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3

MEDIZIN
Punkte
cme

Nomenklatur, Definition und


Differenzierung der Schockformen
Thomas Standl, Thorsten Annecke, Ingolf Cascorbi, Axel R. Heller,
Anton Sabashnikov, Wolfram Teske

W
ährend das Hauptaugenmerk in der Beschrei-
Zusammenfassung bung des Schocks ursprünglich ausschließlich
auf dem traumatisch-hämorrhagischen Schock
Hintergrund: Allen Schockformen ist ein gravierendes Missverhältnis von O2-Ange-
lag, erfolgte später eine Differenzierung in fünf
bot und O2-Bedarf gemeinsam. Vorgestellt werden eine neugestaltete und klinisch
Schockformen (1). Auch wenn alle Schockformen
orientierte Systematik der verschiedenen Schockformen und deren therapeutische
letztlich in die gemeinsame Endstrecke eines Multior-
Implikationen.
ganversagens als Folge der Imbalance zwischen O2-Be-
Methode: Selektive Literaturrecherche (1990–2018) in PubMed und Berücksichti- darf und O2-Angebot münden können, erscheint auf-
gung von Leitlinien und Metaanalysen. grund ihrer unterschiedlichen Pathogenese und Patho-
physiologie eine geänderte Klassifikation nicht nur aus
Ergebnisse: Es wurden nur vier Hauptgruppen gebildet, die je einem von vier Organ- didaktischen Gründen, sondern insbesondere auch im
systemen zugeordnet werden. Der hypovolämische Schock bezieht sich auf das Blut- Hinblick auf die unterschiedlichen therapeutischen
und Flüssigkeitskompartiment und der distributive Schock auf das Gefäßsystem. Beim
Maßnahmen bei den verschiedenen Schockformen not-
kardiogenen Schock ist primär das Herz und beim obstruktiven Schock das Kreislauf-
wendig. Die neue Klassifikation erhebt keinen binden-
system betroffen. Dem hypovolämischen Schock liegt ein intravasaler Volumenverlust
den Anspruch, und die therapeutischen Effekte sind in
zugrunde, der durch balancierte Kristalloide substituiert wird. Dagegen handelt es sich
aller Regel zunächst nur auf die Wiederherstellung der
beim distributiven Schock um eine relative Hypovolämie infolge einer pathologischen
Vitalfunktionen, insbesondere einer mit dem Überleben
Verteilung des intravasalen Volumens, die mit einer Kombination aus Vasokonstrikto-
vereinbaren Kreislauffunktion beschränkt.
ren und Volumenersatz therapiert wird. Der kardiogene Schock wird durch eine unge-
Aus den genannten Erwägungen umfasst die neue
nügende Herzleistung ausgelöst, die durch medikamentöse, operative und interventio-
Klassifikation nur vier Hauptgruppen:
nelle Therapie verbessert werden muss. Beim obstruktiven Schock erfordert die wider-
standsbedingte Minderperfusion eine sofortige lebensrettende Intervention. ● hypovolämischer Schock
● distributiver Schock
Schlussfolgerungen: Die neue Einteilung soll die zielgerichtete Behandlung des ● kardiogener Schock
Schocks im präklinischen und klinischen Bereich erleichtern, wobei sich innerhalb ● obstruktiver Schock.
der jeweiligen Schockgruppe einheitliche Therapiemaßnahmen festlegen lassen. Wobei der hypovolämische Schock vier Untergruppen
und der distributive Schock drei Untergruppen ein-
Zitierweise
schließt. Der obstruktive Schock wurde als eigenständige
Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W:
Schockform aufgenommen. Auch wenn die vorliegende
The nomenclature, definition and distinction of types of shock.
Nomenklatur und Einteilung schematisch ist und gewisse
Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0757
Schnittmengen zwischen den Hauptgruppen umfasst,
lassen sich diesen vier Hauptgruppen schwerpunktmäßig
vier Organsysteme zuordnen (Grafik 1), die aufgrund der
jeweils unterschiedlichen Pathogenese und Pathophysio-
logie einer gruppen- beziehungsweise organspezifischen
Therapie bedürfen (Grafik 2):
● Blut- und Flüssigkeitskompartiment
● Gefäßsystem
Klinik für Anästhesie, Operative Intensiv- und Palliativmedizin, Städtisches Klinikum Solingen ● Herz
gGmbH: Prof. Dr. med. Thomas Standl, MHBA ● Kreislaufsystem.
Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Köln:
Prof. Dr. med. Thorsten Annecke, DESA
Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein:
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Ingolf Cascorbi Klassifikation der Schockformen
Notaufnahme Zentrum Chirurgie, Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universitätsklinikum • hypovolämischer Schock
Carl Gustav Carus an der TU Dresden: Prof. Dr. med. Axel R. Heller, MBA, DEAA • distributiver Schock
Klinik und Poliklinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Herzzentrum der Universitätsklinik Köln: • kardiogener Schock
PD Dr. med. Anton Sabashnikov • obstruktiver Schock
Zentrum für Orthopädie und Unfallchirurgie, Kath. Krankenhaus Hagen gGmbH:
PD Dr. med. Wolfram Teske

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018 757


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Aufgrund der Schwierigkeit der Durchführung pro- sind akute Blutungen durch isolierte Verletzung eines
spektiv-randomisierter Studien an Schockpatienten, größeren Blutgefäßes, gastrointestinale Blutungen,
stützen sich die therapeutischen Empfehlungen größ- nicht-traumatische Gefäßrupturen (Aortenaneurys-
tenteils auf Leitlinien und Registerstudien. Wo vor- ma), Blutungen in der Geburtshilfe (zum Beispiel
handen, wurde der Grade of Recommendation (GoR) postpartale Atonie) und im Hals-, Nasen-, Ohren-Be-
aus den Leitlinien angegeben. Wenn kein Empfeh- reich (Gefäßarrosionen). Schockauslöser ist die kriti-
lungsgrad angegeben wird, handelt es sich um eine sche Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, ein
Empfehlung der Autoren (eTabelle 1). Die Effekte der massiver Verlust von Erythrozyten verstärkt die Ge-
vorgestellten Interventionen in Bezug auf das Überle- webehypoxie.
ben und das behinderungsfreie Überleben sind teil- Der traumatisch-hämorrhagische Schock weist im
weise nicht stark. Unterschied dazu zusätzlich ein erhebliches Gewebe-
trauma mit einer Aggravierung des Schocks auf. Typi-
Lernziele sches Beispiel dieser Schockform ist das Polytrauma,
Der Leser soll nach der Lektüre des Beitrags: am häufigsten durch Verkehrsunfälle und Stürze aus
● die neue Klassifikation der Schockformen kennen großer Höhe verursacht. Diffuse Blutungen, Hypo-
● die unterschiedliche Pathogenese und Pathophy- thermie, insbesondere ≤ 34 °C, und Azidose bewirken
siologie der vier Hauptgruppen des Schocks ver- vital bedrohliche Gerinnungsstörungen (3, 4). Das
stehen Gewebetrauma führt zur postakuten Inflammation,
● Kenntnisse der unterschiedlichen therapeutischen die diesen Prozess weiter verstärkt. Auf mikrozirkula-
Ansätze der verschiedenen Schockformen erwor- torischer Ebene verursachen Leukozyten-Endothel-
ben haben. Interaktionen (5) und eine Destruktion der endotheli-
al-membrangebundenen Proteoglykane und Glykosa-
Hypovolämischer Schock minoglykane eine mikrovaskuläre Dysfunktion mit
Der hypovolämische Schock ist ein Zustand unzurei- Capillary-Leak-Syndrom. Intrazellulär entsteht eine
chender Durchblutung von Organen aufgrund eines metabolische Imbalance (6) mit möglicher mitochon-
meist akuten intravasalen Volumenverlustes. Es resul- drialer Schädigung (7) und negativem Einfluss auf die
tiert eine kritisch verminderte kardiale Vorlast und ei- Vasomotorik (8).
ne Reduktion von Makro- und Mikrozirkulation mit Hypovolämischer Schock im engeren Sinne und
negativen Folgen für den Gewebestoffwechsel und traumatisch-hypovolämischer Schock weisen rele-
Auslösung einer Entzündungsreaktion. vante Flüssigkeitsverluste ohne Blutung auf.
Der hypovolämische Schock unterteilt sich in vier Der hypovolämische Schock im engeren Sinne ent-
Untergruppen (2): steht durch äußere oder innere Flüssigkeitsverluste
● hämorrhagischer Schock infolge akuter Blutung und eine inadäquate Flüssigkeitszufuhr. Ursachen
ohne wesentliche Gewebeschädigung sind Hyperthermie, anhaltendes Erbrechen und Diar-
● traumatisch-hämorrhagischer Schock infolge rhö (beispielsweise Cholera) sowie nicht kompensier-
akuter Blutung mit Gewebeschädigung und zu- te renale Verluste (zum beispiel Diabetes insipidus,
sätzlicher Freisetzung von Aktivatoren des Im- hyperosmolares diabetisches Koma). Die Sequestrati-
munsystems on großer Flüssigkeitsmengen in das Abdomen zum
● hypovolämischer Schock im engeren Sinne infol- Beispiel bei Ileus oder Leberzirrhose führt ebenfalls
ge einer kritischen Abnahme des zirkulierenden zur Reduktion des zirkulierenden Plasmavolumens.
Plasmavolumens ohne akute Blutung Der pathologisch erhöhte Hämatokrit und Leukozy-
● traumatisch-hypovolämischer Schock infolge ten- und Thrombozyten-Interaktionen verschlechtern
kritischer Abnahme des zirkulierenden Plasma- die rheologischen Eigenschaften des Blutes zusätzlich
volumens ohne akute Blutung durch Gewebe- und können auch nach einer Schockbehandlung zu
schädigung und Freisetzung von Mediatoren. persistierenden Organschäden („No-Reflow“-Phäno-
men) führen.
Pathogenese und Pathophysiologie Die typische Ursache des traumatisch-hypovolämi-
Blutungen kennzeichnen den hämorrhagischen und schen Schocks sind großflächige Verbrennungen, Ver-
traumatisch-hämorrhagischen Schock. Unterschied- ätzungen und tiefreichende Cutisläsionen. Durch das
lich ist das Ausmaß der Gewebeläsion. Die klinisch Trauma werden zusätzlich die Gerinnungskaskade
relevantesten Ursachen des hämorrhagischen Schocks und das Immunsystem aktiviert, was die bestehende

Hypovolämischer Schock Physiologie des hypovolämischen Schocks


Der hypovolämische Schock ist ein Zustand unzureichender Es resultiert eine kritisch verminderte kardiale Vorlast und eine
Durchblutung von Organen aufgrund eines meist akuten Reduktion von Makro- und Mikrozirkulation mit negativen
intravasalen Volumenverlustes. Folgen für den Gewebestoffwechsel und Auslösung einer
Entzündungsreaktion.

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GRAFIK 1

Blut- und Flüssigkeits- Gefäßsystem


kompartiment Plasm
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Herz lappe ination Kreislaufsystem
n Komb

Synopse der vier Klassen der Schockformen (weißes Feld innen) mit primär assoziierten Organsystemen (äußere Ecken), Manifestationsor-
ten beziehungsweise -mechanismen (außerhalb des Kreises) sowie pathogenetischen und pathophysiologischen Charakteristika (äußere und
mittlere Kreissektoren). Aus Gründen der Übersichtlichkeit wurde auf eine optische Darstellung von Mischformen des Schocks verzichtet.

Beeinträchtigung der Makro- und Mikrozirkulation aus dem Traumaregister der Deutschen Gesellschaft
potenziert. Die inflammatorische Reaktion führt zu für Unfallchirurgie ziehen. Im Jahresbericht 2017
Endothelschäden, vergrößert das Capillary-Leak- hatten von 40 836 Patienten 27 147 (66 %) einen ma-
Syndrom und verursacht gravierende Koagulopathien ximalen Schweregrad der Verletzungen von AIS 3
(9, 10). („abbreviated injury score“) oder mehr, 10 639
Vorsichtige Rückschlüsse auf die Häufigkeit des (26 %) waren lebensgefährlich verletzt (ISS, „injury
traumatisch-hypovolämischen und traumatisch-hä- severity score“ ≥ 11), woraus sich etwa eine Patien-
morrhagischen Schocks lassen sich möglicherweise tenzahl von 30 000/Jahr errechnen lässt. Die Inzi-

Hypovolämischer Schock im engeren Sinne und Ursachen


traumatisch-hypovolämischer Schock Die typische Ursache des traumatisch-hypovolämischen
Hypovolämischer Schock im engeren Sinne und traumatisch- Schocks sind großflächige Verbrennungen, Verätzungen und
hypovolämischer Schock weisen relevante Flüssigkeitsverluste tiefreichende Cutisläsionen.
ohne Blutung auf.

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GRAFIK 2

Die Umstände bestimmen maßgeblich die Verdachtsdiagnose die Pathophysiologie die Therapie

System/Priorität zielführende Befunde Schockform Pathophysiologie

volumenbedingt Herzzeitvolumen
oder SvO2
Verlegung, Schaukelatmung
A Atemwege kloßige Sprache, Zyanose ● Verschiebung
→ distributiv
normal
niedrig
Echo: unauffällig oder hoch
Tachypnoe, Giemen, SaO2↓,
hypersonorer Klopfschall,
B Belüftung abgeschwächtes Atemgeräusch ● Verschiebung
(Spannungs-)Pneumothorax → hypovoläm
niedrig
Echo:
arterielle Hypotonie, Kammerfüllung ↓
Volumenverlust, Tachy- (Brady-)
C „Circulation“ kardie, Rekapillarisierungszeit
> 2 s, Laktat↑ auswurfbedingt
EKG-Veränderungen, Oligurie ● extrakardial kardiale
→ obstruktiv variabel Vorlast
nach Ursache
„Disability“ veränderte Bewusstseinslage, Echo: variabel
D Neurologie Unruhe, Bewusstseinsverlust nach Ursache

● kardial
→ kardiogen
Algorithmus zur hoch
kühle blasse (warme) Haut,
Differenzialdia- E Exposition Kaltschweißigkeit, Flush, Fieber, Echo: Kontraktilität ↓
gnostik als thera- lokalisierbare Beschwerden Kammerfüllung ↑
peutische Basis für
die verschiedenen
Schockformen

denz der gastrointestinalen Blutungen liegt bei etwa mithilfe des ATLS-Scores (ATLS, „advanced trauma
100 000/Jahr, wovon grob geschätzt 10 000 einen hy- life support“) eingeschätzt werden (11). Bei traumato-
povolämischen Schock erleiden. Somit ergeben sich logischen Patienten mit Schock sollte ein direkter
unter Berücksichtigung der restlichen Untergruppen Transport in ein Traumazentrum erfolgen (GoR: B).
des hypovolämischen Schocks etwa 50 000 Patien- Die chirurgische Versorgung erfolgt zeitnah unter
ten/Jahr (Tabelle 1). Anwendung der sogenannten „Damage-Control-
Technik“ (12). Bei fortbestehender Hypotension
Therapie sollte, insbesondere beim Schädel-Hirn-Trauma, ein
Die präklinische und klinische Therapie des hypo- Vasokonstriktor (zum Beispiel Noradrenalin) verab-
volämischen Schocks besteht in der unverzüglichen reicht werden, um einen systolischen arteriellen Blut-
intravasalen Volumensubstitution mit balancierten druck (systolic arterial blood pressure [SAP]) von
Kristalloiden (GoR: B) über großlumige periphere ≥ 90 mm Hg zu erreichen (GoR: B) (13).
Venenzugänge und bei Hämorrhagie in der raschen Bei kontrollierbaren Blutungen bis unterhalb al-
Blutstillung (Tabelle 2). Zur Vermeidung oder Besei- ters- und komorbiditätsspezifischer Hb-Grenzwerte
tigung einer Hypoxie erfolgt in der Regel eine endo- werden Erythrozytenkonzentrate (EK) transfundiert.
tracheale Intubation und Normoventilation (GoR: A). Bei unkontrollierter Blutung sollen unabhängig vom
Das Ausmaß des Blutverlustes kann näherungsweise aktuellen Hb-Wert frühzeitig EK, FFP und TK trans-

Multidisziplinäre Therapie Distributiver Schock


Die multidisziplinäre Therapie umfasst die zeitnahe Stabilisie- Der distributive Schock stellt eine relative Hypovolämie infolge
rung der Gerinnung mittels Gerinnungsfaktoren entweder in einer pathologischen Umverteilung des absoluten intravasalen
Form von Einzelfaktoren oder als Fresh Frozen Plasma (FFP) Volumens dar. Er stellt die häufigste Schockform dar.
sowie die chirurgische Vermeidung weiterer Blutverluste.

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fundiert werden. Bei traumatischen und peripartalen TABELLE 1


Blutungen soll zusätzlich frühzeitig 1–2 g Tranexam-
säure verabreicht werden (GoR: A) (14–16). Die mul- Relative Häufigkeiten der unterschiedlichen Schockformen
tidisziplinäre Therapie umfasst die zeitnahe Stabili- Schockform relative Häufigkeit relative Häufigkeit
sierung der Gerinnung mittels Gerinnungsfaktoren (eigene Berechnung) (repräsentatives
entweder in Form von Einzelfaktoren oder als Fresh Literaturzitat)*
Frozen Plasma (FFP) sowie die chirurgische Vermei- hypovolämischer Schock 27 % 16 %
dung weiterer Blutverluste (17). distributiver Schock 59 % 66 %
Bei Schuss- oder Stichverletzungen der Körper-
davon septisch 55 %, davon septisch 62 %,
höhlen oder einem rupturierten Aortenaneurysma anaphylaktisch und anaphylaktisch und
wird der Blutdruck bis zur Blutstillung im Sinne einer neurogen 4 % neurogen 4 %
permissiven Hypotension (SAP = 70–80 mm Hg) mit kardiogener Schock 13 % 16 %
Noradrenalin-Infusion und nur moderater Volumen-
obstruktiver Schock 1% 2%
substitution stabilisiert (GoR: B) (13).
Bei größeren Verbrennungen kann die modifizierte * Die eigenen Berechnungen beruhen auf einer Hochrechnung aus den verfügbaren oder geschätzten
Brooke-Formel in den ersten 24 h einen Anhalt für die Zahlen zum Beispiel aus Registern (25).
benötigte Volumensubstitution geben (18).

Distributiver Schock
Der distributive Schock stellt eine relative Hypovolä- druck (MAP) > 65 mm Hg zu halten, definieren den
mie infolge einer pathologischen Umverteilung des septischen Schock (21). Eine Hypovolämie als allei-
absoluten intravasalen Volumens und die häufigste nige Ursache der Kreislaufinsuffizienz muss zum
Schockform dar (Tabelle 1). Ursachen sind entweder Beispiel durch Echokardiografie ausgeschlossen wer-
ein Verlust der Steuerung des Gefäßtonus mit Ver- den (19, 21).
schiebung des Volumens innerhalb des Gefäßsystems
und/oder eine Permeabilitätsstörung des Gefäßsys- Pathogenese und Pathophysiologie
tems mit Verschiebung des intravasalen Volumens in Patienten über 65 Jahre, mit Immunsuppression oder
das Interstitium. Die drei Untergruppen sind der septi- malignen Grunderkrankungen sind überproportional
sche, der anaphylaktisch/anaphylaktoide und der neu- häufig betroffen. Die Entzündungsantwort ist bei man-
rogene Schock. chen Patienten nur gering oder gar nicht ausgeprägt
(19, 22, 23). In Deutschland erkranken etwa 280 000
Septischer Schock Patienten pro Jahr an einer Sepsis, die Inzidenz steigt
Eine Sepsis ist nach den aktuell gültigen Sepsis-III- jährlich um 5,7 %, die Letalität ist im Zeitraum von
Kriterien als fehlregulierte Körperantwort auf eine In- 2007 bis 2013 von 27,0 % auf 24,3 % gesunken (20).
fektion mit lebensbedrohlichen Organdysfunktionen Rund 35 % dieser Patienten erleiden einen septischen
definiert. Diese werden anhand einer Zunahme des Schock, wodurch sich eine Anzahl von etwa 100 000
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)-Scores Patienten/Jahr ergibt (Tabelle 1).
um ≥ 2 Punkte (eTabelle 2) charakterisiert und quanti- Pathophysiologisch steht die endotheliale Dysfunkti-
fiziert (19). Im Rahmen einer Notfallversorgung kann on im Zentrum, die zu einer fehlregulierten Steuerung
zum Screening auch der „Quick-SOFA Score“ (qSO- des Gefäßtonus mit Vasodilatation, Verteilungsstörun-
FA) herangezogen werden. Dieser erfordert lediglich gen und Volumenverschiebungen in der Makro- und
eine orientierende Untersuchung des Bewusstseinszu- Mikrozirkulation sowie einer Erhöhung der vaskulären
standes, der Atemfrequenz und des Blutdrucks. Sind Permeabilität (Cappillary-Leak-Syndrom) führt
diese Parameter pathologisch verändert (Bewusst- (22–25). Oft liegen zusätzlich biventrikuläre myokar-
seinstrübung, Atemfrequenz ≥ 22/min, systolischer diale Funktionsstörungen im Sinne einer septischen
Blutdruck ≤ 90 mm Hg) und liegt ein Infektionsver- Kardiomyopathie vor (26), die zur Sterblichkeit der Pa-
dacht vor, kann von einer Sepsis ausgegangen werden tienten beitragen (26, 27). Der septische Schock ist eine
(20). Mischform verschiedener Pathologien (Hypovolämie,
Ein Laktatwert von > 2 mmol/L und eine persistie- Vasodilatation, kardiale Funktionsstörungen und mito-
rende Hypotonie, die den Einsatz von Vasopressoren chondriale Dysfunktion) mit regelhaft komplexen Ge-
notwendig macht, um den mittleren arteriellen Blut- rinnungsstörungen (22–25).

Septischer Schock Prävalenz


Eine Sepsis ist nach den aktuell gültigen Sepsis-3-Kriterien als In Deutschland erkranken etwa 280 000 Patienten pro Jahr an
fehlregulierte Körperantwort auf eine Infektion mit lebensbe- einer Sepsis, die Inzidenz steigt jährlich um 5,7 %, die Letalität
drohlichen Organdysfunktionen definiert. ist im Zeitraum von 2007 bis 2013 von 27,0 % auf 24,3 % ge-
sunken. Rund 35 % dieser Patienten erleiden einen septischen
Schock.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018 761


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TABELLE 2

Typische Medikamente zur Behandlung der verschiedenen Schockformen

Medikamente Indikation Hauptwirkung wichtige Nebenwirkungen Dosierung


Blut- und Gerinnungsprodukte
Erythrozyten- hämorrhagischer Schock, trau- Ersatz von Erythrozytenverlus- Hyperkaliämie (cave: Alter der nach Wirkung, Bedarf und indi-
konzentrate (EK) matisch-hämorrhagischer ten, Steigerung des Sauerstoff- EK), akute Transfusionsreakti- viduellem Transfusionstrigger,
Schock, alle anderen Schockfor- gehaltes im Blut, Erhöhung der on, Sensibilisierung bei nicht 1 EK hebt den Hb-Wert um
men bei Anzeichen einer anämi- Gerinnungsbereitschaft des Blu- identische Untergruppeninfekti- ca. 1 g/dL. Bei massiver Blu-
schen Hypoxie tes on (Zytomegalie, HIV, Hepatitis tung: EK : FFP : TK = 4 : 4 : 1
A, B, C, E)
Fresh Frozen hämorrhagischer Schock, Substitution von Gerinnungs- Anaphylaxie, akute Transfusi- initial 20 mL/kg, dann nach Wir-
Plasma (FFP) traumatisch-hämorrhagischer faktoren und Volumen onsreaktion, Sensibilisierung bei kung und individuellem Bedarf,
Schock, alle anderen Schockfor- nichtidentischen Untergruppen, 1 mL/kg hebt die enthaltenen
men bei erworbener Koagulo- Volumenüberladung, TRALI-In- Gerinnungsfaktoren um ca. 1 %
pathie und Blutung fektion (Zytomegalie, HIV, He- an. Bei massiver Blutung:
patitis A, B, C, E) EK : FFP : TK = 4 : 4 : 1
Gerinnungsfaktoren hämorrhagischer Schock, trau- gezielte Substitution einzelner Gefahr der Thromboembolie, 1 IE/kg führt zum Anstieg des
(Fibrinogen, matisch-hämorrhagischer Faktoren nach Verlust/Verbrauch Kontraindikation: HIT2 jeweiligen Faktors um ca.
PPSB = F II, VII, Schock, alle anderen Schockfor- Vitamin-K-Inhibitor- und 0,5–1 %
IX u. X) men bei erworbener Koagulo- NOAK-induzierte Blutungen
pathie und Blutung
Thrombozyten- Trauma und blutungsinduzierte Ersatz von Thrombozyten akute Transfusionsreaktion, 1 Apharese-TK hebt die
konzentrate (TK) Koagulopathie mit Thrombozy- Sensibilisierung bei nicht Thrombozytenzahl um ca.
topenie identischen Untergruppen, 20 G/dL anBei massiver Blu-
Anaphylaxie tung: EK : FFP : TK = 4 : 4 : 1
Tranexamsäure hämorrhagischer Schock, trau- Hemmung der Plasmin- Diarrhö, Erbrechen, Übelkeit, frühzeitig (< 3 h) bei Blutung v.a.
matisch-hämorrhagischer aktivierung, Minderung der allergische Dermatitis, Applikati- bei Trauma und peripartal:
Schock, peripartale Hämorrhagie Hyperfibrinolyse on später als 3 h nach Trauma 1–2 g i. v.
eventuell schädlich
Infusionslösungen
isotone, balancierte alle Schockformen, wenn be- Ersatz von Elektrolyt- oder Volumenüberlastung, Lungen- initial 10–20 mL/kg i. v. repetitiv
Vollelektrolyt- gleitend durch intravasalen Vo- verschiebungsbedingten Flüs- ödem, periphere Ödeme nach Wirkung und Volumen-
lösungen lumenmangel oder Obstruktion sigkeitsverlusten, Steigerung reagibilität
die kardiale Vorlast reduziert ist des Schlagvolumens durch
Erhöhung der kardialen Vorlast
Vasokonstriktoren, positiv inotrope Substanzen und Vasodilatatoren
Adrenalin alle Schockformen, wenn Vaso- α1-Rezeptor vermittelte myokardiale Ischämie, Stress- 0,3–0,6 mg i.m. (Autoinjektor bei
(Epinephrin)*1,* 2 konstriktion und Inotropiesteige- Vasokonstriktion, Kardiomyopathie, tachykarde Anaphylaxie), nach Wirkung und
rung durch andere Katecholami- β1-Rezeptor vermittelte positive Arrhythmien, Oligurie bis Anurie Bedarf kontinuierlich:
ne nur unzureichend erzielbar Inotropie 0,05–1,0-(5,0) µg/kg min i. v.
sind: kardiopulmonale Reanima- β2-Rezeptor vermittelte Bolusgaben: 5–10 µg i. v.; bei
tion, anaphylaktischer Schock Bronchodilatation kardiopulmonaler Reanimation:
1 mg i. v. alle 3–5 min
Dobutamin*2 kardiogener Schock, alle überwiegend β1-Rezeptor Herzfrequenzanstieg ≥ 30 /min, nach Wirkung und Bedarf konti-
Schockformen mit unzureichen- vermittelte positive Inotropie Blutdruckanstieg ≥ 50 mm Hg, nuierlich: 2,5 – 5–(10) µg/kg
der ventrikulärer Pumpfunktion Kopfschmerzen, Herzrhythmus- min i. v.
störungen, Blutdruckabfall durch
β2-Rezeptor vermittelte
Vasodilatation möglich
Noradrenalin Alle Schockformen mit reduzier- überwiegend α1-Rezeptor periphere Ischämie, Blutdruck- nach Wirkung und Bedarf konti-
(Norepinephrin)*2 tem peripheren Widerstand vermittelte Vasokonstriktion anstieg, reflektorische Brady- nuierlich: 0,1–1,0 µg/kg min i. v.
(gering) positiv inotrope Effekte kardie, Herzrhythmusstörungen Bolusgaben: 5–10 µg i. v.
Milrinon*2 kardiogener Schock PDE-3-Hemmer: positiv inotrope Blutdruckabfall durch Vasodila- nach Wirkung und Bedarf konti-
und vasodilatatorische Wirkung tation, ventrikuläre Ektopien und nuierlich: 0,375–0,75 µg/kg
Tachykardie, Kammerflimmern, min i. v.
Kopfschmerzen
Levosimendan*2 kardiogener Schock Kalzium-Sensitizer Blutdruckabfall durch Vasodila- einmalig: 0,05–0,2 µg/kg
tation, ventrikuläre Tachykardie , min/24 h i. v.
Kopfschmerzen
Extrasystolen, Vorhofflimmern,
Herzversagen, Myokardischämie,
Schwindel, gastrointestinale
Störungen
Vasopressin*3 Schockzustände, v.a. septischer V1-vermittelte (Katecholamin- Ischämien, verminderte nach Wirkung und Bedarf konti-
Schock, wenn die nötige Vaso- unabhängige) Vasokonstriktion Herzleistung, Bradykardie, nuierlich: 0,01 bis max. 0,03
konstriktion durch Noradrenalin Tachyarrhythmie, Hyponaträmie, U/min i. v.
allein nicht erzielbar und ein Ischämien
Volumenmangel ausgeglichen ist

762 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018


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Medikamente Indikation Hauptwirkung wichtige Nebenwirkungen Dosierung


Cafedrinhydrochlorid neurogener Schock β1-Rezeptor vermittelte Palpitationen, pektanginöse ¼–1 Ampulle (à 2 mL) i. d. R.
200 mg Inotropie und α1-Rezeptor Beschwerden, Herzrhythmus- auf 10 mL 0,9-% -NaCl verdünnt
Theoadrenalin- vermittelte Vasokonstriktion störungen i. v. Maximum: 3 Ampullen/24 h
hydrochlorid Blutdruckanstieg bei
10 mg*4 unverändertem peripherem
Widerstand und mäßig reduzier-
ter Herzfrequenz
Glyceroltrinitrat*2 kardiogener Schock Vasodilatator zur Senkung Toleranzentwicklung nach Wirkung und Bedarf konti-
insbesondere der Vorlast nuierlich: 0,3–4 µg/kg min i. v.
Nitroprussid- kardiogener Schock Vasodilatator zur Senkung der Gefahr der Zyanidvergiftung initial: 0,1 µg/kg min i. v.
Natrium*2 Nachlast anschließend: Verdopplung der
Dosis alle 3–5 min bis 10 µg/kg
min i. v.
antiinflammatorische und antiallergische Medikamente
Dimetindenmaleat*1 Anaphylaxie/ Blockade der H1-Rezeptor Schläfrigkeit, Erschöpfung, 4–8 mg über 30 s/24 h i. v.
anaphylaktischer Schock vermittelten Histaminwirkung Schwindel, Nausea,
Mundtrockenheit
Methylprednisolon*1 Anaphylaxie/ synthetisches Glucocorticoid, Glucocorticoid-assoziierte uner- 0,5–1 g/24 h i. v.
anaphylaktischer Schock potente antinflammatorische wünschte Wirkungen erst bei
Wirkung längerfristiger Verabreichung
Hydrocortison*5, *6 septischer Schock mit persistie- endogenes Glucocorticoid, siehe Methylprednisolon Initial: 100 mg über 10 min
render Instabilität nach Flüssig- Substitution bei relativem oder anschließend:
keits- und Vasopressortherapie absolutem Mangel 200–500 mg/24 h i. v.
Nebennierenrindeninsuffizienz
Fludrocortison*7 neurogener Schock Mineralcorticoid bei längerfristiger Gabe Ödeme, 0,1–0,2 mg/24 h p. o.
septischer Schock? Hypertonie, Hyperkaliämie

Quellen der Dosierungsempfehlungen:


*1 S2-Leitlinie zu Akuttherapie und Management der Anaphylaxie (31), *2 Deutsch-österreichische S3-Leitlinie „Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie“ (37),
*3 Fachinformation Empressin® 02/2015, *4 Fachinformation Akrinor® 09/2016, *5 Angus und Poll 2013 (24), *6 Fachinformation Hydrocortison® 03/2018,
*7 Fachinformation Astonin-H® 06/2014.
DIC: „disseminated intravascular coagulation“; EK, Erythrozytenkonzentrate; FFP: „fresh frozen plasma“; HIT: Heparin-induzierte Thrombozytopenie; i. m.: intramuskulär;
i. v.: intravenös; TK: Thrombozytenkonzentrate, TRALI: „transfusion-related acute lung injury“

Therapie ein dem septischen Schock ähnliches Krankheitsbild


Neben einer erhöhten Aufmerksamkeit und einer ra- münden. Ursächlich hierfür ist die Aktivierung dersel-
schen Diagnosestellung erfordert der septische Schock ben Mediatorkaskaden durch nicht-infektiöse molekula-
eine kreislaufunterstützende Therapie mit balancierten re Signale einer Gewebeschädigung (22).
kristalloiden Infusionslösungen (GoR: A), Vasopresso- Das toxische Schocksyndrom („toxic-shock-syndro-
ren (Noradrenalin, gegebenenfalls Vasopressin) und bis- me“, [TSS]) ist pathophysiologisch und pathogenetisch
weilen auch Inotropika (zum Beispiel Dobutamin) so- dem septischen Schock verwandt und durch die Leit-
wie Organersatzverfahren (GoR: B) (Tabelle 1). Zur dif- symptome Fieber, gravierende Hypotension und Exan-
ferenzierten Therapie der hämodynamischen Störungen them gekennzeichnet. Auslöser sind zumeist Toxine be-
ist ein erweitertes invasives Monitoring indiziert. Eine stimmter Staphylokokken. Die Inzidenz beträgt
wichtige Bedeutung hat hier die Echokardiografie (22, 0,5/100 000, die Letalität 2–11 %. Die Therapie ent-
24, 28). Bei allen Sepsispatienten müssen schnellstmög- spricht der des septischen Schocks.
lich, nach Materialgewinnung zur mikrobiologischen
Untersuchung, eine kalkulierte Breitspektrumantibiose Anaphylaktischer und anaphylaktoider Schock
und (sofern möglich) eine Fokussanierung als kausale Der anaphylaktische Schock ist eine Histamin-vermit-
Therapie eingeleitet werden (GoR: A) (29). Auch nicht- telte massive Vasodilatation und Verteilungsstörung,
infektiöse Erkrankungen mit ausgeprägter Mediatorak- die durch eine Verschiebung von intravasalem Volumen
tivierung (zum Beispiel akute Pankreatitis) können in nach extravasal gekennzeichnet ist.

Anaphylaktischer und anaphylaktoider Schock Klinisches Bild des anaphylaktischen Schocks


Der anaphylaktische Schock ist eine Histamin-vermittelte Es variiert interindividuell stark je nach Dosis und Eintrittsort
massive Vasodilatation und Verteilungsstörung, die durch eine des Antigens und dem Grad der Sensibilisierung. Initial können
Verschiebung von intravasalem Volumen nach extravasal Hauterscheinungen, abdominale Symptome oder auch respira-
gekennzeichnet ist. torische Beschwerden im Vordergrund stehen.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018 763


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Pathogenese und Pathophysiologie laufender Symptomatik) (31). Histaminantagonisten


Anaphylaxie ist eine akute, systemische Reaktion, die unterdrücken die histaminergen Wirkungen (Tabelle
zumeist durch IgE-abhängige Hypersensitivitätsreak- 2). Die Therapie des anaphylaktoiden Schocks ent-
tionen vermittelt wird. Mastzellen und das von ihnen spricht der des anaphylaktischen Schock
freigesetzte Histamin spielen die zentrale Rolle. Die
Inzidenz anaphylaktischer Reaktionen beträgt 50 pro Neurogener Schock
100 000/Jahr und ist für etwa 1 % der Notaufnahmen Beim neurogenen Schock handelt es sich um eine
verantwortlich. Die Lebensprävalenz wird mit Imbalance zwischen sympathischer und parasympa-
0,5–2 %, die Mortalitätsrate mit 2–20 % angegeben. thischer Regulation der Herzaktion und der Gefäß-
Unter der vorsichtigen Annahme, dass 10 % dieser muskulatur. Im Vordergrund steht eine ausgeprägte
Patienten einen Schock erleiden, ergibt sich eine An- Vasodilatation mit relativer Hypovolämie bei zunächst
zahl von 8 000 Schockpatienten im Jahr. Bei Kindern unverändertem Blutvolumen.
sind Nahrungsmittel die häufigsten Auslöser (58 %),
bei Erwachsenen Insektengifte (55 %, davon 70 % Pathogenese und Pathophysiologie
Wespen- und 20 % Bienenstiche) sowie Medikamente Die zugrundeliegenden Pathomechanismen lassen
(21 %, davon 2/3 durch Diclofenac, ASS und Antibio- sich drei Gruppen zuordnen (eGrafik):
tika, 1 % durch ACE-Hemmer oder Betablocker). ● direkte Schädigung der Zentren für die Kreislauf-
Verstärkende Faktoren können physische Anstren- steuerung durch Kompression (Hirnstammtrau-
gung, Stress und akute Infekte sein. men), Ischämie (zum Beispiel Thrombose der A.
Der anaphylaktoide Schock beruht auf physi- basilaris) oder medikamentöse Einflüsse
kalisch, chemisch oder osmotisch bedingten, ● alterierte Afferenzen zum Kreislaufzentrum in der
IgE-unabhängigen Überempfindlichkeitsreaktionen. Medulla oblongata durch Angst, Stress und
Die Mediator-Freisetzung erfolgt aus Mastzellen und Schmerz oder fehlgesteuerte N.-vagus-Reflexe
basophilen Granulozyten unabhängig von einer ● Unterbrechung der absteigenden Verbindung von
Antigen-Antikörper-Reaktion oder vorausgehender den bulbären Steuerungszentren zum Rücken-
Sensibilisierung. Ein typischer Auslöser sind Rönt- mark, insbesondere bei Traumen oberhalb der
genkontrastmittel. mittleren Brustwirbelsäule (Querschnittsyndrom).
Das klinische Bild variiert interindividuell stark Rückenmarksverletzungen sind mit 15–20 % die
je nach Dosis und Eintrittsort des Antigens und häufigste Ursache (32), vor operativen Eingriffen im
dem Grad der Sensibilisierung. Initial können Lumbalbereich (33). Ein neurogener Schock kann bei
Hauterscheinungen, abdominale Symptome oder zerebralen Ischämien, Subarachnoidalblutungen, Me-
auch respiratorische Beschwerden im Vordergrund ningitiden, seltener unter oder nach epileptischen An-
stehen. Anaphylaktische Reaktionen können spontan fällen, schnell aufsteigendem Guillain-Barré-Syn-
zum Stillstand kommen oder trotz adäquater Therapie drom, Pandysautonomie und zerebraler Einklem-
progredient verlaufen. Thrombembolische Ereignisse mung entstehen. Gelegentlich tritt bei Stress, starken
werden bei letal verlaufender Anaphylaxie ebenso Schmerzzuständen oder sogar nach einem Karate-
häufig beobachtet wie Arrhythmien und ventrikuläre Kick ein neurogener Schock auf.
Dysfunktion (30). Der neurogene Schock ist gekennzeichnet durch
den plötzlichen Abfall des SAP < 100 mm Hg und der
Therapie Herzfrequenz < 60/min sowie eine Bewusstseinstrü-
Patienten mit schweren anaphylaktischen Reaktionen bung (bei primär bulbärer Schädigung sehr schnell)
sind kontinuierlich zu überwachen, da sich Spätreak- und bei hoher Rückenmarksschädigung durch einen
tionen mit Arrhythmien, myokardialer Ischämie oder Verlust der spinalen Reflexe (34). Während die Kapa-
respiratorischer Insuffizienz noch bis 12 Stunden zität des venösen Systems im Splanchnikusgebiet und
nach dem initialen Ereignis manifestieren können. in der Skelettmuskulatur steigt, fällt der systemische
Medikamentös sind beim anaphylaktischen Schock Venendruck deutlich ab. Die Letalität liegt etwa bei
insbesondere die Gabe von Adrenalin (gegebenen- 20 %.
falls Noradrenalin) und eine forcierte Volumensubsti-
tution erforderlich [31]). Bei Bronchospasmus sind Therapie
β-Sympathomimetika und an 2. Stelle Glukokortikoi- Entscheidend für die Behandlung des neurogenen
de indiziert (ebenso bei verzögert-progredient ver- Schocks ist die Therapie der Ursache. Neben einer zü-

Neurogener Schock Kardiogener Schock


Beim neurogenen Schock handelt es sich um eine Imbalance Der kardiogene Schock ist eine primär kardiale Funktionsstö-
zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation rung mit kritischer Verminderung der kardialen Pumpleistung,
der Herzaktion und der Gefäßmuskulatur. Im Vordergrund verursacht durch eine systolische oder diastolische Funktions-
steht eine ausgeprägte Vasodilatation mit relativer Hypovolä- störung mit Verminderung der Auswurfleistung oder Beein-
mie bei zunächst unverändertem Blutvolumen. trächtigung der ventrikulären Füllung.

764 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018


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gigen Volumentherapie wird Noradrenalin in steigen- Mortalität der Patienten im kardiogenen Schock wird
den Dosierungenverabreicht, bis eine Erhöhung des in der Regel durch hämodynamische Instabilität,
peripheren Gefäßwiderstandes erzielt werden kann Multiorganversagen und systemische Inflammation
(Tabelle 1). Zur Tonisierung des Gefäßsystems kön- verursacht.
nen zusätzlich direkte oder indirekte Sympathomime- Um ein ausreichendes Herzzeitvolumen und somit
tika eingesetzt werden (35). Weiterhin sind Mineralo- eine suffiziente Organperfusion aufrechtzuerhalten,
kortikoide zur Erhöhung des Plasmavolumens eine werden systemische Gegenregulationsmechanismen
therapeutische Option. wie das sympathische Nervensystem sowie die neu-
rohumorale, renale und lokale Vasoregulation akti-
Kardiogener Schock viert.
Der kardiogene Schock ist eine primär kardiale Funk-
tionsstörung mit kritischer Verminderung der kardia- Therapie
len Pumpleistung, verursacht durch eine systolische In der Diagnostik stehen Echokardiografie und inva-
oder diastolische Funktionsstörung mit Verminderung sives Monitoring im Zentrum. Primäres Ziel der Be-
der Auswurfleistung oder Beeinträchtigung der ven- handlung ist die Beseitigung der kardialen Ursachen
trikulären Füllung. Er ist definiert durch einen SAP des Schocks. Dazu gehören die frühestmögliche Ko-
< 90 mm Hg oder Mitteldruck von 30 mm Hg unter ronarreperfusion beim ACS durch die PCI (Perkutane
dem Ausganswert sowie einen Herzindex beziehungs- Coronar-Intervention) mit Insertion von Stents (BMS,
weise Cardiac Index (CI) < 1,8 L/min/m2 ohne phar- „bare metal stent“, oder DES, „drug eluting stent“)
makologische oder mechanische Unterstützung bezie- (GoR: A), die chirurgische oder interventionelle The-
hungsweise < 2,0 L/min/m2 mit Unterstützung (36). rapie mechanischer Ursachen und struktureller Herz-
Entsprechend der Deutsch-Österreichischen S3-Leit- erkrankungen sowie chirurgische oder interventionel-
linie ist der Cardiac Index für die klinische Diagnose le Ablationsverfahren und die Schrittmachertherapie
des kardiogenen Schocks nicht erforderlich (37). Ne- (36, 38). Darüber hinaus erfolgt eine symptomatische
ben diesen hämodynamischen und klinischen Krite- Therapie mit dem Ziel der Verbesserung der End-
rien bedarf es des Nachweises einer kardialen Dys- organperfusion, der Mikrozirkulation und der zellulä-
funktion sowie des differenzialdiagnostischen Aus- ren Sauerstoffutilisation. Diese umfasst sowohl phar-
schlusses anderer Schockformen. makologische Katecholamine wie Dobutamin (GoR:
B), Noradrenalin (GoR: B) und Adrenalin (GoR: 0),
Pathogenese und Pathophysiologie Vasodilatatoren (GoR: 0), Calcium-Sensitizer (GoR:
Die kardiale Dysfunktion kann durch myokardiale, 0), PDE-3-Hemmer (GoR: 0), Antiarrhythmika und
rhythmologische oder mechanische Ursachen be- andere mehr (Tabelle 1) als auch mechanische
dingt sein (Grafik 1). Bei der myogenen Form steht Kreislaufunterstützung wie die intra-aortale Ballon-
die Herabsetzung der Pumpfunktion durch ein akutes gegenpulsation (GoR: B), chirurgisch und perkutan-
Koronarsyndrom (ACS) an der Spitze der Ursachen. interventionell implantierbare ventrikuläre Unterstüt-
Verschiedene Kardiomyopathien, Myokarditis, Phar- zungsysteme oder die extrakorporale Membranoxy-
makotoxizität oder ein stumpfes Herztrauma sind genierung (ECMO) (37, 38).
weitere Ursachen. Zu den mechanischen Ursachen
gehören fortgeschrittene akute und chronische Herz- Obstruktiver Schock
klappenerkrankungen sowie mechanische Komplika- Der obstruktive Schock ist ein Zustand, der durch die
tionen nach einem Myokardinfarkt oder intrakavitäre Obstruktion großer Gefäße oder des Herzens selbst
Strukturen, die eine Flussbehinderung verursachen verursacht wird. Obwohl er in der Symptomatik dem
(Thromben oder Tumore). Auch tachykarde oder bra- kardiogenen Schock ähnelt, muss er wegen seiner hier-
dykarde Rhythmusstörungen können das klinische von grundsätzlich abweichenden Therapieansätze klar
Bild eines kardiogenen Schocks verursachen. Bei von diesem abgegrenzt werden (39).
durchschnittlich 280 000 Myokardinfarkten und ei-
nem Anteil von 8 % mit kardiogenem Schock ergibt Pathogenese und Pathophysiologie
sich eine Zahl von annähernd 23 000 Patienten/Jahr Zu den Störungen mit diastolischer Füllungsbehinde-
(Tabelle 1). Zu den führenden Symptomen des kar- rungen und Minderung der kardialen Vorlast zählen
diogenen Schocks gehören Agitiertheit, Bewusst- das V. cava-Kompressionssyndrom, der Spannungs-
seinstrübung, kühle Extremitäten und Oligurie. Die pneumothorax, die Perikardtamponade sowie eine

Führende Symptome des kardiogenen Schocks Obstruktiver Schock


Zu den führenden Symptomen des kardiogenen Schocks ge- Der obstruktive Schock ist ein Zustand, der durch die Obstruk-
hören Agitiertheit, Bewusstseinstrübung, kühle Extremitäten tion großer Gefäße oder des Herzens selbst verursacht wird.
und Oligurie. Die Mortalität der Patienten im kardiogenen Obwohl er in der Symptomatik dem kardiogenen Schock
Schock wird in der Regel durch hämodynamische Instabilität, ähnelt, muss er wegen seiner hiervon grundsätzlich abweichen-
Multiorganversagen und systemische Inflammation verursacht. den Therapieansätze klar von diesem abgegrenzt werden.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018 765


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Beatmung mit hohen PEEP-Niveaus. Lungenarterien- Therapie


embolien oder mediastinale Raumforderungen erhö- Der obstruktive Schock muss unverzüglich und ur-
hen die rechtsventrikuläre Nachlast bei gleichzeitiger sächlich therapiert werden. Dazu können einfache
Verminderung der linksventrikulären Vorlast durch entlastende Lagerungsmaßnahmen beim cavalen
Obstruktionen der pulmonalen Strombahn ebenso Kompressionssyndrom oder die Adjustierung der Be-
wie intrakardiale Raumforderungen. Hiervon lässt atmung bei zu hohen PEEP-Niveaus ausreichen. Je
sich die Obstruktion der aortalen Strombahn abgren- nach Ausmaß wird eine Lungenarterienembolie durch
zen, die eine Erhöhung der linksventrikulären Nach- Thrombolyse therapiert, ein Spannungspneumothorax
last nach sich zieht (zum Beispiel Leriche-Syndrom, oder eine Perikardtamponade werden sofort durch
Aortendissektion und höhergradige Aortenklappen- Thorax- beziehungsweise Perikarddrainage entlastet
stenosen). Insbesondere nach Trauma finden sich (GoR: A) und ein Leriche-Syndrom durch operative
kombinierte Schockformen beispielsweise aus Span- Embolektomie behandelt.
nungspneumothorax und Hämorrhagie. Zur Häufig-
keit des obstruktiven Schocks liegen keine Zahlen Interessenkonflikt
vor, es dürfte sich aber um die seltenste Schockform Prof. Annecke erhielt Drittmittelgelder oder Sachmittel für Forschungs-
vorhaben oder die Durchführung klinischer Studien von Cytosorbents,
handeln. Pulsion/Maquet, Corpuls, Köhler Chemie, Aerogen und Medtronic.
Die Pathophysiologie des obstruktiven Schocks Prof. Standl erhielt Kongressgebühren- und Reisekostenerstattung sowie
kann nach der Lokalisation im Gefäßsystem in Bezug Vortragshonorare von B. Braun, MSD, Pajunk, Grünenthal und Fresenius.
zum Herzen eingeteilt werden (Grafik 1). Mechani- Die übrigen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
sche intra- oder extravasale beziehungsweise lumina-
Manuskriptdaten
le Faktoren vermindern den Blutfluss der großen eingereicht: 28. 9. 2017, revidierte Fassung angenommen: 27. 8. 2018
Gefäße oder den Auswurf des Herzens mit kritischem
Abfall des Herzzeitvolumens und des globalen Literatur
Sauerstoffangebots. Folge ist ein Schockzustand 1. Adams HA, Baumann G, Gänsslen A, et al.: Die Definitionen der
Schockformen. Intensivmed 2001; 38: 541–53.
mit Gewebehypoxie aller Organsysteme. Allen die- 2. Adams HA, Baumann G, Cascorbi I, et al.: Interdisziplinäre Behand-
sen obstruktiven Störungen gemeinsam sind der oft lungspfade: Hypovolämischer Schock. Eine Empfehlung der IAG
schnelle massive Abfall des Herzzeitvolumens und Schock der DIVI. Monographie Deutscher Ärzteverlag, Köln, 2010.
des Blutdrucks. 3. Gänsslen A, Adams HA, Baumann G, et al.: Hämostase im Schock.
Teil 4: Spezielle pathophysiologische Aspekte. Anästh Intensivmed
Die Symptomatik des obstruktiven Schocks ist 2016; 57: 58–67.
unspezifisch und durch die kompensatorische, vege- 4. Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, et al.: Renaissance of base
tativ bedingte Antwort in Form von Tachykardie, deficit for the initial assessment of trauma patients: a base deficit
based classification for hypovolemic shock developed on data from
Tachypnoe, Oligurie und Bewusstseinsstörung ge- 16,305 patients derived from the Trauma Register DGU. Crit Care
kennzeichnet. Eine Hypotonie kann initial nur gering 2013, 17: R42.
ausgeprägt sein und zu einer Unterschätzung der klini- 5. Deitch E, Condon M, Feketeova E, et al.: Trauma-hemorrhagic shock
induces a CD36-dependent RBC endothelial-adhesive phenotype. Crit
schen Situation führen (39). Für die Differenzialdia- Care Med 2014; 42: e200–10.
gnose ist die genaue klinische Untersuchung (Auskul- 6. Slaughter A, Nunns G, Alessandro A, et al.: The metabolopathy of
tation, Perkussion, orientierende Sonografie inklusive tissue injury, hemorrhagic shock and resuscitation in a rat model.
Shock 2018; 49: 580–90.
Echokardiografie), die jedoch aufgrund der Fulminanz
7. Karamercan M, Weiss S, Villarroel J, et al.: Can peripheral blood mononu-
des Fortschreitens des Schockzustands zielgenau und clear cells be used as a proxy for mitochondrial dysfunction in vital organs
prompt erfolgen muss, essenziell. Eine Obstruktion during hemorrhagic shock and resuscitation? Shock 2013; 40: 476–84.
der intrathorakalen Blutflüsse kann zur Halsvenens- 8. Song R, Bian H, Wang X, Huang X, Zhao K: Mitochondrial injury
underlies hyporeactivity of arterial smooth muscle in severe shock. Am
tauung oder zu atypischen peripheren Pulsen führen. J Hypertension 2011; 24: 45–51.
Ein Spannungspneumothorax kann sich durch ein 9. Sherren PB, Hussey J, Martin R, Kundishora T, Parker M and Emer-
Hautemphysem und eine am Hals sichtbare Deviation son B: Acute burn induced coagulopathy. Burns 2013; 39: 1157–61.
der Trachea äußern, die Aortendissektion oder das 10. Mitra B, Wasiak J, Cameron PA, O’Reilly G, Dobson H and Cleland H:
Early coagulopathy of major burns. Injury 2013; 44: 40–3.
Leriche- Syndrom durch Schmerzen im Thorax oder
11. Lawton LD, Roncal S, Leonard E, et al.: The utility of advanced trau-
Abdomen. Die „4Hs und HITS“-Regel der reversiblen ma life support (ATLS) clinical shock grading in assessment of trauma.
Ursachen für einen Kreislaufstillstand (40) beziehen Emerg Med J 2014; 31: 384–9.
drei obstruktive Ursachen mit ein: Herzbeuteltampo- 12. Khan S, Davenport R, Raza I, et al.: Damage control resuscitation
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nade, Spannungspneumothorax und thrombemboli- on coagulopathy during trauma hemorrhage. Intensive Care Med
sche Obstruktionen. 2015; 41: 239–47.

Pathophysiologie des obstruktiven Schocks Therapie des obstruktiven Schocks


Die Pathophysiologie des obstruktiven Schocks kann Der obstruktive Schock muss unverzüglich und
nach der Lokalisation im Gefäßsystem in Bezug zum ursächlich therapiert werden. Dazu können einfache
Herzen eingeteilt werden entlastende Lagerungsmaßnahmen beim cavalen
Kompressionssyndrom oder die Adjustierung der
Beatmung bei zu hohen PEEP-Niveaus ausreichen.

766 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018


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Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014; 40: – „See- und Reisekrankheit“
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International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: – „Diagnostik und Therapie von Angsterkrankungen“
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30. Triggiani M, Montagni M, Parente R, Ridolo E: Anaphylaxis and – „Arterielle Hypertonie“
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management of anaphylaxis. S2 guideline. Allergo J Int 2014; 23:
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32. Pastrana EA, Saavedra FM, Murray G, et al.: Acute adrenal insuffi- können mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet
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e13–e6.
der Ergebnismeldung zugestimmt werden. Die 15-stellige EFN steht auf
34. Summers RL, Baker SD, Sterling SA, et al.: Characterization of the
spectrum of hemodynamic profiles in trauma patients with neurogenic dem Fortbildungsausweis (8027XXXXXXXXXXX).
shock. J Critical Care 2013; 28: 531.e1–531.e5.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018 767


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Teilnahmemöglichkeit unter cme.aerzteblatt.de. Einsendeschluss ist der 3. 2. 2019


Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

Frage Nr. 1 Frage Nr. 7


Was ist die Ursache des hypovolämischen Schocks? Als was ist eine Sepsis nach den aktuell
a) erhöhte Tonussteuerung mit Volumenverschiebung gültigen Sepsis-III-Kriterien definiert?
b) unzureichende Durchblutung von Organen aufgrund a) fehlregulierte Körperantwort auf eine Infektion mit
eines meist akuten intravasalen Volumenverlustes lebensbedrohlichen Organdysfunktionen
c) kardialer Auswurf und myokardiales Pumpversagen b) unzureichende Durchblutung von Organen
d) rechtsherzbedingter kleiner Kreislauf, der obstruktiv aufgrund eines intravasalen Volumenverlustes
bedingt ist c) primär kardiale Funktionsstörung mit kritischer
e) eine dekompensierte Stenose der Herzklappen Verminderung der kardialen Pumpleistung
d) Obstruktion großer Gefäße oder des Herzens
Frage Nr. 2 e) Imbalance zwischen sympathischer und
Was ist ein typisches Kennzeichen des parasympathischer Regulation
hämorrhagischen Schocks?
a) akute Blutungen Frage Nr. 8
b) Hautblässe der unteren Extremitäten Was ist ein Leitsymptom des toxischen
c) Anstieg der Körpertemperatur Schocksyndroms?
d) mikrovaskuläre Dysfunktion a) Hypertonie
e) Bradykardie b) Tremor
c) Herzrhythmusstörungen
Frage Nr. 3 d) fehlender Pupillenreflex
Bei welchem Ereignis tritt häufig ein e) Exanthem
traumatisch-hämorrhagischer Schock auf?
a) anhaltende Diarrhöen Frage Nr. 9
b) akute Choleraerkrankung Welche der genannten Patientengruppe ist
c) diabetisches Koma überproportional häufig vom septischen Schock
d) Polytrauma durch Verkehrsunfall betroffen?
e) Leberzirrhose a) Patienten über 65 Jahre mit Immunsuppression
oder maligner Grunderkrankung
Frage Nr. 4 b) Kinder bis zum 10. Lebensjahr mit einem
Was ist eine typische Ursache des Neuroblastom
traumatisch-hypovolämischen Schocks? c) Jugendliche bis zum 20. Lebensjahr,
a) gastrointestinale Blutung die dialysepflichtig sind
b) Aneurysmaruptur d) Schwangere mit HELPP-Syndrom
c) Unterkühlung infolge von Erfrierungen e) Männer bis zum 60. Lebensjahr, die im Rahmen einer
d) Herzinfarkt Strahlentherapie aufgrund eines Prostatakarzinoms
e) großflächige Verbrennungen behandelt werden

Frage Nr. 5 Frage Nr. 10


Wie viele Menschen erleiden etwa pro Jahr Was sind bei Erwachsenen die häufigsten Auslöser
einen hypovolämischen Schock (inklusive Subgruppen)? für einen anaphylaktischen Schock?
a) 5 000 a) Nahrungsmittel
b) 15 000 b) Medikamente
c) 25 000 c) Insektengifte
d) 35 000 d) physische Anstrengung
e) 50 000 e) akute Infekte

Frage Nr. 6
Was kann bei größeren Verbrennungen
in den ersten 24 Stunden einen Anhalt für die benötigte
Volumensubstitution geben?
a) Ficksches Diffusionsgesetz
b) Lambert-Beer-Gesetz
c) modifizierte Brooke-Formel
d) Homa-Index ►Die Teilnahme ist nur im Internet möglich:
e) PROCAM-Score cme.aerzteblatt.de

768 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 115 | Heft 45 | 9. November 2018


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Zusatzmaterial zu:

Nomenklatur, Definition und


Differenzierung der Schockformen
Thomas Standl, Thorsten Annecke, Ingolf Cascorbi, Axel R. Heller,
Anton Sabashnikov, Wolfram Teske
Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0757

eTABELLE 1

Definition der Empfehlungsgrade

Empfehlungsgrad Beschreibung Sprache Symbol


A starke Empfehlung soll (nicht) ↑↑
B Empfehlung sollte (nicht) ↑
O Empfehlung offen kann erwogen werden ↔
kann verzichtet werden

Quelle www.awmf.org/leitlinien/awmf-regelwerk/ll-entwicklung/awmf-regelwerk-03-leitlinienentwicklung/
ll-entwicklung-graduierung-der-empfehlungen.html

eTABELLE 2

SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)-Score als Grundlage für die Definition der Sepsis entsprechend Konsens
der ESICM (European Society for Intensive Care Medicine).

Punkte
Organ Parameter 1 2 3 4
Lunge PaO2/FiO2 mmHg < 400 < 300 < 200 < 100
mit Beatmung mit Beatmung

Niere Kreatinen oder mg/dL 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9 ≥ 5,0


Ausfuhrmenge ml/Tag – – < 500 < 200
Leber Bilirubin mg/dL 1,2–1,9 2,0–5,9 6,0–11,9 ≥ 12,0
Herz/ Blutdruck und mmHg mean arterial Katechol. Katechol. Katechol.
Kreislauf Katecholamine pressure < 70 niedrig* mittel* hoch*
Blut Thrombozyten 1 000/mm3 < 150 < 100 < 50 < 20
ZNS Glasgow Coma Scale 14–13 12–10 9–6 <6

*Katecholamindosis niedrig = Dopamin ≤ 5 oder Dubutamin (jede Dosis) für mind. 1 Stunde
mittel = Dopamin > 5 oder Adrenalin/Noradrenalin ≤ 0,1 µg/kg*min
hoch = Dopamin > 15 oder Adrenalin/Noradrenalin > 0,1 µg/kg*min

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eGRAFIK

Hypothalamus

afferent efferent

NA
RVL
N. vagus
NTS
Karotissinus

Intermedio-
lateralsäule

Fasern des
Aortenbogen Sympathikus
thorakale Barorezeptoren
„low pressure“- Grenzstrang N. splanchnicus
Rezeptoren minor et major Splachnikus-
Gefäße

vasokonstrik-
torische Fasern

Muskelgefäße

Pathomechanismus beim neurogenen Schock: Verbindungen im autonomen System


für die Puls- und Blutdruckregulierung. NA: Nucleus ambiguus, RVL: rostraler Ventrolateralkern
in der Medulla oblongata, NTS: Nucleus tractus solitaries.

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