de la membrana sinovial

 Hidrartrosis: colección de líquido sinovial producida por irritación de ésta mb (por
acción Tx). Tarda en aparecer de 6 a 8 hs (hasta 24 hs) después del Tx. El pc
refiere sensación de pesadez y distensión, impotencia funcional parcial, se palpa
un fluido blando en el fondo de saco subcuadricipital, hay  de Tº local y el choque
rotuliano es +.
 Hemartrosis: colección hemática dentro de la artic, ocurre cuando el Tx es más
violento y rompe la mb sinovial. La tumefacción es de aparición inmediata (30 a 60
´) el dolor es el 1º sts manifiesto, hay impot funcional total, se palpa un fluido denso
que crepita debajo de nuestros dedos. Hay  de Tº y gral del pc y choque rotuliano
+.
La mb y el líquido sinovial ejercen acción anticoagulante. Ello es determinado por
un mecanismo enzimático defensivo, que previene la formación de tejido de
granulación, preservando así el mov de la artic.

40
 Sin embargo hay 2 variedades de hemartrosis de origen Tx:
a) Fluida: es la + frecuente. La lesión de las partes blandas es pequeña. Ocurre en
caso de esguince, roturas del lig X anterior, desinserción periférica de un
menisco, arrancamiento o Fx de la espina tibial.
b) Con coagulación intraarticular: ante un Tx muy importante que ha provocado
lesiones extensas de partes blandas que comunican con la artic se daña el
manguito de la cápsula y hay conexión y daño en tejido extraarticular, la
coagulación ocurre por invasión desde los tejidos blandos vecinos y también por
pérdida de líquido y de mb sinovial (que es donde residen los factores
anticoagulantes). La presencia de coágulos significa posibilidad de organización
y formación de adherencias. Puede ocurrir en Fx de rótula por mecanismo
indirecto con una rotura amplia de la cápsula y los alerones laterales.

Examen semiológico
Cuando existe una colección líquida intraarticular la inspección permite comprobar la
desaparición de surcos perirrotulianos, los cuales son reemplazados por una tumefacción
en forma de herradura que abarca la base y los bordes laterales de la rótula. El pc
mantiene su rodilla en actitud de semiflexión ya que en ésta posición la posibilidad de
contenido articular es máximo.
Choque rotuliano (Cossentino).
En condiciones normales la rótula toma contacto con la tróclea femoral y región
supracondíleas. Cuando existe derrame la rótula se separa.

41
 DEFORMIDADES DOLOROSAS DEL PIE Y DEDOS. PIES ZAMBOS

RECUERDO ANATOMICO
Bóveda plantar es la resultante impresa por la gravedad en la evolución onto- filogenética
del hombre al adoptar la estación bípeda. Está formada por:
-
Arco longitudinal interno: tuberosidad posterior del calcáneo, sube hasta
sustentáculum talli, escafoides (clave de bóveda) y desciende hasta el 1 er cuneiforme
al 1er MTT (apoyo anterointerno).
-
Arco longitudinal externo: tuberosidad posterior del calcáneo, se eleva hasta el
cuboides (clave de bóveda) y termina en la cabeza del 5 to MTT. Tiene por debajo tejido
grasoso encerrado dentro de trabéculas fibrosas.
-
Arco transversal: se extiende desde 5to al 1er MTT. Soporta toda la sobrecarga del
cuerpo cuando el talón se aleja del plano de sustentación (2 do MTT clave de bóveda).
Los pies soportan el peso del cuerpo en la estación vertical e impulsan al mismo hacia
delante durante la locomoción  en la estación de pie posee sus 3 puntos de apoyo:
-
Posterior: tuberosidad del calcáneo.
-
Anterointerno: cabeza del 1er MTT.
-
Anteroexterno: cabeza del 5to MTT.
El tarso anterior se articula con los MTT en la artic de Lisfranc (tarso MTT) en la que la
base del 2do MTT está encajada entre 1er y 3er MTT.
Los lig proveen el sostenimiento de la bóveda, el + importante es el de la planta.

Profundo o calcáneocuboideo si están en tensión no desciende la bóveda.

Superficial o “ MTT

Artic de Chopart (mediotarsiana): une a 1 y 2 fila del tarso astragaloescafoidea

Inversión- eversión calcáneocuboidea
El lig calcáneo astragalino une fuerte// al astrágalo con los restantes huesos del pie.
Todos los músculos de la pierna y pie contribuyen al sostén de la bóveda; excepto el
tríceps y TA.

Consideraciones generales
 Arco longitudinal interno: calcáneo, astrágalo, escafoides, 1 ra cuña y 1er Mtt.
 Externo: calcáneo, cuboides y los 2 últimos Mtt.
 Transversal: cabeza del 1ro al 5to Mtt.

Funcionalmente
a) El pie sirve de soporte y descarga de peso  del astrágalo al calcáneo (60%) y a los
arcos long. el 40% restante, más al externo también llamado de apoyo o estático; y
menos al interno llamado de marcha o mov.
b) Función de palanca:
-
Al iniciarse el paso es palanca de 2do Gº: A - R - P (de fuerza.  brazo de Palanca).
-
Mov de traslación se hace de 3er Gº: R – P – A (de velocidad).
La bóveda se conserva a pesar del peso corporal gracias al equilibrio entre estructuras
óseas, lig, y músculos del pie. Cuando alguno de éstos está alterado mecánica o
funcional//, se aplana.
De pie actúan los elementos óseos y el sistema lig para el mantenimiento de la bóveda; y
en la marcha la acción de los músculos es la responsable.
 Presiones y líneas de fuerza: la sobrecarga corporal que llega al sector posteroexterno
del astrágalo se distribuye a las líneas de fuerza hacia el calcáneo y al antepie. El

42
 astrágalo posee el papel de transmitir y equilibrar el peso al efectuar la distribución
conveniente. Además la construcción trabecular permite reabsorber la carga, siguiendo
la línea de transmición de las presiones.
 Mecanismos:
-
Sustentación: caída de la carga en el pilón tibial, dentro de la mortaja, cuya orientación
evita la pérdida de fuerza.
-
Dirección: impresa por la pinza bimaleolar, que encierra las caras laterales del
astrágalo y lo mantienen en equilibrio transversal de pie.
La transmisión se efectúa por los arcos interno y externo. El pie es una palanca de 2º
género P-R-A:
Peso del cuerpo: R
Cabeza de los Mtt: A
Tendón de Aquiles: P
Flexoextensión  garganta del pie (50- 20º)
Pronosupinación  1º subastragalina y 2º mediotarsiana.
ABB-ADD  1º mediotarsiana y 2º subastragalina.
Astrágalo  adelante y abajo en flexión plantar. Sobre el arco interno.
 atrás y afuera en flexión dorsal  el peso se traslada a la tuberosidad del calcáneo.

Artic tibiotarsiana:
Mortaja tibioperónea y polea astragalina. Troclear; mov de flexión y extensión del pie (50-
20º).
Artic subastragalina:
Cara inferior del astrágalo y superior del calcáneo. Troclear que permite mov espiroideos
complejos de pronosupinación.
Artic mediotarsiana (Chopart):
Escafoides – astrágalo y calcáneo – cuboides. Troclear con mov espirodeos complejos de
pronosupinación.
Artic tarso metatarsiana (Lisfranc):
Escasa mov pero le dan elasticidad a la bóveda.
Todos los músculos intrínsecos excepto el pedio están en la planta: tríceps, PLL, PLC,
ECD, EPDG, TP, P, FLCD, FCD, FLDG, I, L.

Clasificación de pies planos

 Pie plano escencial.
- Según edad del niño
del adolescente
del adulto
- Según sintomatología flácido
contracturado
artrósico
anquilosado

DEFORMIDADES DEL PIE

Pie zambo
Es toda deformación permanente del pie. Hay modificación de los ejes del pie y de los
ejes de éste con la pierna. Se modifica de ésta manera el apoyo plantar y todas las
estructuras lig, cápsula y músculos que don el tiempo se lesionan.
Formas simples o bases:

43
 Pie equino: pie en extensión, eje anteroposterior del pie forma con el eje longitudinal
de la pierna un ángulo permanente  a 90º. La base de la deformación comienza en el
tobillo y luego se modifica el resto. Cara dorsal hacia delante y la plantar hacia atrás.
Apoyado sobre las cabezas de los Mtt.
 Pie varo: punta del pie hacia adentro. Aducción y supinación. Apoya sobre borde
externo del pie. La cara dorsal mira hacia fuera y la plantar hacia atrás.
 Pie talo: punta del pie hacia arriba, el ángulo entre el pie y la pierna es  a 90º. La
lesión base está sobre los tobillos. Camina sobre los talones.
 Pie valgo: punta del pie hacia fuera. ABB y pronación.  o desaparición de bóveda
plantar con apoyo del borde interno.
Formas combinadas:
 Pie equino – varo (es el + frecuente)
 Pie talo – valgo.

Etiología del pie zambo

a) Congénito: genético – mecánico. Nace con ésta deformidad, puede ser por mala
postura intrauterina. Otros dicen que es por acción muscular.
b) Adquirido:
-
Traumático: lesión cutánea (retracción cicatrizal por quemaduras), Fx, sección
tendinosa o nerviosa, lesión muscular.
-
Inflamatorio: artritis, osteítis, osteoartritis.
-
Neuropático: parálisis (flácida: polio; espástica: tabes, siringomielia).
-
Tumoral

PIE EQUINO – VARO (PEV)

Etiopatogenia
a) Embrionaria.
b) Mecánica: mala posición del feto entro de útero: exagerada flexión de rodillas y pies;
torsión de la pierna hacia adentro.
c) Neuromuscular: perturbación del tono y la postura y alteración del equilibrio de los
grupos musculares del pie y la pierna (tibia y peroné). Mielinización incompleta y
espina bífida oculta.
d) Distrofia muscular: agenesia de peróneos y afección de tipo genético y otros como
consecuencia de poliomielitis intrauterina. El astrágalo se desliza sobre el calcáneo; el
escafoides hacia adentro y abajo.
e) Es + frecuente en varones; en niñas suele ser unilateral. Se pueden asociar también
Lx congénita de cadera y otros.
Hay una asociación de 3 posiciones viciosas: supinación, extensión y ADD.
Supinación: se produce fundamental// en la artic subastragalina, en el PEV se superpone
el astrágalo sobre el calcáneo en mayor medida. Habitual// los ejes del astrágalo y el
calcáneo forman un ángulo de 35º. Uno de les sto Rx es la  del ángulo astrágalo –
calcáneo.
Aducción: a través de la artic mediotarsiana, en el PEV el escafoides se va hacia adentro.
Normal// el eje del astrágalo parte al medio al escafoides  Rx: “cierre del eje entre el
astrágalo y escafoides”.
Extensión: hay flexión de todos los huesos, menos el calcáneo que queda en su posición
normal. Esta flexión del antepie hace que el astrágalo sufra un deslizamiento anterior y
quede subLx con respecto al pilón tibial.

44
Clínica
 Equino
-
El talón es menos prominente, el antepie cae.
-
En la marcha apoya sólo el antepie y el talón queda en el aire.
-
El tendón de Aquiles está exagerada// tenso.
 Supinación
-
El pie rota hacia adentro con respecto al eje anteroposterior (la planta mira hacia
adentro).
-
El maléolo externo es + prominente.
-
El borde externo pasa a ser + plantar  hiperqueratosis
 ADD
-
El eje A – P forma un ángulo abierto hacia adentro, tanto + agudo cuanto + grave es.
 Rotación externa de la tibia.
 Menor desarrollo de los peróneos.
 Estación y marcha es dificultosa al descender la superficie de apoyo plantar; por esto
mismo separan los pies cuando es bilateral.
 Intentar el apoyo del talón obligará a la rodilla a hiperextenderse.
 Marcha poco claudicante en casos unilaterales. No así en las bilaterales en la que es
de pasos cortos. El pie describe un mov de hoz, al mismo tiempo que apoya +
violenta// y en forma menos elástica la planta en el suelo.

PIE TALO – VALGO

Desviación permanente del pie en flexión dorsal y algo (Abb del antepie y pronación, el
retropié está en flexión dorsal). Tanto el astrágalo como el calcáneo en vez de estar
horizontalizados, su extremo distal se dirige hacia arriba.
Hay una leve pronación, fuerte rotación y también ABB.
El pie parece estar alargado y camina con los talones. El astrágalo está + alargado a nivel
del cuerpo (ángulo  90º entre pie y pierna).
El tibial anterior y el extensor común están en permanente tensión y mantienen ésta
posición, la planta mira hacia fuera.
A los Rx calcáneo y astrágalo hacia arriba con cuello alargado, retropié en flexión dorsal.
En casos de agenesia del peroné se presenta un pie talo valgo por la falta del tope de
contención que es el maléolo peróneo, ausencia que permite a todo el pie dislocarse
hacia fuera.

PIE CAVO
Deformación del pie caracterizada por un ascenso de la bóveda plantar y caída del arco
anterior o inversión de él (apoya sobre la cabeza del 2 do Mtt).
Es + frecuente que el pie zambo!!!!
Posee alteración de:

45
-
Antepié: se transforma en equino, punta del pie hacia . Se da fundamental// en las
artic mediotarsiana y tarso Mtt. El  de la bóveda es por equinismo del antepié.
-
Retropié: puede mantener una posición normal o que el calcáneo está verticalizado
(en talo).

Etiología
No se sabe. Tal vez enfermedad neurológica, parálisis de interóseos, lumbricales, flexor
corto y Abb del hallux + predominio del PLL; donde se alteran los músculos de la región (P
laterales) debido a PC o afección del CPE.
El de origen congénito es raro.
El desbalance muscular con la evolución produce retracción del tejido conectivo (lig y
fascia) que mantiene la deformidad en el tiempo.

Sintomatología
-
Ascenso de la bóveda plantar.
-
En gral cursan con garra digital y progresa hasta que ningún dedo toca el piso; y así
no intervienen en la etapa final de la propulsión en la marcha (lo último que apoya es
el talón anterior del pie).
-
Los músculos extensores 1ro están tensos y luego se retraen (se nota en el dorso del
pie). Al ppio. el pie cavo es reductible, pero cuando se retrae la cápsula ya no.
-
Claudicación en la marcha por mayor costo energético.
-
Camina apoyando el talón anterior del pie sin apoyar dedos y talón.

Rx
-
Flexión del antepié.
-
SubLx anterior del astrágalo.
-
Calcáneo verticalizado o no.
-
Vista lateral, el escafoides tiene la forma de un triángulo que al quebrarse el antepié
hay mayor peso en el polo inferior (crece menos).
-
Al acortarse los puntos distales de apoyo la fascia plantar está retraída, que a la
palpación se siente dura y engrosada.
Clasificación de pie cavo:
Anterior: pie cavo anterior, o escencial, o del adolescente.
Es el + común.
Hay alteración del tibial anterior.
El tríceps está normal pero como no tiene antagonismo del tibial anterior genera el
equinismo del pie (que es el ppal responsable del cavismo).
Los músculos de la concavidad actúan pero no son los responsables del cavismo.
El extensor de los dedos tracciona demasiado sobre las falanges originando la garra
digital (+ notable que en los otros 2 casos).
A los Rx: el retropié está normal y el calcáneo también, pero el antepié está en equinismo
 hay desnivel entre talón anterior y posterior, el antepie apoya sobre el suelo y el
retropié aunque esté normal queda en el aire.
Medio: o talo equino o pie cavo cúbito.
El tríceps y el TA funcionan.
Pero hay predominio de los músculos de la concavidad que traccionan del calcáneo y lo
verticalizan relativa//.
Cursa con Leder- Hose.
Posterior: de origen poliomielítico.
La característica base es el calcáneo verticalizado (retropié talo – varo).
El tríceps está funcional// anulado por lesión neurológica.

46
El grupo anterior funciona normal.
Los músculos de la concavidad del pie (3 sectores) aumentan su funcionalidad y
traccionan de parte anterior y posterior hacia adentro, que al no ser contrarrestados por el
tríceps producen un ascenso de la bóveda. También traccionan tanto del calcáneo que lo
verticalizan (se ve en Rx).
Extensión de dedos acortados.

Clínica del pie cavo

-
Metatarsalgia.
-
Hiperqueratosis plantar anterior.
-
Deformidad (ejes del retropié – pierna: 90º y retropié – Mtt: 90º en PC escencial).
-
Retracción de aponeurosis.
-
Garra digital con retracción tendinosa: 1er fal. en hiperextensión sobre Mtt, y 2da fal en
flexión sobre 1er fal .
-
Claudicación de la marcha (anulación del impacto del talón). Primero toca con la
punta.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
RX PODOGRAMA
Alineaciones normales Desaparición del borde externo – impresión
Astrágalo horizontal – escafoides triangular dividida.
MCB  130º Desaparición de la impresión digital.

Líneas en Rx
 Moreau Costa Bertoni: mide el arco interno (sirve para pie plano).
Los puntos de referencia son:
-
Apoyo posterior del calcáneo (apófisis posterior de él).
-
Artic astragaloescafoidea.
-
Cabeza del 1er Mtt.
Unimos los puntos de referencia y el ángulo normal para el arco interno es de 130º. La
disminución del ángulo determina el cavismo del pie.
Para el tto es + importante la anatomía patológica que la semiología, ya que ante la
misma deformación el músculo lesionado puede ser otro.

PIE PLANO
Deformación que cursa con desaparición de la bóveda plantar por aplanamiento total o
parcial de todos o alguno de los arcos.
El pie va a tener una nueva arquitectura que va a determinar que el pie tome la forma de
varo plano.
Clasificación
En 2 grupos depende si el valgo fue antes o después de la caída del arco.
a) Con valgo precio a la caída del pie (plano escencial)
Causas del valgo:
-
Parálisis
-
Encefalopatías
-
Idiopáticas (pie plano escencial)
-
Por sobrecarga (para equilibrar el peso, en amputados)
Sobre ese pie valgo actúa la gravedad, al estar en valgo los puntos de descarga sobre la
bóveda plantar se modifican  se cae.
Esta bóveda está diseñada para soportar el peso, si cambio el pto. de apoyo que tiende a
mantener la bóveda se fuerza el mecanismo que se ve superado y el arco empieza a caer.

47
b) Sin valgo previo a la caída del arco del pie (congénito. Tx)
Primero cae el arco y después se va al valguismo.
Causas: por una alteración de la arquitectura del pie que determina que los arcos caigan
independiente// de la descarga de peso. La gravedad y la descarga normal no afectan.
Astrágalo vertical y su cabeza apunta hacia la planta del pie. Se presenta en el
nacimiento. Planta convexa y antepié valgo.

Causas
Tx: Fx de escafoides.
Congénita: sinostosis tarsiana, los huesos del tarso durante el desarrollo embrionario se
pegan entre sí y nace sin arco.

Pie plano escencial

Es el + importante y el + común.
Cualquier cosa que me modifique la descarga normal de peso hace caer el arco.
La descarga normal es en la parte posteroexterna del astrágalo  artic del tobillo. Hay
mecanismos que se encargan de centrar la descarga en ese punto (mortaja tibioperónea,
lig y músculos).
Si el reacomodamiento falla:
-
Rotación en el plano sagital del astrágalo, punta hacia abajo y adentro.
-
El peso del cuerpo hace deslizar al astrágalo hacia delante y adentro (tendencia de
subLx anterior con respecto al pilón tibial).
-
Los lig que refuerzan al calcáneo están en la cara inferointerna  no tienen otra forma
de moverse.
-
El escafoides se va hacia delante, abajo y adentro.
-
1er Mtt apoyado pivotea y tiende a horizontalizarse, desciende la base y asciende la
cabeza las cabezas están + ascendidas que el resto de los Mtt (por lig) pero es +
notorio a nivel del 1er Mtt y da como resultado la supinación del antepié.
-
Retropié pronado: el astrágalo empuja al calcáneo (apóf ) como si fuera una tecla y el
calcáneo se va a la pronación. Además empuja del extremo anterior hacia fuera.
-
El calcáneo está relacionado con el cuboides que hace lo mismo. El calcáneo se lleva
a todos los huesos del arco externo a pronación y ABB.
Favorecen el pie plano
 Tríceps: tira del calcáneo  trabajo exagerado del tríceps,  el descenso del arco.
 Tibial anterior trabajo en mal plano, actúan en antepié, hacen supinación. Es decir
 ECD que si tengo el pie supinado y si a su vez trabajo + los músculos supi-
 EPDG nadores, favorezco el aplastamiento del pie valgo.

1) Pie plano flácido

Es cuando la deformidad es reductible, correspondería al de los niños. Veo que el arco no
existe pero manipulándolo, lo puedo producir, también si anulo la descarga de peso.
Clínica
-
Cansancio doloroso (bipedestación y marcha leve// comprometida)
-
Dolor, porque se modifican las relaciones de las artic (se altera la cápsula muy
inervada y lig). Es gravedad dependiente.
-
Compensación en Genu Valgo.
A la inspección:
-
Vista posterior:
a) Vemos que el talón está hacia fuera.
b) Para mantener el equilibrio hay un mayor desarrollo del gemelo interno (en frecuente
desgarro por no corregirlo).

48
c) Sto de Helbing: se ve la modificación del tendón de Aquiles, que como el talón está
hacia fuera, es cóncavo hacia fuera y convexo hacia adentro.
d) Angulo de Helbing: se ve la modificación de la relación entre el eje de la tibia y el
calcáneo que debe pasar por la mitad del talón y en éste caso forma un ángulo abierto
hacia fuera. Prolongación del eje de la tibia forma con el del pie un ángulo abierto
hacia afuera
e) Si prolongo el eje de la tibia hasta la horizontal, veo el triángulo de Hubshe.
f) Irradiación del dolor hacia la pantorrilla (gemelo interno hipertrófico), compensa
deformación con genu valgo.
g) Asociado al valgo compensador en rodilla va a haber tironeo de estructuras internas
de la rodilla produciendo dolor.
h) El glúteo medio y TFL trabajan + para equilibrar.
i) Sto de los 3 maléolos: como la cabeza del astrágalo y el tubérculo del escafoides van
a ADD marcada los 2 se palpan en la cara interna del pie, también se palpa el maléolo
interno muy prominente por la desviación del talón hacia fuera (palpable y visible).
-
Vista interna
a) Se aprecia el descenso o desaparición de la bóveda plantar interna, por inspección o
mejor por palpación tratar de meter un dedo en la bóveda (dará el Gº de deformidad,
leve, mediano, grave), en Gº extremos el borde interno del pie llega a hacerse
convexo.
b) Línea de Freiss: es una línea que une el maléolo interno con la cabeza del 1 er Mtt, y
que en condiciones normales pasa a nivel del borde inferior del tubérculo del
escafoides. En pie plano el tubérculo se halla por debajo de ésta línea.
-
Vista anterior
a) Se observará que la línea que prolonga el eje del mmii no pasa por el 1 er espacio
interMtt, como ocurre en un pie normal, sino que lo hace por dentro del mismo. (teórico
2do Mtt porque está en valgo lo cruza por dentro).
-
Se evalúa la movilidad activa y pasiva que permitirá apreciar la laxitud artic y lig y
revelarán también la existencia de contracturas musculares cuando éstas existan (pie
plano contracturado).
-
Evaluación del calzado: se gasta la parte posteroexterna del taco (n en forma pareja)y
después la zona del borde interno del pie (porque viene en valgo y pronado).

2) Pie plano contracturado

El porqué de la contractura se lo atribuye a:
-
Sinovitis calcáneoescafoidea.
-
Sinostosis “ o astráglaocalcánea.
-
Los que 1ro se contracturan son los peróneos y extensores (ECD) y en otros casos se
afectan los restantes grupos (TA y TP se contracturan en 2 do lugar).
- Los mov activos y pasivos están disminuidos
-
El pc acude a la consulta por dolor, la marcha y bipedestación es claudicante y
dolorosa.
-
Reducción parcial de la deformidad.
-
Imposibilidad de supinar el pie activa//.
-
2 maniobras para corroborar la contractura del pie (DV, DD o sentado):
-
Maniobra de la supinación pasiva: se toma el retropié y pierna y se trata de llevarlo a la
supinación. Si el pie está contracturado el pie no supina.
-
Maniobra de Dupuytren – Grosselin: sacudir la pierna del enfermo tomadas con ambas
manos por el Klgo, ante contractura, ella se mueve junto con el pie en bloque como si
no hubiese artic entre ellos. Si es flácido hace Sucución.
-
Pie contracturado  fija la artic   de mov  retracción de cápsula y lig.

49
-
Sentado: saliencia anormal de la cabeza del astrágalo y tubérculo del escafoides +
laxitud artic y lig.
-
De pie: línea que prolonga el eje del mmii pasa por dentro del 1 er espacio interMtt.,
mayor saliencia del tubérculo del escafoides y cabeza del astrágalo, piel rubicunda e
hiperqueratosis plantar, descenso del arco interno hasta hacerse convexo.

3) Pie plano artrósico

Se da en mayores de 50 años. Hay disminución de la mov artic, marcha claudicante y
dolorosa, esto se explica por las lesiones deformantes que la artrosis causa en las artic
intrínsecas del pie. Los Rx revelan irregularidades en la interlínea artic y exostosis típicas
de las lesiones artrósicas (Valls).
Se retraen las artic con proceso sinovítico (osteoartrosis). La posición es irreductible. No
hay mov analíticos artic (no es porque existe sinovitis, sino por retracción capsular) 
ANQUILOSIS.
Tienen marcha en pilón o marcha en pie rígido, el 90% de tibia y pie fijos. Estadío extremo
 pie plano anquilosado.
A la palpación poca contractura muscular.
RX de pie plano:
*Línea de Jack: línea radiológica  a Freiss.
Sale de parte posterior del astrágalo y cruza escafoides, 1ra cuña y 1er Mtt.
Normal// es continua sin angulación.
Si hay caída del arco plantar va a haber angulación.
Si le flexiono el dedo la línea vuelve al estar derecha.
* Línea de Moreau – Costa – Bertoni: mide el arco interno. Normal// es de 130º, si es
mayor  pie plano.
*Línea de Meyer: línea que une la tuberosidad calcánea, parte + baja de artic
calcáneocuboidea y cabeza del 5to Mtt. El ángulo normal es de 148º, si hay pronación de
los huesos, va a descender el arco y aumenta su angulación.
*El itsmo crece a costa del golfo, el arco interno se va borrando, incluso puede existir
depleción del itsmo.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Rx de frente Rx de perfil Podograma
Angulo astrágalo – calcáneo Línea de Jack quebrada Repleción del golfo interno.
 35º MCB  130º/  180º.

Pie plano estático secundario

Son producto de defectos posturales del cuerpo y actitudes compensadoras:
-
Acortamiento del tendón de Aquiles  falta de adaptación en la longitud de los
músculos de la pantorrilla durante el crecimiento.
-
Torsión interna de la tibia.
-
Oblicuidad de las artic de la garganta del pie.
-
Genu valgo raquítico o idiopático.
Pie plano de la infancia y de la adolescencia
Causado por una desproporción entre el paso corporal y el desarrollo del aparato
locomotor. Los músculos y lig no están lo suficiente// desarrollados para las exigencias a
las que están sometidos. Otra causa sería el crecimiento rápido + escaso desarrollo
muscular  insuficiencia funcional (cifosis juvenil, genu valgo, laxitud articular etc.).
RX:  de la bóveda longitudinal + lesiones osteoarticulares.

50
Pie plano del adulto
Se da por encima de los 50 años y se trata de  de la movilidad articular del pie, marcha
claudicante y dolorosa, debido a artrosis deformante de las artic intrínsecas del pie.
Rx: irregularidad en la interlínea artic y exostosis típicas de las lesiones artrósicas. La
exostosis es una neoformación ósea en la superficie de un hueso.

HALLUX VALGUS
Es una deformación del pie que cursa con:
-
1er dedo en valgo (desviación del dedo gordo en ABB) con subLx externa.
-
Exostosis en la cara interna de la cabeza del 1er Mtt (juanete). Sobre ella se forma una
bolsa serosa que se irrita (bursitis) ahí es cuando aparece el dolor.
-
Retracción de la cápsula en la cara externa
Factores predisponentes:
-
1er Mtt corto, o en varo.
-
Calzado con la parte anterior muy estrecha.
-
Suele asociarse a pie plano o dedos en martillo.
-
Es frecuente en mujeres.
Modificaciones musculares: hacen de una cuerda hacia fuera, arrastran a los
sesamoideos, aumentando la deformidad, todos pasan a ser ABB (el ADD se Lx hacia
cara plantar, no ayuda a anular al ABB).
Acción muscular 2ria: EPP, FLP, FCP + ABB  desequilibrio muscular.

Clínica:
- Dolor y limitación de mov.

HALLUX RÍGIDUS
Afección caracterizada por la rigidez de la artic Mtt – fal del dedo gordo, consecutiva a
lesiones de artritis crónica o secuelas de Qx donde se altera al nivel capsulolig. Que lleva
al descenso de la mov del dedo gordo.

Clínica:
-
Dolor en la cabeza del 1er Mtt (+ en la región dorsal) y de noche
-
Tumefacción , mov artic dolorosa y disminuida.
-
Forma juvenil: extensión o ligera flexión.
Rx negativa. En las formas crónicas hay alteraciones osteoartríticas.

HALLUX VARUS
Dedo hacia adentro. ADD con angulación de Mtt – Fal e IF de 60º a 90º.
Etiología
Congénita: acción del EPP y FLP.
Iatrogénica: en corrección del valgus.
Se halla el aumento del 1er espacio en v o en u; Lx interna EPP; aumento del grosor del
dedo en forma de paleta. Es unilateral.

LX CONGENITA DE CADERA. LX TRAUMATICA DE CADERA Y RODILLA

LX CONGENITA DE CADERA O DISPLASIA CONGENITA DE CADERA

Definición: malformación articular congénita a nivel intrauterino que provoca:

51
-
Anomalía en el desarrollo óseo (displasia),
-
Afecta partes blandas periarticulares, se altera la mecánica de coaptación de la artic
coxofemoral la artic es inestable y por el peso del cuerpo o por un movimiento se
produce la Lx o subLx de la cabeza femoral. Este tipo de Lx es el último paso que
ocurre cuando se para o comienza a caminar.
-
El niño nace con predisposición a la Lx  se denomina “ectopía superoexterna”
(ectopía: cuando un elemento del cuerpo no está en el lugar que corresponde).
Características:
-
Bilateral gral//
-
Preartrósica: artrosis u osteoartrosis temprana (a los 25 – 30 años).
-
Prenatal (congénita)
-
Es la + frecuente de las alteraciones congénitas.
-
Mayor % en mujeres (6:1), raza blanca (Italia, España, Francia, Yugoslavia)
-
Es la única deformidad neonatal que no se ve a simple vista, hay que hacerle
maniobras especiales.
-
Grupos de riesgo: flia. Con antecedentes de Lx. Tiene que haber consanguinidad.
Parto de nalga porque los mmii tienden a ir hacia arriba, y al traccionar luxo la cabeza.
Primer embarazo, el útero es menos elástico, poca expansión y presiona los mmii del
feto y los puede llegar a Lx.
Tipos:
* según Putti  pre–Lx: defecto en el desarrollo del cotilo   profundidad de la cavidad,
pudiendo existir una verdadera agenesia de ésta. Este tipo de agenesia o aplasia ya
existe con el niño al nacer.
Lx: vendrá después de pararse el niño o al caminar.
* Otras denominaciones  embrionaria
 fetal.
Embrionaria: del 1% al 2% de los casos nace con cadera Lx. Ocurre entre las 2 y 8
semanas. Cuanto antes comience la deformidad + grave va a ser la Lx, es intrauterina. El
fémur se halla en la fosa ilíaca externa, la presiona y crea un neocotilo por el contacto
anormal. Se presenta asociada a espina bífida, escoliosis, pie varo equino, Lx de rodilla,
distrofia muscular, artrogriptosis.

Fetal: a partir de las 8 semanas. Y el defecto primario está en el complejo artic

coxofemoral exclusiva//. Hay  teorías:
-
Genética: el cotilo que se forma a la cuarta semana en éstos casos no se forma
completa// e incluso puede faltar (hipoplasia o agenesia). Teórico: el cotilo debe cubrir
las 2/3 partes de la cabeza, no llega a 1/3. Falta el reborde cotiloideo superior y
posterior  cabeza no contenida, cápsula laxa, verticalidad del techo cotiloideo).
Es importante el diagnóstico precoz y tto adecuado porque un cotilo malformado
puede desarrollarse en forma satisfactoria si se restablecen las relaciones
cefalocotiloideas normales.
-
Mecánica: la presión ejercida por un útero pequeño o hipertónico sobre la rodilla de un
feto en posición de flexión de sus mmii determinaría una presión anormal de la cabeza
femoral hacia atrás. Más en niñas por pelvis + anchas, cotilo con orientación particular
y mmii con tendencia a la ADD.
-
Desequilibrio muscular: el psoas iliaco y los aductores traccionan en sentido anormal
la extremidad superior del fémur, produciendo alteraciones. “teoría de la miodistrofia
de Bado”.

Anatomopatología:

52
Cuando la Lx está instalada hace ectopía femoral superoexterna. La cabeza primero se va
hacia fuera, luego hacia arriba y atrás. Cuando termina el recorrido se va a ubicar en la
fosa ilíaca externa, en la Lx completa; sino queda a mitad de camino. Hay  del desarrollo
de ciertas estructuras porque dejan de cumplir algunas funciones que tenían y hay otras
que se hipertrofian porque deben trabajar de más.

Alteraciones regionales:
 Cotilo: es oval o triangular. Alteración de la forma o el tamaño (hipoagenesia). El fondo
del cotilo tiene mayor cantidad de tejido fibroso grasoso y por lo tanto es menos
profundo. El techo tiende a verticalizarse, la parte superior está hacia arriba y afuera.
 Rodete cotiloideo: se hipertrofia para mantener la cabeza femoral en su lugar. Recibe
+ presión, sobretodo en la parte superior (porque la cabeza se va hacia arriba). Puede
estar desplazado  hacia FIE o hacia la cavidad cotiloidea. Y puede estar deformado
en V  porque al tirarlo hacia arriba la parte de abajo queda firme agarrado al hueso.
 Lig transverso: rodete que forma un puente sobre la escotadura isquiopubiana. Se
hipertrofia por las tracciones hacia arriba y las cargas de más que soporta.
 Lig redondo: se hipertrofia y se estira porque acompaña el desplazamiento de la
cabeza. A veces se atrofia por maniobras que reducen la Lx.
 Cápsula: se distiende y deforma siguiendo los desplazamientos de la cabeza; se
alarga y se estrecha en su parte media (por fuera del rodete) adquiriendo la forma de
un reloj de arena debido a la presión ejercida en su cara anterior por el psoas; se
engrosa y esclerosa. Suele perder también parte de su elasticidad.
 Epífisis femoral: existe un hipodesarrollo o hipoplasia. La cabeza está + chica,
aplanada en sentido transversal y de menor altura. La metáfisis está ensanchada y el
cuello es + corto.
 o  del ángulo de inclinación, gral// a valgo.
El ángulo de declinación (proyección del eje del cuello sobre el eje bicondíleo)  más
allá de su valor  que es de 12º. Esto determina la anteversión de la epífisis femoral
y sucede porque al efectuar la progresión a la Lx alta, la cabeza y el cuello se tuercen
hacia delante
 El resto del fémur y el hueso ilíaco tienen  desarrollo .
 Los músculos, al ir hacia arriba este, se acortan los ptos de inserción y se produce a la
larga una retracción y esclerosis con pérdida de la funcionalidad.
 Columna vertebral: hiperlordosis por  de la tracción del psoas ilíaco (que está
acortado)  anteversión pélvica.
En grados avanzados  escoliosis funcional y con el tiempo estructural.

PASOS EN LA LX
1) Cabeza femoral + diáfisis hacia fuera.
2) Asciende la cabeza y va hacia atrás se instala en FIE formación de un neocotilo 
- La cápsula es arrastrada por el fémur adoptando la forma de un reloj de arena,
ensanchamiento en el extremo cefálico y cotiloideo, y en parte media comprimida por
el tendón del psoas.
- El lig redondo + su arteria están hipotróficos, van a dar un déficit de irrigación en la
cabeza femoral.
- Músculos 1º contracturados; 2º hipotónicos, 3º fibrosis: si no hay tto antes de los 2 o
3 años, cuanto más tarda la reducción, más difícil es corregirla.

SINTOMATOLOGIA. CASOS CLINICOS (FETAL)

1) Estado de preluxación: se da antes que el niño camine.
Recién nacido

53
 Bocchi: el bebé en DD presenta el mmii en evidente rotación externa; a veces
acompañado de pie talo valgo.
 Petter – Bade: (si la lesión es unilateral), el pliegue de la parte media de la cara interna
del muslo está ascendido en el lado afectado.
 Gourdon (+): cuando está con flexión de cadera, le hago rotación interna y llega a 90º
por aumento de la laxitud articular.
 Ortolani (+): bebé en DD se le hace un mov de ABB pasiva con el muslo en flexión,
suele percibirse un resalto audible y palpable originado por el roce del pasaje de la
cabeza femoral sobre el rodete cotiloideo.
 Ortolani según Zeitune: bebé en DD con flexión de cadera y rodillas. Rodillas
aducidas, pulgares en la cara interna de rodilla y el resto de los dedos llegan hasta el
trocánter mayor. Se le hace ABB y rotación externa, a medida que se va ABB le
imprimimos un mov hacia adentro del trocánter, si está con displasia tiende a Lx y
siento el chasquido por el desplazamiento de los núcleos cartilaginosos de la cabeza
que están en el cotilo.
 Barlow +: es la vuelta de Ortolani, lo llevo y siento la inestabilidad. Normal// no se
puede extender completa// la rodilla por la Htflexión. En éstos casos sí.
 En un ppio de la Lx el fémur se va hacia fuera, al estar inestable hay una pequeña
diastasis femoral externa, detectándose al observar el periné que e + ancho del lado
lesionado. También el trocánter mayor está + saliente que del lado sano.
A partir de los 3 meses
Los ADD y el psoas se contracturan ocasionando 2 cosas:
 Limitación de la ABB.
 Acortamiento de mmii, éstos músculos traccionan hacia arriba y como la artic está laxa
tracciona hacia arriba al fémur; esto se hace notorio con 2 maniobras:
- Savariaud: bebé en DD lo sentamos y se ve que el mmii displásico se acorta.
- Galeazzi: bebé en DD con los mmii en flexión de cadera y rodilla y apoyo plantar,
en el mmii acortado se ve que la rodilla está + baja y + atrás.
- Barlow (–) Ortolani (+) en base al chasquido.
A partir del 4 - 5to mes
 La contractura es tan importante que estabiliza la artic y con el mov no va a tender a
Lx.
 Ortolani y Barlow (–) porque la cadera está fija por la contractura. Que dé (–) significa
que ya pasó el tiempo en que era (+) pero no quiere decir que no haya displasia.
 Hay mayor limitación de la ABB y mayor acortamiento. Porque los músculos están
contracturados y el triángulo de Scarpa se deprime (palpación). El pulgar se hunde en
busca de la cabeza femoral. La cápsula puede o no estar laxa.
Rx de 0 al 5to mes
- El núcleo de osificación 2rio que da origen a la cabeza femoral no va a estar osificado
no se ve en Rx normal.
- Para ver si hay o no Lx utilizo líneas:
* línea de Von Rosen y Andren: línea transversal que pasa por el borde superior del pubis,
en condiciones normales el extremo superior del fémur no debe sobrepasarla hacia arriba.
Si existe Lx congénita es tg o está ascendida.
* Sto de Rosen y Andren: se toman Rx de frente con mmii en 45º de ABB y moderada
rotación interna. Si la cadera es normal el eje de la diáfisis del fémur pasará por el
cartílago en Y o por el techo cotiloideo. Si está displásica la línea pasará por arriba y por
fuera en dirección a la EIAS. Los mmii deben estar separados 90º , sino la imagen será
similar a la Lx.
* Sto de Chiodin: Rx de frente con los mmii en extensión y juntos en rotación neutra; la
línea que coincide con la dirección del cartílago de conjugación del cuello del fémur debe

54
ser paralela a la del techo del cotilo. Si está displásica, las líneas son divergentes hacia
arriba y hacia fuera.
Al 5to mes
 Comienza la osificación del núcleo de la cabeza femoral (se empieza a ver a los Rx).
 Tríada de Putti:
- Tendencia a la verticalidad del techo cotiloideo.
- Hipoplasia y retardo de aparición del núcleo de osificación de la cabeza femoral.
- Diastasis del macizo trocanteriano y por consiguiente de todo el fémur hacia fuera con
respecto a la línea media (diastasis externa).
Al 6to mes
 Angulo o sto de Higgelreiner: es para saber si el cotilo es continente. Se traza una
línea horizontal que pasa por ambos cartílagos en Y, y otra que une el techo cotiloideo
con el fondo de la cavidad, lugar donde cruzará a la horizontal. De ésta manera queda
dibujado un ángulo abierto hacia arriba y afuera que mide aprox 25º al nacer y que va
disminuyendo hasta los 15/18º a los 2 años. Si a los 6 meses mantiene el ángulo a los
25º o lo aumenta, el cotilo no será continente
 Línea de Lance Ombredanne: indica verticalidad del techo. Se traza una línea que
pasa por ambos cartílagos en Y, y una vertical, perpendicular a la 1 ra, que pasa por la
espícula exterior del reborde cotiloideo superior. Así quedan determinados 4
cuadrantes:

2) Luxación constituida:
El niño empieza a caminar y ya tiene el peso como fuerza luxante, inicia la deambulación
al año y medio o +.
 La cabeza asciende y busca la FIE.
 El mmii afectado está en rotación externa y ADD.
 El mmii está acortado 1 o + cm por el ascenso de la cabeza.
 Aparente alargamiento del mmss por el acortamiento de los mmii.
 Hipotrofia muscular ppal// en muslo y región glútea.
 Zona trocanteriana + saliente.
 El trocánter mayor está sobre las líneas de Nélaton Roser y la suprasinfisiaria d Peter.
 La línea de Shoemaker pasa por debajo del ombligo.
 La base del cateto menor del triángulo de Briant es menor que lo normal o que el lado
opuesto si es Lx unilateral.
 Sto de Savariaud (+). En casos unilaterales (se busca hasta los 2 años).
 Pistón de Dupuytrén (+): es (+) cuando a un niño en DD se le tracciona en sentido
distal del mmii y éste “se deja alargar” con facilidad, pero al soltarlo vuelve a su
posición y longitud primitivas (resorte). Zeitune: cuando tracciono la cabeza entra,
suelto, y por tracción de partes blandas vuelve a salir (se Lx).

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 No se percibirá la cabeza en el triángulo de Scarpa, se la hallará en parte externa de la
región glútea. Esto puede confirmarse palpando mientras se realiza rotación interna y
externa sucesiva// y en forma pasiva al mmii afectado.
 Los mov activos y pasivos están alterados:
- ABB muy disminuida, si se la realiza pasiva// se nota la contractura de los ADD.
- Rotación externa muy disminuida (solo en casos de gran laxitud capsular).
- Flexión normal.
- Rotación interna es amplia.
 Hiperlordosis lumbar y mayor prominencia de regiones glúteas (+ en bilaterales).
 En Lx unilateral: masa glútea de ese lado está hipotrófica y la pelvis inclinada también
hacia ese lado debido al acortamiento del mmii. El pliegue interglúteo va a descender y
hacia el lado opuesto.
 Trendelemburg (+): debido al acercamiento de sus inserciones por ascenso der
trocánter.
 Marcha claudicante:
- Unilateral: al apoyar el pie del lado afectado e inclinarse la pelvis hacia el lado sano el
tronco se inclina hacia el lado luxado para retomar la vertical (Duchéne: balanceo
unilateral); Trendelemburg (+) cada vez que apoya el lado luxado.
- Bilateral: marcha de pato, debido a Trendelemburg (+) en cada hemipaso + Duchéne
bilateral.
 Zeitune:
* Sto de Nove Josercud: DD, ADD tiene mayor excursión que la normal, puede llegar +
allá de la ingle.
* Sto de Nélaton Pravaz: DD con flexión de cadera y rodilla del mmii a explorar, vemos
que extiende completa// la rodilla con facilidad (normal// es difícil por isquiosurales).
* Sto de Gourdon: DD con flexión de cadera y rodilla y rodillas juntas, es para explorar la
rotación interna que es mayor a la normal.
Rx
- Líneas alteradas.
- Lance Ombredanne en cuadrante S.E.
- Cotilo aplanado.
- Cabeza femoral deformada.
- Arco de Shenton quebrado: se forma por el borde inferior del cuello del fémur y borde
superior del agujero obturador. También se llama arco cérvico obturador. Está
quebrado por el ascenso del borde inferior del cuello femoral.
- Coxa vara/valga.
- Puede haber falsa coxa valga cuando hay anteversión del cuello femoral se debe
rotar hacia adentro los mmii antes de los Rx.

3) Luxación envejecida o inveterada

Después de los 6 u 8 años. Todo lo que tenía aumentado por estímulos anormales.
 Mov + limitados: rotación externa, ABB (nada) y rotación interna aumentada.
 Mayor acortamiento.
 Ascenso del trocánter.
 Línea de Lance Ombredanne en S.E.
 Coxa vara/valga.
 Arco de Shenton quebrado.
 Trocánter menor visible por la rotación externa.
 Marcha claudicante.
 Alteraciones de la columna vertebral:
- Unilateral: escoliosis de compensación del lado afectado (acortado).

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- Bilateral: hiperlordosis lumbar, ensilladura lumbar.

Para determinar la ubicación del trocánter mayor

1) Nélaton Roser: pc en DL con el muslo en 45º de flexión, se extiende una cinta métrica
entre EIAS e isquión. Normal// la línea pasa rasando el borde superior del trocánter
mayor. En la Lx o en coxa vara el trocánter está ascendido.
2) Suprasinfisiaria de Peter: línea horizontal tg al borde superior de la sínfisis del pubis y
prolongada hacia ambos lados es también tg a ambos trocánteres.
3) Línea de Shoemaker: DD se traza una línea que pase por EIAS y que sea tg al borde
superior del trocánter mayor. Esto se hace bilateral// y se los prolonga hacia arriba,
normal// se cruzarán en la línea media del abdómen a la altura del ombligo o un tanto
por encima de él. Cuando el trocánter esté ascendido la línea pasará por debajo, tanto
más abajo cuanto + sea el ascenso del trocánter.
4) Triángulo de Bryant: DD, se trazan 3 líneas. La 1ra une EIAS con el borde superior del
trocánter mayor, la 2da desde EIAS perpendicular a la cama, y la 3ra prolonga el eje del
muslo y cierra el triángulo. Cuando el trocánter de un alado del cuerpo está
ascendido, la longitud en cm del cateto menor o base del triángulo será menor.

LUXACION TRAUMATICA DE CADERA

Es una de las menos frecuentes porque necesita de un Tx muy violento, ya que la artic
coxofemoral está bien protegida por la cápsula, los lig y los músculos.
Además porque si ocurre en el niño se rompe la diáfisis; si es en los adolescentes hay
desprendimiento epifisiario; y si se da en ancianos se produce la Fx de cuello. Pero se
limita a los adultos.
Clasificación
a) Simples.
b) Asociadas a otras lesiones Fx de rótula
Fx de diáfisis femoral
Fx de columna  si usa cinturón de seguridad
se rompe la columna lumbar
por hiperflexión y hay
compresión de órganos
abdominales
si no usa cinturón
muere
Fx de cervical por efecto latigazo

Simples: según el fémur se desplace hacia atrás o hacia delante

 Posteriores alta, superior o ilíaca
baja, inferior o isquiática.
 Anteriores alta, superior o pubiana
baja, inferior u obturatriz

Posterior: es + frecuente, también llamada del “acompañante” o del tablero anterior. En

gral es por mecanismo indirecto, se da en choques de automóvil cuando el individuo
se halla sentado con las piernas cruzadas, flexión, ADD, rotación interna; el tablero
choca contra la rótula y la fuerza se transmite por el eje longitudinal del fémur hasta la
cabeza la cual desgarra la cápsula y se luxa. Al Lx rompe la cápsula, músculos

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 pelvitrocantéreos (rot ext), comprime al glúteo mayor y contunde, elonga o rompe el
tronco del nervio ciático.
Si el lig en Y de Bertin:
- Está intacto (mayoría de los casos)  se constituye una Lx regular y los
desplazamientos son: a) posterior ilíaca: mmii en ADD + rot int + extensión
b) posterior isquiática: mmii en ADD + rot int + flexión.
- Si está roto  Lx irregular: mmii en extensión y rot externa (se confunde con Fx de
cuello). Amplia movilidad en todos los sentidos.

Anteriores: en gral se dan por mecanismo directo, golpe en la zona posterior de la

pelvis con el mmii en flexión y ADD. A veces por mec. Indirecto: caída sobre rodillas o
pies desde altura. La cápsula se desgarra y la cabeza se desplaza:
a) Anterior pubiana: mmii en ABB + rot ext + extensión.
b) Anterior obturatriz: mmii en ABB + rot ext + flexión.

Clínica
- En las posteriores hay acortamiento y en las anteriores alargamiento (aparente).
- Los mov artic están bloqueados, se nota resistencia elástica.
- En Lx irregulares no hay fijación elástica, y el dolor es intenso.
- La parálisis del ciático puede verse en Lx posteriores por distensión o compresión.

Complicaciones
- Fx del reborde acetabular, parcelares de la cabeza, del cuello, trocánter, diáfisis.
- Lesiones arteriales y venosas.
- Parálisis del ciático, puede lesionarse en forma transitoria.

Secuelas
- Osificaciones periartic (en relación con hematomas subperiósticos).
- Lx recidivantes.
- Necrosis avascular de la cabeza (por lesión de los vasos capsulares y lig redondo).
- Artrosis motivada por lesiones osteoartic primarias o consecutivas a la necrosis
avascular y que aparece a veces después de varios años.

LUXACION TRAUMATICA DE RODILLA

Etiología
a) Trauma directo: actúa sobre alguna de las superficies artic
b) Trauma indirecto: mov forzados de valgo, varo, hiperextensión, torsión o rotación
c) Factores predisponentes: laxitud ligamentaria y capsular.

Tipos de Lx
Según el desplazamiento tibial son: ant – post – ext – int. y de formas combinadas la
anteroexterna y la posteroexterna son las + comunes.

Lesiones asociadas
1) Ruptura de lig X en caso de Lx anterior o posterior.
2) Ruptura de lig laterales en Lx lateral, los X están indemnes.
3) Desgarro de la cápsula.
4) Puede haber lesión de meniscos.

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5) Si el Tx es muy violento hay Fx de espina de la tibia, TAT, y de los cóndilos.
6) Los meniscos pueden estar desplazados y asociárseles arrancamiento de la espina
tibial o de las inserciones femoral o tibial de los lig.

Clínica
- Dolor e impot func completa.
- Aumento del diámetro A – P en Lx anterior o posterior y el transversal aumentado en
Lx laterales.
- Rodilla en extensión en Lx anteriores y en semiflexión en las posteriores.
- Deformación en bayoneta sagital en las A – P y frontal en las laterales.
- Acortamiento del mmii.
- Rodilla tumefacta, debido a:
a) hemartrosis: en las 2 primeras horas por lesión vascular.
b) Hidrartrosis: 6 u 8 horas luego de Lx por alteración de bolsas sinoviales
- Se puede observar el relieve anormal de los extremos Lx.
- La rótula también se desplaza, en las laterales hacia el lado de la Lx.
- No omitir Rx de frente y perfil  se ve Lx si hay Fx asociada.
- Mov pasiva posee resistencia elástica.
- A la palpación la Lx ant permite reconocer la extremidad superior de la tibia
desplazada y ascendida por delante de los cóndilos. En la depresión que está por
encima se palpa le rótula en la línea media.

Complicaciones
- Nerviosas: distensión del CPE, se da por Lx externa. Encontramos pie equino (flexión
plantar, ADD y anestesia en el dorso del pie y tobillo).
- Vasculares: alteración por desgarro de la arteria poplítea por Lx posterior. Esta arteria
está fijada en el hueco poplíteo por 2 tabiques fibrosos, uno que lo fija a la tibia y otro
la fija por encima de los cóndilos. Entonces en la Lx como está fija, la arteria no sigue
el mov de la tibia y se rompe dando hemorragia y trombosis.
- Clínica vascular:
- Sensación de frialdad a nivel del pie.
- Trastornos tróficos de la piel a nivel del pie
- Dolor.
- Cianosis.
- Ausencia de pulso arterial y pedio.

LUXACION DE ROTULA

Puede ser traumática o congénita.

Factores predisponentes
- Cóndilo externo + pequeño que lo normal.

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 - Laxitud capsulolig interna.
- Atrofia del V.I. (congénita o adquirida).
- Genu valgo.
- Escasa anchura de la epífisis femoral inferior.

Biomecánica
El 4ceps viene hacia abajo y adentro. Se inserta en la rótula y algunas fibras siguen al
tendón rotuliano, el cual cae en forma vertical (pasiva//). Al contraerse el 4ceps forma una
línea recta entre su inserción proximal y distal, lo cual lleva a la rótula hacia fuera. Este
viaje hacia fuera está compensado por la aleta rotuliana interna y el V. I., el cual posee
fibras oblicuas y verticales, las oblicuas son las que impiden que se vayan hacia fuera.

Etiología de la congénita
La parte interna de la cápsula artic está distendida por un hecho congénito que presenta
mayor laxitud y las fibras oblicuas de V.I. están atrofiadas y no ofrecen resistencia para
que la rótula no se vaya.
Malformación de los cóndilos, del aparato extensor y genu valgo (habitual y/o
permanente)
Variedades
a) Hacia fuera  completas o incompletas (son frecuentes).
b) Hacia adentro  raras.
c) Horizontales  superior e inferior (son excepcionales)

Anatomía patológica:
a) Genu valgo: la inserción tibial del lig rotuliano está desplazado hacia fuera y el ángulo
de abertura externo que forman éste lig y el del tendón del 4ceps tiende a desplazar a
la rótula en la contracción muscular.
b) Malformación del cóndilo externo: caracterizado por su atrofia que favorece su
desplazamiento hacia fuera (externo) de la rótula.
c) Alargamiento del tendón rotuliano: que causa el  y de su separación de la polea
femoral que la contiene en condiciones normales.
Mecanismo: el saliente que forma el labio externo de la tróclea femoral se opone al
desplazamiento de la rótula, pero si la intensidad del trauma sobrepasa ese obstáculo se
produce la Lx.
Otra clasificación:
Completa: gira 90º y se enclava en la cisura intercondílea.
Incompleta.

Traumática
Es infrecuente y cuando se produce es casi siempre externa, favorecida por el valgo
fisiológico de la rodilla. Se produce por Tx en el borde interno de la rótula cuando el 4ceps
está relajado, impulsa la rótula hacia fuera o también por contracción muscular brusca. Se
rompe el alerón y la cápsula del lado interno.

Sintomatología
- El pc siente un crujido y que la rótula se sale de su lugar.
- Ensanchamiento en sentido transversal y el lugar está deprimido, como vacío.
- En Lx recidivantes el pc se la puede colocar y presenta marcha en “pata de palo”.
- La rodilla está en semiflexión, imposibilidad de la extensión activa.

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- Dolor a la palpación en la zona pararrotuliana interna, y en las inserciones del LLI
(fémur y tibia) cuando un Tx fuerza la pierna en valgo.
- Por inspección o palpación se ve la situación anormal de la rótula; que está
desplazada y el saliente anormal del cóndilo interno en al cara anterior de la rodilla.
- Hemartrosis o hidrartrosis el choque rotuliano es (+).
- Atrofia del V. I.
- Laxitud capsulolig, inseguridad en la marcha, rótula móvil lateral//.
Cuando es crónica, a la inspección no hay trastornos cuando el pc está parado o
acostado, pero si se sienta con las piernas colgando la rótula se va hacia fuera. Además,
si posee poco TCS y atrofia del 4ceps se palpa el cóndilo interno.
Rx
Axial: “gorra de cazador” (Nova Monteiro). Osificación pararrotuliana consecutiva a
desgarros repetidos.
Maniobra para la Lx de rótula:
PP en DD, rodilla en flexión de 30º, 4ceps relajado, se imprime una fuerza hacia fuera y
se subLx.
No se va a poder realizar la flexión, pero al realizar la extensión la rótula vuelve a su lugar
generando un crujido: “sto de Bado”.
Estando subLx  extensión de rodilla  crujido  BADO

LESIONES POR SOBREUSO

No son lesiones agudas sino que llevan un tiempo en instalarse. Son atlopatías o
enfermedades profesionales  cualquiera que hace un gesto en forma repetitiva durante
un tiempo prolongado (meses o años), lo lleva a un desequilibrio:

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- Articular  la artic está sometida a presión que traccionan la cápsula y la distienden
siempre en un mismo sentido, hay mayor tensión en el complejo capsulolig, los lig
están estirados.
- Muscular  hay un desbalance entre agonistas y antagonistas (que a la larga de
sintomatología)
Este desequilibrio sucede aunque el gesto esté bien hecho (es por sobreuso), peor aún si
el gesto está mal hecho.
En deporte  asociado a personas jóvenes: lesiones de 2 tipos
- Artropatías: lesiones del atleta por sobreuso. Ej: problema en el aparato extensor en
un futbolista.
- Accidentales: agudas. Ej: futbolista que le pegan una patada y le Fx la tibia.

TALALGIA: padecimientos dolorosos del talón.

 Fascitis plantar
Talalgia + frecuente.
Es la + común de dolor bajo el talón y puede cursar o no con espolón calcáneo. Frecuente
en personas que están mucho tiempo de pie (mozos) o en personas sedentarias que en
sus vacaciones caminan kilómetros.
Más frecuente en hombres y en personas de pie plano (rotado hacia adentro  con arco
longitudinal interno caído).
Queja común: dolor en región plantar del calcáneo que se puede irradiar por toda la
planta, siguiendo el camino de la fascia.
Pto exquisito de dolor a la palpación: tuberosidad posterointerna del calcáneo.
Placa (-): hablamos de partes blandas.
(+): sólo se acompaña de espolón que se forma por tracción de la fascia sobre el
periostio.
Tto: plantilla o talonera siliconada para que no descargue tanto peso en ese punto. Es
raro que sea Qx, con reposo debe ceder.

 Cojinete doloroso graso del talón

Entre hueso (cara inferior del calcáneo) y músculo hay un compartimento fibroelástico con
contenido fibroso adiposo que actúa como amortiguador (sino cada paso sería doloroso).
Este puede disminuir de grosor en:
- Personas de edad, donde hay redistribución de la grasa corporal.
- Si el peso es excesivo da dolor porque vence la amortiguación.
- En personas de contextura normal pero con fallas en la bóveda plantar.
- En pc DBT insulino dependientes durante la 1ra etapa donde adelgazan mucho (hay
redistribución de grasa).
Sts característico: dolor gralizado en el talón.
Rx (-).
Tto: es un proceso autolimitado, es decir que si se toman medidas terapéuticas el
problema cesa (corregir el desequilibrio del peso, talonera, llevar el peso hacia delante).

 Espolón calcáneo
Es una neoformación ósea sobre la superficie de un hueso previa// formado. En este caso
en a nivel de las tuberosidades posteriores que están en la cara inferior del calcáneo (con
predominio de la interna). Es muy frecuente.
Causas:

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- Tracción de la fascia en exceso sobre el periostio.
- MicroTx producidos por exceso de carga corporal sobre las inserciones musculares del
ABB de 1er dedo, FCP y aponeurosis plantar.
- Etiología reumática:
a) Patología muscular: entrusopatía (problemas de inserción).
b) Patología artic: EASN (espóndilo artropatía seronegativa  en suero es (-). No hay
 factor reumatoideo.
Vértebras
Clínica:
Dolor: (algunos no). Se ve a Rx de casualidad (exostosis. Espolón).
Otros sí, se atribuye a grasa por debajo del espolón que se inflama (paniculitis), a veces
en el mismo lugar se forma una bolsa que se inflama (bursitis).
El dolor es localizado en la cara inferior del calcáneo. Aumenta con la marcha y la
bipedestación.
A veces es atemporal: en algunos momentos sí y en otros no.
En gran cantidad de casos puede haber una pequeña desviación en valgo del calcáneo.
Placa reveladora (+).

 Bursitis post – calcánea

Es n abolsa serosa que se ubica entre el tendón de Aquiles y la piel.
Se puede inflamar por:
- PolimicroTx.
- Tx único.
- Herida penetrante.
- Propagación de un proceso infeccioso vecino.
Lo + común es el uso de tacos altos que genera fricción en la bolsa y da dolor en el área
que está engrosada e inflamada. La solución en estos casos es evitar la fricción sacando
el taco pero en forma gradual (ir bajándolo de a poco).

 Tendón de Aquiles
Está formado por la unión de 3 músculos, y pega una vueltita para insertarse en la cara
inferior del calcáneo, esto hace + efectiva su fuerza rotadora (mejora el ángulo de
tracción). Este tendón soporta mucho peso y no presenta vaina tendinosa que lo recubra,
por eso se habla de un paratendón y su inflamación “paratendinitis”.
Se puede inflamar y lesionar “tendinitis”.
Causas + comunes:
- Tx, polimicroTx a repetición (ej: tipo que salta hacia arriba, basquet, volley).
- Tx único: patada directa al tendón.
- Deformidades: el tendón pierde relación normal con el calcáneo (no está bien
alineado) fricciona, rosa en exceso e inflama produciendo dolor.
- Calzado inadecuado: las zapatillas ahora tienen muesca en el talón para que el tendón
no esté comprimido.
Factores predisponentes de la ruptura tendinosa
- Edad: + años menor elasticidad, con mayor frecuencia entre los 40 y 50 años y en el
hombre.
- Hábito sedentario con mala dosificación de esfuerzos (deportes week end).
- Paratendinitis a repetición.
Etiología
- Estiramiento brusco forzado, persona con tobillo relajado.
- Sujeto con tendón en tensión. Ej: chico que traba la pelota lleva el pie a flexión dorsal,
pero la fuerza del rival lo lleva a una flexión dorsal + marcada (tobillo en tensión).

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- Tx directo.
Clínica
- Cuando el tendón está inflamado hay dolor en la región posterior del talón o + abajo
(en el sitio de inserción). Cuando el klgo palpa o fricciona el tendón hay hiperalgesia
gralizada en la zona.
- El tendón puede o no estar engrosado o distendido, a veces la inflamación es tan
importante, que durante el mov hay crepitación.
- Cuando hay una paratendinitis, al correr, saltar o bailar, hay aumento del dolor.
- Zona débil: 5 cm por encima de su inserción.
- El tendón de Aquiles puede romperse en forma total o parcial.
Ruptura total (gral// a 5 cm por encima de su inserción).
- Dolor muy agudo, no puede deambular, se cae.
- Los vientres musculares y porción superior del tendón se retraen hacia proximal
dejando una gran muesca y equimosis.
- Evaluación: se pone al pc de rodillas sobre una mesa o camilla y los pies para afuera,
si la ruptura es completa el pie se va a flexión dorsal (muy evidente), si es parcial ésto
no sucede.
Ruptura parcial
- A veces es indolora porque el pc tiene tantas paratendinitis a repetición que llevan a su
ruptura y el cuerpo deja de tener la alarma del dolor.
- La ruptura parcial con el tiempo se va a hacer total o completa. Solo lo sana el tto Qx.
La ruptura atiene tto Qx pero hay que tratar de no llegar a la cirugía prestándole a tensión
a las paratendinitis y tratando las tendinitis en su estadío inicial. Porque los tejidos
blandos no regeneran con tejido noble sino con un tejido de reparación fibroso, con menor
elasticidad, viscosidad y función. Lo único que cura con tejido noble es el hueso (el hueso
cura con hueso).
La rehabilitación de la ruptura es larga y penosa, al pc se le coloca un yeso pelvipédico, al
inicio sin taco (sin descanso) y luego con muletas.

TALALGIAS. PROBLEMAS A DISTANCIA.

No analizar solo el talón, pensar también en procesos que dan sintomatología en la zona.
a) discopatía entre L5 y S1 (por lesión de raíces).
b) Procesos vasculares: ateropatía obstructiva, flebotrombosis (se investiga mediante la
toma de pulsos periféricos y una buena inspección).
Diagnóstico diferencial de las talalgias.

FASCITIS COJINETES
DOLOR Localizado que se irradia En el talón debajo del calcáneo
hacia delante siguiendo la
fascia

Para diferenciar bursitis de tendinitis es difícil de hacerlo porque son contiguas, y además
causa y tto (medicamentoso y kinésico) son los mismos.
Como son tejidos blandos tendrían que usa RMN o centellograma, pero el de muy alto
costo y para los fines terapéuticos no aporta.

METATARSALGIAS (sdme doloroso del pie)

 Metatarsalgia anterior
Dolor debido a lesiones artic y periartic Mtt- fal de los 4 últimos dedos, cuya causa es una
defectuosa distribución del peso corporal sobre el antepié.

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El peso viene por la tibia y llega al astrágalo que es el gran repartidor de la fuerza hacia
un punto posterior y 2 anteriores a través de los arcos.
En condiciones normales el 1er Mtt recibe 2/6 del peso corporal que llega a la zona,
también a los sesamoideos y a la estructura trabecular específica que permite absorber +
peso. Y los últimos Mtt reciben el 1/6 c/u (el 5to tal vez un poco +).
Si hay mala distribución, los Mtt reciben + peso del que están preparados.
Causas que determinan que el arco anterior reciba + peso:
- Sobrepeso del pc
- Peso anormal con falla a nivel de la bóveda.
- Disfunción de músculos intrínsecos (no mantienen bien el arco anterior).
- Tx que hunda el antepié.
- Calzado inadecuado (taco alto, o muy angosto en la punta).
- Tx simple  mala inmovilización  Mttalgia anterior.
El arco anterior se abre, se aplasta en c/paso, los Mtt a nivel de sus cabezas no
amortiguan bien el peso (dolor).
El pc refiere sensación de “cuerpo extraño en el zapato”.
Para que caiga el arco deben ceder los lig plantares y dorsales.
Es común en la mediana edad no solo en gerontes.
A los Rx: caída del arco anterior (descenso de la cabeza de los Mtt).

 Metatarsalgia de Dudley J. Morton

Se debe a un problema anatómico congénito que es la brevedad de 1 er Mtt (corto), que es
gral// hipermóvil y está desviado en varo, lo que hace que no está funcional y anatómica//
preparado para cumplir su función, es el que recibe + peso toma ese rol el 2do Mtt. La
cabeza de éste cae porque recibe + peso de lo habitual y su diáfisis se hipertrofia.
Clínica:
Al elevar la planta del pie hay hiperqueratosis debajo del 2 do Mtt, gral// se instala también
una bolsa (ya que es un sitio de fricción que no estaba preparado para serlo) produce +
dolor.
A veces se puede comprimir:
- Nervio interdigital en su trayecto IF.
- Nervio plantar interno que pasa a nivel de la 2 da artic cuneo Mtt.
Rx:
- 1er Mtt corto y desviado en varo.
- Hipertrofia de la diáfisis del 2do Mtt (se ve como aumenta la densidad a los rayos).
- La diáfisis del 2do Mtt presenta estrechez del conducto medular.
Tto: difícil porque se trata de algo anatómico. Se usa plantilla que trate de alargar el arco
interno pero es difícil que se sostenga en el tiempo. En gral es Qx.

 Metatarsalgia de Thomas Morton

Es la compresión de las ramas digitales de los nervios plantares en su paso en las
cabezas de lo Mtt. Lo + frecuente es que se de entre el 3 ro y 4to espacio. Está muy
vinculado a Mttalgia anterior porque necesitamos un arco interno vencido para que se de.
El dolor resulta de neuritis o neuroma por compresión (“nitis o noma de Morton”).
El dolor se inicia sin causa aparente, al ppio es leve, esporádico y cuando el cuadro está
instalado es lo que domina “crisis de dolor”. Este dolor es mayor de pie por la descarga de
peso.
Inspección: nada en particular (arco ant caído).
Palpación: al comprimir el espacio, reproduzco la sintomatología y el dolor llega hasta la
punta del dedo.
Rx: arco ant vencido.

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 Fx de la marcha
Es la Fx espontánea causada por un esfuerzo excesivo sobre 1 o + Mtt anatómica y
funcional// débiles. Fx patológicas.
Hay una falla a nivel trabecular, normal// se deben formar y orientar siguiendo las líneas
de fuerza, si hay falla de trabéculas las fuerzas no se distribuyen bien.
Aparecen después de marchas muy prolongadas (Fx del soldado).
La lesión en gral es en 2do y 3er Mtt, raro en el 4to y excepcional en el 1ro o el 5to.
Sts: dolor que aumenta con el tiempo, edema en el antepié.
Es de difícil Diag porque al inicio la placa es (-) debido al gran edema en antepié y porque
el trazo es muy delgado (es Fx sin desplazam).
Luego se hace (+) se ve un trazo longitudinal oblicuo en la diáfisis del Mtt.
Tto: bota de yeso durante 2 o 3 meses (descargas progresivas).

 Enfermedad de Leder Hosse (Dupuytren plantar).

Es la retracción de la aponeurosis plantar.
En la planta aparecen nódulos y bandas o bandeletas fibrosas + palpables en el borde
interno.
El pc durante la marcha siente: tensión en la planta del pie; y sensación de cuerpo
extraño.
A diferencia de Dupuytren plantar es raro que alcance el extremo podálico, raro que dé
dedos en garra. Pero histopat// es =.
Pueden coexistir ambas (palmar y plantar).
Esta enfermedad también puede darse a nivel del pene, afecta a los cuerpos cavernosos
y se manifiesta cuando el pene está erecto, queda incurvado. Afecta a pc relativa//
jóvenes (50 años, vida sexual activa).
Tto: se debe poner guantes y aplicar U. S. y LASER.

SINDROME DEL TUNEL TARSIANO

Es un conjunto de sto y sts producidos por la compresión de nervio tibial posterior o
algunas de sus ramas terminales en su paso por dicho canal. Es un conflicto entre
contenido y continente. Hay aumento del tamaño del contenido del túnel o disminución del
tamaño del canal.
Causas:
- Tofo gotoso.
- Nódulo reumatoideo.
- Fx mal consolidadas.
- Lipoma.
- Tenosinovitis.
- Esguinces a repetición (tumefacción).
- Lesiones asociadas al LLI. Frecuente.
Clínica:
- Dolor y parestesias por compresión del nervio que no siguen un patrón.
- Hipo o anestesia en la planta y dedos.
Si la evolución es larga habrá disminución en la flexión de los dedos por debilidad de los
músculos flexores. Y problemas tróficos a nivel de la planta del pie.
Para producir sintomatología, comprimir a nivel del canal.
RODILLA
Hay bolsas en sitios con tejido móvil (planos de mov contiguo) que evitan la fricción
disminuyendo el rozamiento. Si se inflaman provocan dolor y su función ya no es efectiva.

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En la rodilla hay por lo menos 11 bolsas (pueden existir diferencias entre c/persona).Ej: se
realizan trabajos donde friccionan excesiva// una zona se va a formar una bolsa ahí.
a) 3 comunican directa// con la articulación.
- 4ceps (o suprarotuliano, por arriba de rótula y detrás del 4ceps).
- Gemelo interno.
- Poplítea.
b) 2 bolsas relacionadas con el semimb
- Entre el tendón del SM y el del gemelo interno
- Entre SM y cóndilo tibial.
c) 2 bolsas entre las superf del lig laterales y tendones musculares
- Entre LLE y tendón del bíceps.
- Entre LLI y pata de ganso.
d) 1 bolsa entre partes superficial y profunda del LLI
e) 3 bolsas relacionadas con la rótula
- Prerotuliana (por delante de rótula, muy expuesta)
- Infrarotuliana superficial (anterior al tendón rotuliano)
- Infrarotuliana profunda (posterior al tendón rotuliano)

HIGROMA O BURSITIS PREROTULIANA

Lo + común es que se inflame por microTx. Ej: laborales en personas que trabajan de
rodillas (colocadores de piso, religiosas, etc.) o por Tx.
Clínica:
- Hipersensibilidad local.
- Edema en la zona (tumefacción).
- Tº elevada.
- Dolor al presionar sobre la bolsa y al flexionar la rodilla (porque la piel se tensiona y
comprime la bolsa).
- A la palpación hay cierta fluctuación.
Es importante distinguir higroma o bursitis de Fx de rótula y Sdmes meniscales.

SINDROME DE LA PATA DE GANSO. Incluye higroma, bursitis y tendinitis.

Dolor en la zona superointerna de la tibia, que aumenta al flexionarla y más si la flexión es
en contraresistencia.
La etiología de ambas es gral// Tx (poliTx o Tx único).
Es difícil diferenciar bursitis de tendinitis. Para algunos el dolor es mayor en la bursitis y
más contínuo, la tumefacción el + visible y palpable. Y la etiología podría ser reumática.
Puede ubicarse entre LLI y pata de ganso; o entre los tendones de la pata de ganso.

QUISTE DE BAKER O POPLITEO O SINOVIAL

Es una tumefacción en el hueco poplíteo gral// unilateral y localizada en la parte externa,
de tamaño variable (puede ser muy rudimentario o alcanzar el tamaño de un huevo de
gallina).
Gral// indoloro, salvo que queden englobados filetes nerviosos o elementos vasculares.
El pc tiene sensación de pesadez en la rodilla y dificulta la flexoextensión.
No se visualiza en flexión máxima, es bien visible en la extensión y un poco en
semiflexión.
Se llaman quistes sinoviales porque se desarrollan en la cara externa de la sinovial
articular o tendinosa  algunos hablan de quistes artrosinoviales o tenosinoviales.
Etiopatogenia: teorías discutibles (ninguna total// comprobada).

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1) Hernia artro o tenosinovial que se abre paso a través de los tejidos blandos
adyacentes. Son los casos en que el quiste aparece de golpe y gral// responde a un
esfuerzo brusco (los – frecuentes).
2) Fondo de saco sinovial que pierde relación y contacto con los tejidos que lo originaron,
sigue produciendo sinovial, se acumula líquido, aumenta de tamaño y da la
sintomatología.
3) Licuación de una masa de tejido fibroso preexistente.
4) Etiología reumática.
Quiste:
- Forma ovalada.
- Puede estar lobulado (sectorizado).
- Paredes delgadas y tensas.
- En su interior líquido viscoso transparente o amarillento o rojo, de consistencia  a la
gelatina líquida, clara de huevo o jalea de manzana.
- Se adhiere a planos profundos.
- Aparición gral// lenta y progresiva.
- La piel desliza por encima y gral// no está alterada.

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