Repouso de cinco minutos. Bexiga vazia.

Não ingerir
Preparo do paciente antes do café. Alcool ou fumar 30 minutos antes. Braço na
diagnóstico de hipertensão arterial: altura do coração no momento da medida.

Em idosos temos que atentar para a Manobra de Osler: verificar presença

pseudo hipertensão devido a rigidez de artéria radial palpável após o
dos vasos, como identificar isso ? desaparecimento do pulso radial.

Medida casual: 140 por 90.

Diagnóstico de hipertensão: níveis Monitoramento ambulatorial da pressão arterial: Vigília 130 por
85. Sono 110 por 70.
pressóricos: Monitoramento residencial da pressão arterial: maior que 130
por 85.

Pressão arterial ótima: 120 por 80.

Classificação da hipertensão
Normal: até 130 por 85.
Limítrofe: de 130 por 85 até 140 por 90.
Estágio 1: de 140 por 90 até 160 por 100.

arterial: diretriz brasileira Estágio 2: de 160 por 100 até 180 por 110.
Estágio 3: de 180 por 110 em diante.
Sistólica isolada: sistólica maior que 140 e diastólica menor 90.

Grau 1: estreitamento arteriolar.

Retinopatia hipertensiva: Grau 2: cruzamento arterio venoso patológico.
Grau 3: hemorragias ou exsudatos.
classificação de Keith Wegener. Grau 4: papiledema.

Estágio 1: tentar 6 meses de mudanças no estilo de

Conduta após diagnóstico de vida, se não melhorar entrar com medicação.
Estágio 2: iniciar uma medicação ou duas se alto
hipertensão arterial: risco cardiovascular.

Qual a melhor combinação de Inibidor da ECA + antagonista de

duas drogas ? canal de cálcio.

Tratamento da hipertensão na
Inibidor da ECA + beta bloqueador +
insuficiência cardíaca com redução na
fração de ejeção:
espironolactona + outros diuréticos.

Tratamento da hipertensão arterial Beta bloqueador + inibidor da

com doença coronariana: ECA.

Tratamento da hipertensão
Tiazídicos.
sistólica isolada: melhor droga
 4 Hipos: Hipovolemia + hipocalemia + hiponatremia +
Efeitos colaterais dos diuréticos hipomagnesemia.
4 hiper: hiperglicemia + hiperlipidemia + hiperuricemia +
tiazídicos: hipercalcemia.
Impotência.

Não usar se clearance de creatinina menor que 30,

não tem efeito.
Limitações do diurético tiazídico: Não usar na hiperuricemia.
Não usar se hipercalcemia.

Hipertensão resistente.
Hipocalemia.
Indicações para a espironolactona: Insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida a partir da classe 2 de NYHA.

Benefícios extra dos beta bloqueadores Melhora de enxaqueca, melhora

no tratamento da hipertensão: de tremores.

Efeitos colaterais dos Edema maleolar, cefaléia, rubor

bloqueadores de canais de cálcio: facial, bradiarritmias.

Como calcular a pressão arterial Pressão sistólica mais o dobro da

média ? diastólica dividido por 3.

Reduzir a pressão em 25% nas primeiras

Qual a conduta na maioria das
horas e atingir alvo de 160 por 100 no
Emergências hipertensivas ? primeiro dia.

Tipo 1: forma mais comum, inicia na aorta

Classificação de bakey para a ascendente e depois pega descendente.
Tipo 2: restrita a aorta ascendente.
dissecção aórtica: Tipo 3: restrita a aorta descendente.

Tipo A: dissecção envolve a aorta ascendente.

Classificação de Stanford: Tipo B: dissecção limitada a aorta descendente.

Controle pressórico imediato para reduzir a pressão arterial ate

Tratamento da dissecção aguda de a normotensão e a frequência cardíaca para menos que 60.

aorta: Droga de escolha: labetalol ou outro betabloqueador venoso

associado ou não ao nitroprussiato.
 Só baixar se maior que 220 por 120 ou
Alvo pressórico na fase aguda do
que 185 por 110 quando for fazer
A-V-E isquêmico: trombólise.

Alvo pressórico na fase aguda do Manter pressão sistólica abaixo de

A-V-E hemorrágico: 140

Controle dos fatores de risco + A-A-S + terapia de

Tratamento da doença arterial alta intensidade com estatinas.
Doses das estatinas: atorva 40 ou 80. Rosuva 20 ou
coronariana crônica: 40.

Angina + isquemia miocárdica comprovada, mas com cateterismo

normal.
O que é a síndrome X ? Disfunção das micro coronárias que penetram no miocárdio.
Geralmente mulheres de meia idade.
Tem bom prognóstico.

Angina em repouso na última semana por mais de 20 minutos.

Angina classe 3 ou 4 de início recente.
Definição de angina instável: Angina em crescendo.
Lembre que a angina instável é grande preditor de infarto agudo
nos próximos dias.

Onda T apiculada simétrica.

Alterações do E-C-G típicas de Onda T invertida simétrica.

isquemia: Infra de S-T maior que 0,5 milímetros.

Mudanças na morfologia da onda T ou do segmento S-T.

Critérios de Braunwald para definir alto Dor prolongada. Sinais e sintomas de I-

risco na síndrome coronariana sem C. Idade maior que 75 anos. Infra de S-
supra: T. Elevação de troponina.

Quando indicar a estratégia invasiva Angina intensa refratária. Sinais e sintomas de I-C
imediata na síndrome coronariana sem graves ou instabilidade hemodinâmica. Nova
regurgitação mitral significativa. Arritmia ventricular.
supra ?

O que é a estratégia invasiva

Cateterismo em até 2 horas.
imediata ?

Quando indicar a estratégia

Pacientes de alto risco.
invasiva precoce ?
 O que é a estratégia invasiva
Cateterismo em até 24 horas.
precoce ?

Terapia anti plaquetária dupla + anti

Tratamento da síndrome
coagulação + terapia estabilizadora de
coronariana sem supra: placa.

Sempre usar A-A-S associado a antagonista do A-D-P.

Anti plaquetários na síndrome O melhor antagonista do A-D-P é o ticagrelor.

coronariana aguda: Não usar prasugrel se história de doença cerebrovascular ou em

mais de 75 anos pelo risco de sangramentos.

Componentes da terapia Inibidor da ECA + beta bloqueador

estabilizadora de placa: + estatina.

Troponina: padrão ouro para o diagnóstico, pico

com 24 horas e positiva por 14 dias.
Enzimas de necrose miocárdica: C-K-M-B: pico em 24 horas e positiva por 48 horas,
boa para o diagnóstico de ré infarto.

Estágio 1: pulmões limpos.

Estágio 2: creptos em terços inferiores.
Classificação de Killip: Estágio 3: creptos acima dos terços inferiores ou edema agudo.
Estágio 4: Choque cardiogênico.

Quando a demora até a angioplastia após o primeiro contato

Quando realizar a trombólise e médico for estimada em mais que 90 minutos.
Quando a demora até a transferência para hospital com
não a angioplastia ? angioplastia e realização do procedimento for mais que 120
minutos.

Muito semelhante em resultados a angioplastia com até 3 horas

Outros detalhes sobre a de delta T.

trombólise: Enquanto a angioplastia pode ser realizada com até 24 horas o

delta T da trombólise é de no máximo 12 horas.

Queda maior que 50% no supra. Ritmo

Critérios de reperfusão
idioventricular acelerado. Melhora da
miocárdica: dor.

Quando indico a angioplastia de Sem reperfusão após 90 minutos

resgate ? do trombolítico.
 Inferior: D 2, D3 e A-V-F.
Localização da parede acometida Infarto de V-D: V1, V3R e V4R.
Infarto dorsal: infra na precordiais de V1 até V4 e
no E-C-G: supra em V7 e V8.

Antero septal: V1 até V4.

Antero lateral: V5 e V6, D1 e A-V-L.
Continuação: Lateral alto: D1 e A-V-L.
Anterior extenso: V1 até V6, D1 e A-V-L.

História de hemorragia intra craniana.

Lesão vascular cerebral conhecida.

Contra indicações ao fibrinolítico:

Neoplasia intra craniana.
Acidente vascular cerebral isquêmico há menos de 3 meses.
Suspeita de dissecção aórtica.
Sangramento patológico ativo ou diatese hemorrágica.

T-C-E ha menos que 3 meses.

Cirurgia intra craniana há menos que dois meses.
Continuação: Hipertensão grave e refratária ao controle.
Para a estreptoquinase: não pode repetir em 6 meses, se não
tem anafilaxia.

Homens a partir dos 35 anos e mulheres a

Em quem faço rastreio para
partir dos 45 anos a cada 5 anos.
dislipidemia ? A partir dos 20 anos se algum fator de risco.

O que diz a diretriz brasileira com Para definir tem que utilizar o escore de risco
cardiovascular global. As traves são de 5% para o
relação a definir o risco cardiovascular risco intermediário e 10 ou 20% a depender do sexo
? para risco alto.

Fator que automaticamente muda o

História familiar de doença arterial
paciente do baixo risco para o
intermediário:
coronariana precoce.

História familiar de doença coronariana precoce.

Que fatores automaticamente mudam o Microalbuminúria. Hipertrofia de ventrículo esquerdo. Proteína C
paciente do risco intermediário para o reativa maior que 2. Espessura intima-media de carótidas maior
que 1. Escore de cálcio coronariano maior que 100. Índice
alto ? tornozelo braço menor que 0,9.

O que diz a American heart Association Estimativa pelo pooled cohort equation que inclui os
seguintes fatores: sexo, idade, etnia, colesterol total,
com relação a definir o risco H-D-L, pressão sistólica, tratamento para
cardiovascular ? hipertensão, diabetes e tabagismo.

Presença de doença aterosclerótica evidente.

Segundo a American heart Association, L-D-L maior que 190.
quem se beneficia de estatinas ? Diabéticos de 40 a 79 anos com L-D-L maior que 70.
Risco estimado maior que 7,5% com L-D-L maior que 70.
Metas da diretriz brasileira para a Triglicerídeos: 150.
L-D-L: risco alto deixar menor que 70, intermediário
dislipidemia: menor que 100 e baixo menor que 130.

Como é a estratégia terapêutica da Não é baseada em metas, mas sim em intensidade do

tratamento.
American heart Association para a Alta intensidade: todos, salvo indivíduo apenas diabético.
dislipidemia ? Moderada intensidade: indivíduo apenas diabético.

Reduz em mais de 50% o L-D-L.

Terapia de alta intensidade com
Atorva: 40 ou 80.
estatinas: Rosuva: 20 ou 40.

Redução entre 30 e 50%.

Terapia de moderada intensidade
Atorva e rosuva em menores doses.
com estatinas: Sinva de 20 ou 40.

Critérios para suspensão das Enzimas hepáticas 3 vezes o valor normal.

estatinas: C-P-K 10 vezes o valor normal.

Vírus da miocardite: Coxsackie B.

Febre com taquicardia desproporcional à febre +

Quando pensar em miocardite ? insuficiência cardíaca + alterações de
repolarização no E-C-G + aumento da troponina.

1- hipertensão.
Quais as três principais causas de
2- doença coronariana.
insuficiência cardíaca ? 3- cardiomiopatia dilatada idiopática.

Miocardiopatia dilatada pelo Em fases Iniciais é reversível com

Álcool, prognóstico: abstinência.

Quimioterápico de maior risco

Antraciclinas.
para cardiomiopatia dilatada:
Período de risco para a miocardiopatia Ultimo mês de gestação até 6
dilatada da gestação: meses pós parto.

Substituição da parede livre do miocárdio do ventrículo direito

O que é a displasia arritmogênica por gordura. Causada por mutação no gene que forma os

do ventrículo direito ? desmossomos.

Paciente típico é um homem jovem com história familiar positiva.

Diagnóstico por ressonância. E-C-G com

Diagnóstico e tratamento da displasia
onda Epsilon. Tratamento com anti
arritmogênica do ventrículo direito: arritmicos e cardiodesfribilador implantável.

Mulheres com mais que 50 anos com

Cardiomiopatia de estresse ou
desconforto precordial importante é supra
síndrome de takotsubo: paciente típico. de S-T após estresse físico ou emocional.

Ecocardiograma com dilatação apical do ventrículo esquerdo.

Diagnóstico e tratamento de Cateterismo normal. O tratamento é de suporte com benefício

Takotsubo: de beta bloqueadores, o quadro tende a ser auto limitado e se

resolve em até uma semana sem deixar sequelas.

Área valvar mitral normal: Até 4 centímetros quadrados.

A: Risco de estenose mitral.

B: estenose mitral progressiva: mais que 1,5 de área.
Classificação da estenose mitral: C: estenose mitral grave: menos que 1,5 de área.
D: estenose mitral grave sintomática: menos que 1,0 de área.

95% febre reumática. Geralmente

Etiologia da estenose mitral: mulher jovem com piora do quadro na
gestação.

Hemoptise: ruptura de capilares brônquicos.

Sintomas atípicos da estenose Dor torácica: hipertensão arterial pulmonar.
Rouquidão: compressão do laríngeo recorrente pelo
mitral: átrio esquerdo.

Importância do ecocardiograma Área valvar. Gradiente átrio

na estenose mitral: ventrículo. Escore de Block.
 Leva em conta: Calcificação; Espessamento;
O escore de Block para a estenose mobilidade; lesão subvalvar.
Pontuação define conduta e possibilidade de plastia
mitral: valvar.

Quando indico a comissurotomia Estágio D sempre tem indicação de procedimento. A

possibilidade de fazer a comissurotomia depende de um escore
percutânea por balão na estenose mitral de Block favorável, da ausência de trombo atrial e da ausência
? de insuficiência mitral moderada a grave.

Estágio D: quando tenho contra indicação ao

Quando indico a cirurgia para a procedimento percutâneo ou quando este falha.
Estágio C: realização de outra cirurgia cardíaca,
valva mitral ? aproveita e faz a mitral.

Área valvar aórtica normal: Até 4 centímetros quadrados.

A: risco.
B: estenose aórtica progressiva. Aparecimento de gradiente entre ventrículo

Classificação da estenose aórtica:

esquerdo e aorta.
C: estenose aórtica grave assintomática: Gradiente maior que 40 ou área
menor que 1.
D: estenose aórtica grave sintomática: aparecem sintomas.

Idoso: degeneração calcífica idiopática, a

Etiologias da estenose aórtica: síndrome metabólica é o principal fator de risco.
Jovem: valva aórtica bicúspide e febre reumática.

Angina + síncope + dispnéia.

Os sintomas surgem nessa ordem e o seu aparecimento
Tríade da estenose aórtica: é o grande divisor de águas no prognóstico.
A fase sintomática tem alto risco para morte súbita.

Principal manobra semiológica

Hand grip: diminui o sopro.
que ajuda na estenose aórtica ?

Cirurgia ! As medicações são pouco úteis na fase

Principal modalidade terapêutica sintomática. Os beta bloqueadores são contra
indicados por levarem a piora da baixo débito.
da estenose aórtica ? Plastia é possível em pacientes mais jovens.

A: risco de insuficiência mitral: fração regurgitante até 20%>

Classificação da insuficiência B: insuficiência mitral progressiva: fração regurgitante entre 20 e 40%.
C: insuficiência mitral grave assintomática: fração regurgitante maior
mitral: que 40%.
D: insuficiência mitral grave com sintomas.
 Principal causa de insuficiência Degeneração mixomatosa que evolui para prolapso
da valva. 3% da população tem essa condição,
mitral: desses 20% evolui para insuficiência da valva.

Hand grip: sopro aumenta, ao contrário da estenose

Manobras semiológicas para diferenciar aórtica.
insuficiência mitral de outros sopros: Rivero carvalho: sopro não aumenta, ao contrário da
insuficiência tricúspide.

Muito superestimada. Uma fração menor

A fração de ejeção na insuficiência
que 60% já é disfunção e advoga a favor
mitral: de cirurgia.

A: risco.
Classificação da insuficiência B: insuficiência aórtica progressiva: fração regurgitante menor
que 50%.
aórtica: C: insuficiência aórtica grave: fração regurgitante maior que 50%.
D: insuficiência aórtica grave com sintomas.

Principal causa de insuficiência Aterosclerose com dilatação da

aórtica: raiz aórtica.

Pressão arterial divergente. Tudo pulsa.

Sinais e sintomas da insuficiência
Sopro: proto diastólico aspirativo + sistólico
aórtica: ejetivo + Austin Flint (simula estenose mitral).

Indicações de cirurgia para a Estágio D. Estágio C com fração

insuficiência aórtica: de ejeção menor que 50%.

Distância R-R maior que 3 quadrados

Como sei se tem taquicardia no E-
grandes. Cada quadrado grande tem 0,5
C-G ? centímetros.

120 milissegundos, ou seja, 3 milímetros.

Limite para o Q-R-S: Isso equivale a 3 quadrados pequenos.

Tratamento da taquicardia por Manobra vagal, se não resolver

reentrada nodal estável: adenosina 6 miligramas em bolus.

E-C-G da síndrome de Wolf
Parkinson White:
Fibrilação atrial na síndrome de
Wolf Parkinson White:
Exame físico na fibrilação atrial:
Classificação da fibrilação atrial:
Se me deparo com fibrilação atrial com
mais de 48 horas, o que faço ?
Continuação:
Como reverter a fibrilação atrial ?
Pra quem eu faço anticoagulação
crônica na fibrilação atrial ?
Um ponto no escore de Chads
Vasc:
Droga alternativa a amiodarona:
Intervalo P erre curto + onda delta.
A via acessória conduz rapidamente o estímulo atrial para os ventrículos o
que encurta o P erre, mas esse estímulo é conduzido inicialmente de forma
lenta pelo ventrículo, até que o estímulo chega a no átrio ventricular e o
resto do ventrículo é despolarizado rapidamente, por isso o Q-R-S começa
longo com onda delta e termina curto.
Risco de degenerar para taquicardia ventricular. No
tratamento tem que usar droga que não bloqueie o
no átrio ventricular. As opções de droga são:
propafenona ou procainamida.
Pulso irregular + variação na fonese da
primeira bulha + dissociação pulso
precordial.
Paroxística: cessa com até sete dias, se recorrer passa a ser recorrente.
Persistente: dura mais que sete dias.
Persistente de longa duração: dura mais que um ano.
Permanente: decisão conjunta entre médico e paciente de não reverter o
ritmo.
Estratégia 1: controle da frequência cardíaca sem reversão, é
baseada na anti coagulação crônica de acordo com risco de
trombo embolismo. Essa estratégia é melhor em idosos com
grandes átrios.
Estratégia 2: controle do ritmo. Se tenho um eco trans esofágico posso
anticoagular com heparina por 12 horas e já reverter. Se não tenho o eco
faço anticoagulação por um mês antes de reverter. Essa é uma boa
estratégia para átrios pequenos.
Cardioversão química: amiodarona.
Cardioversão elétrica.
Sempre manter a anti coagulação por mais um mês depois da
reversão ou pelo resto da vida se risco para acidente trombo
embólico.
Utilizar escore de Chads Vasc. 2 pontos é igual a anticoagulação.
Cardiac failure.
Hipertensão.
Age: 65 faz 1 ponto e 75 faz 2.
Diabetes.
Stroke, AIT ou trombo embolismo prévios: 2 pontos.
Vasc: doença vascular.
Sexo feminino.
Fica a critério do especialista: pode não
fazer nada, pode fazer a anticoagulação
e pode fazer só A-A-S.
Dronedarona:
 Dabigatrana, inibidor da trombina. Rivaroxabana e
apixabana, inibidores diretos do fator 10.
Os novos anticoagulantes: Aprovados para a fibrilação atrial na ausência de
prótese valvar ou de doença renal estsgio 5.

O que difere a cardioversão da Na cardioversão o choque é

desfibrilação ? sincronizado com a onda R.

Sem cardiopatia: Não aumenta risco de eventos

Conduta na taquicardia ventricular cardiovasculares.
Com cardiopatia: Aumenta risco de eventos cardiovasculares, o
não sustentada: cardiodesfribilador implantável está indicado se fração de
ejeção menor que 30%.

Se história de síncope, instabilidade hemodinâmica ou fração de

Conduta na taquicardia ventricular ejeção menor que 35% instalar cardiodesfribilador implantável.

sustentada crônica: Se não tem esses fatores faz um controle de ritmo com
amiodarona.

Drogas que prolongam o intervalo

Haloperidol. Tricíclicos. Cocaína.
Q-T:

Supra de S-T em V1 e V3 e pseudo bloqueio de

Diagnóstico da síndrome de ramo direito. As alterações no E-C-G são
intermitentes, mas podemos desencadea las com o
Brugada: teste da procainamida.

No Holter: Pausas sinusais maiores que 3

Diagnóstico da doença maligna do
segundos e sem escape adequado.
nó sinusal: Síndrome bradi taqui.

Intervalo P erre normal: Até 200 milissegundos.

Edema agudo de pulmão; dispnéia paroxística noturna;

Critérios maiores de Frammingham para estertores pulmonares; turgência jugular patológica; refluxo
a insuficiência cardíaca: preciso de 2. hepatojugular; cardiomegalia; terceira bulha; perda de peso
maior que 4,5 quilos em resposta ao tratamento.

Critérios menores de Frammingham pra a Edema maleolar bilateral; hepatomegalia; derrame pleural;
insuficiência cardíaca: preciso de 2 + 1 dispnéia aos esforços; tosse noturna; capacidade vital menor
que 1 terço do previsto; taquicardia maior que 120.
maior.
 A: fatores de risco.
Estadiamento da American heart B: cardiomiopatia estrutural.
C: insuficiência cardíaca sintomática.
para a insuficiência cardíaca: D: insuficiência cardíaca refratária ao tratamento.

1: cansaço aos grande esforços, sem limitação no dia a dia.

Estadiamento da New York heart 2: cansaço aos médios esforços.

para a insuficiência cardíaca: 3: cansaço aos pequenos esforços.

4: cansaço no repouso.

Drogas indicadas no estágio B de Inibidores da ECA e beta

insuficiência cardíaca: bloqueadores.

Beta bloqueadores de escolha na

Carvedilol; metoprolol; bisoprolol.
insuficiência cardíaca:

Intolerância aos inibidores de ECA e aos BRA.

Indicações de hidralazina+ nitrato Paciente a partir da classe funcional 2 a despeito de
outras medicações otimizadas, principalmente se for
na insuficiência cardíaca: negro.

A ivabradina é um inibidor especifico das correntes I-F do nó

sinusal.
Indicação da ivabradina: Está indicada em pacientes com ritmo sinusal 3 com frequência
cardíaca maior que 70 a despeito de beta bloqueador
otimizado.

Dobuta: estimula receptor beta.

Nesiritida: análogo do B-N-P.
Drogas inotrópicas: Milrinona: inibidores da fosfodiesterase 3.
Levosimendana: sensibilizador do cálcio.

Inibem a bomba de sódio e potássio o que aumenta

o sódio intra celular e consequentemente o cálcio
Como agem os digitálicos ? intra celular, pois existe uma troca entre o sódio intra
celular e o cálcio extra celular.

Náuseas, vômitos e alterações visuais.

A intoxicação digitálica, principais Arritmias: síndrome bradi taqui. Taquicardias atriais + bloqueios
manifestações clínicas: atrio ventriculares.
Principal fator pré disponente: hipocalemia.

Grande benefício: insuficiência cardíaca nas classes

Indicações para ressincronização 2, 3 e 4 a despeito de terapia otimizada + ritmo
sinusal + fração de ejeção menor que 35% + Q-R-S
miocárdica: maior que 120 milissegundos.
 Indicações de cardiodesfribilador Classe 1: fração de ejeção menor que 30%.
implantável na prevenção primária de Classe 2 ou 3: fração de ejeção menor que
morte súbita: 35%.

Padrão de enzimas hepáticas da

A-S-T sobre A-L-T maior que 2.
hepatite alcoólica:

Alcoólica: necrose centro lobular com

Padrão das lesões
polimorfonucleares.
hepatocelulares: Virais: necrose peri portal com mononucleares.

Persistência do vírus por mais que

Trave para definir hepatite crônica:
6 meses.

Definição de insuficiência hepática Evolução rápida, em até 8 semanas para

fulminante: encefalopatia e discrasia graves.

Vírus defectivo. Ele precisa do vírus da

Vírus da hepatite D: hepatite B para infectar e causar doença.

Alto risco para insuficiência

Vírus da hepatite E:
hepática fulminante em gestantes.

Primeira possibilidade: O H-B-S A-G pode estar em

O que significa um anti H-B-C I-G- títulos indetectáveis, dose o H-B-V D-N-A.
Segunda possibilidade: infecção tão antiga que
G isolado positivo ? negativou o anti H-B-S.

Tipo 1: mulheres jovens e peri menopausa. É o mais comum.

Tipo 2a: crianças.
Tipos de hepatite auto imune: Tipo 2b: homens idosos.
Tipo 3: muito raro.

Tipo 1: FAN + anti músculo liso + fator reumatóide +

Sorologia para a hepatite auto hipergamaglobulinemia por I-G-G.

imune: Tipo 2: anti L-K-M 1 + anti citosol hepático tipo 1 +

hipergamaglobulinemia.

Tratamento da hepatite auto
imune:
H-L-A da hepatite auto imune:
Dose para intoxicação pelo
paracetamol:
Toxicidade hepática do
clavulanato:
Toxicidade hepática dos
anticoncepcionais:
A síndrome de Gilbert:
Síndrome de criggler najar:
Síndromes de Dubin Johnson e
rotor:
Classificação de Child Pugh:
Resultados do Child Pugh:
Boa resposta aos corticóides.
Imunossupressor de resgate: azatioprina.
Manter o tratamento até um ano após a remissão.
Só uma pequena parte consegue remissão completa e destes
metade tem recidiva nos próximos anos.
H-L-A D-R3 e H-L-A B8.
São marcadores de mal prognóstico.
A partir de 10g em 24 horas. A dose
máxima recomendada é de 4 gramas ou
de 2 gramas para etilistas.
Colestase algumas semanas após o uso
da droga. Quadro benigno com melhora
espontânea.
Colestase, adenoma hepático, litíase biliar.
O responsável pela colestase é o estrogênio por
alterações na composição da bile, o tratamento é
suspender a droga.
Deficiência leve na atividade da glicuroniltransferase,
enzima que conjuga a bilirrubina. Ocorre em 7 a 9% da
população. Icterícia ocorre após jejum prolongado,
libação alcoólica e exercício intenso.
Deficiência quantitativa na glicuroniltransferase. A tipo 1
é muito grave com kernicterus no recém nascido e
refratária ao fenobarbital, a tipo 2 não cursa com
kernicterus e responde ao fenobarbital.
Aumento de bilirrubina direta. Não
precisa tratar.
Ascite.
Encefalopatia.
Bilirrubina: 2 e 3 como traves.
Albumina: 3,5 e 3.
I-N-R: 1,7 e 2,3.
B: 7 à 9 pontos.
O Child B tem 80% de sobrevida em 1
ano e 60% em 2 anos.
 Escore de MELD: bilirrubina + I-N-R + creatinina.

Lesão única menor que 5 centímetros

Critérios de Milão no
ou até 3 lesões menores que 3
hepatocarcinoma: centímetros.

Pesquisa do H-b-e Ag. Dosagem das transaminases.

Abordagem inicial da hepatite B: Definir presença ou ausência de cirrose, realize a
biópsia se em dúvida ou em maiores de 40 anos.

H-b-e Ag positivo sem cirrose: A-L-T alterada ou biópsia com

Indicações de tratamento na metavur A2 ou F2.
H-B-E Ag negativo sem cirrose: H-B-V D-N-A maior que 2000
hepatite B: ou H-B-V D-N-A maior que 200 + A-L-T alterada ou metavir A2
ou F2.

Na presença de cirrose: além das

Continuação: indicações anteriores, o paciente Child B
recebe automaticamente o tratamento.

Coinfecção com o H-I-V.

Indicações de tratamento na Manifestações extra hepáticas. Cirrose hepática.
Presença de doenças hematológicas. Metavir maior
hepatite C: que F2 ou mantendo F2 por 3 anos.

Soro conversão de H-b-e Ag para anti H-b-e.

Objetivo para o tratamento da
Se mutante do pré core soro conversão para anti
hepatite B: H-B-S e indetectabilidade do H-B-V D-N-A.

Objetivo no tratamento da Resposta virológica sustentada: H-C-V R-

hepatite C: N-A indetectável por 12 semanas.

H-B-E Ag positivo: interferon alfa por 16 a 24 semanas, se contra

Drogas para o tratamento da indicação ao interferon podemos utilizar o tenofovir ou o
entecavir.
hepatite B: H-B-E Ag negativo: tenofovir, mas se função renal ruim ou
cirrose avançada entecavir é melhor.

Sofosbuvir + simprevir ou daclastavir por 12 semanas.

Tratamento do genótipo 1 da Se o paciente tem Child B ou coinfecção com o H-I-
V tem que usar o daclastavir e estender o
hepatite C: tratamento até 24 semanas.

Indicações de biópsia para a
esteatose hepática:
Quadro clínico da
hemocromatose:
Diagnóstico de hemocromatose:
O que sugere varizes de fundo
gástrico isoladas ?
Fatores preditivos de sangramento
de varizes esofágicas:
Indicações para a instalação dos balões
na hemorragia digestiva alta ?
Conduta em hemorragia digestiva
alta refratária:
Qual a Infecção para qual preciso fazer
profilaxia após hemorragia digestiva alta
? e manter por 7 dias.
Quais as indicações de profilaxia
primária para hemorragia digestiva alta
? spots.
Modalidade de escolha para a profilaxia
primária e secundária para hemorragia
digestiva alta:
Obesos e diabéticos com mais de 45 anos.
Transaminases persistentemente elevadas.
Estigmas de hepatopatia.
Citopenias.
Alterações no metabolismo do ferro.
Suspeita precoce: astenia + artralgia +
aminotransferases aumentadas.
Os 6 H: hepatopatia + heart + hiperglicemia +
hipogonadismo + hiperpigmentação + hartrite.
Cinética do ferro com saturação de transferrina maior que 45% e
ferritina muito alta. Se cinética compatível partir para teste
genético em busca da mutação C282Y no gene H-F-E, após
encontrar a mutação tem que fazer biópsia de fígado para
confirmar.
Trombose de veia esplênica, pense em
pancreatite crônica.
Grau de disfunção hepática. Gradiente portal
maior que 12 mmHg. Calibre médio ou grosso.
Cherry red spots.
Sangramentos vultuosos na ausência de resposta
endoscópica. A instalação deve ser temporária,
até 24 horas, para evitar isquemia.
Instalação de TIPS ou cirurgia.
O Tips deve ser instalado precocemente (até 24 horas do
evento) em casos de péssimo prognóstico como os pacientes
Child C e os pacientes com Gradiente portal maior que 20
mmHg.
Peritonite bacteriana espontânea: Sempre fazer Ceftriaxona 1
grama por dia até o controle da hemorragia. Após o controle da
hemorragia iniciar norfloxacino 400 miligramas de 12 em 12 horas
Varizes de grosso e médio calibre.
Pequeno calibre se Child B ou Cherry red
Primária: beta bloqueadores não seletivos como o
propranolol, se intolerância aos beta bloqueadores
faz a ligadura elástica.
Secundária: ligadura elástica + beta bloqueador.
 Gastropatias hipertensiva portal: não responde bem a terapia
Doença hipertensiva portal no endoscópica, a melhor resposta é com vasoconstritores,
propranolol ou TIPS.
estômago: Varizes gástricas: também não respondem bem a endoscopia,
melhor resposta com cola de cianoacrilato e TIPS.

Menor que 1,1: exsudato.

Resultados do gasa:
Maior ou igual a 1,1: transudato.

Gasa maior ou igual a 1,1 e proteínas

Paracentese na cirrose:
muito baixas, menor que 2,5.

Qual o melhor parâmetro para Perda de peso.

acompanhar a resposta a diuréticos na Deve ser de 0,5 quilos por dia se sem
ascite ? edema ou de 1 quilo por dia se tiver edema.

Se o sódio urinário estiver acima de 80

Como saber se o paciente está
o paciente consegue excretar bem o
seguindo a restrição de sódio ? sódio, mas esta ingerindo demais.

Ponte para transplante hepático. Ascite refratária.

Hemorragia recorrente por varizes
Indicações do TIPS: esofagogástricas, apesar de terapia clínica e
endoscópica.

Encefalopatia hepática.
Principais complicações do TIPS:
Trombose do stent.

Quando pensar em peritonite Todo cirroticos descompensado deve

bacteriana espontânea ? passar por paracentese diagnóstica.

Presença de mais de 250 polimorfonucleares no

Diagnóstico de peritonite
líquido ascítico. Principal bactéria isolada é a
bacteriana espontânea: Escherichia coli.

Ceftriaxona por 5 dias.

Tratamento da peritonite Reposição de albumina no primeiro e no terceiro
dias de internação para prevenção de síndrome
bacteriana espontânea: hepato renal.
 Indicações de profilaxia primária Proteína no líquido ascítico menor que 1,5 e pelo
menos um dos seguintes: creatinina maior que 1,2;
crônica para peritonite bacteriana uréia maior que 53; sódio menor que 130; Child
espontânea: Pugh maior que 9.

Indicação de profilaxia secundária para

peritonite bacteriana espontânea:
Todos os pacientes !

Isolamento da bactéria no líquido ascitico, porém

com menos de 250 polimorfonucleares.
O que é a bacteriascite: Repuncionar e tratar apenas se confirmado em nova
paracentese.

Mais de 250 polimorfonucleares, mas com

O que é a ascite neutrofílica ? cultura negativa.
A conduta é tratar logo.

Pelo menos dois dos seguintes no líquido ascítico: proteína

O que indica peritonite secundária maior que 1 grama, glicose menor que 50, desidrogenase lática

? maior que o valor sérico.

A conduta é associar metronidazol.

Alteração mais precoce é a alteração do ciclo sono Vigília. O

paciente também apresenta confusão mental, diminuição da
Encefalopatia hepática grau 1: atenção e irritabilidade. Pode apresentar um tremor leve e
incoordenação motora ao exame físico.

Marcada pelo aparecimento de flapping.

O paciente também pode apresentar letargia, alterações na
Encefalopatia hepática grau 2: personalidade e comportamento inapropriado. Ao exame, além
do flapping, pode existir ataxia e disartria.

O paciente começa a ficar sonolento e incapaz de

realizar tarefas, além disso tem um discurso
Encefalopatia hepática grau 3: incoerente e confusão mental. Surge hiper reflexia,
rigidez muscular e sinal de Babinski.

Coma. Postura em descerebração

Encefalopatia hepática grau 4:
ao estímulo doloroso.

Principais fatores precipitantes Hemorragia digestiva. Desidratação e hipovolemia.

Infecções com a peritonite bacteriana espontânea.
para a encefalopatia hepática: Constipação intestinal. Dieta hiperprotéica.
 Lactulose: objetivo é de 4 dejeções ao dia.
Tratamento da encefalopatia
Antibióticos e terapias alternativas em casos
hepática: mais graves: neomicina, rifaximina, LOLA.

Melhora da constipação. Redução do pH do lúmen

Mecanismo de ação da lactulose: colônico transformando amônia em amônio, forma
não absorvível. Aumenta a flora de lactobacilos.

Insuficiência hepática e hipertensão portal graves.

Critérios diagnósticos obrigatórios Aumento na creatinina de mais de 0,3 em 48 horas ou 50% em 7
dias.
para a síndrome hepato renal: Ausência de resposta da função renal mesmo após retirar
diuréticos e expandir com albumina.

Ausência de causa aparente.

Continuação: Proteinúria menor que 500 miligramas ao dia.
Hematúria menor que 50 células por campo.

Hipertensão portal + insuficiência hepática avançada: transplante.

Indicações de cirurgia para a Profilaxia secundária de varizes por cirrose: sem ascite faz

hipertensão portal: derivação esplenorenal distal, com ascite faz derivação porto
caval calibrada.

Cirurgia de urgência no sangramento varicoso:

derivação porto caval não seletiva.
Continuação: Esquistossomose: derivação esplenorenal +
esplenectomia.

H-L-A D-R 3 e 4. Anti-ICA, anti-GAD,

Padrão autoimune sorológico do
anti-IA2. Peptídeo C baixo, menor que
diabetes mellitus tipo 1: 0,1.

Destruição autoimune lenta das ilhotas

Late obset autoimune diabetes of
pancreáticas. Lembra o diabetes tipo 1, mas
adulthood: LADA de início tardio, após os 30 anos.

Maturity onset diabetes of the Doença genética que leva a disfunção das células
beta. Pode lembrar o diabetes tipo 2, mas é de início
Young: MODY bastante precoce, antes dos 30 anos.

Todos acima dos 45 anos.

Rastreamento para o diabetes tipo Paciente com sobrepeso que apresente pelo menos um dos seguintes:
história familiar; hipertensão; dislipidemia; sedentarismo; síndrome de
ovários policísticos; doença cardiovascular; história de pré diabetes ou
2: diabetes gestacional.
Em crianças se tiver sobrepeso + dois fatores de risco.

Critérios para síndrome metabólica:
pelo menos 3 para o diagnóstico
Quais drogas reduzem a
resistência insulínica ?
Drogas que estimulam a célula beta a
secretar mais insulina:
Drogas que reduzem ou retardam
a absorção intestinal da glicose:
Drogas Incretinomiméticas:
Drogas inibidoras do S-G-L-T2:
Metas terapêuticas do diabetes:
Dose inicial de insulina no diabetes
tipo 1:
Esquema convencional de insulina:
duas aplicações.
Esquema intensivo de insulina:
Uso de anti hipertensivos.
Triglicerídeos maior que 150 ou H-D-L menor que 40 em homens e 50 em
mulheres.
Cintura abdominal maior que 102 em homens e maior que 88 em mulheres.
Glicemia de jejum maior que 100.
Metformina e glitazonas.
Sulfonilureias e glinidas.
Acarbose.
Gliptinas, exenatide, liraglutide.
Dapaglifozin; canaglifozin;
empaglifozin.
Hemoglobina glicada menor que 7%.
Glicemia pré prandial entre 80 e 130.
Glicemia pós prandial menor que 180.
0,5 a 1 unidades por kilograma por
dia.
2 terços da dose pela manhã composta por 2 terços
de N-P-H + 1 terço de insulina regular.
1 terço da dose antes do jantar composta por
metade de N-P-H e metade de regular.
Duas aplicações de N-P-H: antes do café da manhã e ao deitar.
Três aplicações de insulina rápida: antes das 3 principais
refeições. refeições.
Nesse esquema podemos utilizar insulinas ultra rápidas e insulina
glargina no lugar das duas aplicações de N-P-H.
 Hiperglicemia matinal em rebote a
O que é o efeito somogyi ?
uma hipoglicemia na madrugada.

O que é o fenômeno do alvorecer Hiperglicemia matinal pelo pico de

? G-H.

Como diferencio o efeito somogyi Aferindo a glicemia as 3 horas da

do fenômeno do alvorecer ? manhã.

Mudanças de estilo de vida + metformina. Se não

Estratégia terapêutica após o atingir metas após 3 meses início outro anti
diabético oral ou entro com insulina basal.
diagnóstico de Insulina basal: N-P-H bedtime ou glargina matinal.

Quais antidiabéticos reduzem o Metformina, Incretinomiméticos e

peso ? inibidores do S-G-L-T2.

Qual antidiabético oral está contra

indicado na insuficiência cardíaca ?
Glitazonas.

Qual o principal inibidor do D-P-P

Gliptina.
4?

Refratariedade.

Quando indicar a insulina no Glicemia de jejum maior que 250 na primeira consulta, podemos suspender
posteriormente.
Sintomas francos.
diabetes tipo 2 ? Gestantes.
Pacientes sob stress clínico ou cirúrgico.

Suspender antidiabéticos orais na manhã da cirurgia e

Manejo do diabetes tipo 2 no peri se em uso de N-P-H fazer 1 terço da dose habitual
nessa manhã. Retornar os antidiabéticos orais assim que
operatório: retornar a dieta.

Ultra rápidas: início em 5 minutos, pico em 30 minutos, duração

de ,3 horas.
Os tipos de insulina: Rápidas: 30 minutos, 2 horas, 5 horas.
Intermediária: 2 horas, 4 horas, 10 horas.
Lenta: 2 horas, sem pico, 22 horas.
Qual o potencial de redução na Glico
hemoglobina da metformina e das De 1 a 2%.
sulfonilureias ?

A partir de 5 anos de diabetes tipo 1 e a partir do

Rastreamento para a retinopatia
momento do diagnóstico no diabetes tipo 2.
diabética: Exame oftalmológico anual.

Após 5 anos no diabetes tipo 1 e no diagnóstico do diabetes

Rastreamento para a nefropatia tipo 2.
Pesquisa de microalbuminúria em urina de 24 horas anual.
diabética: Necessita de confirmação de albuminúria maior que 30 em 2 de
3 exames nos últimos 6 meses.

Não proliferativa leve: primeiro aparecem micro aneurismas

Classificação da retinopatia depois exsudatos duros e algumas hemorragias, continua o
acompanhamento anual.
diabética: Não proliferativa moderada: aparecimento de manchas
algodonosas, acompanhamento com 6 meses.

Não proliferativa grave: numerosas hemorragias em chama de

vela, considere a foto coagulação.
Continuação: Proliferativa: formação de neovasos, risco de hemorragia vítrea e
descolamento de retina, foto coagulação indicada.

1- Glicemia menor que 50 em pacientes com hiperglicemia

A tríade de Whipple da mantida cronicamente os sintomas podem se manifestar com
valores menores que 80.
hipoglicemia: 2- sintomas adrenérgicos e neuro glicopênicos.
3- melhora com administração de glicose.

Glicemia maior que 250.

Critérios diagnósticos para a Cetonúria: a partir de 2 cruzes.
Acidose: pH menor que 7,3 ou bicarbonato menor
cetoacidose diabética: que 15.

Tripé para a manejo da Reposição volêmica vigorosa +

cetoacidose diabética: insulinoterapia + reposição de potássio.

Edema cerebral iatrogênico: queda excessivamente rápida da

Complicações da cetoacidose osmolaridade devido a queda muito rápida da glicose, acontece
mais em crianças pequenas.
diabética: Hipocalemia e hipofosfatemia: muitas vezes tem que repor antes
de iniciar insulina.

Hipoglicemia iatrogênica.
Tendência a trombose pela intensa desidratação.
Continuação: Mucormicose: Rhizopus s-p e mucor s-p. Forma mais comum é a
rino cerebral com invasão do encefalo e do seio cavernoso.

Tratamento da mucormicose:
A hiperglicemia é obrigatória na
cetoacidose diabética ?
E a cetonúria, pode estar negativa
? alta.
E o pH ? Pode estar normal ?
Tratamento da hipovolemia na
cetoacidose diabética:
Quando repor bicarbonato na
cetoacidose diabética ?
Reposição de insulina na
cetoacidose diabética:
Continuação:
Apos toda a estabilização do paciente
com cetoacidose diabética, o que fazer
? paciente responder bem posso iniciar a dieta.
Como lidar com o potássio na
cetoacidose diabética ?
Anfotericina B + desbridamento
cirúrgico obrigatório.
Não ! 10% dos casos podem ser
euglicêmicas.
Já a cetonúria pode estar negativa no começo do quadro
devendo ser repetida após algumas horas em caso de suspeita
Sim ! se o paciente tiver vomitado muito pode ter
uma alcalose associada o que puxa o pH para a
faixa normal, sempre análise a gasometria por
inteiro incluindo sempre o cálculo do ânion gap.
Grave: soro fisiológico 1 litro por hora.
Leve: soro fisiológico ou a 0,45 % (a escolha depende do sódio) meio
litro por hora.
Em ambos os casos quando a glicemia baixar de 200 mudar o ritmo
para 250 mililitros por hora sendo adicionado soro Glicosado a 5%.
Quando o pH estiver menor que 6,9. Infundir em
duas horas solução com 100 meqs de bicarbonato +
20 méq de K-C-L. Repita a cada duas horas ate pH
chegar em 7.
Fazer de cara bolus de: 0,1 unidades por quilo. Depois desse bolus
inicie infusão continua com 0,1 unidades por quilo por hora. Outra
opção é iniciar uma infusão de 0,14 unidades lor quilo por hora sem a
necessidade de bolus. Se a glicemia não cair 10% na primeira hora
faça novo bolus e continue o tratamento.
Quando a glicemia chegar a 200 reduza a velocidade da infusão
para 0,02 a 0,05 unidades por quilo por hora. Uma alternativa a
esse esquema é aplicar 0,1 unidades por quilo de insulina regular
subcutânea a cada duas horas.
Iniciar esquema de insulina subcutânea em dose
habitual, mas lembre de manter o esquema intra
venoso por duas horas nessa última etapa. Se o
Se o potássio menor que 3,3: segure a insulina e comece reposição de potássio com 30 méq
por hora.
Se entre 3,3 e 5,2: repor os 30 méq por hora de potássio para manter entre 4 e 5.
Maior que 5,2: não repor.
Lembre que é necessário que o paciente urine pelo menos 50 mililitros por hora para que
possamos repor potássio.
 Dosar glicemia capilar a cada hora e ajustar insulina para uma
Monitoramento do tratamento da queda de glicemia entre 50 e 75 por hora. Se estiver baixando

cetoacidose diabética ? menos de 50 dobrar a dose, se estiver baixando mais que 75

fazer metade da dose pelo risco de edema cerebral.

Critérios da American diabetes Glicemia menor que 200 + dois dos seguintes: ânion gap menor
Association para iniciar insulina que 12; bicarbonato maior que 15; pH maior que 7,3.
Lembre que a cetonúria não serve como critério de melhora.
subcutânea na cetoacidose:

Principal enzima na produção da

Tireoperoxidase.
tireóide:

O trab estimulador é o principal, presente em

O anticorpo da doença de graves: 80% dos casos, mas os outros anticorpos
também estão presentes inclusive o anti T-P-O.

Está aumentada na doença de graves e

Pra que serve a dosagem de
nas tireoidites. Não se altera na
tireoglobulina ? tireotoxicose factícia.

São o propiltiuracil e o metimazol. Inibem a tireoperoxidase

Como agem as drogas anti bloqueando a síntese de novos hormônios, além disso promove

tireoidianas ? um pequeno grau de imunossupressão. O propiltiuracil em altas

doses também inibe a conversão periférica de T3 em T4.

Como elas só bloqueiam a produção em doses

Quanto tempo demora para as habituais demora cerca de 4 semanas para
observarmos resposta satisfatória, é o tempo de
drogas anti tireoidianas agirem ? liberar os hormônios que já haviam sido produzidos.

Com o que monitoro o tratamento O T-S-H demora muito para normalizar,

medicamentoso do hipertiroidismo ? o melhor parâmetro é o T-4 livre.

Por quanto tempo mantenho o

Por 1 a 2 anos, metade dos pacientes
tratamento medicamentoso do
conseguem a remissão completa.
hipertiroidismo ?

Mais temido: agranulocitose.

Efeitos colaterais das drogas anti O propiltiuracil também está associado à hepatite.

tireoidianas: O metimazol é uma droga mais segura e por isso a primeira

escolha na maioria das situações.
 Indicações formais do Crise tireotóxica. Primeiro trimestre
propiltiuracil: de gestação.

Propiltiuracil + dexametasona +
Tratamento da crise tireotóxica:
propranolol + iodo.

Sufusão facial e distensão de

Sinal de Pemberton:
jugular quando eleva os braços.

Mulheres pós gestacional: síndrome de Sheehan.

Causas para lembrar de
Crianças: craniofaringioma.
hipotireoidismo central: Tumores hipofisários como o prolactinoma.

Recém nascido: choro rouco + icterícia prolongada +

Manifestações clínicas do sonolência + dificuldade na alimentação.
A longo prazo o paciente apresenta retardo mental
hipotiroidismo congênito: e baixa estatura, em alguns casos surdez.

Indicações de tratamento no Definido como T-S-H alterado T4 livre normal, tratar se:
Dislipidemia; Sintomas mesmo que sutis; T-S-H maior que 10 ou
hipotiroidismo subclínico: positividade do anti T-P-O; gestação; infertilidade.

Diagnóstico da tireoidite de Laboratório de hipotireoidismo +

Hashimoto: anti T-P-O elevado.

Tireóide indolor, quadro de tireotoxicose

Quadro clínico da tireoidite
de duas a 6 semanas seguidas por
subaguda linfocítica: hipotireoidismo subclínico.

É uma doença aguda reativa pós viral (3 semanas após).

Quando suspeito de tireoidite de Sempre suspeitar quando tiver quadro álgico na tireóide e

D quervain ? deferencie da séptica por ausência de repercussão sistêmica,

apesar de elevar o V-H-S a níveis muito altos.

Tireoidite subaguda que acontece no primeiro ano

Prognóstico da tireoidite pós após o parto e é auto limitada.
Tem alta chance de recorrência nos próximos
parto: puerpérios.
 O carcinoma papilifero da tireóide, responsável
Qual o tumor maligno mais comum
por 70% dos casos.
na tireóide ? A paciente típica é uma mulher jovem.

Achado típico na patologia do Corpos psamomatosos obtidos na

carcinoma papilifero: punção por agulha fina.

Nódulo de crescimento lento na topografia da

Quadro clínico do carcinoma
tireóide associado a linfonodos palpáveis. A
papilífero da tireóide: disseminação desse carcinoma é linfática.

Fatores de mau prognóstico no Maiores de 40 anos. Homens. Maior

carcinoma papilífero de tireóide: que 4 centímetros. Invasão capsular.

Tratamento do carcinoma Menor que 1 centímetro e de baixo risco: lobectomia + histmectomia.

Maior que 1 centímetro, meno que 15 anos, critérios de alto risco,
radioterapia prévia: tireoidectomia total, linfadenectomia reservada a
papilífero de tireóide: pacientes com linfonodos palpáveis ao exame clínico.

Lesões de nervos na Laríngeo recorrente: a lesão unilateral causa

rouquidão, já a bilateral causa paralisia de cordas
tireoidectomia: vocais com possibilidade insuficiência respiratória.

Cintilografia de corpo inteiro e dosagem de tireoglobulina, se

Protocolo após tireoidectomia algum desses for positivo está indicada rádio ablação com iodo

total: rádio ativo. Seis meses depois tem que fazer esse protocolo
novamente.

Epidemiologia do carcinoma Mulheres de meia idade. Até 10%

folicular de tireóide: das neoplasias malignas de tireóide.

Cresce muito mais rápido que o papilífero e

Como é a disseminação do
tende a invadir vasos e se disseminar de forma
carcinoma folicular de tireóide ? hematogênica.

Diagnóstico do carcinoma folicular A punção não diferencia o adenoma do

adenocarcinoma, sendo assim o diagnóstico
de tireóide: acontece após a cirurgia por achados de patologia.
 Menor que 2 centímetros: lobectomia +
Tratamento do carcinoma folicular histmectomia.
Maior que 2 centímetros: tireoidectomia total +
de tireóide: linfadenectomia se linfonodo palpável.

Primeira opção: Completar a tireoidectomia.

Se após tireoidectomia parcial
Segunda opção: Acompanhar com
confirmar carcinoma o que fazer ? ultrassonografia de 6 em 6 meses.

Origem do carcinoma medular de Células C produtoras de

tireóide: calcitonina.

10% das neoplasias malignas da tireóide. Mais

Epidemiologia do carcinoma comum em idosos. 80% são esporádicos e 20%
familiares associados as neoplasias endócrinas
medular de tireóide: múltiplas.

Bilateralidade, multicêntrico, presença de

Características específicas do
material amilóide.
carcinoma medular de tireóide familiar: Presença do oncogene RET na citogenética.

Nódulo de crescimento rápido com frequente

Quadro clínico do carcinoma
acometimento de estruturas locais + diarreia pela
medular de tireóide: produção de calcitonina.

Tipo 2a: carcinoma medular de tireóide +

As neoplasias endócrinas feocromocitoma + hiperparatireoidismo.
Tipo 2b: carcinoma medular de tireóide +
múltiplas: feocromocitoma + hábito marfanoide e neuromas.

Quadro clínico + níveis elevados de calcitonina. A

Diagnóstico do carcinoma medular punção confirma o diagnóstico. Sempre dosar as
cetacolaminas urinárias em busca de
de tireóide: feocromocitoma.

Tireoidectomia total + ressecção linfonodal. Acompanhar após a

cirurgia com dosagem seriada da calcitonina, níveis maiores que
Tratamento: 100 indicam doença residual, já maiores que 1000 indicam
metástase hepática.

Síndrome causada por excesso de

O que é a síndrome de cushing ?
glicocorticóides.
 Obesidade centrípeta + fáceis em lua cheia:
Sinais e sintomas da síndrome de liberação exacerbada de insulina.
Miopatia e fraquezas proximal: efeito catabólico do
cushing: cortisol.

Osteoporose e osteonecrose da cabeça do fêmur: não há

hipercalcemia, mas é comum hipercalcemia e nefrolitíase.
Continuação: Hiperglicemia + hipertensão + alcalose e hipocalemia.
Hiperpigmentação: só nas formas A-C-T-H dependentes.

Outras alterações cutâneas: destaque para as estrias violáceas.

Alterações neuro psiquiátricas.
Continuação: Hirsutismo + acne + amenorréia: o aumento do cortisol vem
acompanhado do aumento em androgênios.

Principal causa da síndrome de

Iatrogênico.
Cushing:

Segunda causa de síndrome de Doença de Cushing: adenoma hipofisário produtor

de A-C-T-H, geralmente é um microadenoma (até 1
cushing: centímetro) e predomina em mulheres jovens.

Principal câncer associado a Câncer de pulmão pequenas células

síndrome de Cushing: com produção ectópica de A-C-T-H.

Segunda maior causa de Cushing em crianças, nessa faixa etária

Causa supra renal de síndrome de geralmente é um carcinoma. Em adultos é mais comum o

Cushing: adenoma. Suspeite fe carcinoma quando maior que 6

centímetros ou quando tiver virilização.

Administrar 1 miligrama de dexametasona à meia

Diagnóstico de síndrome de noite e dosar o cortisol plasmático às 8 horas da
manhã no dia seguinte. Se o resultado for maior que
Cushing: primeiro passo. 2 microgramas por decilitro possiga a investigação.

Alternativa para screening de

Cortisol livre urinário em 24 horas.
síndrome de Cushing:

Após o primeiro teste de rastreio como Administrar dexametasona 0,5 miligramas de 6 em 6

horas por 48 horas e dosar cortisol plasmático após a
fecho o diagnóstico de síndrome de primeira é após a última dose. Fechado o diagnóstico se
Cushing ? cortisol menor que 5 microgramas por decilitro.
Após fechar o diagnóstico de síndrome Dosagem do A-C-T-H: maior que 20
de Cushing, como faço para buscar a doença hipofisária, maior que 200
etiologia ? produção ectópica.

Síndrome de Cushing com A-C-T- Fazer tomografia de abdômen em

H suprimido: busca de doença na supra renal.

Fazer ressonância de sela turcica. Se a ressonância vier

Esclarecimento de doença negativa tem que tentar suprimir com doses maiores, se
conseguir está confirmado micro adenoma, se não
hipofisária: conseguir tem que buscar foco de produção ectópica.

Padrão ouro para confirmar Dosagem do A-C-T-H em seio

microadenoma: petroso após estímulo com C-R-H.

Adenomectomia trans esfenoidal. Associar

Tratamento da doença de Cushing: radioterapia adjuvante em crianças, em
adultos só se recidiva.

Cetoconazol, se mesmo assim não controlar

Tratamento da secreção
satisfatoriamente podemos fazer uma
paraneoplásica de A-C-T-H: adrenalectomia bilateral.

Benigno: videolaparoscopia para

Tratamento dos tumores de supra
adrenalectomia unilateral.
renal: Maligno: cirurgia aberta.

Causa mais comum de insuficiência

Suspensão abrupta de corticóide.
suprarenal:

Principal etiologia: adrenalite autoimune.

Causas de insuficiência suprarenal
Outras: tuberculose, micoses sistêmicas, H-I-
primária: doença de Addison V, metástase principalmente de pulmão.

Mais comum em crianças.

Síndrome poliglandular autoimune
Insuficiência suprarenal + candidíase
tipo 1: mucocutânea + hipoparatireoidismo.
 Mais comum em adultos.
Síndrome poliglandular autoimune
Insuficiência suprarenal + tireoidite de
do tipo 2: Hashimoto + diabetes tipo 1.

Hipogonadismo, vitiligo, anemia perniciosa,

Outros achados da síndrome
alopécia areata, miastenia gravis,
poliglandular autoimune do tipo 2: hipopituitarismo.

Deficiência de glicocorticóides: Hipoglicemia + perda de peso e

Clínica da insuficiência de astenia + hipotensão arterial.

suprarenal: Deficiência de mineralocorticóides: hiponatremia + hipercalemia

+ Acidose + hipotensão postural, só acontece na primária.

Deficiência de androgênios: rarefação de pelos em

mulher.
Continuação: Hiperpigmentação cutânea por excesso de A-C-T-
H: apenas na forma primária.

Cortisol matinal muito baixo: menor que 3 já fecha.

Diagnóstico da insuficiência de Teste de estimulação com A-C-T-H: qualquer hora do dia.

suprarenal: Para diferenciar entre primária e secundária é só dosar o A-C-T-

H.

Febre alta + dor abdominal intensa + vômitos +

A crise addisoniana: insuficiência hipotensão + hipoglicemia.
Acontece com traumas e infecções.
aguda Trato com: hidrocortisona E-V.

Tratamento da insuficiência de Hidrocortisona OU prednisona +

suprarenal crônica: fludrocortisona por via oral.

Deficiência da 21 hidroxilase com acúmulo de 17 hidroxi

Principal causa da hiperplasia progesterona. Não sintetiza cortisol e aldosterona, sendo assim

adrenal congênita: aumenta A-C-T-H o que causa hiperplasia da glândula, além

disso sobra substrato para a produção de androgênios.

Forma perdedora de sal: muito pouca atividade da 21 hidroxilase,

Clínica da hiperplasia de adrenal: pode se apresentar com vômitos e desidratação grave com
possibilidade de óbito nos primeiros dias de vida.

Forma não perdedora de sal: mais atividade da

enzima. Em meninos acontece virilização precoce,
Continuação: em meninas aparece genitália ambígua (hipertrofia
de clitóris + fusão labial).
Tratamento da hiperplasia adrenal Reposição de hormônios.
congênita: Plásticas genitais.

10% malignos. 10% bilaterais. 10%

A regra dos 10 do
suprarenais. 10% pediátricos. 10%
feocromocitoma: familiares.

60% tem hipertensão grave + crises paroxísticas.

Clínica do feocromocitoma: 40% tem só as crises, com normotensão entre
elas.

Piora da hipertensão com o uso de beta

Duas pistas diagnósticas para o bloqueadores.
Melhora dramática da hipertensão com o uso de
feocromocitoma: alfa bloqueadores.

Primeiro: metanefrinas urinárias.

Passos para o diagnóstico de
Segundo: tomografia ou ressonância de
feocromocitoma: suprarenais, se nao achar nada faz cintilografia.

Bloqueio alfa até atingir hipotensão postural, depois

Cuidado peri operatório para o disso libera sal na dieta para restaurar volemia e
começa beta bloqueador para controle da
feocromocitoma: taquicardia.

No intra operatório pode haver crise hipertensiva que deve ser

controlada com fentolamina + nitroprussiato.
Continuação: No pós operatório a preocupação é com a hipotensão, mas está
geralmente responde bem a reposição volêmica.

Screening bioquímico: metanefrinas urinárias + potássio sérico +

O que fazer quando encontrar um cortisol plasmático após supressão com 1 miligrama de

incidentaloma adrenal ? dexametasona à meia noite e dosagem do cortisol às 8 horas.

Avaliação da possibilidade de malignidade.

Quais características de um Tamanho: maiores que 4 a 6 centímetros.

Conteúdo heterogêneo e margens mal definidas.
incidentaloma adrenal indicam Calcificações visíveis.
Desaparecimento tardio de contraste.
malignidade: Se a suspeita é alta encaminhamos o paciente para adrenalectomia.

Hiperparatireoidismo primário + tumor

Neoplasia endócrina múltipla do
endócrino do pâncreas + tumor de
tipo 1: hipófise.

Causa mais comum de
hiperparatireoidismo primário:
Principais manifestações clínicas
do hiperparatireoidismo:
Qual o nível de cálcio que pode
ser fatal ?
Como fecho o diagnóstico de
hiperparatireoidismo ?
Alteração típica da hipercalcemia
no E-C-G:
Tratamento do
hiperparatireoidismo:
Quando trato o
hiperparatireoidismo assintomático ?
Principais causas de hipercalcemia
no câncer:
Como corrijo o cálcio para a
albumina ?
Tratamento da crise
hipercalcêmica:
Adenoma solitario é o responsável por
80% dos casos.
15% adenoma difuso.
Nefrolitíase de repetição + poliúria por nefrocalcinose +
constipação + doença óssea + condrocalcinose e pseudogota.
A maior parte das manifestações clínicas acontecem devido a
hipercalcemia crônica.
Acima de 15 pode causar um estado
confusional agudo e até o coma.
Pela dosagem do P-T-H. Um P-T-H alto fecha o
diagnóstico, ja um P-T-H baixo em vigência de
hipercalcemia deve levantar a suspeita de secreção
ectópica do peptídeo P-T-H símile.
Intervalo Q-T curto.
Paratireoidectomia. Antigamente inspecionavamos
as quatro glândulas e tirávamos a aumentada, hoje
podemos localizar a glândula afetada com uma
cintilografia.
Cálcio sérico maior que 1 miligrama por decilitro acima
do normal. Clearance de creatinina menor que 60.
Escore T menor que - 2,5.
Idade menor que 50 anos.
Produção de peptídeo P-T-H símile.
Lesões osteolíticas.
Caga 1 grama por decilitro de albumina
abaixo do normal somar 0,8 ao cálcio
sérico.
Hidratação vigorosa.
Depois de hidratar bem pode associar furosemida pelo efeito calciurico.
Calcitonina se quadro muito grave ou refratário a hidratação: tem efeito
transitório.
Bifosfonados para resposta sustentada: começa a agir em 24 a 48 horas.
 Aumento da excitabilidade neuro
Manifestações clínicas da
muscular: parestesias + espasmos
hipocalcemia: musculares + convulsões.

Sinal de trosseau: espasmo carpal após inflar manguito 20

mmHg acimda da pressão sistólica por 3 minutos.
Sinais da hipocalcemia: Sinal de chvostek: contração dos músculos faciais ipsilaterais
após percussão do nervo facial abaixo do zigomático.

Tratamento do 1 a 3 gramas de cálcio ao dia + vitamina

hipoparatireoidismo. D 40.000 a 12.000 unidades ao dia.

Pela ausência de P-T-H não acontece bem a

Por que a dose da vitamina D tem
hidroxilação renal da vitamina D. Uma opção é
que ser tão alta ? repor direto a vitamina D ativada (calcitriol).

Tratamento da hipocalcemia grave: Gluconato de cálcio endo venoso.

Causa mais comum de pan Adenoma macro hipofisário,

hipopituitarismo. geralmente um prolactinoma.

Causas mais comuns de Fármacos com efeito anti dopaminérgico.

Segunda causa é o prolactinoma, principalmente quando a prolactina está
maior que 100.
hiperprolactinemia: Terceira causa é o hipotireoidismo, sempre dose.

Suspensão de drogas.
Tratamento da hiperprolactinemia: Carbegolina ou Bromocriptina devem ser tentadas
no micro adenoma, se refratário faz cirurgia.

Definição moderna do ataque Isquemia encefálica aguda sem infarto,

isquêmico transitório: comprovado por exame de imagem.

Ataque isquêmico transitório mais Amaurose fugaz: pequeno embolo

típico: na artéria oftálmica.
 Prevenir um acidente vascular maior !
Objetivo no tratamento do ataque Cardioembólico: anticoagulação.

isquêmico transitório: Arterioembólico: anti agregar.

Obstrução carotídea maior que 70%: endarterectomia ou stent.

ABCD2.
Escore para risco de acidente
Age + blood pressure + clínica + duração +
vascular encefálico após AIT: diabetes.

Cardioembólico: mais comum.

Causas de acidente vascular Arterioembólico.
Trombótico: responsável por infartos lacunares, menos que 2
encefálico isquêmico: centímetros.
Trombose in situ de grandes e médios vasos.

Prováveis causas de um acidente

Ateromatose aórtica.
vascular encefálico isquêmico
criptogênico:
Embolia paradoxal.

Artérias perfurantes, ramos da cerebral

Locais mais comuns de acidentes
média: cápsula interna, tálamo, núcleos da
isquêmicos lacunares: base.

Principal fator de risco para acidente

vascular cerebral isquêmico:
Hipertensão arterial.

Se estiver dentro das metas iniciais: no máximo

Redução da pressão arterial no
15% no primeiro dia e so retornar ao esquema
acidente vascular cerebral isquêmico: habitual anti hipertensão após uma semana.

Começar nas primeiras 48 horas

O A-A-S após o acidente vascular
associado ao clopidogrel, manteo o
encefálico isquêmico: clopidogrel por 21 dias.

A heparina no acidente vascular Profilática para todos, a plena só deve ser feita para
a etiologia cardio embólica e mesmo assim só deve
encefálico isquêmico: ser iniciada após 14 dias se o infarto for grande.

Degeneração aneurismática das artérias

Fisiopatologia das hemorragias
perfurantes, ramos da cerebral média:
encefálicas intra parenquimatosas: aneurismas de Charcot Bouchard.
 Locais mais comuns das Putamên é o principal.
hemorragias intra parenquimatosas: Outros: tálamo, cerebelo e ponte.

Manter sem heparina por 1 a 4 dias, manter sem A-A-S por 2

Anti trombóticos na hemorragia semanas.
Além disso é prudente segurar a anticoagulação pelna por até 4
intra parenquimatosa: semanas.
Prevenção de T-V-P: filtro de cava inferior.

Qual a pressão de perfusão cerebral que Pressão de perfusão = pressão arterial média menos
a pressão intra craniana.
devo manter em hipertensão intra Deve ficar acima de 70 mmHg e não deve
craniana ? ultrapassar 80.

Hemorragia cerebelar: maior que 3 centímetros ou entre 1 e 3

Indicações de cirurgia na centímetros se rebaixamento, hidrocefalia ou compressão do

hemorragia intra parenquimatosa: tronco.

Hematoma putaminal extenso com consequência clínica.

Hematoma sacular congênito na comunicante anterior.

Causa mais comum de hemorragia Rompe entre 35 e 55 anos.

subaracnóide: Maior fator de risco para rompimento é o tabagismo, mas a

hipertensão também tem participação importante.

Hemorragia subaracnóide em
Má formação arterio venosa.
pacientes muito jovens:

Cronologia das complicações da Ressangramento: maioria em 24 horas.

hemorragia subaracnóide: Vaso espasmo: entre 3 e 14 dias.

Nimodipino 60 miligramas de 4 em 4 horas até o décimo quarto

Neuroproteção na hemorragia dia, previne vaso espasmo e deve ser iniciado nas primeiras 4

subaracnóide: horas do evento.

Estudos recentes também recomendam o uso de estatinas.

Período para operar o aneurisma Antes de 3 dias ou após 14 dias do

culpado pela hemorragia subaracnóide: evento pelo risco de vaso espasmo.

Os 3 H: hemodiluição com soro fisiológico +

Tratamento do vaso espasmo na hipertensão + hipervolemia.
Se já tiver clampeado o aneurisma: elevar a pressão
hemorragia subaracnóide: sistólica até 200 com aminas.

Diferenciais na clínica do acidente
vascular encefálico isquêmico do ramo
inferior da cerebral média:
Como identifico um acidente
vascular encefálico de tronco ?
Síndrome de Wallemberg:
Síndrome de foville:
Síndrome de dejerine Roussy:
Síndrome de Weber:
Contra indicações à trombólise no
acidente vascular encefálico isquêmico:
Continuação:
Indicação de endarterectomia
carotídea:
Diferencia os dois tipos de
paralisia facial:
Como não Acomete o lobo frontal não tem hemiplegia ou
hemianestesia.
Achados clássicos: asterognosia da mão contra lateral + afasia
de Wernicke se hemisfério dominante ou heminegligência se
hemisfério não dominante.
Toda síndrome cruzada se origina no
tronco: hemiplegia de um lado e paralisia de
par craniano do outro.
Infarto do bulbo lateral por oclusão da artéria
cerebelar postero inferior (PICA).
Hemianestesia contra lateral + hemianestesia da face
hipsilateral + Disfagia + disfonia + síndrome vestibular.
Infarto da base da ponte.
Hemiplegia braquicrural contra lateral + paralisia
facial periférica ipsi lateral + paralisia do sexto par
com estrabismo convergente.
Infarto do núcleo dorsal do tálamo.
Hemianestesia + dor talâmica ambos
contra laterais a lesão.
Infarto do mesencéfalo anterior.
Hemiplegia fasciobraquiocrural contra
lateral + paralisia do terceiro par ipsilateral.
T-C-E ou A-V-E nos últimos 3 meses.
História de hemorragia intra craniana.
Neoplasia, má formacao arterio venosa ou aneurisma.
Cirurgia intra craniana recente.
Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias.
Infarto maior que 1 terço do hemisfério.
Diástese hemorrágica: plaquetas menores que 100.000; uso de
heparina nas últimas 48 horas; I-N-R maior que 1,7.
Sangramentos internos ativos.
Só em prevenção secundária de acidente vascular encefálico
isquêmico ou na presença de sintomas: fazer se estenose maior
que 50% em homens ou 70% em mulheres.
Sempre cheque se o lado da estenose é compatível com o da
clínica.
Na paralisia central a clínica é contra lateral a lesão e do mesmo
lado que hemiplegia braquicrural quando associada, além disso
ela poupa a porção superior da face.
A periférica segue raciocínio contrário.
Importância da história familiar na 60 a 80% dos pacientes têm
enxaqueca: história familiar positiva.

Principal fator desencadeante da Libação alcoólica desencadea

cefaléia em salvas: cerca de 70% das crises.

Enxaqueca: 4 a 72 horas.
Duração das crises das cefaléias
Tensional: 30 minutos a 7 dias.
primárias: Em salvas: 15 a 180 minutos.

Grau 4: glioblastoma multiforme, mais comum em mais velhos.

Grau 3: astrocitoma anaplásico.
Tipos de astrocitoma: Grau 2: astrocitoma fibrilar, predomina em crianças e tem bom prognóstico.
Grau 1: astrocitoma pilocitico juvenil, predomina em crianças, geralmente é
uma lesão cística ponto cerebelar.

Meduloblastoma.
Qual o tumor do sistema nervoso Geralmente é uma lesão cerebelar que capta contraste,
a captação diferencia do astrocitoma pilocitico.
central mais comum na infância ? É agressivo, mas responde bem a radioterapia.

Pulmão, mama, sítio desconhecido, melanoma.

Sítios primários mais comuns de
A metástase de melanoma é a mais associada a
metástase no sistema nervoso central: sangramento.

Dois episódios de déficit neurológico separados por mais que

Como faço o diagnóstico de um mês.

esclerose múltipla ? Geralmente confirmamos com neuro imagem mostrando lesões

em substância branca, principalmente peri ventriculares.

Principal efeito colateral do Casos de infecção pelo vírus JC causando

natalizumab: leucoencefalopatia multifocal progressiva.

O que pensar quando encontrar

Esclerose múltipla.
jovem com neuralgia do trigêmeo ?

Infecção mais associada a

Campylobacter jejuni.
síndrome de Guillain Barret:
 Dissociação albumina citologia.
Muita proteína e poucas células.
Liquor sugestivo de Guillain Barret: Lembre que as alterações no liquor só surgem após
uma semana.

Só é efetivo em encurtar o tempo de doença nas

primeiras duas semanas e o ideal é fazer nos
Tratamento de Guillain Barret: primeiros dias.
Imunoglobulina endo venosa ou plasmaférese.

Anti receptor de acetilcolina (anti AchR) e anti quinase músculo

Auto Anticorpos da miastenia específica (anti MusK).
Podem surgir com o uso de penicilamina.
gravis: Associados a clinica típica são usados para confirmar o
diagnóstico.

Patologia do timo e miastenia Hiperplasia em 60% e timoma em

gravis: 10%.

Teste para suspeitos de miastenia Teste do edrofônio: melhora

gravis, caso fique dúvida: imediata da fraqueza.

Anti colinesterásicos: piridostigmina.

Tratamento da miastenia gravis: Imunossupressão: prednisona + imunossupressor.
O rituximab tem mostrado bons resultados.

Aminoglicosideos, quinolonas, beta

Medicamentos que desencadeiam
bloqueadores, fenitoína, clorpromazina,
crises miastênicas: lítio, penicilamina, entre outros.

Qual a doença com acometimento Esclerose lateral amiotrófica.

Síndrome piramidal + síndrome de denervação.
exclusivo motor que destrói os dois Lembre: poupa todas as outras funções, além de
neurônios motores ? curiosamente poupar esfíncteres e musculatura ocular.

Diazepam 10 miligramas endo venoso em 2 minutos. Repetir

diazepam em 5 minutos se não resolver. Fenitoína 20 Miligramas
Tratamento do status epilepticus: por quilo endo venosa. Repetir fenitoína. Fenobarbital 20
miligramas por quilo. Repetir fenobarbital. Anestesia geral com
propofol, tiopental, entre outros.

Exames de rotina antes de fazer T4 livre e T-S-H. V-D-R-L. Vitamina B12.

diagnóstico de Alzheimer: Tomografia de crânio. H-I-V.
 Rivastigmina: inibe a acetilcolinesterase central.
Principal fármaco no tratamento
No Alzheimer o principal é o déficit de
do Alzheimer: acetilcolina.

O que devo evitar no Alzheimer ? Anti depressivos tricíclicos.

Tríade da hidrocefalia normo Demência + incontinência urinária +

bárica: ataxia de marcha.

Demência + agressividade + síndrome

Quando pensar na demência de
pseudobulbar com disfonia e disfagia +
Binswager: dificuldade em deambular.

Demência + sinais de comprometimento do lobo

Demência fronto temporal: frontal.
Lobo frontal: desinibição sexual + volta de reflexos
demência de Pick. primitivos.

Demência + parkinsonismo + incapacidade

Paralisia supra nuclear progressiva: de olhar para cima.

Demência por corpúsculos de Demência + parkinsonismo +

lewy: alucinações visuais.

Tremor de repouso + bradicinesia + rigidez em roda

Tétrade da doença de Parkinson: dentada + instabilidade postural.
O tremor e a rigidez são assimétricos e de repouso.

Tratamento do Parkinson refratário Entre com anti colinérgicos:

a levodopa: biperideno.

Fármaco com maior efeito neuro Inibidores da MAO B: selegilina e

protetor no Parkinson: rasagilina.
 Agonistas dopaminérgicos:
Tratamento do Parkinson inicial: pramipexole.
Tente prorrogar o início da levodopa.

Metoclopramida, neurolépticos, antipsicóticos atípicos.

Bradicinesia e tremores intensos, instalação súbita e
Parkinsonismo por drogas: bilateral. Tendem a melhorar após suspensão do
fármaco.

Unilateral, tremor de intenção que piora com movimentos,

Tremor cerebelar: acompanhado de outras manifestações de ataxia cerebelar
como dismetria e disdiadococinesia.

Linfócitos T de memória sensibilizados por antígenos produzem I-g-E. Na

Fisiopatologia da asma alérgica:

segunda exposição em diante o antígeno fica cheio de I-g-E o que faz com
que seja identificado pelos mastócitos que liberam mediadores
inflamatórios, principalmente a histamina.

Com isso começa processo inflamatório no

Continuação: pulmão, após um primeiro momento chegam os
eosinófilos que perpetuam processo.

Causada por irritação direta por

O que é a asma extrínseca não
substâncias tóxicas. Frequentemente uma
alérgica ? asma ocupacional.

O que é a asma induzida por Bloqueio da ciclo oxigenase causa desvio para a produção de
leucotrienos.
aspirina ? Associação com rinite perene e pólipos nasais.

Tríade clássica da asma: Dispnéia + tosse + sibilância.

Fluxo expiratório forçado entre 25 e 75 %

Qual o exame mais sensível para
do ar expirado.
doença obstrutiva ? Indica obstrução de pequenas vias aéreas.

Clínica compatível + um teste positivo,

Como fecho o diagnóstico de
sendo o mais usado a espirometria com
asma ? prova bronco dilatadora.

Testes para o diagnóstico de asma:
Classificação da gravidade da
asma:
O que é a asma parcialmente
controlada ?
Classificação da gravidade da
asma:
Droga que entrou como opção a partir
de 2015 para manutenção da asma:
Etapas do tratamento de
manutenção da asma:
Droga que entrou como opção a partir
de 2015 para manutenção da asma:
Critérios objetivos para a
gravidade da crise de asma:
Dosagem na nebulização com beta 2 agonista de
curta ação (fenoterol, salbutamol, terbutalina)
para a crise asmática:
Etapas no tratamento da crise
asmática:
Espirometria com prova bronco dilatadora: aumento em 12% no VEF1.
Teste provocativo: diminuição em 20% no VEF1 após vaso constritor,
geralmente a metacolina ou o carbacol, mais usado em casos
duvidosos.
Peak flow com aumento em 20% após broncodilatador.
Menos que 3 episódios de sintomas diurnos por semana.
Nenhuma limitação as atividades.
Nenhum sintoma ou despertar noturno.
Peak flow e VEF1 normais.
Um ou dois dos parâmetros a seguir.
Três sintomas diurnos por semanas.
Qualquer limitação as atividades diárias.
Qualquer sintoma noturno.
Peak flow ou VEF1 alterados.
Asma leve: até a segunda etapa do tratamento.
Asma moderada: está na etapa 3 do tratamento.
Asma grave: a partir da etapa 4 do tratamento.
Omalizumab.
Etapa 1: beta agonista de curta para crises.
Etapa 2: + corticóide inalatório, alternativa é um anti leucotrieno.
Etapa 3: + anti leucotrieno ou aumenta dose do corticóide.
Etapa 4: aumenta ainda mais a dose do corticóide + anti leucotrieno + beta 2 de longa.
Etapa 5: + quarta droga que pode ser tanto corticóide oral como o anti I-g-E.
Tiotropio em doses baixas.
Apenas para maiores que 18 anos.
Grave: frequência maior que 110, Peak flow entre 30 e
50%, saturação entre 95 e 91%, PaCO2 entre 40 e 45.
Muito grave: maior que 140 ou reduzida, maior que 50%,
menos que 91%, mais que 45.
Cada gota contém 0,25 micro gramas da droga, em adultos
nebulizamos por dose 10 a 20 gotas + 5 mililitros de soro
fisiológico. Em crianças utilizar a regra prática de uma gota para
cada 3 quilos de peso, sendo a dose máxima de 20 gotas.
Tentar 3 doses de nebulização com beta 2 de curta, se
não funcionar após 30 minutos ou a crise for grave
acrescentar a nebulização com brometo de ipatrópio.
 Sempre fazer corticóide oral, mas como ele
Continuação: demora 4 horas para agir é fundamental
otimizar os bronco dilatadores.

Indicação de aminofilina na crise Crise grave refratária a beta 2 + anti colinérgico.

Dose: ataque de 6 miligramas por quilo seguido de infusão com
asmática ? 0,5 miligramas por quilo por hora.

Outras opções para crises graves Adrenalina subcutânea.

refratárias: Salbutamol venoso.

Por quanto tempo mantenho o Por 7 dias.

corticóide sistêmico após a alta por Lembre também de manter o beta 2 de curta
crise asmática ? regular de 4 em 4 horas por mais 48 horas.

Principal fator de mau prognóstico História de necessidade de intubação e

na crise asmática: terapia intensiva em internação anterior.

Tosse produtiva a mais de três meses

Critérios para o diagnóstico clínico
consecutivos de um ano sendo a primeira crise a
de bronquite crônica: mais que 2 anos.

Enfisema em menores que 45 anos.

Quando pensar em deficiência de Enfisema predomina em bases.
Forte história familiar.
alfa 1 anti tripsina no D-P-O-C ? Hepatopatia associada.
Enfisema em carga tabagica menor que 20 maços ano.

Confirmado com espirometria: padrão

Diagnóstico de D-P-O-C: obstrutivo sem resposta ao
broncodilatador.

Estágio 1: VEF1 maior que 80%.

Estágio 2: de 80 a 50%.
Estadiamento do D-P-O-C: Estágio 3: de 30 a 50%.
Estágio 4: menor que 30% ou menor que 50% associado a
hipoxemia crônica PaO2 menor que 60.

Quando está indicada a Pelo menos dois dos seguintes:

Aumento do volume do escarro.
antibioticoterapia na exacerbação do Alteração no aspecto do escarro para purulento.
D-P-O-C ? Piora da dispnéia.
 A mais frequente é a haemophillus.
Principais bactérias envolvidas na
Pneumococo e moraxella também são
exacerbação do D-P-O-C: importantes.

Tratamento antibiótico na Crise leve: amoxicilina + clavulanato.

exacerbação do D-P-O-C: Crise grave: levofloxacino.

Quais as duas medidas que Cessar o tabagismo.

alteram a sobrevida no D-P-O-C ? Oxigenoterapia domiciliar.

Em repouso: PaO2 menor ou igual a 55 ou SaO2 menor

Indicações de oxigenoterapia que 88.
Se cor pulmonale, hipertensão pulmonar ou policitemia:
domiciliar no D-P-O-C: traves de 60 para a pressão e 89 para a saturação.

Estágio 2: dispnéia ao andar

Escore M-R-C no D-P-O-C: apressadamente ou subir rampa leve.

Classificação de risco GOLD para Escore M-R-C igual a dois coloca o paciente do
lado direito: B ou D. Se ele teve duas ou mais
o D-P-O-C: exacerbações no último ano ele é D.

Beta 2 agonistas de longa duração:

Droga mais importante no tratamento
formoterol e salmeterol de 12 em 12 horas,
farmacológico do D-P-O-C:
indacaterol 1 vez ao dia.

Alternativas aos beta agonistas de Os anti colinérgicos de longa duração, são até melhores, mas de
longa duração no tratamento do D-P- custo mais elevado.
Brometo de tiotropio, glicopirronio.
O-C:

Pacientes com forte componente asmático.

Indicação de corticóides Pacientes com D-P-O-C estágio 4.
Pacientes com exacerbações frequentes: 2 ou mais
inalatórios no D-P-O-C: por ano.

Imunização no D-P-O-C: Influenza e pneumococo sempre !

 Roflumilast: inibidor da
Nova droga para D-P-O-C grave:
fosfodiesterase 4.

Ponto de corte do D dimero: 500.

Instabilidade hemodinâmica ou P-C-R.

TEP muito extenso: mais da metade da circulação.
Indicações de trombólise no TEP: Disfunção importante do ventrículo direito com
troponina positiva: questionável.

Não fracionada: 5000 U subcutâneo de 12 em 12

Doses profiláticas da heparina: horas.
Baixo peso: 1 miligrama por quilo uma vez ao dia.

3 pontos: clínica de T-V-P; um diagnóstico alternativo é menos

provável.
Escore de Wells para o TEP: 1,5 pontos: taquicardia; cirugia nas últimas 4 semanas ou
imobilização a mais de 3 dias; TEP prévio.
1 ponto: hemoptise; câncer em atividade.

A partir de 5 pontos a
Continuação:
probabilidade é alta.

EMBOLIA.

Mnemônico para o escore de

Episódio prévio.
Malignidade.
Batata inchada.

Wells: Outro diagnóstico.

Lung bleeding.
Alta frequência.

1 ponto: câncer nos últimos 6 meses; imobilização no membro inferior;

restrição ao leito por mais que 3 dias ou cirurgia nas ultimas 12 semanas; dor

Escore de Wells para T-V-P:

localizada sobre o sistema venoso! Edema com cacifo; edema em todo o
membro inferior; assimetria maior que 3 centímetros entre as duas pernas
medida 10 centímetros abaixo da tuberosidade tibial; circulação colateral
não varicosa.

Tríade da embolia gordurosa: Hipoxemia + confusão mebtal + rash petequial.

Costuma aparecer 12 a 72 horas após o evento desencadeante.

Principais sítios de metástase do

Adrenais, fígado, cérebro, ossos.
câncer de pulmão:
 Tomografia de tórax com baixas doses de
Rastreamento para o câncer de
radiação anual para pacientes entre 55 e
pulmão: 80 anos.

Principal em não fumantes, homens jovens, mulheres. Tem

Detalhes do adenocarcinoma de localização periférica.

pulmão: Bronquiolo alveolar: origem nos pneumócitos tipo 2, pode surgir

como infiltrado alveolar simulando uma pneumonia.

Detalhes sobre o carcinoma Principalmente em fumantes, localização

epidermoide de pulmão: central e cavitacões frequentes.

Qual o subtipo de câncer de pulmão mais

associado a hipercalcemia ?
O epidermoide.

Qual o subtipo de câncer de pulmão mais O adenocarcinoma.

associado a osteo artropatia hipertrófica Baqueteamento digital + periostite hipertrófica de
? extremidades + artrite periférica simétrica.

Secreção inapropriada do A-D-H.

Síndromes paraneoplásicas do oat Cushing agudo com níveis absurdos de A-C-T-H.
Síndrome de Eaton Lambert.
cell: Degeneração cerebelar aguda.
Encefalite límbica.

Dor no ombro + lesão do nervo ulnar + destruição

das primeiras costelas: tumor de ápice pulmonar,
A síndrome de Pancoast: geralmente a direita, subtipo mais frequente é o
epidermóide.

T1: menor que 3 centímetros até no máximo bronquio lobar.

Estadiamento do câncer de T2: maior que 3 até 7 OU de qualquer tamanho que invade

pulmão não pequenas células: bronquio fonte a mais de 2 centímetros da carina OU que invade
pleura visceral.

T3: maior que 7 centímetros OU a menos que 2 centímetros da

carina OU invade pleura parietal OU diafragma OU pericárdio
Continuação: T3 parietal OU nervo frênico.
Também consideramos se tiver nódulo satélite no mesmo lobo.

Invade carina OU traquéia OU grandes vasos OU coração OU

esôfago OU vértebra OU mediastino OU nervo laríngeo
Continuação: T4 recorrente.
Também consideramos se tiver nódulo satélite em lobo
diferente, mesmo que seja no mesmo pulmão.
 Estadiamento N do câncer de N2: linfonodos mediastinais ou subcarinais do
mesmo lado.
pulmão não pequenas células: N3: linfonodos contra laterais OU supraclaviculares.

Derrame pleural ou pericárdico neoplásico. Nódulos

O que considero metástase no pleurais.
Nódulo satélite em pulmão contra lateral.
câncer de pulmão ? Metástases a distância.

Estender a TC de tórax para o abdômen superior: ver fígado e

Estadiamento do câncer de suprarenais.
Se tiver aumento de linfonodos na TC e a doença for
pulmão: potencialmente ressecável: avaliar mediastino com
mediastinoscopia.

Prova de função respiratória: contra indica qualquer ressecção

Exames essenciais no pré operatório de se VEF1 menor que 1 litro se for lobectomia tem que ser maior
cirurgia para câncer de pulmão: que 1,5 e se for pneumectomia tem que ser maior que 2.
Gasometria: contra indica se pCO2 maior que 45.

Estágio 1 do câncer de pulmão: Até T2 menor que 5 centímetros.

Estágio 2 do câncer de pulmão: Até T3 sem N ou N1.

Estágio 1: cirurgia isolada, mas se tumor limítrofe com o estágio 2 fazer

Tratamento do câncer de pulmão também quimio adjuvante.

Estágio 2: cirurgia + quimio.
Estágio 3: cirurgia apenas para casos selecionados, maioria vai para rádio +
de acordo com estágio: quimio ainda com chance curativa e com possibilidade de cirurgia posterior
quando diminuir o tumor.

Principal droga da quimio para

Cisplatina.
câncer de pulmão:

Estadiamento do câncer de Doença limitada: só um hemitórax.

Doença avançada: os dois hemitórax, 70% dos casos
pulmão pequenas células: no momento do diagnóstico.

Características preocupantes no achado de Idade maior que 35 anos.

Tabagista.
um nódulo pulmonar solitário no raio x de Diâmetro maior que 2 centímetros.
tórax: nessas situações solicite tomografia. Crescimento.
Indícios de malignidade de um nódulo
Padrão da Calcificação: ausência de Calcificação; excêntrica, salpicada ou amorfa.
Bordas espiculadas.
Padrão em rabo de cometa, significa associação com atelectasia.

pulmonar solitário na tomografia: Baixo coeficiente de atenuação.

Alta captação de contraste.

Tomografia de alta resolução de 3 em 3 meses por

Conduta na abordagem ao nódulo um ano, depois de ano em ano.
Se mostrar suspeita de malignidade tem que
pulmonar solitário: biopsiar.

Desregulação primária dos linfócitos T resultando na

formação de granulomas não caseosos
Fisiopatologia da sarcoidose: principalmente em pulmão, mas formam em todo
corpo.

Faixa etária mais acometida pela

Entre 20 e 40 anos.
sarcoidose:

Síndrome de Loefgren: uveíte + eritema nodoso + poliartrite

simétrica + adenopatia hilar.
Clínica da sarcoidose aguda: Síndrome de Heerfordt-waldenstrom: febre + uveíte + aumento
de parótidas + paralisia facial periférica.

Assintomáticos: adenopatia hilar bilateral no raio x de tórax.

Sintomático: quadro respiratório insidioso com linfadenomegalia
Clínica da sarcoidose crônica: difusa + uveíte anterior + alterações cutâneas típicas como o
eritema nodoso e o Lúpus pernio.

Apresentações menos comuns: infiltração de sistema

Continuação: nervoso central com diabetes insípido + paralisia de
nervos cranianos, principalmente o sétimo par.

Principal achado radiológico da Adenopatia hilar bilateral com ou sem

sarcoidose: infiltrado retículo nodular bibasal.

Hipercalcemia: granulomas ativam a vitamina D, sendo assim o P-

Alterações laboratoriais da T-H cai.
Hiperuricemia: granulomas sintetizam acido úrico.
sarcoidose: Aumento nos níveis da ECA: acompanhamento ajuda na
avaliação da resposta terapêutica.

Detalhe sobre o derrame pleural Maior a direita, nesse lado a

da insuficiência cardíaca: drenagem linfática da pleura é pior.
 Proteína pleural dividido pela proteína sérica maior que 0,5.
Metástases pleurais: sítios L-D-H pleural dividido pelo L-D-H sérico maior que 0,6.

primários. L-D-H pleural maior que 200 ou 2 terços o limite superior do

sangue.

O que é um derrame pleural Mais que 300 ml, ou seja, Laurell

puncionável ? com mais de 1 milímetro.

No hemotórax o hematócrito do
Derrame hemorrágico versus
derrame tem que ser maior que 50% o
hemotórax: sérico.

Metástases pleurais: sítios O mais comum é ser de pulmão.

primários. O segundo lugar é da mama.

Um terço da população mundial está infectada, mas

só 10% desses manifestam a doença.
Epidemiologia da tuberculose: Desses 10% metade são por TB primária e metade
pós primária.

Menos de três anos após a infecção.

As características da Tuberculose Quase sempre auto limitada a 21 dias de doença que parece uma
pneumonia atípica.
primária: É mais comum em crianças.
Essa forma é pouco infectante por ser paucibacilífera.

Adenomegalia hilar + infiltrado

Raio X da Tuberculose primária:
ipsilateral.

Sim ! Em crianças muito jovens,

A Tuberculose primária pode
desnutridas ou em indivíduos H-I-V
evoluir mal ? positivos.

Infecção há mais de 3 anos. Geralmente desencadeada pela

Características da Tuberculose pós reativação de foco quiescente.

primária: Quadro clínico crônico com tosse persistente, febre vespertina e

emagrecimento.

Faixa etária mais afetada: entre 15 e 40 anos.

Continuação: Geralmente multibacifero com alto potencial de
transmissão.

Como é a radiografia da
Tuberculose pós primária ?
Qual a melhor forma de confirmar o
diagnóstico de tuberculose ?
Se não tivermos o teste molecular
o que fazemos ?
Escore para diagnóstico de tuberculose
em crianças: são paucibacilares !
Qual a droga anti tuberculose que está
contra indicada em crianças com menos
de 10 anos ?
O que considero um caso de tuberculose
virgem de tratamento ?
O que considero falência do
tratamento para tuberculose ?
A baciloscopia positiva no final de
tratamento para tuberculose indica
falha ?
Esquema básico para o tratamento
da Tuberculose:
A baciloscopia positiva no final de
tratamento para tuberculose indica
falha ?
Segmentos mais acometidos: ápice de lobo superior e
segmentos superiores de lobo inferior. O pulmão direito é mais
acometido.
Aparece como uma cavitação sem adenomegalia e pode estar
associada a infiltrados.
Usando o teste rápido molecular. Além de confirmar o diagnóstico esse
teste avalia a resistência a rifampicina, se resistente a cultura se torna
obrigatória.
Esse teste não serve para acompanhar o tratamento.
Baciloscopia do escarro: uma amostra na admissão e outra na manhã
seguinte.
Cultura como teste de sensibilidade a antibióticos.
Raio x de tórax.
Se persistir dúvida podemos prosseguir com broncoscopia para lavado
bronquio alveolar.
Sintomas compatíveis por mais de 2 semanas: 15 pontos.
Adenopatia hilar + infiltrado ipsilateral: 15.
PPD positivo: 15.
Contato com bacilifero nos últimos 2 anos: 10.
Desnutrição: 5.
Melhora com antibióticos para bactérias comuns: menos 10
pontos.
Raio X normal: menos 5 pontos.
Tratar se pontuar 30 ou mais: diagnóstico possível.
5 milímetros ou 10 milímetros se B-
C-G a menos que 2 anos.
Etambutol, pelo risco de neurite
óptica.
Paciente que realizou tratamento
prévio por no máximo 30 dias.
Positividade do escarro ao final de tratamento.
Casos fortemente positivos no início do tratamento e que
mantém essa situação até o quarto mês.
Casos que foram negativados, mas voltaram a ser positivos.
Se forem poucos bacilos podem ser apenas bacilos mortos
residuais, não há necessidade de decretar falha, mas o paciente
deve ser acompanhado com baciloscopia seriada até a
negativação.
 2 meses de RIPE + 4 meses de RI.
Se for meningoencefalite a fase de manutenção é: 7
Efeitos colaterais da pirazinamida: meses de RI, além disso deve ser associado
corticóide nos primeiros meses de tratamento.

Hepatotóxico; síndrome gripal; nefrite

Efeitos colaterais da rifampicina: intersticial; púrpura; urina alaranjada.

Manejo da intolerância à Hepatotóxico; neuropatia periférica;

isoniazida: Lúpus; psicose; crises convulsivas.

Hepatotóxico; hiperuricemia e
Efeitos colaterais da pirazinamida:
gota; rabdomiólise.

Troca ela por estreptomicina e estende o

Manejo da intolerância à
tratamento por 12 meses sendo a fase de
pirazinamida e ao etambutol: manutenção com etambutol + isoniazida.

Troca ela por estreptomicina e estende o

Como acompanho o tratamento
tratamento por 9 meses sendo a fase de
da Tuberculose ? manutenção com etambutol + rifampicina.

O que fazer quando o esquema básico

para a tuberculose apresenta Faz o tratamento sem eles.
hepatotoxicidade ?

Baciloscopia mensal, sendo indispensáveis as do segundo,

Esquema de tratamento para a quarto e sexto meses. Se ainda estiver positivo no segundo mês
solicite cultura com teste de sensibilidade.
tuberculose no cirrotico: Para ser considerado curado o paciente tem que ter duas
baciloscopias negativas, sendo uma delas ao final do tratamento.

Para considerar a hepatotoxicidade significativa: icterícia ou

O que fazer quando o esquema básico aumento em 3 vezes das enzimas hepáticas.
para a tuberculose apresenta Suspender as drogas e reintroduzir: rifampicina + etambutol
seguido da isoniazida e depois a pirazinamida, sempre avaliando
hepatotoxicidade ? as enzimas.

Estreptomicina + ofloxacino +
Esquema de tratamento para a
etambutol, o esquema deve durar 12
tuberculose no cirrotico: meses.