Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Definición: Disminución en ≥ 1 parámetro de la serie roja por Deficiencia de Vit b12 y folato
Macrocíticas >99
debajo de los valores establecidos. El parámetro que mayor refleja Abuso de OH
(FAMHAD)
es el hematocrito (representa la capacidad de transporte de Mielodisplasia, hipoplasia medular
oxígeno). Hipotiroidismo
Anemias regenerativas
No es una enfermedad, sino la expresión de otra patología Drogas: Hidroxiurea, Metrotexato, antiretrovirales
subyacente. La prevalencia de chile es del 5%
Estudio de anemias
II) Clasificación funcional: Basado en el recuento reticulocitario,
Valores normales hematocrito:
expresando la respuesta funcional medular.
1) Hombres: 13-18 gr/ dl
Regenerativas Sangramiento Agudo
2) Mujeres: 12-16 gr/dL (embarazadas: 11-16 gr/dl)
Hemólisis
Estudio morfológico Anemias nutricionales
Arregenerativas Todas las demás anemias
1) VCM (volumen corpuscular medio): Volumen de cada GR,
midiéndose en fentolitros. 80-99 fl.
2) CHCM (Concentración de hemoglobina corpuscular Reticulocitos: Representan la fase anterior a los eritrocitos
media). Corresponde al % de hemoglobina por cada GR.
maduros, habiendo ya perdido su núcleo, pero conservando
32-36%
3) HCM: Hemoglobina promedio de cada GR. Se expresa en ARN, Golgi y mitocondrias. Maduran periféricamente a las 24
picogramos. 27-33 pg. horas. En el frotis se observan los Policromatófilos (Azulados,
mayor tamaño y sin palidez central).
Recuento reticulocitario
amplio
Intoxicación por plomo 4) Edema periférico
Deficiencia de vitamina C o B6
Sideroblásticas
Ferropénicas
Normocíticas
Inflamatorias
(FIHEME)
Hepatopatías
T. endocrinos
Hemopatías malignas
Enfermedad renal crónica
Se agrega a la clínica habitual de cualquier anemia, más alguna Sales de hierro por vía oral.
de las siguientes
1) Sales de hierro: Sulfato, Gluconato, Fumarato ferroso.
1) Bucales Sulfato ferroso de 200 mg que aporta 50 mg He
Estomatitis angular: erosiones de las Efectos indeseables digestivos son frecuentes
comisuras de los labios (partir con dosis bajas y aumentar)
Glositis: Sensación de ardor al consumo de
alimentos ácidos, salados y condimentados; 2) Preparados compuestos: Confer, Ferranim, Ferranem
(menos intensa que en la A. Megaloblástica) De liberación entérica.
2) Disfagia de Plummer Vinson: En general contiene 109 mg de hierro
Disfagia alta por presencia de membranas elemental.
Poco común, pero muy orientadora. Muchos contienen Vit C, para ↑ la absorción
(↑mujeres) (discutido para fármacos, cierto para
Se diagnostica con una Rx con papilla de Bario. alimentos)
Sd de Plummer Vinson/Paterson-Kelly: asociación de AF+ Mejor tolerancia y mayor adherencia
disfagia+ membranas esofágicas La mayor absorción es en la mañana
3) Coiloniquia:
Uñas en cuchara, Pero es tardío. Correción anemia
Mucho más frecuente: pierden brillo, se Control mensual Mantener 4
(ferritina > 30
con ferritina meses*
marcan estrías , hay dolor al limarse las uñas y ng/ml)
se quiebran o astillan fácilmente.
4) Aberraciones del apetito: “PICA”. * Para la última medición, suspender fármacos 3 semanas antes
Infancia: geofagia (comer tierra). La rapidez de la respuesta sigue una curva Gompertziana
Adulto: Criofagia (evalular precozmente es determinando los reticulocitos al 7-
5) Cefalea: bastante frecuente, cuidado con AINES 10 día). Debiera
6) Caída del pelo:
7) Fiebre: porcentaje bajo de pacientes (5- 10%) Hierro parenteral
8) Esplenomegalia: Muy ocasional
AF de larga evolución: pueden dar fiebre (37.2°-37.3°), Opciones:
esplenomegalia, anemia y soplo cardiaco. Considerar en EBSA. 1) Venofer, ampollas de 100 mg
2) Ferinject, ampollas de 500 mg.
LABORATORIO
Indicaciones:
HEMOGRAMA: 1) Pacientes con anemia en diálisis
2) Falta de absorción de fierro ora
1. Alteraciones de la serie roja 3) Intolerancia absoluta al fierro oral.
a. Anisocitosis: Vemos principalmente microcitosis.,
además de hipocrómicos Causas de fracaso del tratamiento
b. Poiquilocitosis:
i. GR alargados eliptocitos. También se Debiera estar corregida a los 3 meses, sino considerar:
ii. Dianocitos: blancos en “tiro al blanco”,
1) Abandono del tratamiento o ↓de las dosis:
2. Alteración de las otras series. 2) No corrección de la causa de la ferropenia:
a. Trombocitosis >400.000/mm3. Bastante frecuente 3) Otra patología asociada
b. Leucopenia (15%): Es una leucopenia balanceada 4) Diagnóstico erróneo: talasemias también se presentan
con anemia microcítica hipocrómica, pero con la
3. PERFIL DE FIERRO: salvedad que tienen Ferritina normal o alta
a. Ferremia baja. TIBC ↑. % sat de transferrina < 15%. 5) Falla en la absorción
b. Ferritina: < 15 ng/ml y es categórica con <10 ng/ml
(no olvidar que estará alta en fase aguda)
.
4. Depósitos de Fe en médula ósea: gold standard para estudio
de hierro.
Ferritina: < 15
Diagnóstico de Tipo de anemia: ng/ml sugerente
Detección de la
anemia. clínica y
causa Ferritina < 10
síntomas laboratorio.
ng/ml
diagnóstico.
Fisiopatológica
Respuesta normal:
Constricción capilar-arteriolar
Aumento de EPO (7-8 hrs) Manifestaciones clínicas
periférica.
Clínica Patogenia:
Inicialmente: Dominan los SyS de hipovolemia, colapso 1) Ac tipo IgG: Ac calientes, interactúa a T° corporal
cardiovascular y Shock. Secundariamente: Signos de 2) Ac tipo IgM: Ac fríos, interactúa con complemento. Se
hipoxemia. exacerba al frío, presentando Raynaud y acrocianosis.
Diagnóstico
1) Hemograma:
a. anemia leve, NN hiporegenerativa
Estímulo
Demarginación Pool medular
Basófilos mitótico
Mielocitos
Leucocitos
Granulocitos Eosinófilos
Juveniles
Linfocitos Neutrófilos Eosinófilos
Baciliformes
Monocitos Poseen una vida media mayor, de 3-4 días antes de migrar a
Segmentados los tejidos, donde permanecen varios días. Constituyen del 1-
5% del total de leucocitos.
1) Deshidratación
2) Quemaduras
3) Sd de Gaisbock o Poliglobulia de stress: Se debe a
vasocontricción mantenida, pérdida de líquido IV y
disminución del volumen plasmático. Es desencada
por un aumento del tono adrenérgico.
1) Policetemia vera
2) Policitemia secundaria
a. Hipóxicas: Altura, EPOC, shunts, SAOS,
Hemoglobinopatías
b. No hipóxicas: Tumores, hipernefroma,
Riñones poliquísticos, Hepatocarcinoma,
hemangioblastoma cerebeloso, Mioma
uterino.
1) Infecciones ETIOLOGÍAS:
2) Sd anémico 1) Primarias
3) Sangramientos 2) Secundarias: Hipoplasia medular, HNP, ttos oncológicos,
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS trasplantes. Pueden desembocar en una LAM.
1) Hemograma: CLASIFICACIÓN
a. Sin presencia de elementos maduros Según células
b. Escasa presencia de Granulocitos
c. Alta proporción de linfocitos 1) Blastos: Transforman rápidamente y frecuente en
Leucemia.
2) No blastos: Larga evolución, la citopenia es el
pronóstico. También pueden transformarse en
Leucemias.
C.S.J Cuarto Año Medicina 2015
Clasificación WHO CLASIFICACIÓN
CLÍNICA:
1) Infecciones
2) Sd anémico
3) Sangramientos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1) Anemia megablobástica
2) Hipoplasia medular
3) HPN
DIAGNÓSTICO
1) Hemograma: Sospechar en
a. Citopenia no explicada en px >70 años
b. Macrocitosis, neutropenia y alteración de los
Leucemia promielocítica: Antiguamente de mal pronóstico,
neutrófilos (Anomalía de Pelguer)
pero hoy es la de mejor pronóstico. Se asocia en un 95% a la
2) Mielograma: con tinción de hierro. Es esencial para el
diagnóstico diferencial. translocación recíproca de los Cromosomas 15 y 17, que se
3) Inmunofenotipo (especialmente si hay blastos) traduce en una alteración en el ácido transretinoico.
4) Estudio citogénico
Tratamiento: QT + ácido transretinoico (trióxido de arsénico
TRATAMIENTO en recidivas)
Enfermedad de difícil manejo, siendo solo el sostén
hematológico. CLÍNICA:
Exámenes diagnósticos
Tratamiento
Definición: linfoma en que se observa la célula de Reed- LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC)
Sternberg (neoplásica multinucleada, gigante, derivada de un
linfocito B). Definición: linfoproliferación crónica. Leucemia más frecuente
en adultos (30% en EEUU). Enfermedad frecuente sobre los 60
La presencia de tal célula es característica (aunque en ciertos años.
casos se podría observar en algunos linfomas T). Existe un rol
patogénico del virus de Ebstein Barr. Es el equivalente leucémico del linfoma linfocítico difuso (de
bajo grado). No se observan diferencias histológicas en sus
Posee muchas similitudes con el LNH, pudiendo solo ganglios. La diferencia se observa en la presentación leucémica
diferenciarse mediante la biopsia. Una diferencia, es que acá la (↑GB).
diseminación ocurre mediante vía linfática (lo que permitiría
descartar esta patología en ciertos casos). Posee mejor Clínica
pronóstico que el LNH 1) Adenopatías (80%)
Clasificación histológica 2) Esplenomegalia (50%)
3) Asociación a fenómenos autoinmunes (Anemia
II. Subtipos clásicos hemolítica, PTI, aplasia pura de serie roja): 25%
Esclerosis N. Linfáticos con bandas de
nodular (40%) colágano, Céls de RS. Diagnóstico diferencial
Compromiso más a mujeres. 1) Infecciones virales: Ebstein Barr, CMV, toxoplasma.
Clásicamente en mediastino. 2) Presentación leucémica de linfoma del manto
Celularidad Histiocitos, eosinófilos, CRS y pocos 3) Otros trastornos linfoproliferativos
mixta (40%) linfocitos. 4) Linfocitosis monoclonal de significado no
determinado: pudiera ser precursor
Predominio Infiltrado linfocítico difuso.
linfocítico (5%) De buen pronóstico Laboratorio
Depleción Disminución de todos elementos
1) Hemograma
linfocítica (5%) celulares.
a. Leucocitosis con linfocitosis absoluta (se
El de peor pronóstico
considera LCC con >5000 linfocitos monoclonales)
III. Subtipos no clásicos
b. Anemia y Trombopenia: según etapa
Nodular Rara vez Compromete órganos Hemograma típico
predominio extralinfáticos
linfocítico (5%) Muy infrecuente y benigno. HTO: 36% Leucocitos: 56.000
Se detecta en estadios tempranos.
Hb: 12,3 Plaquetas: 153.000
Adenopatías en cuello, supraclavicular izquierdo, 2) Inmunofenotipo por citometría de flujo: tipifica las
describiéndose el Sd de Hoster células e informa linfoproliferación crónica,
observándose el patrón característico:
Pacientes sufren de frecuentes infecciones oportunistas, como a. CD 5 +, CD19, Cd20, CD23
por ejemplo TBC, pneumocistis giroversii, virus y hongos. Lo b. Disminución Ig de superficie
anterior se debe a un deterioro muy severo de la inmunidad T. 3) Biopsia medular: Opcional, permite identificar la
infiltración medular, nodular o difusa
Tratamiento
4) Cuantificación de Ig y electroforesis: Muestra un
El tratamiento depende principalmente del estadio del componente M, siendo Ig ineficaces
paciente. 5) Β-2 microglobulina: Pronóstica
Tratamiento
Etapa precoz
No se tratan Se tratan
Avanzadas
Radioterapia Etapas precoces Etapas avanzadas (Hb<11 o
Quimioterapia
Quimioterapia trombopenia <100k)
•Adriamicina
Fenómenos autoinmunes
•Bleomicina
Tiempo duplicación >3 meses
•Vinblastina
Masas voluminosas
•Dacarbazina
Agentes alquilantes o Fludarabina
Rituximab (algunos casos)
Comunes: IgG, IgA, de cadena ligera (Bence Jones) Raros: No Criterios diagnósticos
secretores, IgE, IgD
1) Infiltración medular: Por plasmacéls >10%
Manifestaciones clínicas (Mielograma, biopsia)
2) Alteraciones proteíncas: en sangre y orina.
Síntomas 3) Compromiso órganos blanco (>1): CRAB
1) CEG a. Compromiso Función renal
2) Dolores óseos b. Hipercalcemia
3) Infecciones a repetición (↑Respiratorias) c. Anemia
4) Tendencia hemorragípara. d. Dolor óseo
5) Compromiso renal Sólo es necesario los primeros 2 criterios, el último es solo para
6) Signos hipercalcemia determinar que es un MM sintomático o activo.
Exámenes diagnósticos Etapificación Salmon y Durie (agrega A y B) ; ISS
Laboratorio general
Alteraciones proteicas
Tratamiento
1) Proteinemia total ( ↓ albúmina = mal pronóstico)
2) Proteinuria de 24 hrs y proteinuria de Bence Jones Tratamiento etiológico
(orienta a mieloma de Bence-Jones, IgA o IgM)
3) Electroforesis de proteínas: peak de gammaglobulinas. PoliQT Corticoides
MonoQT: exclusivos
4) Inmunoelectroforesis: examen cualitativo de la
•Alquilantes: Melfalan •MM con gran
monoclonalidad (identificación) compromiso •Ind: Severa ins.
o ciclofosfamida medular y
5) Inmunofijación: Técnica cualitativa de elección. sistémico o renal
•Asociar a corticoides compromiso renal
6) Cuntificación Ig: IgA e IgM disminuidas en mieloma de (↑Apotosis Lb) •Mejora respuesta
pero no sobrevida •Dexametasona
IgG. Refleja la masa tumoral. altas dosis
Radiología: cráneo, columna, pelvis, parrilla costal, fémur, Radioterapia:
Trasplante
húmero. •Lesión única, Talidomida
fracturas, o dolor •Medular autólogo
1) Rx ósea: localizado •Indicación formal, •Propiedad
intratable mejora sobrevida antiangiogénica
a. Geodas (lesiones líticas): Mayor en cráneo
•No mejora en 1 año. •Pilar del tto.
b. Osteoporosis difusa
sobrevida
c. Fracturas patológicas (> columna)
2) RNM y TAC: Poseen mayor sensibilidad.
3) Cintigrama óseo: No es sensible a las lesiones pero
permite observar metástasis. Nuevos fármacos: Bortezomib, Lenalidomida
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
Aspirina
TIPOS DE TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
MA: inhibición irreversible de ciclooxigenasa (a
Primaria Secundaria
Hemorragias superficiales Hemorragias profundas diferencia de los demás AINEs)
Responden a la compresión No responden a compresión Altera la hemostasia por 7 días
Presenta petequias No presenta petequias
Clopidrogel
(característico)
Presenta equimosis, hematomas, metrorragia, hematuria MA: Inhibición del ADP ( Complejo IIb y IIIA)
MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN
Muy eficaces en casos de urgencia
EVALUACIÓN DE LA CASCADA
Poco efecto sobre territorio venoso, ya que, en este la activación
1) Tiempo de sangría de las plaquetas no son las que comienzan el proceso
Evalúa la función plaquetaria trombótico
No se relaciona con el riesgo de sangrado
ANTIGOAGULANTES PLASMÁTICOS
Varía según la presión del paciente
2) Tiempo de protrombina e INR Heparina no fraccionada
Evalúa: I (fibrinógeno), II (trombina), V, VII, X
MA: cofactor de antitrombina y factores IX, X, XI, XII
Mide la función procoagulante (Tiempo formación)
DV: Corta Tm (2-4 horas) y ↓ rango terapeútico.
Función: evaluar TACO , no el riesgo hemorrágico
EA: trombopenia (tipo I y II), necrosis cutánea, OP.
Su valor no revela insuficiencia hepática.
𝑃𝑇 𝑡𝑒𝑠𝑡 Heparina bajo peso molecular: Enoxaparina
𝐼𝑁𝑅:
𝑃𝑇 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙
3) TTPA MA: Cofactor de Xa
Evalua: II, V, VIII, IX, X, XI Ventajas:
Mide la actividad de la vía intrínseca y común o Posología más cómoda y vía administración
Función: Control de terapia con heparina. o No requiere monitoreo
o Menor incidencia complicaciones
(hemorragias, trombopenia trombótica, OP)
Trombocitopenias por
(Ib) Cirrótico
Transtornos Primaria: PTI
(80%)
Mieloproliferativos Inmunes
Enfermedad de Von Secundarias
Adquiridas
FWB
(20%)*
Willebrand
Δ
No inmunes