INTRODUCCION

La sepsis constituye una entidad nosológica frecuente en las unidades de cuidados intensivos
neonatales (UCIN). Es la enfermedad con mayor prevalencia en estas unidades, y
posiblemente el principal reto a vencer de la medicina intensiva contemporánea.

El cuidado intensivo neonatal se inició de manera conservadora en los años 60 del pasado
siglo en los Estados Unidos de América. No fue hasta la introducción de la ventilación
asistida y nutrición parenteral, que se avanzó sustancialmente en el tratamiento del recién
nacido (RN) pretérmino, pues se logró mayor sobrevida de los neonatos de muy bajo peso, y
más recientemente, los esfuerzos se han dirigido a los niños con peso al nacer menor de 750
g.

Esto ha llevado a un mayor número de procesos intervencionistas, y al riesgo de mayor

incidencia de las infecciones en el período neonatal que en otras etapas de la vida. Se estima
que 10 de cada 1 000 nacidos vivos, contraerán una infección dentro de los primeros 28 días.

La OMS calcula que en el mundo fallecen 4 millones de neonatos al año, 75 % en la primera

semana de vida y de 25 a 45 % en el primer día de vida.

En este presente trabajo se pretende dar a conocer todo respecto a esta enfermedad.

SEPSIS NEONATAL
DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma
al aislarse en hemocultivos o cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), bacterias, hongos o
virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y

proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y
que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

Se define como la respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección, ocasionadas por la

invasión y proliferación de bacterias en sangre y en diversos órganos que ocurre dentro de
las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.

CLASIFICACION

1. POR SU MODO DE TRANMISION

 SEPSIS DE TRANSMSION VERTICAL
Por gérmenes localizados en el canal vaginal y genital materna que contaminan
al feto en vía ascendente, o por contacto directo con secreciones contaminado al
pasar por el canal del parto.

 SEPSIS NOSOCOMIAL
Debido al microrganismo localizado en el servicio de neonatología que son
transportados al niño por el personal.

 SEPSIS COMUNITARIA
Debido al microrganismo que contaminan al recién nacido en su domicilio

2. POR SU PRESENTACION
1. SEPSIS TEMPRANA: Se manifiesta hasta las 72 hrs. Posteriores al nacimiento.
La infección generalmente ocurre “in utero”, vía vertical (sea por vía ascendente del
tracto genital) o a través del canal del parto; el neonato nace enfermo y la evolución
suele ser fatal. Predomina el compromiso pulmonar.
 FACTORES DE RIESGO: rotura prematura de membrana, pato prolongado,
sufrimiento fetal, fiebre materna, etc.

2. SEPSIS TARDIA: Se manifiesta después de 72 hrs hasta los 28 dúas de vida.

Posteriores al nacimiento
La infección generalmente en el ambiente post natal o en la comunidad. La evolución
es más lenta. Predomina el compromiso del sistema nervioso central.
FACTORES DE RIESGO: recién nacido muy bajo peso, catéteres intravasculares,
otros procedimientos (tubo endotraqueal, sondajes, etc.) nutrición parenteral, ciruja,
etc

ETIOLOGIA:

En la etiología de la sepsis del recién nacido deberá hacerse la diferenciación entre sepsis
temprana y tardía.La sepsis temprana ocurre antes de los 5 días de vida y se asocia
frecuentemente con antecedentes de ruptura prolongada de membranas, amnionitis, parto
prolongado y asfixia. Los gérmenes más frecuentemente observados en nuestro medio son
Escherichia coli, Klebsiella, Estreptococo grupo B y, menos frecuentemente, Listeria
monocytogenes. La sepsis temprana presenta una tasa de mortalidad elevada (20-50%). La
sepsis tardía es la que se produce luego de los 6 días de vida. Se asocia frecuentemente con
manipulación del recién nacido en una unidad de terapia intensiva y con procedimientos
como canalización y cirugía. Es de comienzo más lento y solapado que la sepsis temprana,
pero se asocia más frecuentemente con meningitis. Su mortalidad es más baja y se encuentra
entre el 10 y el 25%. Los gérmenes más comúnmente encontrados son Staphylococcus
epidermidis meticilinoresistente, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella,
estreptococo B y cándida.

FISIOPATOLOGÍA
La sepsis es el resultado de infección por bacterias gramnegativas y positivas, que afectan
diferentes sitios, como los pulmones, el abdomen, el tracto urinario y la piel, entre otros,
debiendo resaltar que, en el recién nacido son característicos su incapacidad de focalización
y frecuente compromiso meníngeo.

La interacción entre los microorganismos y sus productos, y la respuesta del huésped,

constituye un mecanismo innato desarrollado para proteger al huésped del daño, pero su
estimulación en exceso desemboca en el choque séptico y falla múltiple de órganos, debido
a la agresión mediada por citoquinas y otros mediadores.

La sepsis de comienzo precoz (desde el nacimiento hasta el séptimo día)

La sepsis de comienzo precoz se inicia con frecuencia dentro del útero y habitualmente es
consecuencia de una infección causada por una bacteria del aparato genitourinario de la m
adre. Entre los microorganismos relacionados con esta sepsis están el estreptococo del grupo
B, E. coli, Klebsiella, L. monocytogenes y H. influenzae no tipificable. La mayor parte de
los neonatos infectados son prematuros y muestran signos cardiorrespiratorios inespecíficos,
como quejido, taquipnea y cianosis al nacimiento.

 La rotura prematura de membranas (RPM) que ocurre ≥ 18 horas antes del nacimiento
 Corioamnionitis materna (más comúnmente se manifiesta como fiebre materna poco
antes o durante el parto con leucocitosis materna, taquicardia, dolor uterino o líquido
amniótico maloliente)
 Colonización por Estreptococo Grupo B (EGB)
 Parto pretérmino
 la amnionitis
 la fiebre o la leucocitosis maternas, la taquicardia fetal.

La transmisión de ciertos patógenos virales (p. ej., rubéola, citomegalovirus), protozoos (p.
ej., Toxoplasma gondii) y treponemas (p. ej., Treponema pallidum) puede producirse por
diseminación hemática y transplacentaria de la infección materna. Unos pocos patógenos
bacterianos (p. ej., L. monocytogenes,Mycobacterium tuberculosis) pueden llegar al feto por
vía transplacentaria, pero la mayoría se contagian en el útero por vía ascendente o cuando el
feto atraviesa el canal de parto colonizado.
Si bien la intensidad de la colonización materna se relaciona directamente con el riesgo de
enfermedad invasiva del recién nacido, los hijos de muchas madres con colonización de baja
densidad presentan colonización de alta densidad, con el consiguiente riesgo. El líquido
amniótico contaminado con meconio o unto sebáceo promueve el crecimiento de
estreptococo grupo B y E. coli. Por lo tanto, los escasos microorganismos de la cúpula vaginal
pueden proliferar rápidamente tras la RPM, lo que puede contribuir con esta paradoja. Por lo
general, los microorganismos llegan al torrente sanguíneo por aspiración o deglución fetal de
líquido amniótico contaminado, y causan bacteriemia.

La vía ascendente de infección ayuda a explicar fenómenos como la alta incidencia de RPM
en infecciones neonatales, la importancia de la inflamación de los anexos (la amnionitis se
asocia más a menudo con sepsis neonatal que la placentitis central), el mayor riesgo de
infección en el gemelo más cercano al canal de parto y las características bacteriológicas de
la sepsis neonatal de inicio temprano, que reflejan la flora de la cúpula vaginal de la madre.

La Sepsis De Comienzo Tardío (8-28 Días)

Ocurre habitualmente en lactantes sanos a término que fueron dados de alta con buena salud
desde un nido para neonatos normales. Las manifestaciones clínicas pueden consistir en
letargo, dificultad para la alimentación, hipotonía, apatía, convulsiones, abombamiento de la
fontanela, fiebre e hiperbilirrubinemia directa. Además de por bacteriemia, la siembra
hematógena puede estar originada p o r infecciones focales, como meningitis (en el 75% de
los casos), osteomielitis (estreptococo del grupo B, Staphylococcus aureus), artritis
(gonococo, S. aureus, Candida albicans, bacterias gramnegativas) e infecciones del aparato
urinario (bacterias gramnegativas).

El factor de riesgo más importante de la sepsis de inicio tardío es el parto pretérmino. Otros
son

 Uso prolongado de catéteres intravasculares

 Enfermedades asociadas (que, sin embargo, pueden ser sólo un marcador del uso de
procedimientos invasivos)
  Exposición a antibióticos (que seleccionan cepas bacterianas resistentes)
 Hospitalización prolongada
 Contaminación de equipo o soluciones IV o enterales

Los microorganismos grampositivos (p. ej., estafilococos coagulasa-negativos y

Staphylococcus aureus) pueden provenir del ambiente o de la piel del paciente. Las bacterias
entéricas gramnegativas suelen derivar de la flora endógena del paciente, que puede haber
sido alterada por antibioticoterapia previa o poblada por microorganismos resistentes
transferidos por las manos del personal (el principal medio de propagación) o equipo
contaminado. Por lo tanto, las situaciones que aumentan la exposición a estas bacterias (p.
ej., hacinamiento, cuidado inadecuado o lavado de manos inconstante por parte del personal
sanitario) determinan tasas más altas de infección hospitalaria.

Los factores de riesgo de sepsis por especies de Candida son uso prolongado (> 10 días) de
catéteres IV centrales, hiperalimentación, administración previa de antibióticos (sobre todo
cefalosporinas de tercera generación) y patología abdominal.

Los focos iniciales de infección pueden ser las vías urinarias, los senos paranasales, el oído
medio, los pulmones o el aparato digestivo, desde donde más tarde pueden diseminarse a las
meninges, los riñones, los huesos, las articulaciones, el peritoneo y la piel.

DIAGNOSTICO:

 Apariencia: postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, pobre succión, irritable o

ansioso.
  Respiración: aparece taquipnea y cualquier signo de dificultad respiratoria.
 Circulación: valorar el color de piel y signos de perfusión.
 Signos predictivos de sepsis: bradicardia, apnea, inestabilidad, hemodinámica,
intolerancia digestiva y distención abdominal, hipotensión mala perfusión periférica.
 Escala de GRINFFIN:

La sepsis neonatal es inespecífica y en ocasiones, sobre todo los niños prematuros, pueden
permanecer inicialmente asintomáticos, la sospecha diagnóstica se puede fundamentar en la
presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical. El principal factor de riesgo
lo constituye la presencia de bacterias patógenas en el canal genital materno (10- 18% de
gestantes portadoras de EGB en nuestro país) y de forma indirecta se consideran factores
riesgo la objetivación de aquellas circunstancias derivadas de la presencia de estas bacterias
patógenas en el canal genital, como son el parto prematuro espontáneo, la rotura prematura
y/o prolongada de membranas (más de 18 horas antes del parto) y/o la presencia de
corioamnionitis que puede ser sospechada por la aparición de fiebre materna, dolor
abdominal bajo y/o líquido amniótico maloliente. Además, el antecedente de bacteriuria
materna (sintomática o asintomática) por EGB durante la gestación (probablemente como
expresión de una intensa colonización materna), así como el diagnóstico previo de un
hermano con sepsis por EGB, son considerados también factores riesgo de transmisión
vertical, pues en ambas situaciones se interpreta que existe en la madre un déficit de
anticuerpos específicos frente a este germen y que por tanto el RN va a tener menos defensas
específicas heredadas y va a ser más sensible a este tipo de infecciones.

Para la confirmación diagnóstica (Sepsis Probada) de sepsis vertical han de concurrir los
siguientes criterios

 Clínica de sepsis, hemograma alterado (leucocitosis o leucopenia, índice de

neutrófilos inmaduros/maduros > 0,2 o inmaduros/totales > 0,16, trombocitopenia,
etc.), alteración de reactantes de fase aguda (proteína C Reactiva (PCR) > 10-15
mg/L, Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml) y hemocultivo positivo a germen patógeno.
 Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para confirmar el diagnóstico de
sepsis vertical se requiere que el hemocultivo sea positivo a germen típico de
transmisión vertical (EGB, E. coli), que haya factores de riesgo de transmisión
vertical y/o que se aísle el mismo germen en exudado vaginal materno.
 clínica de sepsis, hemograma y PCR alterados, aislamiento de germen patógeno en
exudado vaginal materno y en exudados de superficie tomados al RN, pero con
hemocultivo negativo, se la define como sepsis vertical clínica.

Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el análisis del líquido
cefalorraquídeo, pues hasta un 20- 25% de las sepsis neonatales pueden asociar
meningitis, sobre todo las de transmisión vertical (especialmente por EGB y L.
monocytogenes). Está exploración se puede retrasar si existe inestabilidad hemodinámica
o diátesis hemorrágica, si bien es importante determinar, cuando sea posible, si existe o
no afectación meníngea, pues el tipo de antibiótico, dosis y duración del tratamiento
difiere si hay meningitis asociada.

TRATAMIENTO

 Antibioticoterapia
 Tratamiento sintomático
Como la sepsis puede manifestarse por signos clínicos inespecíficos y sus efectos pueden ser
devastadores, se recomienda antibioticoterapia empírica rápida); más tarde, se ajustan los
fármacos de acuerdo con el antibiograma y la localización de la infección. En general, si no
se identifica clínicamente una fuente de infección, el lactante parece estar sano, y los cultivos
son negativos, los antibióticos pueden suspenderse después de 48 h (hasta las 72 h en recién
nacidos pretérmino pequeños).
Se combinan medidas generales sintomáticas, como apoyo respiratorio y hemodinámico, con
el tratamiento antibiótico.
Antimicrobianos
- En la sepsis de inicio temprano, el tratamiento inicial debe consistir en ampicilina
más un aminoglucósido. Si se sospecha meningitis causada por un microorganismo
gramnegativo, puede agregarse cefotaxima al aminoglucósido o reemplazarlo por
ella. Es posible modificar los antibióticos en cuanto se identifica el microorganismo.

- Los recién nacidos con buen estado general previo que ingresan de la comunidad con
una probable sepsis de inicio tardío también deben recibir tratamiento con ampicilina
más gentamicina o ampicilina más cefotaxima.

- Si se presume una meningitis por gramnegativos, puede usarse ampicilina,

cefotaxima y un aminoglucósido. En la sepsis hospitalaria de inicio tardío, el
tratamiento inicial debe incluir vancomicina (activa contra S. aureus resistente a la
meticilina) más un aminoglucósido. Si en la sala de recién nacidos hay prevalencia
de P. aeruginosa, puede usarse ceftazidima, cefepima o piperacilina/tazobactam
agregado a un aminoglucósido o en su lugar dependiendo de las susceptibilidades
locales.

- En recién nacidos tratados antes con un curso completo de 7 a 14 días de un

aminoglucósido que deben recibir un nuevo tratamiento, se debe considerar un
aminoglucósido diferente o una cefalosporina de tercera generación.

- Si se sospecha una infección por estafilococos coagulasa-negativos (p. ej., un catéter

permanente colocado durante > 72 h) o se aislan estos microorganismos en sangre u
otro líquido normalmente estéril y se consideran patógenos, el tratamiento inicial de
la sepsis de inicio tardío debe incluir vancomicina. Sin embargo, si el microorganismo
es sensible a nafcilina, debe reemplazarse la vancomicina por este fármaco o
cefazolina. Puede ser necesario retirar la presunta fuente del microorganismo (en
general, un catéter intravascular permanente) para curar la infección, porque los
estafilococos coagulasa-negativos pueden estar protegidos por una biopelícula (una
cubierta que favorece la adherencia de los microorganismos al catéter).
 - Como el crecimiento de Candida en el hemocultivo puede demandar de 2 a 3 días,
iniciar el tratamiento empírico con anfotericina B desoxicolato y retirar el catéter
infectado antes de que los cultivos confirmen la infección por levadura pueden salvar
la vida.

Otros tratamientos
- Se han usado exanguinotransfusiones en recién nacidos con cuadros graves (en
particular, con hipotensión y acidosis metabólica). Su presunta utilidad es aumentar
las concentraciones de inmunoglobulinas circulantes, reducir las endotoxinas
circulantes, aumentar las concentraciones de Hb (con concentraciones más altas de
ácido 2,3-difosfoglicérico) y mejorar la perfusión. Sin embargo, no se ha llevado a
cabo ningún estudio prospectivo controlado sobre su uso.

- El plasma fresco congelado puede ayudar a revertir las deficiencias de opsoninas

termoestables y termolábiles que presentan los recién nacidos de bajo peso, pero no
hay estudios controlados sobre su uso, y deben considerarse los riesgos asociados con
la transfusión.

- Se ha recurrido a transfusiones de granulocitos en recién nacidos sépticos y

granulocitopénicos, pero no han mejorado de manera convincente el pronóstico.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 DOMINIO 11: Seguridad Y Protección

Diagnóstico: Protección inefectiva r/c edad extrema, transtornos inmunitarios,

perfiles hematológicos anormales (leucopenia, trombocitopenia, coagulación, m/p
distermias, disnea, petequias, sangrado, hematomas, equimosis, infección, respuestas
inflamatorias localizadas

 Mantener técnicas de aislamiento

 Limitar el número de visitas
 Lavarse las manos antes y después de cada actividad de cuidado del paciente
 Mantener un ambiente aséptico
 Asegurar una técnica adecuada del cuidados de heridas
 Administrar terapia de antibióticos si procede
  Administrar agente de inmunización si procede

 DOMINIO 11. Seguridad Y Protección

Diagnóstico: Termorregulación ineficaz r/c inmadurez e inestabilidad hemodinámica

m/p fluctuación de la temperatura corporal por encima o por debajo del rango normal,
frialdad de la piel, cianosis, palidez, y enlentecimiento del llenado capilar.

 Comprobar la temperatura al menos cada dos horas

 Observar el color de la piel
 Evitar exposición innecesaria a corrientes de aire.
 Vigilar la temperatura del recién nacido hasta que se estabilice
 Ajustar temperatura ambiental adaptada a las necesidades del paciente
 Emplear medios físicos
 Administrar medicamentos antipiréticos si está indicado
 DOMINIO 4: Actividad y Reposo

Diagnóstico: Patrón respiratorio ineficaz r/c fatiga de los músculos accesorios,

disminución de la energía, fatiga m/p aleteo nasal, tiraje intercostal, disnea, ortopnea,
taquipnea, periodos de apnea

 Controlar periódicamente presión sanguínea, pulso, temperatura y estado

respiratorio
 Anotar tendencia y fluctuaciones de la presión sanguínea
 Controlar oximetría de pulso
 Observar color, temperatura y humedad de la piel
 Observar cianosis central y periférica y llenado capilar
 Realizar cambios de posición
 Identificar al paciente que requiera de manera real/potencial la intubación de
vía aérea
  Realizar aspiración endotraqueal o nasotraqueal

 DOMINIO 3: Eliminación

Diagnóstico: Deterioro de la eliminación urinaria r/c disfunción renal m/p oliguria,

anuria, edema

 Controlar diuresis
 Observar la frecuencia, consistencia, olor, volumen y color de la eliminación
urinaria
 Peso diario y controlar la evolución
 Contar o pesar pañales
 Realizar registro de ingesta y eliminación
 Realizar sondaje vesical, si es preciso
 Vigilar el según lo hidratación (membranas mucosas humedad, pulso adecuado
y presión sanguínea)
 Monitorizar signos vitales
 Observar si hay indicios de sobrecarga/retención de líquidos (edema, ascitis)
 Evaluar la ubicación y extensión del edema
 Administrar los diuréticos prescritos si procede
 Administrar de reposición prescrita de líquidos por vía indicada

 DOMINIO 4: Actividad y Reposo

Diagnóstico: Perfusión tisular inefectiva periférica r/c hipovolemia, deterioro de la

circulación e/p llenado capilar retardado, cambios en la coloración (piel marmórea,
pálida), cianosis ungueal.

 Comprobar el estado de líquidos, incluyendo la ingesta y eliminación

 Mantener una vía IV permeable
 Vigilar la pérdida de líquidos (hemorragia, vómitos, transpiración, taquipnea)
 Vigilar signos vitales
 Iniciar la administración de líquidos prescrita
 Administrar productos sanguíneos (plaquetas y plasma) si procede.
 Inspeccionar si hay hemorragia
 Proporcionar oxigenoterapia y/o ventilación mecánica, si fuera necesario
 Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (palidez, cianosis,
llenado capilar insuficiente)
 Observar las extremidades para ver si hay calor, enrojecimiento, dolor o edema
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

 Karen J. Marcdante, MD y Robert M. Kliegman, MD. Pediatría esencial. Ed. 07.

Edit. Mc Graw. Nelson (2015). Barcelona, España.

 Marquez, E. (aGOSTO de 2010). Metodo enfermero aplicado en la sepsis neonatal.

Obtenido de https://es.slideshare.net/equachy/proceso-enfermero-en-la-sepsis-
neonatal-neonatal-sepsis-nurse-process

 B. Fernández Colomer, J. López Sastre, G. D. Coto Cotallo, A. Ramos Aparicio, A.

Ibáñez Fernández; 2012. Sepsis del recién nacido. Obtenido de
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21_0.pdf

 Gaitán CA, Longgi G. Riesgo de sepsis en recién nacidos a término con antecedente
de ruptura de membranas ovulares. Hemeroteca Universidad Nacional de Colombia
2014.