Krisis tiroid

Definisi
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai
oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna16.
Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar
hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya
menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis
tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.
Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati
yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma. Hampir semua kasus disertai oleh
faktor pencetus. Hingga kini patogenesis krisis tiroid belum jelas : free-hormon meningkat,
naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran.16

Etiologi

Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik, nodul toksik,
tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid folikular metastatik, dan tumor
penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves
(goiter difus toksik), krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi
ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis
tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya
direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal
atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini
dapat menyebabkan kematian.17

Patofisiologi

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang

merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH)
dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini
menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan
ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk:
1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada
thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi
dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya
beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.18

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan
autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG,
tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang
merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-
menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena
peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari
subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG
yang diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi
ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.18,19

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang
menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan
bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon
tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat
tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan
menyebabkan kematian.2 Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor
beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma
dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien
tirotoksikosis.18,19

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah diajukan
untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang
lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon
tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul.
Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid.
Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik
sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan
munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori
ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin
katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers- gagal menurunkan
kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.19,20

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari
sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin
menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar
hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat
pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya
yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat
mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari
hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.19,20

Diagnosis

Tabel Kriteria Diagnostik Burch & Watorfsky untuk Krisis Tiroid

1. Thermoregulatory Dysfunction 2. Cardiovascular Dysfunction
Temperature a. Tachycardia

37,2-37,7oC 5 99-109 5
37,8-38,3oC 10 110-119 10
38,4-38,8oC 15 120-129 15
38,9-39,4oC 20 130-139 20
39,5-39,9oC 25 ≥140 25
≥ 40oC 30
b. Congestive Heart failure
Absent 0
Mild 5
( Pedal edema )
Moderate ( bibasiler rales ) 10
Severe ( pulmonary edema ) 15
c. Atrial Fibrilasi
AF present 10
Absent 0

3. Central Nervouse System Effects 4. Gastrointestinal Hepatic Dysfunction

 Absent 0 Absent 0
Mild Moderate 10
 Agitation 10  Diarrhea
Moderate  Nausea/Vomiting
 Delirium  Abdominal pain
 Psychosis 20 Severe 20
 Extreme lethargy  Unexplained Jaundice
Severe Negatif 0
 Seizure Positif 10
 Coma

30

Apabila setelah dijumlah didapatkan skor :

≥ 45 : sangat mungkin krisis tiroid
25-44: sangat mungkin impending krisis tiroid
≤25 : tidak ada krisis tiroid
Diagnosis krisis tiroid dapat ditunjang dengan hasil pemeriksaan fungsi tiroid yaitu kadar
TSH (Thyrois Stimulating Hormone) tidak terdeteksi (<0,001 mU/L) dan peningkatan kadar T3
lebih menonjol daripada T4 karena terjadi bersamaan dengan peningkatan konversi hormon
tiroid perifer T4 ke T317,18,19,20,.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan penggunaan ultratiroid scan.
Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan keadaan dari hipertiroidisme yang ditunjukkan dengan
gambaran khas dari basedow’s disease atau nodular goiter dengan karakteristik warna-pola
Doppler dari hiperaktivitas kelenjar tiroid.19,20

Pengobatan krisis tiroid

Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme (menghambat
produksi hormon, menghambat pelepasan hormon dan menghambat konversi T4 menjadi T3,
pemberian kortikosteroid, penyekat beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi
homeostatic (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.
 Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam hal ini
pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang dapat meningkatkan
kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.17
Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan kebanyakan
pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama yang digunakan sebagai
inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang diberikan adalah 1mg/menit sampai
beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-
80mg/4jam secara oral atau melalui nasogastric tube (NGT). 16,19,20
Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis hormon.
Pemberian PTU 500-1000 mg loading dose, dilanjutkan 250mg/4jam atau methimazole 60-
80mg/ hari. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah konsumsi.
Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis. Beberapa
menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid karena PTU dapat
memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer. 16,19,20
Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obat lain
(contohnya iopanoic acid) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4 menjadi T3.
Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU sehingga lebih efektif.
Keduanya bisa dilarutkan untuk digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara
intravena dengan diencerkan oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium
hidroksida. 16,19,20
Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Laruton lugol’s 5
tetes/6jam secara oral satu jam setelah pemberian obat anti tiroid. Larutan iodine ini juga dapat
diberikan secara rectal. 16,19,20
Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan memiliki efek
langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit graves. Dosis yang
digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis tiroid. Penggunaan litium juga
dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun toksisitasnya yang tinggi pada ginjal
membatasi penggunaannya. 16,19,20
DAFTAR PUSAKA
16. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive
Care Med. 2015 Mar;30(3):131–40. [PubMed]
17. Akamizu T. Thyroid Storm: A Japanese Perspective. Thyroid. 2018. Jan;28(1):32–40.
[PMC free article] [PubMed]
18. Akamizu T1, Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K, Monden T,
Kouki T, Otani H, Teramukai S, Uehara R, Nakamura Y, Nagai M, Mori M Diagnostic
criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys.
Thyroid. 2012 Jul;22(7):661-79. [PMC free article] [PubMed]
19. Scharaga. E.D. Hyperthyroidism, Thyroid Storm, and Graves Disease Treatment &
Management. 2018 https://emedicine.medscape.com/article/767130-treatment
20. Misra M. Thyroid Storm, 2018. https://emedicine.medscape.com/article/925147-
overview