UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA

ESCUELA DE PROFESIONAL DE FARMACIA

Y BIOQUÍMICA

FARMACIA CLÍNICA Y
HOSPITALARIA CF-546

Mg.Q.F. Castilla Torres Nancy V.

Ayacucho
Ajuste de dosis
en
Insuficiencia
Renal
Aguda
y
Crónica
HOMEOSTASIS
(constancia del medio
interno)

1. Depuradora y excretora de
residuos metabolicos
nitrogenados (urea,
creatinina, P).
2. Regulación hidroelectrolítica
3. Regulacion de la presión
arterial.
4. Regulación del equilibrio
ácido base,
5. Endocrino (síntesis de Vit D
(1,25-dihidroxivitaminaD3), SRAA,

eritropoyetina =EPO,
quininas y PG) (hormonales)
6. Metabólicas.
IRA
(Insuficiencia renal Aguda)

IRC
(Insuficiencia renal Crónica)
 Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome
clínico caracterizado por una disminución brusca
(horas a semanas) de la función renal
(FILTRACIÓN GLOMERULAR), con anuria u
oliguria(orina 400-50 mL/día) y como consecuencia de
ella:
 Retención nitrogenada(urea y creatinina) y
 Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y
acido-básico y
 Consecuentemente se incrementa los niveles
de urea y creatinina séricos.
 1 Disminución del volumen Intravascular o hipoperfusion
Pre-renal renal.Interrupción del flujo sanguíneo a los riñones o Caída
n O súbita y severa de la presión arterial (shock)
a.Hipovolemia(hemorragia, deshidratación o
vomitos,diarreas, quemadura,cirugía),
o “FUNCIONAL”O b.ICC,
azoemia Pre-renal 1
grave c.Vasodilatación periférica(sepsis, anafilaxia), 2
d.Vasodilatación renal (NA, AINES=Inhib.de PG)
Renal 2 Daño tisular agudo directo del riñon (por
o
inflamación, toxinas, drogas, Infecciones) a nivel:
“ESTRUCTURAL” • Glomerular (glomerulonefritis postinfección, LES)
parenquimatoso
O • Vascular (Trombosis en las venas, embolia, HTA) 3
O azoemia renal aguda
intrinseca
• Tubular o en células intersticiales por necrosis
tubular aguda (NTA)(por IRA sin tratar,
nefrotoxicos, aminoglicosido
Post-renal 3 Problema de tipo obstructivo en diferentes niveles:
3
u • Uretra (Litiasis, coágulos, tumores, fibrosis, HBP)
• Ureter (próstatitis, HBP, ca próstata, litiasis
“OBSTRUCTIVA” 3
renales, tumores de vejiga)
O azoemia Post-renal
 1 Disminución del volumen Intravascular o hipoperfusion
renal (Interrupción del flujo sanguíneo a los riñones o
Pre-renal Caída súbita y severa de la presión arterial (shock) )
O a.Hipovolemia(hemorragia, deshidratación o
vomitos,diarreas),
“FUNCIONAL”
b.ICC,
1
c.Vasodilatación periférica(sepsis, anafilaxia), 2
d.Vasodilatación renal (NA, AINES=Inhib.de PG)
2 Daño tisular agudo directo del riñon (por
Renal inflamación, toxinas, drogas, Infecciones) a nivel:
o • Glomerular (glomerulonefritis postinfección, LES)
3
• Vascular (Trombosis en las venas, embolia, HTA)
“ESTRUCTURAL” • Tubular o en células intersticiales por necrosis
tubular aguda (NTA)(por IRA sin tratar,
nefrotoxicos, aminoglicosido
3 Problema de tipo obstructivo en diferentes niveles:
3
Post-renal • Uretra (Litiasis, coágulos, tumores, fibrosis, HBP)
u • Ureter (próstatitis, HBP, litiasis renales, tumores
3
de vejig)
“OBSTRUCTIVA”
Parámetros clínicos: balance hídrico, peso diario.
Parámetros de laboratorio:
1.Creatinina sérica y depuración o clarance de
creatinina:(mide la Tasa de Filtración
Glomerular=TFG).
Fórmula de Cockroft-Gault:

(140-Edad) Peso ideal (Kg)

Creatinina sérica:
Clcr = --------------------------------- valores normales:
72 x Creatinina sérica 0.5 – 1.2 mg/dL

En mujeres Clcr = Clcr X 0.85 Depuración de creatinina

valores normales:
En IRA=la creatinina sérica se Mujer: 88-128 mL/min
incrementa de 0,5 mg/dL/día(en Varón: 97-137 mL/min
muchos casos es reversible)
 eta
DESCRIPCIÓN TFG
pa (mL/min)

1 Daño renal (por ej., presencia de proteínas en orina (proteinuria) y TFG Más
(taza de filtración glomerular) normal: de
Perdida silente de la TFG del50% .Incapacidad de absorber Ca y 90
excretar P, hiperparatiroidismo temprano
2 Daño renal y leve disminución de laTFG: Discreto incremento de la 60 a
úrea y la creatinina séricas.Leve anemia normocítica y normocrómica. 89
3 Moderada disminución de la TFG. Función renal remanente entre el 5 y 30 a
el 20% de lo normal: creatinina y la urea sérica altos, notable pérdida 59
de peso, anemia importante, estreñimiento severo o a veces diarreas,
anorexia y la nicturia (incapacidad para concentrar la orina),
inmunocomprometido
4 Grave disminución del TFG: UREMIA. la urea y la creatinina 15 a
marcadamente elevados. acidosis metabólica, hiperkalemia severa, 29
sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática. PA
elevada. Bradicardia. Sequedad y pérdida de tersura en la piel. El
paciente requiere (hemodiálisis regular tres veces por semana o diálisis
peritoneal crónica de 4 ó 5 cambios diarios).
5 Insuficiencia renal crónica Terminal: (es necesario continuar men
hemodiálisis o transplante de riñón). La función renal es inferior al 5% os de
de lo normal. 15
Iniciativa para la Calidad de los Resultados de la Insuficiencia Renal de la Fundación Nacional del Riñón (NFK-K/DOQUI, su sigla
en inglés)
2.Urea/Nitrógeno ureico en sangre (BUN): mide la
TFG y el estado de hidratación, la tolerancia
proteica y el catabolismo.
3.Relación BUN mg/dL/Creatinina sérica(CS)
mg/dL:BUN/CS>20=causa pre-renal,BUN/CS
10a20=causa renal intrínseco.
4. Análisis de orina:
A).Análisis macroscópico: Lo normal es transparente
y color amarillo pálido hasta ámbar. La turbidez
se debe a pus, hematíes y bacterias o a uratos o
fosfatos.
B).Análisis microscópico: sedimento urinario
 Leucocitos: Lo normal<5xcampo(mayor es
piuria por ITU)
 Hematíes:debe estar ausente, su presencia
indica glomerulonefritis, NTA y pielonefritis.
 Bacterias: normalmente es estéril. Su presencia
indica ITU
 Cilindros: se forman en el túbulo colector en
pacientes con ITU, Glomerulonefritis .
 Cristales: su presencia indica formación
inminente de cálculos renales.
C). Análisis semicuantitativo:
◦ Proteína: cuando se daña la membrana
del glomérulo se agranda(ejm.en
glomerulonefritis) y las proteínas pasan
a la orina y habrá proteinuria y
provocará hipoproteinemia.
◦ pH: debe haber balance acido=básico.
Es acido en pacientes con acidosis
metabólica o respiratoria, ayuno,
diarrea, DM, y en dieta con carne.
◦ Densidad de orina/Osmolaridad( 1.012
y 1.024) valora capacidad de
concentración y excreción de los
riñones. Está disminuida IR.
D). Electrolitos: Na y K. Ejm en oliguria,
Na 0 y 10 mEq/L indica
azotemia(urea)pre=renal.
Na > 1 30 mEq/L NTA
5.Excreción Fraccionada de Sodio (EF Na) :
si es <1: pre=renal y >1 : NTA
Síntomas tempranos
 • INCREMENTAR EL FLUJO SANGUÍNEO A LOS RIÑONES O
Pre-renal HIPOPERFUSION RENAL
O • Mediante sustitución de volumen, usualmente solución de NaCl
al 0,45% (si es necesario con expansores plasmáticos ) o
“FUNCIONAL” tratando la insuficiencia cardiaca.

Renal • EVITAR Y/O CORREGIR DAÑO TISULAR AGUDO DEL

PARÉNQUIMA RENAL
o • frenar y/o Minimizar el daño celular y promover la reparación y
“ESTRUCTURAL” regeneración epitelial

Post-renal • ELIMINACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN

u • Disminuir la obstrucción tubular Eliminando el causante
de la obstrucción
“OBSTRUCTIVA”
 OBJETIVO FÁRMACO Y MECANISMO DE ACCIÓN
Manejo de Inótropos: Dopamina (1-5 mcg/Kg/min)(incrementa la frecuencia
la cardiaca y mejora la perfusión renal)
hipotensión BCC:Verapamilo , diltiazen(Antirrítmico y Antihipertensivo)
Vasodilatadores

Fármacos •Diureticos:
que •Manitol: diurético osmótico produce incremento de la producción de
disminuyen orina.
•Furosemida: Diurético del asa, disminuye la obstrucción tubular,
/o
vasodilatación
protegen •Antioxidantes “radical-scavengers” y Quelantes:
el daño •Penicilamina: agente quelante que además modula el sistema inmune
tisular renal previniendo el daño articular por radicales libres.
•Dimecaprol:forman complejos de quelación entre sus grupos
sulfhidrilo y los metales
•Tiosulfato sodico:al 25% (20 g) post-hemodiálisis (tres veces por
semana. inhibe la precipitación de las sales cálcicas y disuelve los
depósitos cálcicos.
Manejo de la •Agentes alcalinizantes:
acidosis •Bicarbonato de sodio: produce redistribución de K.
metabólica e
hipercalemia
 OBJETIVO FÁRMACO Y MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuir la Gluconato de calcio: antagoniza la toxicidad
Hiperpotasemia cardiaca del K.
severa que puede Insulina: estimula la recaptación celular de K,
conducir a muerte conjuntamente administrar con:
por arritmias. Glucosa: para prevenir hipoglucemias.
Bicarbonato de sodio: produce redistribución de K.
Antagonistas B2:salbutamol, actúa estimulando la
bomba ATPasa, produciéndose la entrada de K al
interior de la célula y por otro lado produciendo la
liberación de insulina.
Dialisis.
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
es la situación clínica derivada
de la pérdida lenta, progresiva e
irreversible, del número de
nefronas y por lo tanto de la
filtración glomerular y de la
función renal, cuyo curso fue
de largo de tiempo,
habitualmente meses o años.
No hay oliguria salvo en los
estadios finales.
 La Carga proteica
glomerular elevada
(induce a formación
de citoquinas
inflamatorias y
fibrogénicas)
Por compensación las •Lo que acaba
dañándolas de
pocas nefronas sanas forma crónica:
que quedan hacen: •Glomeruloesclerosis.
(duro)
HIPERFILTRACIÓN
•Fibrosis Intersticial.
GLOMERULAR: •Alteraciones en la
superior a 120 arquitectura tubular.
mL/minuto. (valor •La IRC se acelera
Perdida de normal es de 80-
nefronas 120)
funcionantes =
(respuesta
adaptativa)
Nefropatia diabética 36 %

Hipertensión arterial30%

Glomerulonefritis 12 %

Nefritis intersticial 3 %

Poliquistosis renal 3 %

Uropatía obstructiva 2 %
Enfermedades del
colágeno 2%
 eta
DESCRIPCIÓN TFG
pa (mL/min)

1 Daño renal (por ej., presencia de proteínas en orina (proteinuria) y TFG Más
(taza de filtración glomerular) normal: de
Perdida silente de la TFG del50% .Incapacidad de absorber Ca y 90
excretar P, hiperparatiroidismo temprano
2 Daño renal y leve disminución de laTFG: Discreto incremento de la 60 a
úrea y la creatinina séricas.Leve anemia normocítica y normocrómica. 89
3 Moderada disminución de la TFG. Función renal remanente entre el 5 y 30 a
el 20% de lo normal: creatinina y la urea sérica altos, notable pérdida 59
de peso, anemia importante, estreñimiento severo o a veces diarreas,
anorexia y la nicturia (incapacidad para concentrar la orina),
inmunocomprometido
4 Grave disminución del TFG: UREMIA. la urea y la creatinina 15 a
marcadamente elevados. acidosis metabólica, hiperkalemia severa, 29
sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática. PA
elevada. Bradicardia. Sequedad y pérdida de tersura en la piel. El
paciente requiere (hemodiálisis regular tres veces por semana o diálisis
peritoneal crónica de 4 ó 5 cambios diarios).
5 Insuficiencia renal crónica Terminal: (es necesario continuar men
hemodiálisis o transplante de riñón). La función renal es inferior al 5% os de
de lo normal. 15
Iniciativa para la Calidad de los Resultados de la Insuficiencia Renal de la Fundación Nacional del Riñón (NFK-K/DOQUI, su sigla
en inglés)
 4. Valoración de factores potencialmente
1.Demostración del Reversibles
 Deplección de volumen (pérdidas
descenso del filtrado
extrarrenales o restricción de sal,
glomerular (depuración terapia diurética excesiva).
de creatinina)  HTA severa.
 Obstrucción vía urinaria (litiasis renal,
2. Valoración de la hipertrofia prostática,etc).
cronicidad de la  Infecciones.

insuficiencia renal.  Nefrotoxicidad (Aminoglucósidos,

3. Estudio etiológico:
buscar la causa (diabetes
y otras enfermedades
sistémicas,
enfermedades
hereditarias,
arterioesclerosis
generalizada, infecciones
tetraciclinas, inhibidores de las
prostaglandinas, contrastes
yodados,etc).
 Deficiencias endocrinas
(hipoadrenalismo, hipotiroidismo).
 5.TECNICAS DE IMAGEN (permiten ver
tamaño, lesiones corregibles como
hidronefrosis, pielonefritis crónica,
litiasis piélica, etiología,etc.)
 Ecografía renal: riñones < 9 cm.
 Urografía

urinaria y litiasis previas).  Gammagrafía

 Resonancia magnética
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS: por aumento de glucagon, acidemia y,
además responde a la resistencia a la insulina que se observa a nivel muscular.
• DEFICIT DE VITAMINA D:por déficit de síntesis renal y por la hiperfosfatemia
Endocrino-metabólicas

•HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: por hipocalcemia que caracteriza a los

primeros estadios de síndrome urémico y por defecto de degradación de PTH a
nivel renal.
•IMPOTENCIA E INFERTILIDAD: vinculadas con alteraciones del eje hipotálamo
gonadal.
•AMENORREA, INFERTILIDAD
•HIPERPROTEINEMIA
•HIPERTRIGLICERIDEMIA y disminución de las HDL.
•Úrea y la creatinina sérica elevadas
•DISFUNCION PLAQUETARIA
•ANEMIA normocítica normocrómica, por deficiencia de Eritropoyetina
Cardiovascular Hematológicas

•ALTERACION DE LA FUNCION LEUCOCITARIA

•HEMORRAGIAS por disfunción plaquetaria.
•HEMATURIA (hematies en la orina macroscopica o microscópica=+de 3 por
campo) (Los principales factores patogénico son : toxicidad directa de sustancias
retenidas en la uremia)
HIPERTENSION ARTERIAL: la Renina en exceso activa al SRAA, que favorece a la
retención hidrosalina, la vasoconstricción.
•PERICARDITIS
•ICC
•ARRITMIAS: por hiperpotasemia.
•ARTERIOSCLEROSIS
es
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síndrome Urémico:
Gastrointestinales •ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, CONSTIPACIÓN, ILEO PARALÍTICO,Y FETOR
(por la toxicidad UREMICO
urémica y •ESTOMATITIS, GINGIVITIS,PAROTIDITIS
procesos •GASTRITIS Y DUODENITIS
infecciosos e •HEMORRAGIA DIGESTIVA
irritativos) •PANCREATITIS
Dermatológica •PRURITO: (15-49%): por incremento de urea,acumulación de Histamina.
Por Retención de • HIPERPIGMENTACION: Tinte amarillento,
Productos tóxicos,
• ESCARCHA UREMICA: depósito de urea en el sudor de la piel.
del metabolismo de
las proteínas(urea).
Neuromusculares: •NEUROPATIA PERIFERICA. Calambres,
• MIOCLONIAS:“Síndrome de las piernas inquietas”
• ENCEFALOPATIA UREMICA
• COMA
Manifestaciones •HIPONATREMIA:disminuida por factores dilucionales
hidroelectroliticas •HIPERKALIEMIA
•BICARBONATO REDUCIDO
•HIPOCALCEMIA.:por la incapacidad de ser absorbido en el intestino delgado.
•HIPERFOSFATEMIA: elevado por la incapacidad de ser excretado por el riñón
enfermo.
•ACIDOSIS METABÓLICA.
Musculoesqueléticas OSTEODISTROFIA. Dolor óseo, fracturas francas (por deficiencia de vit D)
ARTRITIS por depósito de cristales de cálcio.
Ruptura espontánea de tendones, miopatía,
síndrome del túnel carpo y una artropatía amiloidea.
 CONTROL DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE FOSFATO:
 Quelantes del fosfato:
◦ A.Sales de alumnio:(poco usados por su toxicidad por
acumulacion del Al:constipación, osteomalacia y encefalopatia)
◦ B.Sales de calcio:(14 g/sal al día, elevan niveles de Ca y son
quelantes del P también) administrar quince minutos después
de las comidas
 Carbonato de Ca-Acetato de Ca-Citrato de Ca
◦ C. Sales de magnesio: (limitaciones por hipermagnesemia y
diarreas)
 Carbonato de Mg e Hidróxido de Mg
◦ D. Sucralfato
 Restricción inicial de fosforo en la dieta(evitar, carnes,
pescado, leche, legumbres).
 CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL:
 mantener valores menores de 130/80 mmHg y si
hay proteinuria los valores deben estar menores a
125/75 mmHg
 Evitar situaciones de hipotensión arterial que
conllevan hipoperfusión renal y caída de la
función renal.
 La restricción de sal en la dieta sólo está indicada
en situaciones de hipervolemia e hipertensión
arterial.
 Calcioantagonistas
 IECAS
 Diureticos.
 SUPRESIÓN DE LA SECRECIÓN EXCESIVA DE PTH:
 Para aquellos pacientes que no se pudo disminuir
los niveles de PHT y P e incrementar Ca:
 Derivados de la Vitamina D: controla el
hiperparatiroidismo(suprimiendo los niveles de
PTH directamente en la glándula paratiroides )
y mejoran la absorción del calcio intestinal e
incrementan los niveles de Ca y evita el daño
óseo:
 1,25-hidroxicolecalciferol 0,25 mcg/día(dos
veces por semana en forma de “pulsos”
 1a-hidroxicolecalciferol 0,5 mcg/día
 MANEJO DE LA ANEMIA NORMOCROMICA
NORMOCITICA:
 Previa identificación de perdidas por
(metrorragia, epístaxis o sangrado oculto en el
tracto digestivo). En tal caso es importante
eliminar la causa de pérdidas y reponer hierro
antes de usar la eritropoyetina.
 Eritropoyetina: glucoproteina que promueve la
proliferación y diferenciación de las células
progenitoras en pacientes con (creatinina
menores a 20-30mL/min)
 OPTIMIZAR EL VOLUMEN INTRAVASCULAR
◦ AGUA: deberá estar entre 1 y tres litros diarios
◦ SODIO: deberá estar entre 4-6 g/día a efectos
de mantener un volumen plasmático apropiado.
 RESTRICCION DE POTASIO
 RESTRICCION PROTEICA: debe restringirse a 0.5-
0.6 g por Kg peso/ día para aliviar la
sintomatología urémica y evitar la carga filtrable
glomerular.
 LAXANTES FORMADORES DE BOLOS: salvado de
trigo, psyllium, metilcelulosa.
 Dieta rica en fibras
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
Farmacoterapia del
síndrome nefrótico y
nefrítico
Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico
Proceso inflamatorio agudo que afecta al Es el resultado de la alteración de la permeabilidad glomerular
glomérulo renal caracterizado por: debido a un daño estructural de los capilares glomerulares o por
pérdida de sus cargas negativas.
 Proteinuria (<3.0 g/dL en 24 h)  Proteinuria > 3.5 g/24 h masiva que provocan
 Hematuria (macro/microhematuria)  Hipoalbuminemia
 HTA  Edemas generalizados (hasta la anasarca=cuando el edema
 Insuficiencia renal (Oliguria, azoemia)
es intenso y generalizado y causa tumefacción difusa de todos los tejidos)
 Edema
 Hiperlipidemia
 Oliguria (disminución de la producción de orina)
 CARACTERISTICAS SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria < 3,0 g por 24 h, leve a moderada > 3.5 g/dL por 24 h, proteinuria masiva
(proteinuria subnefrótica ) (ya que no (hay grave transtorno de la
hay un transtorno severo de la permeabilidad de la pared capilar del
permeabilidad capilar) glomérulo)
Hipoalbuminemia SI SI < 3 g%
Hematuria SI hematuria glomerular (usualmente sedimento insípido con hematuria leve
con eritrocitos dismórficos) en algunas oportunidades
Caída aguda de la TFG
•HTA SI SI
•Edemas SI Edema masivo (anasarca)
Derrame pleural, ascitis.
•Hiperlipidemia SI SI
(200 a 300 mg/dLHipercolesterolemia)
•Lipiduria SI (gotas de grasa) por transtorno de
la permeabilidad glomerular
Azoemia(retención nitrogenada) SI si
Hipercoagulabilidad SI (se presenta con trombosis)
Oliguria (400 mL/día de orina).
 SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO

 Glomerulonefritis primarias
 GMN PRIMARIAS POR ENF.SISTEM.

 Nefropatía Cambios mínimos
 GMN proliferativa LES

 Glomerulonefritis membranosa
 GMN mesangioproliferativa 
SX Goodpasture
(IgA)  GNF esclerosante y focal
Vasculitis sistémicas

 GNF mesangio capilar
 GMN
Sx uremico-
 Nefropatia por IgA
membranoproliferativa 
hemolitico
 GMN POSTINFECCIOSA  Glomerulonefritis secundarias
Crioglobulinemia

 Enfermedades sistémicas (LES, Amiloidosis, etc.
 GMN postestreptococcica
OTRAS ENF
  Enfermedades metabólicas (DM2)
 Endocarditis RENALES
bacteriana(estafilococo,  Neoplasias. carcinomas
Streptococcus viridans)  Tumores renales  Fármacos: captopril, penicilamina
 Abscesos  Nefritis tubular  Infecciosa:
aguda  Hepatitis B y C
 Hepatitis B
 Trombosis venosa  Sífilis
Fiebre Tifoidea
renal  Malaria
Neumonia neumocócica
 SIDA
 Reposo y restricción de sal y líquidos. El reposo debe ser
relativo. El descanso en cama reduce el
hiperaldosteronismo y los edemas.
 Dieta. Los ácidos grasos han de ser poliinsaturados. La
dieta debe ser normoproteica (1 g/Kg/día).
 Aporte calórico,debe ser de 35 Kcal/Kg/día. Cuando hay
hiperazoemia, hay que disminuir el aporte proteico a
0,6 g/Kg/día.
 Vacunación antineumococica
 Vacunación antigripal
 Niños con enfermedades que deprimen el sistema
inmunológico y que reciben corticoides sistémicos están
contraindicadas las vacunas a microorganismos vivos
atenuados.
1.ESQUEMA 2. ESQUEMA PROLONGADO:
CLÁSICO DE a) Metilprednisona: 2 mg/kg/
CORTICOIDES: día o 60 mg/m2/día durante
a)Metilprednisona: 45 días continuos y 45 días
2 mg/kg/ día o 60 alternos. El 80% de los niños
mg/m2/día responden dentro de los
durante 4 sem y 4 primeros 20 días de iniciada
sem en días la serie continua.
alternos igual  Se denomina
dosis (total 8 sem corticoresistente al paciente
de tratamiento). Y que no responde al
de acuerdo a tratamiento corticoideo luego
evolución de dos series de 8 semanas
descender cada una (ahí es cuando se
lentamente. deriva al especialista).
  CONTROL DE LA PRESIÓN
 Diuréticos. El uso de diuréticos ha de ARTERIAL Y DE LA DISLIPEMIA.
ser muy vigilado, ya que a pesar de  Los IECAs y ARA II: tienen
los edemas masivos, presentan un efecto antiproteinúrico y
estado de depleción relativa de pueden estar especialmente
volumen. indicados. Deben
administrarse con cuidado,
◦ Furosemida vía oral o IV. Hay que vigilar aumentando la dosis de
los signos de depleción de volumen manera progresiva, ya que si
(aumento Cr, urea, etc.), porque hay depleción de volumen
podemos producir una situación pueden causar insuficiencia
prerrenal e incluso una necrosis tubular renal aguda.
aguda.  Las estatinas son los
◦ Furosemida: 2 mg/kg/dosis cada 6 hipolipemiantes de elección.
horas hasta 8 mg/kg/dosis.

PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMOS. Heparinas de

bajo peso molecular para pacientes encamados;
Aspirina o Ticlopidina como antiagregantes a largo plazo.
Heparina: 5000 a 10000 u/24 horas.
Ajuste de dosis en
Insuficiencia Renal
Aguda
y
Crónica
Existen varios métodos para adaptar la posología
Métodos para
en los enfermos con insuficiencia renal,
teniendo en cuenta dos parámetros:
calcular las dosis:

a) La función renal

b) Si el fármaco se elimina principalmente por vía

renal.

 El ajuste se basará en el estado de la función renal

respecto a la normal.
 En principio, la dosis inicial o la dosis de carga no
deberá modificarse ya que el volumen de
distribución habitualmente no está alterado.
 La dosis de mantenimiento deberá reducirse según
la afección del filtrado glomerular.
 Métodos para manejar dosificacion en IR: Se
considera necesario reducir la dosis de algunos medicamentos cuando
el aclaramiento de creatinina sea menor de 40-50 mL/minuto.

1.-
Método para utilizar la misma
dosis habitual aumentando el
intervalo de administración

2.-
Método para reducir la dosis
habitual manteniendo el intervalo
habitual entre las dosis.
La utilidad se da en los siguientes casos:
 Cuando se prescriben medicamentos de
tiempo de vida media larga (6 a 8 horas).
 En medicamentos que se eliminan
completamente por el riñón.
Se calcula de la siguiente manera:

Intervalo dosis en I.R. = Intervalo normal x CLcr fisiológico ideal

CL cr del paciente
 La ampicilina se suele administrar cada 6
horas, para un paciente con un
aclaramiento de creatinina de 20
mL/minuto y Función renal relativa del
sujeto respecto a la ideal (120mL/min),
se hará el siguiente cálculo:

Intervalo dosis en I.R. = Intervalo normal x CLcr fisiológico ideal

CL cr del paciente

Intervalo dosis en I.R. = 6h x 120 = 36 h

20
 Si el medicamento presenta otras vías alternas
de eliminación, se deberá introducir un factor de
corrección, quedando la fórmula de la siguiente
forma:

Intervalo dosis = int normal x 1

Fx CLcr paciente -1 +1
Clcr fisiológico ideal
 F = fracción de fármaco que es eliminada en forma
activa por el riñón
 si un fármaco se elimina en un 100% por el riñón su F
será 1 (el máximo es 1 )
 si un fármaco se elimina en un 60% por el riñón su F
será de 0,6 .
La ampicilina se excreta normalmente en un
70%(F=0.7) por el riñón y se suele administrar
cada 6 horas, para un paciente con un
aclaramiento de creatinina de 20 mL/minuto y
Función renal relativa del sujeto respecto a la
ideal (120mL/min), se hará el siguiente
cálculo:
Intervalo dosis = 6hx 1
0.7 x 20 mL/minuto -1 +1
120 mL/minuto
Intervalo dosis = 14.4 horas

La vía mayoritaria de eliminación para amoxicilina es la

renal. Aproximadamente el 60-70% de amoxicilina se
excreta inalterada a través de la orina
 Se utiliza en aquellos pacientes en los que se desea mantener concentraciones
plasmáticas relativamente constantes de medicamentos y tienen un tiempo de vida media
corta.
 En estos casos la oscilación plasmática es menor, y si se tiene la certeza de estar en la
zona media del intervalo terapéutico.
 La fórmula general para fármacos que se eliminan inalterados totalmente por riñón es:

Dosis en I.R. = dosis habitual x CLcr del paciente

CL cr fisiológico ideal

Útil:
• Evitar una exposición prolongada a niveles demasiado
bajos o altos.
• Se emplea en:
• Penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, vancomicina y
clindamicina, sustancias que se intenta mantener
concentraciones constantes.
 En adultos con función renal normal la dosis es de
un 1g i.v. c/12hs. (30mg/kg/d). En pacientes graves
la dosis puede ser aumentada a 1g c/8horas, los
primeros días. Cada dosis debe administrarse en no
menos de 60 minutos para minimizar los efectos
adversos. La droga debe ser controlada
periódicamente mediante un monitoreo de su
concentración sérica. En caso de insuficiencia renal
la dosis tiene que ser modificada; iniciando con una
dosis de 15mg/kg para alcanzar niveles terapéuticos
y posteriormente se ajustará según la función renal,
siendo útil el nomograma.
 Aclaramiento de Intervalo de dosis en horas
creatinina - mL/min

> 80 Cada 12
65-80 Entre 12-18

50-64 Cada 24
35-49 Entre 24-36

21-34 Cada 48
Cálculo del Factor de ajuste:
La dosis habitual de mantenimiento de la Gentamicina
para un adulto de 70 kg. es de 80mg. vía parenteral c/8
h.
 Se sabe que el 90% se elimina por la orina de forma
inalterada (fracción 0.9)
 Depuración de creatinina de 40 mL/min
 Para calcular la pauta de dosificación:

FA=1- F 1- CLcr del pac

CL cr fisiológico ideal

Donde :
FA = Factor de ajuste;
F = fracción de fármaco excretado
en orina inalterado El Factor de ajuste es:
CLcr del pac= clarance de creatinina FA= 1- (0,9 [1-40/120])
del paciente FA= 1- (0,9 [1-0,5])
FA= 1- (0,9 [0,5])
CL cr fisiológico ideal (120mL/min) FA= 1- 0,45
FA= 0,4
Método para reducir la dosis habitual manteniendo el
intervalo habitual entre las dosis

Dosis IR= dosis habitual x FA

Dosis IR= 80mg x 0,4 = 32 mg
Se administrarán: 32 mg cada 8 h

Método para utilizar la misma dosis habitual

aumentando el intervalo de administración

Intervalo IR= intervalo habitual

FA
Intervalo IR= 8h = 20h
0,4
Se administrarán 80 mg cada 20 h
 ◦ Reducción de la dosis y aumento del
intervalo
 Se selecciona un intervalo que conviene (p. ej. 12h) y se ajusta la dosis

Dosis e intervalo en IR= dosis habitual x intervalo seleccionado

FA intervalo habitual

 Dosis e intervalo en IR= (80 mg) x (12h)

0,55 8h
= 44mg x1,5 = 66mg
 Se administrarán = 66 mg cada 12 h.

Las siguientes
diapositivas te
ayudaran a elegir a
cual de tus
medicamentos le
ejustaras dosis
 ELEVADO
 Aminogucosidos Tiempo de
 Anfotericina B eliminación y
 Penicilinas valores plasmáticos
 Cefalosporinas
 Metrotexato
 Vancomicina
 Digoxina (NEFROTOXICIDAD)
debe de reducirse la
dosis inicial como la de
mantenimiento
 Alopurinol  Debe de
 Carbamazepina DISMINUIRSE la dosis
 Diazepan de mantenimiento e
 5 fluorouracilo INCREMENTARSE
 Metronidazol  el intervalo de dosis
 Nitroprusiato
 Anticuagulantes
orales
pueden acumularse en
pacientes con IR y
manifestarse las Reacciones
adversas
 •Si se unen a una alta
 Propranolol proporción a Proteínas
Plasmáticas
 Paracetamol
 Clindamicina
 Doxicilina
 Anticuagulantes
orales
HIPOPROTEINEMIA
Cefalosporinas:
Ocasionan IRA por: actividad tóxica directa
en el túbulo proximal y por acumulación
en túbulo proximal por el sistema de
transporte de ácidos orgánicos.
Ciclosporina A:
Agente inmunosupresor, ocasiona daño
tubular proximal
Crónicamente: fibrosis Intersticial.
Acetaminofen:
ocasiona necrosis tubular proximal y
necrosis de papila
Acidosis Tubular Proximal: Glicosuria:
Acetazolamida, Clortalidona,
Aminoglucósidos, Rifampicina, Diuréticos
Combinación de analgésicos. tiazídicos.
Acidosis Tubular Distal: Hipermagnesiuria:
Anfotericina, Combinación de Aminoglucósidos,
analgésicos Diuréticos tiazídicos.
Litio Hiperkaliuria:
Síndrome de Fanconi: Aminoglucósidos,
Carbenicilina,
Acetazolamida, Corticoides.
Anticonvulsivantes,
Tetraciclina vencida.
 Secreción
Diabetes Disminución
Inadecuada del Clearance
Insípida de Hormonas de Agua
Nefrogénica Antidiurética Libre

- Anfotericina Carbamazepina - Acetaminofen

- Combinación de - Clofibrato - Barbitúricos
Analgésicos - Oxitocina - Ciclofosfamida
- Anticonvulsivantes - Barbitúricos - Indometacina
- Corticoides - Morfina - Morfina.
- Furosemida - Vincristina.
- Metoxifluorane
- Penicilina
- Propoxifeno
1. Sodio Carbenicilina 6. Acidosis Etanol
Nitrofurantoína
Penicilina G
Acetazolamida
Ampicilina
Cefalotina 7. Alcalosis Antiácidos, grandes dosis
2. Potasio Penicilina G Penicilina y Carbenicilina

3. Magnesio Antiácidos, 8. Incremento Tetraciclinas

laxantes de Urea
Glucocortidoides
4. Calcio Antiácidos Esteroides androgénicos.

9. Retención de fluidos
5. Acidosis
Carbenicilina Indometacina
Fenilbutazona
Fenformina
Clofibrato
Isoniacida Ciclofosfamida
Clorpropramida
(1) Trastornos de la coagulación
(2) Acidosis
(3) Trastornos hidroelectrolíticos
(4) Aumento en la toxicidad
(5) Aumentro en la susceptibilidad a los
efectos neurológicos
a) Aumento del riesgo de úlceras gástricas
por medicamentos potencialmente
ulcerógenos.
b) Los opiáceos y sedantes provocan en estos
enfermos un sueño más profundo y
prolongado (los barbitúricos y las
benzodiacepinas).
c) Los antihipertensivos producen mayores
efectos posturales (hipotensión ortostática),
probablemente consecuencia de los cambios
en el balance de sodio o de una disfunción
del sistema nervioso autónomo.
d) Los hipoglucemiantes orales pueden
provocar graves accidentes hipoglucémicos.
e) Reducción de la eficacia de los diuréticos
tiacídicos.
f) Riesgo elevado de neuropatía por ejemplo
de nitrofurantoína.
g) Aumento del riesgo de hiperpotasemia con
los diuréticos ahorradores de potasio
h) Anulación de la acción uricosúrica del
probenecid y la sulfinpirazona.
En los pacientes con En la insuficiencia renal hay
uremia, existen varios disminución de la unión de
factores que disminuyen
la absorción las drogas a las proteínas lo
La concentración de que se debe a :
amonio gástrico aumenta •Disminución de la
y amortigua la acidez del concentración de albúmina.
estómago. •Reducción de la afinidad de
La disolución de muchos la albúmina por el fármaco.
fármacos necesita un
medio ácido y, por Estos cambios AUMENTAN
consiguiente, su la forma libre del fármaco y
absorción puede ser la intensidad de los efectos
incompleta y más lenta

Hay neuropatía autonómica

en pacientes diabéticos lo
que reduce la absorción
En líneas generales, hay En la insuficiencia
pocos cambios en el renal se altera la
metabolismo hepático de filtración glomerular,
los fármacos en los
la reabsorción
pacientes urémicos.
tubular y la secreción
No se altera la conjugación
glucurónica pero se observa tubular de manera
una disminución de la proporcional a la
acetilación y la hidrólisis. severidad de la IR
Algunas drogas como las
penicilinas pueden
metabolizarse en mayor
grado cuando hay
insuficiencia renal
 En la insuficiencia circulatoria se preserva la
perfusión cardíaca y cerebral a costa de disminuir la
de otros tejidos, como el aparato digestivo, la piel,
la dermis o el músculo, y disminuye la absorción de
fármacos por vía oral, subcutánea e intramuscular.
Para una correcta dosificación en tratamientos
agudos es preferible la vía intravenosa.
 En caso de redistribución del flujo sanguíneo o de
edemas, puede modificarse el volumen de
distribución y la excreción renal o hepática de los
fármacos, y el corazón y el cerebro quedarían
expuestos a mayores concentraciones de productos
activos.
 es conveniente disminuir la dosis de choque de
algunos antiarrítmicos (lidocaína, procainamida,
quinidina) y ajustar, mediante la monitorización
de niveles plasmáticos, la dosis de
mantenimiento de aminoglucósidos, digoxina,
lidocaína, litio, procainamida, quinidina y
teofilina. Además, hay que vigilar el riesgo de
disfunción cardíaca y arritmias que pueden
aparecer con antidepresivos tricícli-cos, AINE,
antiinflamatorios esteroideos, antiarrítmicos,
bloqueantes (3, digoxina, hipotensores y teofilina
 Enfermedades del aparato digestivo
 La mayoría de los fármacos administrados
por vía oral se absorben fundamentalmente
en los primeros tramos del intestino delgado.
Los procesos patológicos digestivos suelen
alterar la velocidad de su absorción
(disminuyendo el pico plasmático máximo)
más que la cantidad total absorbida, por lo
que la trascendencia de este problema es
mayor en tratamientos agudos o en
antibioterapia que en tratamientos crónicos.
 El enlentecimiento del vaciado gástrico
disminuye la absorción oral de ácido
acetilsalicílico, paracetamol y preparados con
recubrimiento entérico; en estas condiciones
puede aumentar la descomposición o el
metabolismo en la pared del tubo digestivo
de fármacos como clorpromazina,
didanosina, hidralazina, levodopa y
metotrexato y disminuir su eficacia
terapéutica.
 El principal problema en la prescripción de fármacos a
pacientes obesos es el cálculo de la dosis, que
normalmente se basa en el peso de pacientes no obesos:
 1. Dosis de ataque. Si los fármacos son muy liposolubles
(benzodiazepinas, verapamilo) puede calcularse en
función del peso real del paciente, porque aumenta el
territorio de distribución del fármaco. Si los fármacos no
son muy liposolubles, se calcularía sobre la base del peso
ideal (cimetidina, digoxina, prednisona, ranitidina),
aunque en algunos casos debe aumentarse la dosis así
calculada (aminoglucósidos: aumentar un 40 %) o
calcularla en función del peso real (xantinas, atracurio),
en este último caso para compensar la pérdida de
eficacia en obesos.
 2. Dosis de mantenimiento. En general el
aclaramiento plasmático de los fármacos que se
metabolizan por oxidación, conjugación o
reducción no se modifica, salvo excepciones como
carbamazepina, halotano o proprano-ol, ni
tampoco la eliminación renal (aunque aumenta la
de aminoglucósidos y cimetidina). Así pues, se
recomienda que la dosis de mantenimiento se base
en el peso ideal del paciente, no en el real, incluso
para fármacos antineoplásicos como doxorubicina,
y ajustar la dosis de fármacos con estrecho
intervalo terapéutico basándose en sus niveles
plasmáticos (aminoglucósidos, carbamazepina,
ciclosporina, digoxina, teofilina).
 se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de digoxina
(disminuye su absorción oral, aumenta su excreción renal y biliar
y es menor su eficacia) y de teofilina. En los pacientes
hipertiroideos o hipotiroideos conviene controlar, a partir de la
respuesta clínica, la dosis de bloqueantes (, hipoglucemiantes
orales y warfarina, ya que su unión a proteínas plasmáticas,
metabolismo o respuesta en el lugar de acción pueden estar
alterados.
 Si bien en pacientes diabéticos insulinodependientes se ha
comunicado una disminución de la unión de fármacos a proteínas
plasmáticas, el factor más importante que se debe considerar es
que pueden necesitar dosis más elevadas de penicilinas y
aminoglucósidos por un aumento de la eliminación renal, al que
se añade, en el caso de la penicilina G, una disminución de la
absorción intramuscular.
 En el paciente con trastornos respiratorios, los
aspectos clínicamente más relevantes que se han de
tener en cuenta en relación con la farmacoterapia se
refieren al aumento de la toxicidad de algunos
medicamentos. Los opiáceos (codeína, morfina) y las
benzodiazepinas (sobre todo por vía parenteral)
pueden producir depresión respiratoria grave en
pacientes con insuficiencia respiratoria o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. En caso de hipoxemia
aumenta el riesgo de arritmias por digitálicos, y en los
pacientes asmáticos debe evitarse la administración
de ácido acetilsalicílico y bloqueantes (Debe
administrarse con precaución otros AINE y fármacos
muy alergénicos (contrastesyodados, penicilinas
 http://slideplayer.es/slide/4431033/